Neurología

Extrasístoles

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Nombre relativo:

Arritmia cardíaca

Definición:

Son latidos cardíacos adelantados que se originan en un lugar diferente del habitual.

Clasificación:

Hay dos tipos:
Extrasístoles ventriculares. Originadas en los ventrículos, se suelen detectar en niños mayores.
Extrasístoles supra ventriculares. Originadas en las aurículas, se presentan en los neonatos o durante la vida fetal.

Frecuencia:

Los cuatro tipos principales de arritmia son: extrasístoles, arritmias supra ventriculares, arritmias ventriculares y bradiarritmias.
Las extrasístoles son el tipo más común de arritmia. La mayoría de las veces son inofensivas y casi nunca causan síntomas.

Patogenia:

La descarga que efectúa la excitación del músculo cardíaco proviene en estos casos de un punto cualquiera de las aurículas o de los ventrículos (el corazón está formado por dos aurículas y dos ventrículos), pero una fracción de tiempo muy pequeña antes de la llegada del impulso sinusal normal (que es el originado en una parte especial del corazón llamado “nodo sinusal”, que es el lugar de inicio normal de los impulsos eléctricos que hacen que el corazón se contraiga e impulse la sangre).

Lo que acontece después depende del lugar de origen de la extrasístole:

Cuando el ritmo fundamental se altera porque la excitación extra sistólica llega hasta el llamado “nodo sinusal”, se produce la descarga del impulso que ya se estaba elaborando con anticipación y lo obliga a preparar uno nuevo que está retardado, y por consiguiente el ritmo sinusal fundamental (el verdadero y normal de cualquier persona) estará retardado por un intervalo, y a la pausa que sigue a la extrasístole se la denomina entonces: “desplazada”.

Si en cambio, el latido “extra” provoca una “fase refractaria” (una especie de pausa), en ese caso el músculo cardíaco se ve “incapacitado” de responder al impulso sinusal, y a esto se le denomina “pausa compensatoria”.

Las pausas “compensatorias” siguen a las extrasístoles ventriculares y las pausas “desplazadas” siguen a las extrasístoles supra-ventriculares (las originadas en cualquier zona situada por encima de los ventrículos).

Causas:

Con respecto a las causas de estos fenómenos de arritmia, se puede decir en términos generales que:

• Son frecuentes en personas que gozan de buena salud.
• El exceso de consumo de café, té, tabaco, calcio y de ciertos medicamentos pueden originar también extrasístoles.
• Todas las cardiopatías (enfermedades cardiacas) pueden acompañarse de extrasístoles.
• Algunas situaciones de extrema agresión al sistema nervioso también pueden generarlas.
• Los esfuerzos físicos exagerados pueden desencadenarlas.

Síntomas:

La extrasistolia se manifiesta primeramente con “palpitaciones irregulares” en las cuales la “pausa compensatoria” se llega a percibir como un “paro” momentáneo del corazón (sensación muy desagradable) y a continuación la contracción (latido) post-extra sistólica (muy fuerte a causa del lleno prolongado del corazón) se percibe como un golpe en el tórax.

A veces incluso se puede llegar a sentir una breve sensación punzante.

Las extrasístoles por sí solas no son patológicas, salvo que se trate de personas con antecedentes de enfermedad cardíaca, en cuyo caso conviene efectuar un examen funcional completo y minucioso de todo el sistema cardiocirculatorio para determinar su origen y la necesidad de tratamiento eventual (por una insuficiencia cardiaca, por ejemplo).

La coexistencia muchas veces de hipertensión arterial no tiene una relación directa con la causa de las extrasistolias.

Diagnóstico:

Es habitual que las extrasístoles se detecten durante la auscultación cardiaca o en un electrocardiograma. Al diagnosticar una extrasístole conviene realizar un estudio cardiológico completo para descartar alteraciones funcionales o estructurales. Cuando las extrasístoles aparecen en un corazón normal suelen carecer de gravedad y sólo se aconseja realizar controles cardiológicos periódicos.

Tratamiento:

Digital:

Los preparados de digital (como la digoxina) se prescriben para tratar arritmias auriculares, ya que enlentecen la transmisión de los impulsos bio-eléctricos generados en la arritmia auricular. Es especialmente útil si la arritmia está causando insuficiencia cardíaca, ya que hace latir mejor el corazón.

Quinidina:

Enlentece la generación y la transmisión de los impulsos bio-eléctricos generados en la aurícula. Se usa también en arritmias auriculares: fibrilación, flutter y taquicardia paroxística supra ventricular (TPSV).

Betabloqueantes:

Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, por enlentecerse la velocidad a la que los impulsos viajan desde el nódulo sinusal al resto del corazón. Pueden producir una sensación de fatiga, cansancio y letargia que limita mucho su uso. Algunos de ellos pueden disminuir los niveles del colesterol “bueno” o HDL.

Calcioantagonistas:

Los bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse, y también disminuyen la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, con lo que disminuyen sus necesidades de oxígeno y nutrientes. Dos bloqueantes de los canales del calcio (verapamilo y diltiazem) se emplean para tratar arritmias.

Atropina:

Aumenta la frecuencia cardíaca, por lo que se usa en arritmias lentas o bradicardias.

Otras:

Amiodarona, aprindina, propafenona, mexiletina, etc. son una serie de medicaciones anti arrítmicas que se le pueden prescribir. Consulte con su médico las ventajas e inconvenientes de estas medicaciones.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Hernia discal cervical

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Nombres relativos:

Radiculopatía cervical; Hernia discal; Hernia de disco intervertebral; Radiculopatía lumbar; Prolapso de disco intervertebral; Disco roto; Hernia de disco

Definición:

Los discos son estructuras que existen entre cada dos vértebras y que sirven para amortiguar las cargas que soporta la columna vertebral. Cuando los discos degeneran por la edad o cuando todo o parte del disco es forzado a pasar a través de una parte debilitada del mismo por los esfuerzos repetidos, pueden llegar a salirse de su localización normal, lo que se conoce como hernia de disco. Al salirse pueden comprimir estructuras nerviosas. Aunque los discos están por toda la columna, las hernias de disco se localizan sobre todo en el cuello (cervicales) y región lumbar.

Anatomofisiología:

Los huesos (vértebras) de la columna protegen los nervios que salen del cerebro y bajan por la espalda para formar la médula espinal. Las raíces nerviosas son nervios grandes que se desprenden de la médula espinal y salen de la columna por entre cada vértebra.

Las vértebras de la columna están separadas por discos. Estos discos le suministran amortiguamiento a la columna vertebral y espacio entre las vértebras. Los discos favorecen el movimiento entre las vértebras, lo cual le permite a uno inclinarse y alcanzar algo.

Patogenia:

La hernia de disco es generalmente debido al estiramiento y flexión constante del cuerpo, como se sabe a veces seguimos de pie o sentado en constante mantenimiento de una posición que le da tensión a nuestros discos, esta tensión constante que produce un aplastamiento del anillo y lo hace más delgado causando ruptura en cierto punto y esta ruptura de la cubierta del disco externo hace que el núcleo se exprima y forme una hernia del disco. La hernia de los discos es muy dolorosa, ya que por lo general alrededor de la zona donde hay nervios y las raíces nerviosas se presiona por las formaciones de hernia y dar dolor y el malestar de mucha gente. La causa principal de los discos de hernia es generalmente el estrés, malas posiciones prolongadas ya veces puede ser de origen genético

Causas:

Estos discos se pueden salirse de su lugar (herniar) o romperse a causa de un trauma o esfuerzo. Cuando esto sucede, puede haber presión sobre los nervios raquídeos. Esto puede llevar a dolor, entumecimiento o debilidad.
La parte baja (región lumbar) de la columna es el área más común para una hernia de disco. Los discos cervicales (del cuello) resultan afectados en un pequeño porcentaje, mientras que los discos de la espalda alta y media (torácicos) rara vez están comprometidos.

Radiculopatía es cualquier enfermedad que afecte las raíces nerviosas de la columna. Una hernia discal es una causa de radiculopatía.

La hernia discal ocurre con mayor frecuencia en las personas de mediana edad y de edad avanzada, generalmente después de una actividad extenuante. Otros factores de riesgo comprenden enfermedades presentes al nacer (congénitas) que afecten el tamaño del conducto raquídeo lumbar.

Síntomas:

Al igual que otras lesiones en la espalda, una hernia de disco cervical puede no causar dolor hasta mucho más tarde, a veces, no hasta años después de la lesión original .De hecho, el dolor asociado con una hernia de disco cervical, sólo puede ocurrir espontáneamente, sin ningún tipo de presión sobre la espalda. Un individuo puede ser simplemente sentarse y experimentar el dolor de una hernia de disco cervical que se produjo años antes. En otros casos, sin embargo, la persona puede sentir el dolor constante, desde el momento en que originalmente se lesionó.

A pesar de la hernia de disco cervical es una lesión que es común, hay varios discos específicos que podrían resultar lesionados. Ciertos discos cervicales podrían causar dolor en diferentes áreas del cuerpo, como resultado directo de la lesión. Por ejemplo, una lesión en un disco específico puede causar dolor en los pies, mientras que otro disco espinal puede causar dolor severo en los brazos. Una hernia de disco cervical es más comúnmente asociado con el dolor en los brazos y las manos. Además, la lesión puede presentar entumecimiento tan grave en las extremidades, a veces en un solo lado del cuerpo. Cada individuo puede experimentar los diferentes niveles de dolor, así como dolor en las diferentes áreas del cuerpo, como consecuencia de una hernia de disco cervical. En cualquier caso, la lesión debe ser tomada en serio ya que puede progresar y causar un mayor daño a la columna vertebral, la espalda y las extremidades. Las personas nunca deben ignorar las lesiones en la espalda, el cuello o la cabeza, ya que puede causar complicaciones graves en el futuro. Esas lesiones pueden impedir que las personas sean capaces de manejar las tareas diarias, algunas tan simples como conducir un coche o ir de compras. En algunos casos, un individuo puede ser incapaz de levantarse de la cama, o incluso puede ser incapaz de caminar debido al dolor extremo causado por una hernia de disco cervical.

Manifestaciones más comunes:

• Debilidad:
Si la hernia de disco se encuentra en la columna cervical, entonces posiblemente puede causar debilidad en algún cuerpo las partes como el cuello, hombros, brazos o manos. Este signo de enfermedad o problema se puede sentir, ya sea en una extremidad o en ambas extremidades depende del área y gravedad de la hernia de disco. Haciendo un poco de las actividades normales como levantar y agarrar ningún artículo puede ser difícil ya causado por la debilidad en las extremidades.

• Entumecimiento:
Otro síntoma que se asocia con una hernia discal en la columna cervical es el adormecimiento y hormigueo. Esto sucede debido a la presión que el disco desplazado puede afectar los nervios en el cuello y sentirse principalmente en los brazos, las manos o los dedos y puede ocurrir en uno o ambos lados.

Este signo de enfermedad o problema, posiblemente, puede ser diagnosticado erróneamente como un túnel del carpo y a veces es necesario hacer pruebas exhaustivas para detectar la verdadera causa de la insensibilidad.

• Dolor:
Los que tienen hernia de disco de la columna cervical por lo general se quejan de dolor en las extremidades cuello, hombro o parte superior. El dolor puede irradiar posiblemente al tronco o las extremidades inferiores en algunos.

Además, también puede retrasar el movimiento del cuello y los hombros, causando una limitación de las actividades que se pueden hacer sobre una base diaria.

• Espasmos musculares:
Espasmos musculares dolorosos son, tal vez, debido a la hernia de disco y esto sucedió como resultado de cualquiera de una inflamación del tejido muscular. El movimiento natural del cuerpo o la flexibilidad podría verse obstaculizado debido a una hernia de disco. Un paciente puede variar la posición de su cabeza, el brazo o el cuello de una forma que elimina el dolor, por lo tanto, ejerciendo una presión adicional en algunos músculos con distensión o inflamación podría dar lugar a espasmos.

Tratamiento:

Los que han sufrido una lesión en hernia de disco cervical primero debe buscar el tratamiento de un quiropráctico, que puede ser capaz de tratar con eficacia la lesión, evitando un mayor perjuicio a la parte de atrás. De hecho, aquellos que buscan tratamiento de la forma de un quiropráctico, inmediatamente después de una lesión en el cuello o la espalda, son los más propensos a recuperarse por completo de tales lesiones. En algunos casos, el tratamiento de un quiropráctico puede no ser suficiente para tratar con eficacia la lesión. De hecho, algunas personas requieren de cirugía de la columna con el fin de tratar su hernia de disco cervical. Cirugía de hernia de disco cervical puede ser muy complicada y peligrosa, que a menudo significa que la cirugía es el último recurso para la hernia de disco cervical. Los que se someten a cirugía debido a una hernia de disco cervical, probablemente se recuperarán, pero el proceso es muy lento y doloroso y que es sólo una razón por la cirugía de la a menudo un último recurso.

No existe una cura adecuada a esta enfermedad ya que la mayoría de los medicamentos llega a las partes del cuerpo debido al flujo sanguíneo y de oxígeno; esta zona de nuestro cuerpo dispone de menos el oxígeno y flujo de sangre por lo que es difícil de curar con medicamentos directamente. Los únicos medicamentos que los médicos ofrecen son los analgésicos y otros medicamentos antiinflamatorios para librarnos del dolor y la inflamación. El último recurso es la cirugía que tiene una tasa de éxito de sólo el 16%. Este problema vuelve a aparecer en la mayoría de los casos, incluso después de la cirugía, por lo que es recomendable conocer el problema y prevenir su agravado.

Las ventajas de las técnicas no invasivas es que acortan el tiempo de recuperación de una hernia de disco cervical, evitando una intervención quirúrgica.

Estas estrategias incluyen:

• Descanso: Descansar permite que la presión de la hernia de disco cervical del nervio espinal disminuya. Esto sólo funciona si el paciente no tiende más a comprimir el nervio, a moverse. Esto permite al nervio recuperarse de la irritación y compresión. La presión que se quita al nervio permite que los síntomas disminuyan eventualmente

• Collar cervical: Un collarín cervical limita el movimiento del cuello que puede en el caso de una hernia de disco cervical aumenta la presión y puede agitar aún más el dolor del nervio espinal que causa. El collar de fuerza al usuario a mantener estable el cuello que permite la hernia para detener la compresión y la irritación del nervio dando tiempo al nervio para recuperarse.

• Medicamentos anti-inflamatorios: los medicamentos recetados para reducir la hinchazón de los tejidos alrededor de la hernia sirven a su vez para aliviar un poco la presión sobre el nervio. Estos medicamentos también pueden tener propiedades analgésicas.

• Medicamentos esteroides: un régimen prescrito de los esteroides orales se pueden utilizar para reducir la hinchazón y la inflamación del nervio afectado en la paciente que sufre de una hernia de disco cervical. Sin embargo, los esteroides no se pueden tomar durante un período prolongado de tiempo.

• Relajantes musculares: El nervio irritado algunas veces pueden causar espasmos musculares en las regiones afectadas. Tomando relajantes musculares pueden aliviar los espasmos.

• Fisioterapia: Un paciente con una hernia de disco cervical se puede poner en la tracción cervical, lo que aumenta el espacio entre los discos que causan la hernia vuelva a caer en el espacio de disco para aliviar los síntomas de dolor.

• Otros tratamientos físicos, como el ejercicio y el fortalecimiento de los entrenamientos pueden ayudar a desarrollar una postura correcta al fortalecer los músculos. Esto puede ayudar a desarrollar la fuerza y la flexibilidad en un paciente con una hernia de disco cervical.
Si el tratamiento conservador no ayuda a resolver el dolor asociado con una hernia de disco cervical el médico puede recomendar la cirugía. Sin embargo, es interesante notar que el 90 por ciento de los pacientes con una hernia de disco cervical son tratados con éxito con el tratamiento conservador.

Tratamiento quirúrgico:

Cuando la hernia de disco es muy grande, existe lesión de los nervios o no se mejora con el tratamiento médico, ni rehabilitador, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

La operación de hernia de disco, espondilosis cervical o ambas depende de cada caso y a veces es la experiencia de cada cirujano elegir una técnica por vía posterior o por vía anterior. La cirugía por vía anterior se hace mediante una operación a través de los pliegues de piel de la mitad derecha y anterior del cuello. Existen diferentes técnicas para realizarlo. El objetivo de la operación es extraer el disco herniado o los osteofitos. Frecuentemente después de quitar el disco, se coloca una pieza de hueso u otro material (artrodesis anterior) para evitar demasiada movilidad entre dos vértebras. En algunos pacientes se puede preservar la movilidad de la columna cervical mediante el uso de prótesis de disco. Algunos cirujanos prefieren por esta vía quitar casi todo el cuerpo de las vértebras (corporectomía), fijar las vértebras con placas de titanio, etc. La cirugía por vía posterior se hace a través de una incisión mayor en la línea media del cuello, se reseca la parte posterior de una o varias vértebras (laminectomía) y se quita la compresión a los nervios o a la médula

Complicaciones:

Las más frecuentes son las molestias en el cuello y dolor al tragar. Estas molestias ceden a los pocos días y se controlan fácilmente con tratamiento. Más raramente pueden producirse problemas con las piezas óseas que se colocan entre las vértebras, infecciones de la herida y las derivadas de cualquier anestesia general. Las complicaciones más graves que se han descrito, aunque excepcionales, son las que se deben a lesión de las zonas cercanas a la columna cervical (médula espinal, esófago y tráquea), que pueden oscilar entre una mayor o menor lesión nerviosa hasta ser causa de muerte (excepcionalmente).

Evolución postoperatoria:

En general, después de la operación, el paciente puede levantarse llevando un collarín cervical. La herida se revisará con curas locales y la sutura se retirará a los 7 días. Habitualmente se da el alta a los 7 días, pudiendo adelantarse o retrasarse según el estado de cada paciente. En el informe de alta, que recibirá antes de marcharse, se describirá la intervención y se recomendará seguir reposo relativo, llevar collarín cervical y tomar analgésicos si apareciera dolor.

No importa qué opción de tratamiento decide un paciente, lo que es importante es contar con un régimen de seguimiento que evite que la hernia de disco cervical se repita.

Prevención:

Hay algunas cosas que debemos recordar para evitar rupturas del disco y por lo tanto la formación de hernias:
En primer lugar debemos siempre cuidar y dormir en un nivel bajo de la almohada, evitar el estrés innecesario en el cuello, en segundo lugar, nunca debe acostarse sobre el estómago, pero si de un lado o la espalda recta que ayuda a liberar la presión y la distribuyen por igual. Precaución tercera es que podemos ejercer sobre una pelota de rebote que se utiliza habitualmente en el gimnasio para los músculos abdominales, que puede simplemente sentarse en él y comenzará a saltar. Esto aumentará la circulación sanguínea y el suministro de oxígeno a la columna vertebral, por lo tanto curar cualquier ruptura menor de forma natural. Si mantenemos esto en mente, podemos evitar pasar por un gran trauma.

Otra radiculopatía es la Espondilosis cervical:

Definición:

Es una degeneración o artrosis de las articulaciones que hay entre las vértebras cervicales, incluido el disco, por pequeños traumatismos repetidos, enfermedades reumáticas o por la edad. Esta degeneración se manifiesta por rugosidades, picos u osteofitos, que se pueden comportar de la misma forma que la hernia discal.
Las hernias discales son más blandas y los osteofitos de la espondilosis son más duros. Sin embargo muchas veces se asocian en el mismo enfermo.

Síntomas:

Varía mucho de unos pacientes a otros; desde molestias mínimas hasta parálisis para caminar. Las hernias de disco cervicales típicamente producen dolor en el cuello, tortícolis, dolor y/o acorchamiento en brazos, manos y dedos y, mareos y, en ocasiones, pérdida de fuerza y sensibilidad en los brazos. Más raro es que compriman la médula y causen trastornos en miembros inferiores (que afectan a la marcha), y en los esfínteres (que pueden producir dificultades para orinar).

Diagnóstico:

Sobre todo por los síntomas y la exploración. La espondilosis se diagnostica con las radiografías simples y La TAC. En Resonancia Magnética se hace un diagnóstico más preciso, sobre todo de la hernia de disco y de las estructuras que puede afectar. A veces la electromiografía indica cuál es el nervio afectado.
La interpretación de todas estas pruebas puede ser difícil, porque muchas personas sanas tienen alteraciones en sus radiografías e incluso en la Resonancia Cervical.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Espolón calcáneo y fascitis plantar

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Definición:

Un espolón es una prominencia ósea que sale del área plantar del talón. Es una exostosis ósea secundaria a calcificaciones de inserciones que pueden estar a nivel subcalcáneo o retrocalcáneo posterior.
Puede ser asintomático hasta que el paciente desarrolla una fascitis plantar, una periostitis (inflamación del periostio) o una bursitis en el área donde el tejido conectivo se une con el hueso.

Anatomofisiología:

La fascia o aponeurosis plantar es una banda de tejido resistente presente en la planta del pie, de forma triangular, cuyo vértice inicia en el talón (hueso calcáneo) y se ensancha hacia adelante hasta terminar en las cabezas de los metatarsianos. Ella es la principal responsable del arco del pie. Si la fascia es corta, tendremos un pie con mucho arco (cavo); si es larga, un pie sin arco (plano). Entre la piel de la planta del pie y la fascia hay grasa, la cual absorbe impactos al caminar, correr o saltar.

La fascia plantar (aponeurosis plantaris) se origina en la tuberosidad medial del calcáneo, subyacente al tejido celular subcutáneo, se extiende por la planta del pie, ensanchándose en forma triangular hasta insertarse por medio de las cintillas pretendinosas en la base de la 1ª falange de los 5 dedos.
Su función es mantener de forma estática la forma de la bóveda plantar.

Patogenia:

Es por lo general el resultado de varios factores. Uno de estos factores tiene que ver con un problema mecánico en el alineamiento del pie. En la base del pie se encuentra una banda fuerte de tejido fibroso conocida como fascia plantar. La fascia plantar se inserta en el hueso del talón y se extiende a lo largo de la base del pie. El espolón calcáneo no siempre está asociado con la inflamación de la fascia plantar.

Cuando un pie presenta un alineamiento defectuoso de tipo mecánico, esta banda de tejido recibe demasiada tracción lo que provoca síntomas de inflamación y dolor. A esto se le conoce como fascitis plantar. Otro de los factores que contribuyen al dolor en el talón, puede ser la degeneración de la almohadilla grasa que se vuelve cada vez más fina a medida que envejecemos. Un tercer factor puede ser una inflamación crónica de la fascia misma. El dolor en el talón también puede atribuirse a artritis inflamatoria, gota, infección, lesión o trastorno nervioso, patologías tumorales y trastornos de colágeno. El tamaño del espolón calcáneo no siempre guarda correlación con la intensidad del dolor. El dolor en el talón tiende a ser peor en las mañanas, cuando se dan los primeros pasos, o luego de períodos prolongados de reposo. Si la condición se intensifica, el talón puede llegar a doler aun cuando la persona reposa.

La principal causa de la formación del Espolón es tener un pie con un arco plantar aumentado y el uso de calzado de piso o la realización de ejercicio físico de alto impacto sobre las puntas en forma inadecuada y continua o con sobre esfuerzo de la región de la planta del pie.

El dolor realmente no es por la presencia del Espolón, sino por la tracción continua de la Fascia Plantar, la cual está formada por ligamentos que ayudan a mantener el arco plantar. La tracción continua de esta fascia es lo que realmente ocasiona el dolor.

Donde la fascia plantar se inserta en el hueso del talón es donde se origina el dolor. Como la fascia se extiende a lo largo del pie y se divide en tirillas que terminan en las bases de cada dedo, las molestias se pueden reflejar en el arco y los dedos del pie.

Es en el punto de inserción en el hueso del talón donde ocurre la inflamación. Esta podría provocar también cambios vasculares en el área y micro desgarros de la banda al insertarse en el hueso.

Los espolones no discriminan por la edad y pueden afectar a jóvenes y ancianos. Aquéllos que tienen pies muy arqueados o planos, una pierna más larga que la otra, sufren de sobrepeso o realizan movimientos violentos con los pies son más propensos a desarrollar un espolón. Quienes sufren de distintos tipos de artritis –gota, artritis reumática y osteoartritis– son igualmente buenos candidatos para este malestar. Igualmente, las contracturas en el tendón de Aquiles aumentan la tensión en la fascia plantar y, como consecuencia, puede aparecer un espolón.

Personas obesas, pies con arco longitudinal acentuado o cuando la permanencia de pie se mantiene durante tiempo prolongado, son condiciones en las cuales la fascia sufre mayores situaciones de estrés, produciéndose una sobre distensión de sus fibras colágenas con irritación de terminaciones nerviosas, sobre todo a nivel de las inserciones junto al hueso calcáneo. Todo ello provoca dolor a nivel del talón, sobre todo con la marcha (fase de ataque del talón) cuando impacta el mismo contra el suelo.

Causas:

La fascitis plantar es la inflamación de esta fascia, y es debida a múltiples factores, aislados o estando varios presentes: envejecimiento, con adelgazamiento de la capa de grasa y pérdida de la elasticidad de la fascia; traumatismos, por obesidad, modificación de la pisada o aumento de la exigencia física (el caso de quienes empiezan a caminar o a correr); el calzado inadecuado, con talón muy voluminoso y alto o bajo y estrecho; trastornos en la longitud de la fascia (pie plano o cavo); etc.

El famoso espolón calcáneo es una reacción de defensa del organismo: cuando la fascia plantar tiene exceso de tracción en su vértice, el organismo aumenta la fortaleza del mismo provocando su calcificación (espolón), impidiendo se desgarre la fascia, El espolón es una consecuencia de la fascitis plantar, no una causa, y se ha descubierto que no es el responsable de los síntomas.

En los corredores, la técnica de carrera inadecuada es cada vez más estudiada como causa de fascitis plantar. Estadísticas en maratonistas mayores de 40 años revela una incidencia de al menos un episodio de fascitis plantar en el 78% de los entrevistados, más del doble que en sujetos sedentarios de edades similares escogidos al azar.

Síntomas:

Si cada mañana al tratar de comenzar el día con el pie derecho siente un intenso dolor en el talón, es hora de tratar ese espolón del calcáneo. Un 70 por ciento de los adultos que padecen de dolor en los talones sufren de espolones. Y aunque no es una condición que ponga en riesgo la vida, puede afectar la calidad de ella haciendo dolorosas incluso las actividades diarias más sencillas.

La lesión provoca dolor a nivel del talón, sobre todo al apoyar el mismo en el suelo, siendo habitual su aparición insidiosa e ir incrementándose con el paso del tiempo.

El dolor es generalmente como agujas en la planta del pie, sobre todo por la mañana, y al caminar un poco se hace menos localizado, pero persiste por horas, incluso días. Al palpar la planta o la cara interna del talón, se exacerba la sensación dolorosa.

Suele ser más frecuente en verano debido al uso de calzado indebido.

El dolor obliga al enfermo a evitar cargar el peso sobre el talón y camina apoyando el metatarso (cojea).

El dolor es atribuido a una inflamación del periostio, a una bursitis e irritación de los filetes nerviosos vecinos.

Se debe recordar que no existe correspondencia clínico-radiológica: el hallazgo radiológico de un espolón no es indicativo de patología pues la mayoría de ellos no son dolorosos.

El espolón se encuentra en cerca del 50% de las talalgias.

Diagnóstico:

Para un diagnóstico preciso, el podiatra (o podólogo) recomendará radiografías para así descartar cualquier otra condición.
Lo ideal es consultar a un especialista. El dolor en el talón y sus adyacencias no siempre es debido a una fascitis plantar. Muchas patologías pueden ser la causa: las bursitis retro, post o subcalcáneas, la apofisitis juvenil, las paratendonitis aquilianas, la inflamación del cojinete del tendón, fracturas-avulsiones, etc. Solo un Médico experimentado puede hacer el diagnóstico diferencial y escoger el tratamiento adecuado.

Examen físico:

A la inspección no se objetiva inflamación ni rubor a nivel del talón.

En la palpación comparándola con el otro pie se aprecia una cierta tensión plantar, así como dolor en el borde interno y centro del talón (entre 1/3 medio y 1/3 posterior de la planta del pie) cuando ejercemos presión profunda.

A veces suele desencadenarse dolor en el tercio posterior del pie afecto con la hiperextensión pasiva de los dedos.

Dolor a la palpación profunda sobre el calcáneo dependiendo del punto donde asiente la lesión (el más frecuente el espolón antero-inferior).

En ocasiones la presión en la región latero-interna puede desencadenar dolor de forma más difusa, apreciándose tensión plantar.

Su localización es fácilmente detectable mediante radiografía simple de ambos pies, por la frecuencia de simetrías, habitualmente es objetivado mediante una proyección de Lateral del Calcáneo. Puede haber una calcificación en cada talón. De esta manera confirmaremos el diagnóstico diferencial con la fascitis plantar.

Tratamiento:

En algunos pacientes existe la posibilidad de que el dolor desaparezca. Sin embargo, en la mayoría de los casos, mientras más se demore el paciente en buscar ayuda médica, más crónica se volverá la condición.

El cuidado conservador ofrecido en la mayor parte de los casos incluye:

• Modificaciones en el calzado
• Medicamentos, (antiinflamatorios y analgésicos)
• Férula nocturna para la fascitis plantar
• Terapia física, (“whirlpool”, ultrasonido, estimulación eléctrica)
• Ortesis funcional
• Terapia por onda de choque para la talalgia (dolor de talón) (el margen de éxito del tratamiento individual es igual o mayor que el de la intervención quirúrgica).
• Las técnicas de vendaje y acojinamiento pueden lograr que el dolor alcance un nivel más tolerable.

Sin embargo, si el dolor y la incomodidad persisten luego de haber tratado las medidas conservadoras, es recomendable la intervención quirúrgica.

En la actualidad los espolones sólo se operan cuando se trata de un caso muy resistente y, la mayoría de las veces, se utiliza una endoscopía para una rápida recuperación.

La terapia de onda de expansiva (shockwave) resulta muy efectiva para aliviar el dolor que causan los espolones. Es un tratamiento no invasivo que funciona para un 80 a 85 por ciento de los pacientes. Consiste de aplicar ondas de energía corta directo al área del talón. Por lo general, una sesión es suficiente para sentir alivio.

Otros tratamientos recomendables, sobre todo para casos incipientes, son:

• Reposo: Si es un ávido caminante o corredor, limite la distancia o modifique la intensidad.

• Masaje con hielo: Congele una botella de plástico y ruédela por el talón y el arco durante unos 20 minutos, dos veces al día.

• Plantillas o taloneras: Consulte con su médico, puede utilizar una plantilla genérica que se compra en la farmacia o una ortopédica hecha a la medida del contorno de su pie.

• Vendaje: Aplicarse tiras anchas de esparadrapo en la longitud de la fascia plantar es recomendable para el dolor agudo y la actividad deportiva.

• Antiinflamatorios: Analgésicos orales proporcionan alivio, al igual que las inyecciones de cortisona.

• Terapia física: El propósito es disminuir la inflamación y fortalecer los pequeños músculos del pie para brindar soporte a la fascia plantar debilitada

• Si se trata de una fascitis plantar, el calor húmedo en la mañana y el frío después de las actividades son de ayuda. Bajar de peso, rotar el uso del calzado, usar plantillas ortopédicas bajo indicación médica, ejercicios de estiramiento del tendón de Aquiles y ejercicios para fortalecer los músculos de la pantorrilla, también son de utilidad.

• Los antiinflamatorios mejoran el dolor y la inflamación.

• La infiltración de anestesia local combinada con un esteroide (preferiblemente triamcinolona) siempre mejora el dolor y sirve como indicador pronóstico.

• La cirugía percutánea (de heridas mínimas), aunque rara vez es necesaria, si es bien realizada, arroja excelentes resultados y permite la reincorporación a las actividades habituales en pocos días.

Técnica de infiltración (del espolón y fascitis plantar):

La posición: Paciente en decúbito supino, con el pie a infiltrar cruzado sobre la otra pierna. También se puede poner al paciente en decúbito prono y con la rodilla a 90º, lo que ofrece toda la planta del pie relajada y paralela a la camilla.
Punto de entrada: borde anterointerno del talón próximo a la zona de apoyo, sobre la piel fina. Como referencia práctica se puede utilizar el ancho del talón. Dicha medida se aplica sobre el borde posteroinferior del pie y nos ofrece la línea, que en sentido proximal, por el borde anterointerno del talón, será el punto de inyección, una vez llegados a la piel fina.
La dirección de la aguja es paralela al plano de apoyo hasta el centro del talón, en ángulo aproximado de 45° respecto al borde interno del pie.
Infiltrar lentamente para no producir dolor al distender la inserción de la aponeurosis.
Se emplea aguja verde (I.M.) inyectando una cantidad aproximada de 1-2 ml.

Material:
Aguja de 0,8 x 40 mm (verde, intramuscular).
Jeringas de 2 ó 5 ml.
Corticoide depot: 1 ml.
Parametasona 40 mg/2 ml
Triamcinolona 40 mg/1 ml
Betametasona 12 mg/2 ml
Anestésico local, Lidocaína 1% ó 2% sin vasoconstrictor: 1 ml.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La ciática

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Sinónimos:

Ciatalgia. Neuropatía del nervio ciático. Disfunción del nervio ciático.

Definición:

Se da el nombre de ciática al síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático. Es decir, al dolor que generalmente parte de la nalga y se irradia por la cara posterior del muslo, la cara posterior o externa de la pierna y puede llegar hasta el pie. El dolor ciático se origina en un proceso de irritación del nervio o de alguna de las raíces que lo originan, generalmente la quinta raíz lumbar o la primera raíz sacra.

La ciática es un síntoma de otro problema médico, no una enfermedad por sí sola.

El primer uso conocido de la palabra ciática se remonta a 1451.

Anatomofisiología:

El nervio ciático es el más largo y grande del cuerpo, y mide tres cuartos de pulgada de diámetro. Éste se origina en el plexo sacro: una red de nervios en la parte inferior de la espalda (columna lumbosacra). La columna lumbosacra es la combinación de la región lumbar y sacra. El nervio ciático y sus ramas nerviosas permiten el movimiento y las sensaciones (funciones motoras y sensoriales) en el muslo, la rodilla, la pantorrilla, el tobillo, los pies y los dedos

Este nervio sale del área pélvica a través de un pasaje nervioso llamado foramen ciático. En la parte superior del nervio ciático se forman dos ramas: la articular y la muscular. La rama articular abastece a la articulación de la cadera. La rama muscular sirve a los músculos posteriores de la pierna; los músculos que posibilitan el movimiento.

El nervio ciático también posibilita el movimiento y las sensaciones en el muslo, la rodilla, la pantorrilla, el tobillo, los pies y los dedos. Hay otras estructuras nerviosas complejas que están involucradas: los nervios peroneos y tibiales. Los primeros se originan en las raíces nerviosas de las vértebras lumbares L4-L5 y en los niveles primero y segundo del sacro (S1-S2). Al salir de la pelvis, los nervios peroneos bajan por las partes frontal y lateral de la pierna y por la parte externa de la rodilla hasta el pie.

Dado a su recorrido y a su tamaño, el nervio ciático es vulnerable a la compresión, provocando en tal caso una inflamación y gran dolor.

Los discos intervertebrales se compone de un anillo espongiforme de cartílago (anillo fibroso) con un centro más maleable (núcleo pulposo). Los discos separan las vértebras, propiciando así un espacio para que las raíces nerviosas puedan salir correctamente a través de los espacios entre la L4, L5, y las vértebras sacras. Los discos amortiguan las fuerzas de compresión de la columna vertebral, pero son débiles a la presión aplicada durante los movimientos de rotación. Es por eso que una persona que se inclina hacia un lado, en un mal ángulo para recoger algo, puede más probablemente herniar un disco vertebral de una persona que salta de una escalera y aterriza en sus pies.

Riesgos:

Estos factores incrementan su probabilidad de desarrollar ciática:
• Edad: entre 25 y 45 años
• Lesiones como consecuencia de: levantar objetos pesados, moverse o girar súbitamente.
• Miembros de la familia con ciática o problemas en la espalda
• Vibración de vehículos o de equipo pesado
• Falta de ejercicio regular
• Obesidad
• Tabaquismo o alcoholismo.
• Estrés

Causas:

La ciática es causada generalmente por la compresión de los nervios lumbar L4 o L5 o de los nervios sacros, S2 S1 o S3, o de lejos con menos frecuencia, por la compresión del nervio ciático en sí. Cuando la ciática es causada por la compresión de una raíz nerviosa dorsal (base) se considera una radiculopatía lumbar (radiculitis o cuando se acompaña con una respuesta inflamatoria), de una hernia de disco vertebral (hernia de disco intervertebral, o de la rugosidad, la ampliación, y / o pérdida de alineación de la vértebra (espondilolistesis), o discos degenerados. La ciática debido a la compresión de una raíz nerviosa es una de las formas más comunes de la radiculopatía.

Pseudociática o ciática discogénica:

Que causa síntomas similares a la compresión de la raíz del nervio espinal, es dolor referido a menudo de daños a las articulaciones de la espalda y se siente en la espalda baja y posterior de los muslos. Dolor pseudociatico también en casos raros puede ser causado por la compresión de las secciones periféricas del nervio, por lo general de tensión de los tejidos blandos en el músculo piriforme o relacionados.

Hernia de disco vertebral:

Una de las posibles causas de la ciática es una hernia de disco vertebral presionando una de las raíces del nervio ciático. La hernia de disco se produce cuando el centro líquido del disco sobresale hacia el exterior, rompiendo el anillo exterior de las fibras, extruidos en el canal espinal, y comprime una raíz nerviosa en contra de la lámina o pedículo de la vértebra, lo que causa la ciática. Este líquido sacada del núcleo pulposo puede causar inflamación e hinchazón de los tejidos circundantes, que pueden causar una mayor compresión de la raíz nerviosa en el espacio cerrado en el canal espinal.
La ciática causada por la presión de una hernia de disco y la hinchazón de los tejidos circundantes puede desaparecer espontáneamente si el desgarro del disco, extrusión (pulposis) y la inflamación cesa.
La ciática puede ser causada por tumores que inciden en la médula espinal o las raíces nerviosas. Dolor severo de la espalda que se extiende a las caderas y los pies, pérdida de la continencia urinaria o el control del intestino o del músculo, pueden resultar de tumores de la médula.

Estenosis espinal:

Otras causas incluyen compresión vertebral o estenosis espinal, una condición en la cual el canal espinal (los espacios a través del cual discurre la médula espinal) se reduce y comprime la médula espinal, la cola de caballo o raíces nerviosas del nervio ciático. Este estrechamiento puede ser causado por los espolones óseos, espondilolistesis, inflamación, o hernia de disco que disminuye el espacio disponible para la médula espinal, lo que pellizca e irrita los nervios de la médula espinal que viajan a los nervios ciáticos.

El síndrome piriforme:

En el 15% de la población, el nervio ciático pasa a través del músculo piriforme y no debajo de ella. Cuando el músculo se acorta o se producen espasmos debido a un traumatismo o uso excesivo, que puede comprimir o estrangular el nervio ciático por debajo del músculo. Condiciones de este tipo se conoce generalmente como neuropatías por atrapamiento, en el caso particular de la ciática y el músculo piriforme, esta condición se conoce como el síndrome piriforme. Coloquialmente se conoce como “ciática cartera” consecuencia de una billetera en un bolsillo posterior de la cadera que comprime los músculos de los glúteos y el nervio ciático cuando el portador se sienta. El síndrome piriforme puede ser una causa de la ciática cuando la raíz del nervio es normal.

Los puntos gatillo:

Otra fuente de los síntomas de ciática son los puntos gatillo activos de la zona lumbar y los músculos glúteos. En este caso, el dolor referido no es consecuencia de la compresión del nervio ciático, aunque la distribución de dolor en los glúteos y la pierna es similar. Los puntos gatillo se producen cuando los músculos se isquémian (con bajo flujo sanguíneo) debido a una lesión o la contracción muscular crónica. Los músculos más comúnmente asociados con los puntos gatillo que provocan síntomas ciático son: el cuadrado lumbar, el glúteo medio, el glúteo menor, y los rotadores de la cadera en profundidad.

Embarazo:

La ciática puede ser experimentada durante el embarazo, principalmente como resultado de que el útero presiona el nervio ciático, y, en segundo lugar, de la tensión muscular o como consecuencia de la compresión vertebral de llevar el peso adicional del feto, y los cambios posturales inherentes al embarazo.

Hábitos:

El riesgo de ciática auto-infligida se ha incrementado en los últimos años, por ejemplo, sentado en una cartera o de pie durante períodos prolongados de tiempo todos los días que puede causar la ciática auto-infligida. Los síntomas de entumecimiento o dolor detrás de la rótula de la rodilla se asocian a esta forma de ciática. Ciática relacionada con el trabajo puede ser causado por el uso de cinturones de herramientas que cuelgan alrededor de las caderas y causar desalineamiento significativo de las vértebras sacras durante largos períodos.

Otras causas:

Enfermedades sistémicas que causan neuropatías (daño a múltiples nervios), como la diabetes mellitus.

Traumatismos: fractura de caderas, heridas de bala.

Toxinas: como el consumo excesivo de alcohol y tabaco.

En muchos casos, no se puede identificar la causa.

Patogenia:

La mayoría de los casos de ciática se deben a la compresión de la raíz nerviosa dentro del canal raquídeo, por hernias del disco intervertebral o por otras causas de naturaleza ósteo-articular, como un pinzamiento del nervio.

Las raíces que dan origen al nervio ciático, al emerger del saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo o hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte, y la articulación interfacetaria, por la otra, antes de pasar por el agujero de conjugación. Lo cual hace al nervio susceptible a una presión inadecuada, que le puede ocasionar irritación.

Síntomas:

La ciática (o neuritis ciática) es un conjunto de síntomas que incluyen dolor que puede ser causada por la compresión general o irritación de una de las cinco raíces de los nervios espinales que dan origen a cada nervio ciático, o por la compresión o irritación de la izquierda o hacia la derecha o ambos nervios ciáticos. El dolor se siente en la zona lumbar, glúteos, o diversas partes de la pierna y el pie. Además del dolor puede haber entumecimiento, debilidad muscular, hormigueo o sensación de hormigueo y dificultad en el movimiento o el control de la pierna. Típicamente, los síntomas sólo se sienten en un lado del cuerpo.
A pesar de que la ciática es una forma relativamente común de dolor de espalda baja y dolor en las piernas, el verdadero significado del término es a menudo mal entendido. La ciática es un conjunto de síntomas más que un diagnóstico de lo que irrita la raíz del nervio, causando el dolor. Este punto es importante, porque el tratamiento para los síntomas de la ciática o ciática suele ser diferente, dependiendo de la causa subyacente de los síntomas.

El dolor ciático puede variar ampliamente. Puede sentirse como un hormigueo leve, dolor sordo o una sensación de ardor. En algunos casos, el dolor es tan intenso que imposibilita el movimiento de la persona.

El dolor ocurre más a menudo en un costado. Algunas personas presentan dolor agudo en una parte de la pierna o la cadera y entumecimiento en otras partes. El dolor o el entumecimiento también se pueden sentir en la parte posterior de la pantorrilla o en la planta del pie. La pierna afectada puede sentirse débil.

El dolor ciático a menudo comienza de manera lenta y puede empeorar:

• Después de pararse o sentarse.
• En las noches.
• Al estornudar, toser o reír.
• Al doblarse hacia atrás o caminar más de unas cuantas yardas, especialmente si es causado por estenosis raquídea.

Generalmente la ciática no es peligrosa, pero el dolor de la zona lumbar de la espalda es una de las principales causas de incapacidad en nuestra sociedad (y la segunda más común de pérdida de tiempo de trabajo después del resfriado).

Disminución de la sensibilidad en el camino que sigue el nervio ciático. Aunque también existen casos de ciática donde el paciente refiere, por el contrario, hipersensibilidad en la zona.

Pérdida de la función motora de algunos músculos (por ej. a la persona se le dificultara pararse de puntillas o extender la rodilla).

Contractura muscular de musculatura aledaña, por ej., en el área lumbar.

En casos extremos puede ocurrir pérdida del control de la vejiga o del intestino y dificultad al andar o al mantener el equilibrio. Esto ocurre cuando la hernia discal es tan grande que llena el canal vertebral por completo. Esta situación se llama síndrome de Cauda Equina o de Cola de Caballo, y es una urgencia médica.

El dolor ciático es muy lacerante, hiriente, punzante, profundo, doloroso y penoso, aumenta con el movimiento, este síntoma nos indica posibles fallos anatómicos o biomecánicos que sufre el sujeto en cuestión. En osteopatía, el osteópata tiene que saber diferenciar, si es una ciática o una pseudo ciática, una cruralgia, una ciática común o lumbociatica. Se podría hablar de todas estas patologías, y de cómo diferenciarlas unas de las otras.

Es muy rara esta patología en niños y adolescentes, suele ser más común a los 30- 50- y 60 años. Suele estar seguida por trastornos de lumbalgia común o lumbagos.

Diagnóstico:

Desde un comienzo es indispensable diferenciar clínicamente la verdadera ciática de otros dolores, generalmente de origen muscular u ósteo-articular, que pueden localizarse en las mismas regiones.

Primero se le hace una anamnesis al paciente preguntándole dónde le duele, como le duele, cuando le ocurrió, tratamientos habituales, si fue golpe, caída, accidente, variaciones del dolor, otras zonas del dolor, etc.

El médico llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar:

Debilidad al flexionar la rodilla o mover el pie.
Dificultad al doblar el pie hacia dentro o hacia abajo.
Reflejos anormales o débiles.
Dolor al levantar la pierna estirada por fuera de la mesa de exploración.
Los exámenes establecen las presuntas causas. Con frecuencia no se necesitan, a menos que el dolor sea intenso o duradero, y pueden abarcar:

• Exámenes de sangre
• Radiografías
• Resonancia magnética u otros exámenes imagenológicos

Procedimientos diagnósticos:

• Registro de actividad eléctrica en los músculos.
• Pruebas de conducción nerviosa.

Pruebas funcionales positivas:

• Signo de Bonnet positivo (en rotación externa y flexión forzada).
• Signo de Lasegue en sedestación (el dolor aumenta por elevación de la pierna estirada).
• Signo de Lasegue cruzado (signo de Lasegue Moutaud Martin).
• Signo de Bragard positivo.
• Test de flexión de Gillet, para ver crestas iliacas y bloqueo de tipo sacro, y dolor provocado por la palpación (signo de la campana)
• Exploración del reflejo Rotuliano y reflejo Aquiliano, andar de puntillas y andar de talón. La afectación ciática corresponde a los niveles L4 y L5- S1.

Algunos indicadores comunes de la ciática son entumecimiento en los pies o las piernas, sensaciones extrañas, alteración de los reflejos y debilidad. Las pruebas de diagnóstico pueden venir en forma de una serie de exámenes por un médico. A los pacientes se les pedirá que adopten posiciones numerosas y acciones, tales como agacharse, caminar sobre los dedos del pie, inclinado hacia adelante y hacia atrás, girando la columna vertebral, sentado, acostado sobre la espalda y levantando una pierna a la vez. El aumento del dolor se producirá en alguna de estas actividades.
La Neurografía RM ha demostrado el diagnóstico del 95% de los pacientes con ciática grave, mientras que tan sólo el 15% de los enfermos de ciática en la población general son diagnosticados con problemas relacionados con discos. Es una técnica modificada de resonancia magnética utilizando el software de resonancia magnética para proporcionar mejores imágenes de los nervios espinales y el efecto de compresión en los nervios. También puede ayudar a diagnosticar el síndrome piriforme, que es otra causa de la ciática que no implique una hernia de disco.

Utilidad de las pruebas diagnosticas:

• Historia clínica y exploración. Pueden ser suficientes para el diagnóstico (Medicina basada en la evidencia).
• Radiografía de columna: Ayuda a descartar otras causas de ciática, pero no es diagnóstica en la hernia de disco.
• Resonancia nuclear (RNM) o Scanner (T.A.C.) de columna: Muestran la compresión del canal por el núcleo pulposo herniado.
• Mielografía: En ocasiones es necesario este estudio especial con contraste para ver el tamaño y localización de la hernia discal.
• Electromiografía (EMG). Es una prueba que detecta el nivel exacto de afectación de las raíces nerviosas en la columna. Consiste en insertar diminutos electrodos en los músculos de la pierna, y buscar señales eléctricas anormales en una pantalla de video que nos señalan si el nervio está irritado o comprimido al salir de la columna, y a qué nivel.

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es reducir la irritación del nervio ciático.
Como el tratamiento para el dolor de espalda es más efectivo en las etapas iniciales de su desarrollo, se aconseja obtener un diagnóstico y tratamiento tempranos para evitar la incapacidad permanente. En la mayoría de los casos se utiliza los tratamientos conservadores, tratando la causa subyacente o la sintomatología.

Para que el tratamiento de la ciática sea efectivo se debe saber con claridad la causa de la ciática. El tratamiento siempre va orientado a buscar la máxima recuperación de la funcionalidad de la zona afectada.

El tratamiento conservador fisioterapéutico incluye:

• Masaje liberador del nervio ciático.
• Criomasaje.
• Masaje descontracturante.
• Control del dolor mediante impulsos eléctricos.
• Electroterapia.
• Ejercicios para el mantenimiento o recuperación de la movilidad y fuerza física.

Orientación en el uso de aparatos ortopédicos, si son necesarios.

El tratamiento farmacológico es mejor en muchos casos. El médico puede recomendar los siguientes pasos para calmar los síntomas y reducir la inflamación:

Aplicar calor o hielo en el área que presenta el dolor. Ensaye con hielo durante las primeras 48 a 72 horas; luego use calor después de esto.
Tomar analgésicos de venta libre como ibuprofeno o paracetamol.
El reposo en cama no se recomienda. Reduzca su actividad durante los primeros dos días. Luego, lentamente empiece sus actividades usuales después de esto. Evite levantar cosas pesadas o torcer su espalda durante las primeras 6 semanas después de que el dolor empieza. Usted debe empezar a hacer ejercicio de nuevo después de 2 a 3 semanas. Esto debe abarcar ejercicios para fortalecer su abdomen y mejorar la flexibilidad de su columna vertebral.

Si las medidas en el hogar no ayudan, el médico puede recomendar inyecciones para reducir la inflamación alrededor del nervio. Asimismo, se pueden recetar otros medicamentos para ayudar a reducir los dolores punzantes asociados con la ciática.

Otras veces se requiere de intervención quirúrgica para remover la causa de la ciática. Estas intervenciones pueden ir desde la microcirugía al disco, discectomia (quitar parte del disco), laminectomía (ampliar parte de donde sale la raíz nerviosa), y otras técnicas más novedosas como el implante de discos artificiales para sustituir el disco dañado si es el caso.

En algunos casos, no se requiere ningún tratamiento y la recuperación ocurre por sí sola.

Tratamientos alternativos:

No se ha comprobado científicamente que estas terapias tengan algún efecto sobre la ciática.

Evolución:

La mayoría de personas (80-90%) se recuperan completamente de ciática sin cirugía. En la mayoría de los casos el nervio no hay daño permanente, y las personas se recuperan en las 3 semanas de plazo de 3 meses.

Pronóstico:

Con frecuencia, la ciática mejorará por sí sola; sin embargo, es común que reaparezca.

Posibles complicaciones:
Las complicaciones más serias dependen de la causa de la ciática:

• Hernia de disco
• Estenosis raquídea

Acudir a consulta si hay:

• Fiebre inexplicable con dolor de espalda.
• Dolor de espalda después de un golpe o caída fuerte.
• Enrojecimiento o hinchazón en la espalda o la columna.
• Dolor que baja por las piernas por debajo de la rodilla.
• Debilidad o entumecimiento en glúteos, muslos, piernas o pelvis.
• Ardor con la micción o sangre en la orina.
• Dolor que es peor cuando usted se acuesta o que lo despierta por la noche.
• Dolor intenso que no le permite estar cómodo.
• Pérdida del control de esfínteres (incontinencia).
• Ha estado bajando de peso involuntariamente.
• Usa esteroides o fármacos intravenosos.
• Ha tenido dolor de espalda antes, pero este episodio es diferente y se siente peor.
• Este episodio de dolor de espalda ha durado más de 4 semanas.

Prevención:

La ciática tiende a ser recurrente. Los siguientes pasos pueden ayudar a evitar que regrese o, en algunos casos, que se presente por primera vez:

• Bajar de peso:
Tener sobrepeso aumenta el riesgo de padecer ciática y de otros problemas de la espalda, los huesos y las articulaciones. Cuanto mayor sea el sobrepeso, mayor es el riesgo.

• El ejercicio:
Así como la natación fortalecen los músculos que sostienen la parte de atrás, sin poner ninguna presión sobre él o someterlo a una sacudida repentina, y se puede prevenir y reducir los síntomas de la ciática. Yoga o Pilates puede ayudar a mejorar la flexibilidad y la fuerza de los músculos de la espalda. Los ejercicios que fortalecen los músculos abdominales también ayudan a sostener la espalda.
Realice ejercicio regularmente, por lo menos durante 30 minutos la mayoría de los días de la semana. Algunas opciones adecuadas son caminar, nadar o los ejercicios recomendados por su médico o fisioterapeuta. Considere el volverse a entrenar en caso de que su trabajo requiera de levantar cosas pesadas o de estar sentado por mucho tiempo

• De pie:
Póngase de pie con la espalda recta y de frente la cabeza. El peso debe ser equilibrado, con ambos pies y las piernas mantenerlas rectas.
En la medida de lo posible, evite estar sentado o parado en la misma posición por periodos prolongados.
Sentarse en posición vertical con un soporte, como un cojín o una toalla enrollada en la parte baja de la espalda. Las rodillas y las caderas deben estar al mismo nivel y los pies deben estar planos sobre el suelo, con la ayuda de un taburete si es necesario.

• Conducir:
La espalda debe estar recta. Correcta posición de espejos retrovisores para evitar tener que girar la espalda. Los pedales deben estar directamente en frente de los pies. Si conduce largas distancias, deben tomarse pausas regulares para estirar las piernas.

• Dormir:
Duerma en un colchón medianamente firme (no demasiado firme). El colchón debe ser lo suficientemente firme como para sostener el cuerpo, mientras que soporta el peso de los hombros y las nalgas, manteniendo la columna recta. Apoye la cabeza en una almohada, pero asegúrese de que el cuello no se ve obligado a estar en un ángulo empinado.

• De elevación y manipulación:
Cuando levante algo, coloque el objeto cerca de su pecho y manténgalo derecho y use los músculos de su pierna para levantarse lentamente.

Si usted fuma, deje de hacerlo. Fumar puede dañar su nervio ciático.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El autismo

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Definición:

El autismo es un padecimiento complejo del cerebro que conlleva a problemas sociales, de conducta y del lenguaje. La gente con autismo tiene dificultad para comunicarse y establecer relaciones.

Frecuencia:

El autismo ocurre en alrededor de 1/1000 niños.

Causas:

El autismo es causado por problemas en el desarrollo del cerebro. Los estudios sugieren que los genes juegan un papel. El autismo parece estar presente en algunas familias. Varios genes pueden estar involucrados.
Los problemas durante el embarazo y el parto pueden interferir con el desarrollo normal del cerebro.
Algunas veces, el medio ambiente al que el niño está expuesto puede ser el factor.

Riesgo:

Sexo: masculino (los niños son 4 veces más propensos a tener autismo que las niñas)
Antecedentes familiares: los hermanos de un niño con autismo tienen la posibilidad del 3 al 7% de adquirir el padecimiento

Diferentes padecimientos están asociados con el autismo, aún cuando la relación entre ellos no es clara:

  • Neurofibromatosis
  • Esclerosis tuberosa
  • Síndrome del cromosoma X frágil
  • Fenilcetonuria (PKU)
  • Síndrome de Moebius
  • Epilepsia
  • Encefalitis por herpes
  • Citomegalovirus
  • Problemas durante el embarazo o parto
  • Contraer rubeola durante el parto (un riesgo para el niño)

Síntomas:

El autismo aparece en niños de tres años o menores. La gravedad de los síntomas varía. Las conductas y habilidades pueden diferir de un día a otro. Los síntomas pueden disminuir conforme el niño va creciendo. Los niños autistas pueden presentar una combinación de conductas anormales.

Los síntomas incluyen:
• Evita el contacto social
• No tiene lenguaje y si lo tiene presenta alteraciones.
• Ríe sin motivo.
• Uso de palabras incorrectamente; cambio del significado de una palabra común
• Gesticulaciones frecuentes
• No hace contacto visual.
• Problemas con la comunicación no verbal
• Falta de interés en las actividades normales de su edad.
• Pasa mucho tiempo solo
• No juega imaginariamente
• No inicia juegos fingidos
• No imita a los demás
• Aparente insensibilidad al dolor.
• No siente temor ante peligros reales.
• Responde a estímulos en una forma anormal
• Conductas motoras repetitivas.
• No reacciona a las sonrisas de la manera esperada
• Hiperactivo o muy pasivo.
• Llanto, pataleta o tristeza sin causa aparente.
• Mentalidad solitaria
• Agresión
• Automutilación; herirse así mismo
• Golpea o agita una mano
• Resistencia al cambio
• Tener cariño raro a objetos
• Oler o lamer juguetes
• No entender a las necesidades o sentimientos de otras personas

Algunos pacientes con autismo sufren de otros padecimientos, incluyendo:

  • Convulsiones
  • Retraso mental
  • Desórdenes genéticos como síndrome de X frágil

Algunos tienen habilidades inusuales. En primera instancia pueden memorizar cosas o ser capaces de tocar instrumentos sin lecciones. Los niños con autismo pueden mostrar signos de incapacidad cognitiva, pero tener una inteligencia normal. Los niños con este padecimiento pueden ser muy buenos armando rompecabezas o resolviendo problemas, pero aún así, tener problemas en otras áreas como platicar o hacer amigos. El autismo, el cual es un grupo de padecimientos de inhabilidades del desarrollo causado por anormalidad en el cerebro, es un padecimiento altamente individualizado.

Diagnóstico:

Cualquier comportamiento anormal antes de los 18 meses debe ser aclarado (ver más abajo).
Los médicos especialistas en autismo observarán las conductas, contactos sociales y habilidades comunicativas en los niños. Valorarán el desarrollo social y mental y les preguntarán a los padres acerca de la conducta del niño. Algunos médicos le pedirán traer video de los niños en casa.

Las pruebas podrían incluir:

  • Exámenes psicológicos
  • Cuestionarios y observación de los horarios
  • Exámenes del coeficiente intelectual

Exámenes médicos para descartar otras condiciones que causen síntomas similares, pueden incluir:

  • Pruebas de sangre
  • Pruebas de orina
  • Prueba de DNA
  • Electroencefalograma (EEG).

Aunque un diagnóstico formal requiere un análisis clínico completo, las pruebas en las etapas claves del desarrollo pueden ayudar a los profesionales a identificar a los niños que podrían estar presentando signos de autismo.

Tratamiento:

No hay cura para el autismo. La gravedad de los síntomas puede disminuir con el paso de los años, pero el padecimiento dura toda la vida. Los niños con autismo y sus familias se pueden beneficiar con una intervención temprana. Estos niños responden bien con programas previsibles estructurados. Con ayuda, muchos niños con autismo aprender a arreglárselas solos con sus discapacidades. La mayoría necesita asistencia y soporte durante sus vidas. Otros son capaces de trabajar y vivir independientemente cuando crecen.

Los programas que ayudan a los niños con autismo son:

Educación Especial:

Programas diseñados para conocer las necesidades especiales de los niños para mejorar sus habilidades de aprendizaje. Los niños con autismo pueden tener problemas con las tareas asignadas, la concentración y ansiedad. Los maestros que entienden el padecimiento pueden formar habilidades únicas en el niño. Los programas deben incorporar los intereses del niño. Algunos se desenvuelven mejor en pequeños grupos, otros en salones regulares con apoyo especial. El entrenamiento vocacional puede preparar a los jóvenes adultos para un trabajo.

Servicios de Terapia:

Las terapias de lenguaje, físicas y ocupacionales pueden mejorar las actividades de lenguaje. Los niños con autismo necesitan desarrollar sus patrones sociales.

Servicios Familiares:

El apoyo profesional puede ayudar a lidiar con un niño con autismo. Los consejeros ayudan a los padres a aprender la forma de manejar las conductas. Además el cuidado de un niño con autismo puede ser exhaustivo y frustrante. Agregar pausa ocasional en el cuidado es esencial, así algunos cuidadores pueden tener algunos descansos.

Medicamentos:

Aunque no hay medicinas para tratar el autismo, algunos son usados para ayudar a controlar los síntomas. Por ejemplo, las medicinas prescritas para la ansiedad y depresión pueden ayudar a disminuir el tono de las conductas agresivas y obsesivas.

Prevención:

No existen pautas para prevenir el autismo debido a que la causa es desconocida. Los científicos están investigando las formas de prevenirlo.

Estudios y observaciones recientes sobre el autismo:

El trastorno, que afecta la forma como un niño se relaciona con su entorno, a menudo solo puede ser detectado años más tarde. Pero responder a preguntas sobre la manera como el bebé hace uso del contacto visual, de sonidos, palabras, y otras formas de comunicación, podría indicar prematuramente si es necesario llevar a cabo estudios más detallados.

Entre las preguntas que incluye el cuestionario están: ¿Sonríe o se ríe el bebé cuando lo mira? ¿El niño pretende entretenerse con sus juguetes? ¿Puede darse cuenta cuando el niño está contento o enojado?

Los bebés que fallan el cuestionario son referidos a más estudios, que incluyen resonancia magnética y análisis de sangre y se sigue un registro del comportamiento del niño hasta los tres años.
Esta prueba es no sólo es rápida y práctica, aino también ayuda a que los niños que podrían presentar autismo sean referidos a una terapia de comportamiento a la edad de 18 meses, mucho antes de la edad en que hoy en día se trata a los niños con autismo. En promedio, los niños son diagnosticados con algún trastorno del espectro autista recién a los 5 años de edad.

Algunas personas con autismo logran vivir de forma relativamente independiente pero, para otras, la enfermedad está acompañada de discapacidades de aprendizaje y es necesario ofrecerles apoyo especializado durante toda su vida. Cuanto más pronto se diagnostique la enfermedad, más rápido puede ofrecerse ayuda.

Una nueva investigación ha encontrado que en el Síndrome de la X frágil hay un desarrollo tardío de la corteza sensorial, la parte del cerebro que responde al tacto. Este retraso puede desencadenar un efecto dominó y causar grandes problemas con la conexión cerebral correcta. Comprender cómo y cuándo se ve afectada la función del cerebro por la X frágil ofrece un objetivo para una terapia que solucione el desarrollo incorrecto.

Hay un ‘periodo crítico’ durante el desarrollo, cuando el cerebro es muy plástico y cambia rápidamente. “Todos los elementos de este rápido desarrollo han de estar coordinados para que el cerebro se conecte adecuadamente y, por tanto, funcione adecuadamente.

Trabajando con un modelo de ratón de la X frágil, se encontró que el desarrollo de las sinapsis, los lugares donde las neuronas se comunican las unas con las otras, estaban retrasados en la corteza sensorial.

El periodo crítico puede proporcionar una ventana durante la cual la intervención terapéutica pueda corregir el desarrollo sináptico y revertir algunos de los síntomas de la enfermedad.

Las personas con este síndrome tienen un debilitamiento sensorial así como problemas cognitivos. Tienen un mecanismo de defensa táctil. No miran a los ojos, no van a abrazar a sus padres, y son hipersensibles al tacto y al sonido. Todo esto causa ansiedad en la familia y amigos así como para los propios pacientes con el Síndrome de la X frágil. Ahora tenemos una primera compresión de lo que va mal en el cerebro

La sobrecarga sensorial en personas con X frágil da como resultado aislamiento social, hiperexcitabilidad y ansiedad. Se manifiesta en la infancia temprana y empeora durante la infancia.

El Síndrome de la X frágil se produce por una mutación genética en el cromosoma X, que interfiere en la producción de una proteína llamada “Proteína X Frágil del Retraso Mental” (FMRP). Ésta proteína dirige la formación de otras proteínas que construyen las sinapsis en el cerebro. A las personas con X frágil les falta la FMRP. Es como si el capataz no se encontrara en el lugar clave de construcción del cerebro. El X frágil recibe este nombre porque el cromosoma X aparece roto o quebrado.

Los niños se encuentran más afectados por el X frágil, ya que sólo tienen un cromosoma X. Las niñas, que tienen dos cromosomas X, se ven menos afectadas por este defecto.

Investigadores descubrieron que la corteza sensorial tardaba en madurar registrando las señales eléctricas que fluyen a través de las sinapsis de los animales. Esto proporcionó una imagen de cómo y cuándo se desarrolla esta parte del cerebro. La capacidad del cerebro para procesar correctamente la información de entrada se basa en el correcto desarrollo de estas sinapsis, señaló.

Éste es uno de los primeros estudios en demostrar que las sinapsis de esta región están alteradas. Se empieza a construir un marco de trabajo para cómo se desarrolla en realidad esta parte de la corteza. El próximo paso es descubrir qué va mal y cómo la falta de este gen FMR1 perturba los procesos normales del desarrollo.

Las personas con autismo utilizan su cerebro de forma distinta que los demás, lo cual explicaría por qué algunos tienen extraordinarias capacidades para recordar y dibujar algunos objetos en detalle. Según algunos expertos, en los autistas las zonas cerebrales que controlan la información visual están más desarrolladas, mientras que otras áreas están menos activas. De esta manera el área que procesa la información visual está altamente desarrollada. Y esto ocasiona que las áreas que controlan la toma de decisiones y la planificación tengan menos capacidad.

Esto podría explicar por qué algunas personas con autismo son mejores que otras en la ejecución de tareas visuales. Por ejemplo, algunas son capaces de dibujar de memoria imágenes extremadamente precisas y detalladas. Sin embargo, a estos individuos se les dificulta interpretar otras cosas, como las expresiones faciales.

El trastorno autista varía en su severidad. Algunas personas pueden funcionar bien, pero otras son totalmente incapaces de participar en la sociedad. Este hallazgo podría conducir a nuevas formas de ayudar a estos individuos a vivir con el autismo.

El autismo es un trastorno neuronal que afecta la interacción social y la comunicación. Al alterarse las células nerviosas se produce un deterioro de las sinapsis, y por tanto del procesamiento de la información. Las personas que lo padecen suelen tener conductas repetitivas y rígidas. Su causa es eminentemente genética, aunque no se conocen a fondo sus mecanismos.

Ya antes de que el niño cumpla los tres años se tienen señales evidentes de que es autista. Los síntomas más frecuentes del autismo tienen que ver con que el niño muestra una menor atención a los estímulos sociales, algo que normalmente atrae a los menores. Los autistas no sonríen y miran poco a las otras personas.

Tampoco es usual que respondan cuando se les llama. En general tienen problemas para hacer cualquier reconocimiento facial, así como contacto emocional.

Contra toda creencia los niños autistas no prefieren estar solos. Para ellos es altamente difícil hacer amigos y establecer relaciones sociales, razón por la cual sufren la soledad más que los niños normales. Lo más común en este tipo de personas es que no desarrollen el habla adecuadamente como para poder garantizar todas sus necesidades comunicacionales.

Varios son los comportamientos rígidos que tienen los autistas. La mayoría se relaciona con la estereotipia o repetición de conductas; actitudes compulsivas, como poner todos los objetos en un orden determinado; resistencia al cambio, negándose a mover las cosas de lugar, por ejemplo; repetición diaria de rituales; espectro de intereses restringido, como un solo programa de tv o una preferencia fija, y la automutilación, como pellizcarse, rascarse, etc.

Aunque este tipo de conductas no es específico de los autistas, lo que sí parece haberse verificado es que tienen una ocurrencia y gravedad muy elevadas en este tipo de alteración mental. Otros desórdenes aparejados son los ataques epilépticos, los ataques de ansiedad, el retardo mental y los trastornos del sueño.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Enfermedad de Alzheimer

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Nombres alternativos:

Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); Mal de Alzheimer

Definición:

La demencia es una pérdida de la función cerebral que se presenta con ciertas enfermedades. El mal de Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.

Causas:

Esta alteración neurodegenerativa primaria suele presentarse a partir de los 60 años de edad, aunque también puede manifestarse en gente un poco más joven.

La gran mayoría de los que la padecen tienen o han tenido algún familiar con dicha enfermedad.

La causa no se conoce por completo, pero se cree que abarca tanto factores genéticos como ambientales. A medida que uno envejece el riesgo de desarrollar Alzheimer aumenta, sin embargo, desarrollar esta enfermedad no es parte del envejecimiento normal, el tener antecedentes familiares cercanos como padres o hermanos aumenta el riesgo, también se reporta la combinación de genes que determinan la aparición de proteínas anormales que aparecen en depósitos cerebrales de los enfermos.

Otros factores de riesgo no están comprobados: dietas ricas en grasas, presión arterial alta por mucho tiempo, antecedentes de traumatismo craneal y pertenecer al sexo femenino, entre oros.

La edad y los antecedentes familiares son factores de riesgo para el mal de Alzheimer.

A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer aumenta. Sin embargo, desarrollar esta enfermedad no es parte del envejecimiento normal.
Tener un pariente consanguíneo cercano, como un hermano, hermana o padre que desarrolló la enfermedad aumenta el riesgo.
Tener cierta combinación de genes para proteínas que parecen ser anormales en el mal de Alzheimer incrementa el riesgo.

Otros factores de riesgo que no están bien comprobados abarcan:

  • Presión arterial alta por mucho tiempo
  • Antecedentes de traumatismo craneal
  • Pertenecer al género femenino

Clasificación:

Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparición temprana y de aparición tardía.

En el mal de Alzheimer de aparición temprana, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años y es mucho menos común que el de aparición tardía; sin embargo, tiende a progresar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes. El mal de Alzheimer de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero el papel de los genes es menos claro.

Fisiopatología:

Una persona con este padecimiento experimenta cambios microscópicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro, fundamentalmente a nivel de la corteza, y una pérdida progresiva de una sustancia química vital para el funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las células nerviosas (neuronas) se comuniquen entre ellas y está implicada en actividades mentales vinculadas con el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.

Anatomopatología:

La única forma de saber con certeza que alguien sufrió el mal de Alzheimer es examinar una muestra de tejido cerebral después de la muerte.

Los siguientes cambios son más comunes en el tejido cerebral de personas con Alzheimer:

• “Nudos neurofibrilares” (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen).
• “Placas neuríticas” (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína).
• “Placas seniles” (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas).

Cuando las células nerviosas (neuronas) se destruyen, hay una disminución en los químicos que ayudan a dichas células a enviar mensajes entre sí (llamados neurotransmisores). Como resultado, se desconectan áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas. Ya no se cree que la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el cerebro sea una causa del mal de Alzheimer.

Síntomas:

Los síntomas de demencia abarcan dificultad en muchas áreas de la función mental, incluyendo:

  • El lenguaje,
  • La memoria.
  • La percepción.
  • El comportamiento emocional y la personalidad.
  • Las habilidades cognitivas (como el cálculo, el pensamiento abstracto o la capacidad de discernimiento).

Los síntomas dependerán de la etapa en que se encuentre el paciente.
Entre ellos se pueden mencionar:

  • Extraviar artículos.
  • Perderse en rutas conocidas.
  • Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales.
  • Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente.
  • Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos de mesa y aprender nueva información o rutinas.
  • Olvidos transitorios.

Al inicio hay deterioro cognitivo leve, tiene ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas del enfermo y que con frecuencia son conscientes del problema que les aqueja pero le restan importancia. La demencia aparece primero, generalmente, como olvidos transitorios y frecuentes (puede olvidar hechos o conversaciones recientes), tienen dificultad para realizar más de una tarea a la vez, hay dificultad para resolver problemas y puede tardar más tiempo para resolver actividades mentales más difíciles, extravían artículos, se desorientan aún en áreas conocidas.

A medida que la enfermedad empeora, los síntomas son más llamativos e interfieren con las capacidades y la interrelación con el medio, como:

  • Olvidar detalles acerca de eventos corrientes.
  • Olvidad eventos acerca de su propia vida, perder la noción de quién es.
  • Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia en la noche.
  • Mayor dificultad para leer o escribir.
  • Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro.
  • Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas.
  • Retraerse del contacto social.
  • Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes.
  • Tener delirios, depresión, agitación.
  • Dificultad para realizar tareas básicas como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir.

En etapas finales estos enfermos se hacen dependientes al perder el validismo (capacidad de valer por sí mismo) para llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer, bañarse y vestirse. Otros síntomas que pueden ocurrir tardíamente es la incontinencia urinaria y fecal. Hay casos de aparición temprana en los cuales los síntomas aparecen antes de los 60 años y es mucho menos común que la aparición tardía, sin embargo, estos tienden a progresar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes. La aparición tardía es la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero el papel de los genes es menos claro. La demencia aparece primero generalmente como olvido.

El deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal debido al envejecimiento y el desarrollo del mal de Alzheimer. Las personas con deterioro cognitivo leve tienen ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas y, con frecuencia, son conscientes del olvido. No todas las personas con deterioro cognitivo leve desarrollan mal de Alzheimer.

Los síntomas del deterioro cognitivo leve abarcan:

  • Olvidar hechos o conversaciones recientes
  • Dificultad para realizar más de una tarea a la vez
  • Dificultad para resolver problemas
  • Tardar más tiempo para llevar a cabo actividades mentales más difíciles

Los síntomas tempranos del mal de Alzheimer abarcan:

  • Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares
  • Extraviar artículos
  • Perderse en rutas familiares
  • Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales
  • Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente
  • Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos (como bridge) y aprender nueva información o rutinas

A medida que el mal de Alzheimer empeora, los síntomas son más obvios e interfieren con la capacidad para cuidar de sí mismo. Los síntomas pueden abarcar:

  • Olvidar detalles acerca de eventos corrientes
  • Olvidar eventos en la historia de su propia vida, perder la noción de quién es
  • Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia por la noche
  • Mayor dificultad para leer o escribir
  • Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro
  • Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas
  • Retraerse del contacto social
  • Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes
  • Tener delirios, depresión, agitación
  • Dificultad para realizar tareas básicas, como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir
  • Las personas con mal de Alzheimer severo ya no pueden:
  • Entender el lenguaje
  • Reconocer a los miembros de la familia
  • Llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer, vestirse y bañarse
  • Otros síntomas que pueden ocurrir con el mal de Alzheimer:
  • Incontinencia urinaria o fecal.
  • Problemas para deglutir

Diagnóstico:

El deterioro de la memoria, al igual que otros problemas con el lenguaje, la capacidad de toma de decisiones, la capacidad de discernimiento y la personalidad son rasgos necesarios para el diagnóstico. El mal de Alzheimer se puede diagnosticar con frecuencia a través de una historia clínica y un examen físico por parte de un médico o enfermera experimentados. Un médico elaborará una historia clínica, hará un examen físico (incluyendo un examen neurológico) y llevará a cabo un examen del estado mental.

Se pueden ordenar exámenes para ayudar a determinar si otros problemas médicos pueden estar causando la demencia o empeorándola. Estas afecciones abarcan:

• Enfermedad de la tiroides
• Deficiencia vitamínica
• Tumor cerebral
• Accidente cerebro vascular
• Intoxicación por medicamentos
• Infección crónica
• Anemia
• Depresión severa
• La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) del cerebro se puede hacer para buscar otras causas de demencia, como tumor cerebral o accidente cerebro vascular.

En las etapas tempranas de la demencia, la imagen cerebral en las gammagrafías puede ser normal. En etapas posteriores, una resonancia magnética puede mostrar una disminución en el tamaño de diferentes áreas del cerebro.
Aunque estos exámenes no confirman el diagnóstico de Alzheimer, sí excluyen otras causas de demencia (como accidentes cerebrovasculares y tumor).

Tratamiento:

Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del tratamiento son:

  • Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)
  • Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación
  • Mantener el adecuado ambiente del hogar (las modificaciones radicales tienen a aumentar la confusión en el paciente).
  • Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores
  • Los tratamientos más prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y suplementos antioxidantes como la vitamina E.

Manejo farmacológico:

La mayoría de los fármacos empleados para tratar el mal de Alzheimer apuntan a retardar la tasa a la cual los síntomas empeoran. El beneficio de estos fármacos con frecuencia es pequeño y los pacientes y sus familias no lo perciben suficientemente.

Pronóstico:

La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el mal de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es más probable que empeorar también de manera rápida.

Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes de lo esperado, aunque un paciente puede vivir entre 3 y 20 años después del diagnóstico.

La última fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios años. Durante ese tiempo, el paciente se torna inmóvil y totalmente inválido.

La muerte por lo regular ocurre por una infección o una insuficiencia de otros sistemas corporales.

Complicaciones:

• Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo
• Úlceras de decúbito, contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones debido a la pérdida de la función muscular), infección (particularmente infecciones urinarias y neumonía) y otras complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la enfermedad
• Caídas y fracturas
• Pérdida de la capacidad para interactuar
• Desnutrición y deshidratación
• Insuficiencia en los sistemas corporales
• Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros
• Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado

Si está cuidando a una persona con este trastorno y la afección se deteriora a tal punto que ya no la puede cuidar en casa, hable sobre la situación con el médico, siempre puede sugerirle algunos cambios.

Prevención:

Al no tener claro el origen de la enfermedad no hay, como en otras tantas enfermedades, una prevención clara: se establece que llevar dietas sanas, ejercitar la memoria, la lectura, el control de enfermedades metabólicas asociadas como la diabetes, el hipotiroidismo y la hipertensión arterial retrasan el inicio y progresión de la enfermedad.

Aunque no existe una forma comprobada de prevenir el mal de Alzheimer, existen algunas prácticas que vale la pena incorporar en la rutina diaria, particularmente si usted tiene antecedentes familiares de demencia. Hable con el médico acerca de cualquiera de estas propuestas, especialmente aquellas que implican tomar medicamentos o suplementos.

  • Consumir una dieta baja en grasa.
  • Consumir pescado de agua fría (como atún, salmón y caballa) rico en ácidos grasos omega-3, al menos dos a tres veces a la semana.
  • Reducir la ingesta de ácido linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lácteos.
  • Incrementar los antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro.
  • Mantener una presión arterial normal.
  • Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida.

Pensar en tomar antiinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno. Las drogas estatinas, un tipo de medicamento normalmente usado para el colesterol alto, pueden ayudar a disminuir el riesgo del mal de Alzheimer. Sin embargo, hable con el médico acerca de los pros y contras de la utilización de estos medicamentos para la prevención.
Además, se están haciendo las primeras pruebas de una vacuna contra el mal de Alzheimer.

Dr. Avilio Méndez Flores

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“La culebrilla” o Herpes zoster

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Definición:

El herpes zoster, coloquialmente conocido como culebrilla o culebrina, es una erupción vesicular aguda muy dolorosa, limitada a la región de la piel inervada por un solo ganglio sensitivo, producida por la activación endógena del virus varicela-zoster (VVZ), el mismo que causa la varicela o “lechina”, que había permanecido latente después de un ataque anterior de dicha enfermedad eruptiva. Dichas lesiones son el resultado de la inflamación del nervio provocada por el virus, de modo que el herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a determinados nervios periféricos donde se aloja y permanece en estado latente durante tiempo.

Aun cuando la erupción desaparece, el dolor puede continuar durante meses y algunas veces durante años.

Frecuencia:

El herpes zoster es más frecuente entre las personas cuyo sistema inmunológico se encuentra deprimido y aunque es más frecuente en personas mayores, entre 60 y 80 años, también puede presentarse a cualquier edad.

La infección por el VVZ es universal; los casos de herpes zoster ocurren durante todo el año, con una frecuencia de 5 por 1000 por año, tanto en los Estados Unidos como internacionalmente.
Además, es aproximadamente 3.5 veces mayor en individuos de raza blanca que en hispanos.

Historia:

Si bien la enfermedad era conocida desde la antigüedad por los griegos con el nombre de “zoster” o “zona”, (Zoster, la correa usada por el guerrero para sostener su armadura. En el caso de las damas, Zona, el corsé, cuyo propósito principal era decorativo) no es sino hasta 1.852 cuando Moore señaló por primera vez, su identidad epidemiológica con la varicela y más de un siglo después, en 1.976, Weller y colaboradores establecieron la similitud etiológica de las dos enfermedades, al comprobar que los virus recuperados de ambas eran idénticos.

Agente causal:

El virus de la varicela-zoster es un miembro del grupo de los herpesvirus. La partícula viral (virión) tiene un diámetro de 150–200 nm y consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una nucleocápside que engloba al ADN de doble cadena, como material genético. En concreto, se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3. El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Patogenia:

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre sufran la enfermedad a la vista, por haberse manifestado un cuadro subclínico. En la gran generalidad de los casos, el sistema inmunológico elimina la acción del virus en el organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos.

Los humanos son el único reservorio del VVZ, el cual es extremadamente infeccioso. Hasta un 90% de los individuos susceptibles expuestos al virus desarrolla varicela después del contacto con un individuo infectado y tanto los pacientes con varicela como con herpes zoster pueden transmitir el virus. La reactivación del virus varicela-zoster ocurre en casi el 10–20% de aquellas personas que han padecido la varicela (infección primaria); por lo general esto ocurre sólo una vez en la vida de una persona.

Las situaciones asociadas con la reactivación viral incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los tratamientos inmunosupresores y las enfermedades que causan inmunodeficiencia, como la infección por VIH.

Sin embargo, el VVZ es extraordinariamente lábil y en el caso del herpes zoster, la transmisión puede producirse por el contacto físico con las lesiones vesiculares. Los pacientes con varicela son contagiosos 2 días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones tienen costra (normalmente 4–5 días después de la aparición del exantema). Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir de vez en cuando la infección y causar varicela en individuos susceptibles, aunque en este caso el periodo de infectividad es más corto.

Los individuos con herpes zoster también pueden transmitir el virus a partir de las secreciones respiratorias, pese a que se piensa que el periodo de infectividad es mucho más corto. Si un adulto que no ha tenido varicela se expone al virus del herpes zoster, por lo general presentará un caso severo de varicela en lugar de herpes.

Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente, reactivarse para causar enfermedad recurrente.

De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.

Normalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Pero, cuando se deteriora o debilita (el sistema inmune), puede ocurrir que el virus se reactive y se replique en las neuronas, formando nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. Precisamente, el dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

El proceso de reactivación del virus herpes simplex es similar al del zóster

Contagio:

Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce no es la culebrilla, sino una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica (previa), cicatricial o post-herpética.

Manifestaciones:

Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres días, después de que el virus llega a la piel.

El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas (vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.

Las lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma (área corporal inervada por un mismo nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo (unilateral). El tronco es el área más comúnmente afectada, mostrando un cinturón de erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara, afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara: la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente y excepcionalmente a la rama media que va a la parte central de la cara o la inferior a la parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede producir lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera permanente.

El compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del conducto auditivo externo. En muy pocas ocasiones, se involucran los genitales o la parte superior de la pierna.

El herpes puede complicarse hasta en el 25%, con una condición conocida como neuralgia post-herpética (NPH), que es una persistencia de síntomas sensoriales (dolor, parestesias e hipersensibilidad local) en el área donde ocurrió el herpes después del episodio inicial, que puede durar como una verdadera pesadilla, de más de 1 mes y que puede durar años. Es la complicación más frecuente del Herpes Zoster. La aparición de NPH, tras el episodio de herpes zoster es muy poco frecuente en pacientes (<10%) con edades menores a 60 años, pero puede presentarse hasta en un 40% en pacientes con edades superiores a 60 años.

El nervio queda afectado tras la inflamación y necrosis hemorrágica producida por la infección del virus. La movilización de partículas virales de los nervios sensoriales a la piel también contribuye a la aparición del dolor. No suele haber un periodo asintomático tras la resolución de las lesiones cutáneas.

Se manifiesta como dolor quemante, constante y que suele interferir el sueño. Pueden presentar alodinia (aparición de dolor con estímulos normalmente no dolorosos). Así mismo, los pacientes pueden presentar áreas de anestesia (termal, vibratoria) o parestesias.

Este dolor puede ser lo suficientemente severo como para incapacitar a la persona, especialmente si es de edad avanzada. Aunque 50% ó más de los pacientes con neuralgia post-herpética pueden curarse entre 1 y 2 años después de su inicio, el resto de los pacientes pueden sufrirla de por vida.

Los síntomas del herpes zóster vienen normalmente precedidos por cefaleas, foto sensibilidad, fiebre y malestar general; esto es seguido por picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante. Y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, pueden haber problemas diagnósticos con otras patologías, incluyendo infarto de miocardio o cólico renal, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina zoster sine herpete, que puede dificultar el diagnóstico.

La fase posterior constituye el desarrollo del característico rash cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón sin pasar la línea media del cuerpo. Las regiones más comunes son la región media del tórax y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Regularmente las vesículas evolucionan a ampollas llenas de un fluido seroso, las cuales son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado). Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.

Los signos anticipados de culebrilla son ardor o dolor agudo y hormigueo o picazón, generalmente de un lado del cuerpo o la cara. El dolor puede ser de leve a fuerte. Luego, se forman ampollas que duran de 1 a 14 días. Si la culebrilla aparece en la cara, puede afectar la vista o el oído. El dolor de la culebrilla puede durar semanas, meses o incluso años después de la curación de las ampollas.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la culebrilla. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
• Sensibilidad o dolor, o ambos en un área de la piel antes de que aparezca la erupción.
• Erupción, que aparece después de cinco días y que al principio tiene el aspecto de manchas rojas pequeñas que cambian a vesículas (usualmente toma de dos a tres días).
• Las vesículas que cambian a color amarillo y se secan dentro de 14 días, a menudo dejan cicatrices ahuecadas pequeñas.
• Otros síntomas tempranos de la culebrilla pueden incluir:
• Molestias gastrointestinales.
• Sentirse enfermo.
• Fiebre.
• Dolor de cabeza.

Diagnóstico:

Además del examen y la historia médica completa, los exámenes para diagnosticar la culebrilla pueden incluir:
Raspado de piel – un procedimiento en el cual se raspa cuidadosamente la piel, para determinar si el virus es la culebrilla u otra forma del virus herpes.
Exámenes de sangre.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico es eminentemente clínico. Muy pocas enfermedades requieren un diagnóstico diferencial, debido a la peculiar localización del rash. Entre ellas, cabe citar los efectos especiales del contacto con zumaque venenoso y con hiedra venenosa (aunque en éstos el picor es especialmente intenso).

En caso de duda, existen una serie de exámenes complementarios. Pueden ser necesarios debido a que los dolores previos a la aparición del rash pueden generar errores diagnósticos con pleuritis, infarto agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migrañas, según la localización. Se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Se puede realizar un cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

Evolución:

El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia post-herpética, difícil de tratar. Ésta es más frecuente en ancianos, y puede llegar a incapacitar al paciente, dada su severidad. En algunos pacientes, el herpes zóster puede reaccionar de forma subclínica, con dolor en el dermatoma sin signos cutáneos (zoster sine herpete), más complicado y afectando a más nervios que el herpes zóster inicial. Además, en estos casos se puede complicar con neuropatías craneales, polineuropatías, mielitis o meningitis aséptica.

Tratamiento:

Si bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas con una planta llamada “yerba mora” (Solanum nigrum) aplicada sobre las lesiones vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la utilización de fármacos antivirales, entre los que se destaca el Aciclovir.

Para mayor efectividad y disminuir la probabilidad de presentar neuralgia post-herpética, deben iniciarse (a las dosis correctas) dentro de las 72 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la aparición de las ampollas características. Si el paciente inicia un antiviral, pero no utiliza las dosis correctas, tendrá mayor probabilidad de presentar complicaciones.

Todos los antivirales (a las dosis correctas) acortan el curso, disminuyen el dolor y reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA, pueden requerir terapia intravenosa.

Por lo general, si son utilizados en la dosis correcta, las lesiones activas comienzan a mejorar muy rápidamente y no siguen apareciendo nuevas lesiones. La aplicación del antiviral en forma de “cremita” un par de veces al día no es suficiente; por lo general se utilizan dosis altas del antiviral para que sea efectivo.

Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que deben sopesarse antes de indicarlos.

Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia.

El herpes zóster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años, particularmente si el nervio trigémino resultó afectado.

Si el paciente tiene más de 2 semanas con los síntomas y presenta una neuralgia post-herpética (persistencia del dolor en el área donde ocurrió el herpes después 1 mes del episodio inicial e incluso después de desaparecer las lesiones del zóster) debe acudir a una clínica de dolor, para su debido tratamiento. no hacen falta ecosonografías, tomografías ni otros estudios especiales, ya que van a resultar normales. el problema es debido al daño producido por el virus en el nervio afectado.

Conductas no aconsejables:

Por el aspecto de las lesiones la cultura popular le ha puesto el nombre de “culebrilla” y en algunas zonas del Mediterráneo, como Italia y Malta, como «Fuego de San Antonio». Es común que los afectados por culebrilla recurran a brujos y curanderas, que aplicarán rezos, hierbas (yerbamora), tinta china y hasta los sobarán con sapos, con lo cual evitarán (otro mito) que la culebrilla “se una” terminando el cinturón, lo cual supuestamente traerá “consecuencias funestas”. Aparte de los peligros relacionados con las condiciones de higiene al aplicar tales exóticos e inútiles tratamientos, esto sólo retrasa el momento de la medicación adecuada.

Actualmente no es posible la eliminación total del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas y disminuir la duración y gravedad del proceso. Los especialistas tratantes pueden encontrar apropiados algunos tratamientos que potencialmente podrían contribuir con la recuperación de los nervios afectados y aplicarán un acercamiento apropiado para cada paciente, incluyendo, lo cual no es frecuente, su hospitalización.

El tratamiento normal para este problema contempla medicamentos antivirales, como Aciclovir (el más común), los cuales pueden tomarse por vía oral o intravenosa en casos más severos. Si estos fármacos se emplean dentro de las 24 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y antes de la aparición de las ampollas características, el efecto será más contundente y se evitarán complicaciones mayores.
Infrecuentemente pueden administrarse corticosteroides (como la prednisona), para reducir inflamación y el riesgo de neuralgia posherpética. Éstos suelen ser los indicados para ancianos.

Terapias complementarias:

Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigación. Un ensayo clínico multicéntrico a gran escala ha demostrado recientemente resultados prometedores. Los resultados de otro ensayo clínico apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.

Por otra parte, dado que el dolor es la manifestación que más se teme de este problema, para su control pueden administrarse analgésicos de diversas graduaciones, mismos que deberán ser prescritos por el médico tratante; así, cuando es de poca intensidad, puede administrarse ibuprofeno, de ser moderado se recomienda amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que aumentan la transmisión nerviosa del cerebro) y en casos severos analgésicos narcóticos como la codeína o la metadona.

El intenso dolor provocado por el HZ es un dolor distinto del dolor que habitualmente conocemos (dolor nociceptivo, que es por ejemplo el dolor que tenemos cuando nos golpeamos en un brazo), el dolor del HZ es de tipo neuropático, secundario al daño de estructuras nerviosas y que en ocasiones se caracteriza por ser muy intenso, eléctrico o quemante y que no responde o responde muy poco a los analgésicos o AINE que todos conocemos. Para este tipo de dolor sirven otro tipo de fármacos, en su mayoría Anticonvulsivantes como Carbamazepina, la Oxcarbazepina, Gabapentina y Pregabalina y Antidepresivos como la Amitriptilina y la Duloxetina los que pueden ser utilizados solos o combinados.

Pese a lo anterior, el dolor sigue siendo motivo de investigación por parte de la Ciencia. En el intento por bloquearlo se ha descubierto que los nervios que se inflaman por efecto del virus herpes zoster producen glutamato, sustancia química que invade células cercanas a las que transmiten señales de dolor que son enviadas al cerebro. Este hecho las vuelve demasiado sensibles, lo cual explica por qué los enfermos pueden sentir gran dolor incluso cuando la piel se toca ligeramente.

En nuestros días existen medicamentos que pueden bloquear los sitios donde se recibe el glutamato, y parece ser que brinda buenos resultados. A su vez, ciertos estudios han demostrado que aplicando la vacuna de la varicela a las personas mayores aumenta el tipo de inmunidad necesario para bloquear el virus.

Otros medicamentos en estudio son parches que contienen el anestésico lidocaína o capsaicína (sustancia que se obtiene del chile) que se colocan directamente en la zona del dolor con resultados alentadores.

Tal vez este sea el momento de revisar la cartilla de vacunación propia y la de todos los miembros de su familia, pues es la forma más simple de protegerse del embate de este peligroso virus.

No existe una cura para la culebrilla. El tratamiento anticipado con medicinas que combaten el virus puede ayudar. Esas medicinas también pueden ayudar a prevenir el dolor persistente. Una vacuna puede prevenir la culebrilla o disminuir sus efectos. La vacuna es para personas mayores de 60 años que han tenido varicela pero no han tenido culebrilla.

El tratamiento para la culebrilla será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.

La culebrilla tiene que seguir su curso, ya que no existe cura para la enfermedad. El tratamiento generalmente está enfocado a aliviar del dolor. El tratamiento puede incluir medicamentos para aliviar el dolor y medicamentos antivirales para ayudar a disminuir algunos de los síntomas y minimizar daño al nervio. Otros tratamientos pueden incluir:
Reposo en cama, especialmente durante la fase temprana de la culebrilla, si el paciente tiene fiebre.
Loción de calamina o un medicamento similar para tratar la picazón.
Aplicación de compresas frías en las áreas de la piel afectadas.
Cirugía para extirpar el nervio afectado (en caso de que el dolor severo no se alivie con los medicamentos).

Complicaciones:

Los síntomas activos de la culebrilla usualmente no duran más de tres a cinco semanas. Sin embargo, ocasionalmente ocurren complicaciones. Las dos complicaciones principales que pueden ocurrir como resultado de un caso de herpes zoster incluyen los siguientes:
Neuralgia posherpética (su sigla en inglés es PHN)
Se caracteriza por dolor continuo, crónico que la persona siente incluso después de que las lesiones de la piel han sanado. El dolor puede ser severo en el área en donde las vesículas estuvieron presentes y la piel afectada puede ser muy sensible al calor y al frío.
Entre las personas con mayor riesgo de tener PHN se incluye aquellas que tienen dolor severo durante la fase activa del herpes, las que tienen alteración sensorial y los ancianos. El tratamiento temprano del herpes puede prevenir la PHN. Además se pueden usar analgésicos (medicamentos que alivian el dolor) y tratamiento con esteroides (para reducir la inflamación) para tratar el dolor y la inflamación.
Infección bacteriana:
Una segunda complicación común y severa del herpes, es la infección bacteriana en la piel donde están las lesiones. Las infecciones pueden producir complicaciones adicionales, como cicatrices y gangrena superficial. Cuando la infección ocurre en los ojos o cerca de ellos, puede producirse una infección bacteriana secundaria o la opacificación corneal (nebulosidad de la córnea).

Prevención:

Aunque, como ya se indicó, el virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual, la higiene y el sentido común tienen siempre validez. Por lo tanto, es importante destacar que el afectado debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados (por ejemplo, utensilios para comer), o bien, lavarlos con agua hirviendo cada vez que los emplee (lo común es disponer de desechables). Además, puede ser especialmente recomendable que el enfermo mantenga aislamiento mientras las lesiones estén supurando, a fin de no infectar a otros.

En relación con la prevención, ya existen algunas vacunas que dan esperanzas sobre una posible futura solución.

Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha sido demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El glaucoma

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Otros nombres:

Glaucoma agudo; Glaucoma de ángulo abierto; Glaucoma de ángulo cerrado; glaucoma crónico; Glaucoma congénito; Glaucoma de cierre angular; Glaucoma secundario.

Definición:

El glaucoma es un síndrome o enfermedad ocular vinculada con el aumento de la presión ocular a través del tiempo, ocasionada por una acumulación del humor acuoso, que causa varias lesiones a nivel de la retina y el nervio óptico, lo que, a su vez, genera desde la pérdida permanente de funciones visuales como la visión periférica, la visión de contraste y la percepción de colores, hasta la invidencia. Cuando la totalidad de las fibras del nervio óptico se han dañado, se pierde por completo la capacidad de transmitir imágenes al cerebro, encontrándonos ante una ceguera total.

Frecuencia:

Cifras preocupantes acompañan esta realidad: Primera causa de ceguera a nivel mundial; siete de cada 10 personas que lo presentan no lo saben; incidencia que ronda el 2% de la población.

Fisiología:

Por el interior del ojo circula un líquido, encargado de la nutrición de las estructuras internas del ojo. Este líquido cumple una función similar a la sangre, pero tiene la ventaja de que al ser totalmente transparente, permite que la luz pase a su través, permitiendo al ojo cumplir la misión para lo que ha sido diseñado. Este líquido, denominado humor acuoso, tiene un sistema de producción y otro de absorción. El perfecto equilibrio entre estos dos sistemas, permite mantener prácticamente constante la presión intraocular. Si como consecuencia de algún fallo en estos mecanismos, entra más líquido del que puede salir del ojo, la presión se eleva y el nervio óptico comienza a dañarse.

Patogenia:

El glaucoma es un grupo de enfermedades que tienen en común el aumento sostenido de la presión intraocular y un patrón específico y progresivo de daño a la visión.

El glaucoma es una enfermedad que afecta nervio óptico, justamente el encargado de llevar hasta el cerebro las imágenes que capta el ojo. Al ocurrir el daño, se producirá una reducción del campo de visión del paciente en forma lenta y progresiva, y lamentablemente, de manera irreversible, iniciándose esa reducción, generalmente, en la periferia para progresar hasta el área central de visión, y es por ello que se reconoce popularmente como “visión en túnel”, pues en etapas finales de la enfermedad, sólo la zona central se conserva, y, eventualmente, ésta también podría perderse.

El humor acuoso sale al exterior en forma constante y ayuda al globo ocular a mantener su forma y nutre las estructuras del ojo que baña. El elemento patológico se produce cuando, por varios factores, la presión del ojo aumenta debido a una obstrucción en el conducto de salida del humor acuoso o Canal de Schlemm: al aumentar la cantidad de líquido, se incrementa la presión del ojo.

Cuando todo funciona normalmente, el humor acuoso se produce detrás del iris y sale por la pupila, por intermedio de canales de drenaje en el ángulo que forma la córnea por delante y el iris por detrás. Lo normal es que la misma cantidad de humor acuoso que el ojo produzca sea la misma que sale para que la presión ocular sea también normal. Por el contrario, cuando hay glaucoma, el líquido no puede salir normalmente o drena con lentitud. La presión del ojo aumenta generando daños en el nervio óptico y pérdida paulatina de la visión.

Si el ojo fabrica más líquido del que escapa de él, genera atrofia de la retina y de las coroides. A medida que la enfermedad avanza se va hundiendo el nervio óptico, generándose una lesión progresiva en él que afecta el campo visual y hasta ocasiona invidencia.

Clasificación:

Existen cuatro tipos principales:

Glaucoma de ángulo abierto (crónico):

Es la forma más frecuente de la enfermedad. El glaucoma de ángulo abierto se produce cuando el drenaje de los líquidos desde el ángulo entre el iris y la córnea. Aunque el ángulo está abierto, entre 40 y 50 grados, el drenaje es lento.

El líquido se acumula y causa presión intraocular alta que, si no se trata, produce daños en el nervio óptico y, con el tiempo, ceguera. También puede acumularse líquido si el ojo genera líquidos en exceso.

El glaucoma de ángulo abierto generalmente comienza en un ojo pero, con los años, se traslada al otro. En general, el tratamiento de este trastorno incluye el uso de medicación oral o tópica. Para las personas que no responden a la medicación, se puede recomendar la cirugía de glaucoma. El glaucoma de ángulo abierto puede ser primario (sin causa conocida) o secundario (como consecuencia de una enfermedad o lesión anterior).

Glaucoma de ángulo cerrado (agudo):

Por subida de la presión ocular el ojo se enrojece produciéndose un cuadro congestivo y doloroso. Ángulo de aproximadamente 15 grados. También conocido como glaucoma de cierre angular, es una forma poco frecuente de la enfermedad. Este tipo de glaucoma se produce cuando una parte del iris bloquea el ángulo de drenaje. La presión de los líquidos aumenta, y debe reducirse para evitar daños en el ojo. Los síntomas pueden incluir visión borrosa, dolor de cabeza, dolor intenso en los ojos, halos, náuseas y vómitos. Sin embargo, si el trastorno se desarrolla gradualmente, puede no haber síntomas evidentes. El glaucoma de ángulo cerrado es más prevalente en las poblaciones asiáticas, y suele ocurrir cuando la pupila se dilata de repente. Este trastorno puede ser primario (sin causa conocida) o secundario (como consecuencia de una enfermedad o lesión anterior).
Con frecuencia, el glaucoma agudo es consecuencia de la dilatación de la pupila, que puede producirse en situaciones de poca luz o después del uso de gotas oculares dilatadoras o cierta medicación, como antihistamínicos o medicaciones para el resfrío.

Glaucoma de presión normal:

También conocido como glaucoma de presión baja o glaucoma normotensivo, representa aproximadamente del 25 al 30% de todos los casos de glaucoma en varias partes del mundo. Este tipo de glaucoma no está asociado con la presión intraocular alta. Los pacientes con este tipo de glaucoma tienen presión intraocular normal, pero cierto nivel de daño en el nervio óptico.

Glaucoma congénito:

Cuando las personas nacen con presión ocular alta; el juvenil, que se manifiesta en niños, adolescentes o adultos jóvenes.
El glaucoma congénito se produce en el nacimiento, cuando los canales de drenaje no se forman adecuadamente. Los recién nacidos con glaucoma congénito a menudo son sensibles a la luz y tienen las córneas nubladas. Esta forma de glaucoma es poco frecuente y en general se puede tratar con cirugía. Dado que los niños a menudo no pueden reconocer los síntomas de esta enfermedad, quizás sea necesario un especialista en glaucoma para su detección.

Otros tipos de glaucoma menos frecuentes:

• Glaucoma pigmentario: láminas de pigmento del iris se introducen en el líquido ocular y bloquean el ángulo de drenaje.
• Síndrome de pseudoexfoliación: diminutas láminas de la parte exterior del cristalino se juntan en el ángulo de drenaje y obstruyen el flujo de líquido.
• Síndrome endotelial iridocorneal (ICE): células de la parte posterior de la córnea forman cicatrices que conectan el iris con la córnea y bloquean el ángulo de drenaje.
• Glaucoma neo vascular: formación de vasos sanguíneos en el iris y el ángulo de drenaje que bloquean el flujo del líquido (generalmente asociado con otros trastornos, como la diabetes).

Causas:

La parte frontal del ojo está llena de un líquido claro llamado humor acuoso, el cual es producido siempre en la parte posterior del ojo. Este líquido sale del ojo a través de canales en la parte frontal de éste, en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.

Cualquier cosa que retarde o bloquee el flujo de este líquido fuera del ojo provocará acumulación de presión en dicho órgano. Esta presión se denomina presión intraocular (PIO). En la mayoría de los casos de glaucoma, esta presión es alta y causa daño al mayor nervio en el ojo, llamado nervio óptico.

La causa se desconoce. Un aumento en la presión ocular ocurre lentamente con el tiempo. La presión empuja el nervio óptico y la retina en la parte posterior del ojo.

Las gotas para dilatar los ojos y ciertos medicamentos pueden desencadenar un ataque de glaucoma agudo.
El glaucoma congénito con frecuencia se transmite de padres a hijos (es hereditario). Está presente al nacer y resulta del desarrollo anormal de los canales colectores de líquido en el ojo

El glaucoma secundario es causado por:

  • Fármacos como los corticosteroides
  • Enfermedades oculares como la uveítis
  • Enfermedades sistémicas

Riesgo:

Según el criterio de los especialistas, cualquier persona puede padecer glaucoma, si bien las más proclives son las mayores de 40 años con factores de riesgo como miopía, diabetes, tratamientos prolongados con cortisona, lesiones o cirugías oculares, hipertensión arterial o antecedentes familiares de glaucoma.

Las personas de origen africano están en un riesgo particularmente alto de padecer esta enfermedad.

Síntomas:

En la mayoría de los casos, el ojo no duele, pica o se pone rojo, y la persona puede ver perfectamente nítido y no percatarse de la reducción del campo de visión, aun en etapas avanzadas; es decir, no produce síntomas en la mayoría de sus formas, y si se recuerda lo anteriormente dicho sobre el lento progreso de la enfermedad, no es de extrañar que los pacientes acudan tardíamente a la consulta, cuando ésta ya está tan avanzada que la respuesta a los tratamientos está comprometida. En otras palabras, en lo que al paciente se refiere, no hay diferencias evidentes entre el ojo sano y el que padece glaucoma, al menos al comienzo. Si a ello se le suma el desconocimiento sobre el tema, hay razones sobradas para ese primer lugar que ostenta el glaucoma como causante de invidencia.

Síntomas del glaucoma ángulo abierto:

La forma más habitual del glaucoma, el glaucoma de ángulo abierto, no presenta síntomas ni signos al principio. Sin embargo, el paciente comenzará a perder su visión periférica con el transcurso del tiempo. Dado que este daño es irreversible, es extremadamente importante detectar el trastorno desde un comienzo mediante una prueba de glaucoma. Si no se lo trata, el glaucoma de ángulo abierto terminará en la pérdida total de visión. El glaucoma de ángulo abierto generalmente afecta a ambos ojos; comienza dañando las fibras de los nervios necesarias para la visión periférica. Las personas que padecen glaucoma de ángulo abierto avanzado pueden tener una visión 20/20 si miran en línea recta hacia adelante pero tal vez registren zonas ciegas (escotomas) en el caso de imágenes que se encuentren fuera del centro del campo visual. Finalmente, es posible que las fibras necesarias para la visión central también se pierdan, causando así la ceguera total.

Síntomas del glaucoma de ángulo cerrado:

El glaucoma de ángulo cerrado se manifiesta cuando el iris bloquea el drenaje adecuado del líquido intraocular. El glaucoma de ángulo cerrado puede progresar gradualmente sin manifestar ningún síntoma hasta mucho tiempo después de su inicio. A diferencia de la forma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado a veces puede presentarse como ataques agudos, ya que la IOP se eleva rápidamente hasta un nivel peligroso. Sin embargo, una forma específica del glaucoma de ángulo cerrado, denominada glaucoma agudo, progresa rápidamente y genera síntomas como: dolor ocular intenso, dolor de cabeza, visión borrosa, náuseas, vómitos y halos. Si no se lo trata en cuestión de horas, el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede ocasionar la pérdida permanente de la visión.

Síntomas del glaucoma de presión normal:

El glaucoma de presión normal, también conocido como glaucoma de presión baja, es una patología única en la que el daño al nervio óptico y la pérdida de la visión se producen pese a que la tensión intraocular (IOP) sea normal. El glaucoma de presión normal puede provocar la pérdida de la visión periférica. El trastorno es más habitual en mujeres que en hombres adultos, con un promedio de edad de 60 años. Un factor de riesgo común del glaucoma de presión baja es la presión arterial baja.

Síntomas del glaucoma congénito:

Un recién nacido o un niño pequeño con glaucoma congénito puede tener las córneas nubladas, sensibilidad a la luz, exceso de lágrimas y espasmos en los párpados. El glaucoma congénito puede ser difícil de reconocer porque los niños a menudo tienen problemas para identificar los síntomas y los signos. Consulte a un óptico pediatra si nota que su hijo tiene un ojo nublado, blanco, neblinoso, más grande o que parece sobresalido. El glaucoma congénito es más habitual en niños que en niñas. Un óptico pediatra puede ayudarlo a diagnosticar los síntomas del glaucoma congénito y a planificar el tratamiento.

Visión de túnel:

Muchas personas no se dan cuenta de que padecen glaucoma hasta que es demasiado tarde, a pesar de que su visión va deteriorándose lenta y progresivamente.

• En una fase temprana empieza a perderse el campo de visión en la periferia.
• En la avanzada se reduce más.
• En la fase extrema sólo se ve por el área central del campo de visión, por ello se habla de efecto túnel.

Diagnóstico:

Para detectar si se tiene glaucoma es importante visitar al oftalmólogo, quien es capaz de detectar la patología en fases tempranas. Según la experiencia clínica de estos especialistas la mayoría de los diagnósticos de glaucoma se hacen cuando las personas acuden a la consulta oftalmológica por alguna otra razón, a cambiar sus lentes, sólo por dar un ejemplo, y en ese examen de rutina es cuando puede surgir la sospecha, pues la evaluación incluye un interrogatorio exhaustivo, tras el cual la confirmación de la presencia de un antecedente familiar positivo para la enfermedad obliga a descartarla, dado que ésta puede ser heredada (toda persona con familiares con glaucoma debe acudir a la consulta) ; valoración de la presión dentro del ojo, ya que los incrementos de la presión por sobre los niveles normales constituye el primer factor de riesgo para desarrollar glaucoma; observación del nervio óptico bajo dilatación de la pupila, poniéndose al descubierto los cambios que, con el tiempo, se suceden en el nervio que sufre de glaucoma. Se recomienda a toda persona mayor de 40 años una revisión o despistaje de glaucoma anual, más si tiene factores de riesgo.

El despistaje y diagnóstico del glaucoma lo realiza el oftalmólogo a través de un estudio o examen en cada ojo que incluye pruebas especializadas:
• Medida de la presión ocular. Las medidas normales van desde 12 a 21 mm de mercurio.
• Estudio del nervio óptico: Con un equipo llamado oftalmoscopio se mira dentro del ojo. En casos determinados se toman fotografías del nervio para realizar comparaciones a lo largo del tiempo.
• Prueba de la visión periférica: Se realiza con la finalidad de obtener un mapa del campo visual con un aparato llamado perímetro (Campimetría visual).
• Medida del grosor corneal.

Todo oftalmólogo debe estar alerta ya que algunas personas presentan síntomas imprecisos que pueden estar anunciando un cuadro de glaucoma. Algunos de ellos son la necesidad de cambiar frecuentemente los lentes, las dificultades para adaptarse a lugares oscuros, la pérdida de la visión lateral y visión borrosa, halos semejantes al arcoíris alrededor de las luces, dolor de cabeza o jaqueca.

Tratamiento:

Si se ha detectado la presencia de glaucoma, el objetivo de la terapia es mantener la presión ocular bajo control, evitar que progrese la reducción del campo de visión y prevenir la pérdida de la visión. Los abordajes terapéuticos son:
• Gotas y pomadas oculares.
• Medicamentos de administración oral (generalmente pueden ser necesarios hasta tres tipos diferentes de medicamentos para lograr reducir los niveles de presión).
• Si éstos fallan se opta po tratamiento con láser para mejorar el ángulo del ojo (trabeculoplastía, iridectomía, iridoplastía).
• Intervención quirúrgica si el caso es avanzado. Hoy se dispone de varios tipos de implantes valvulares para combatir el aumento de presión.

El poseer una enfermedad con estas características supone cambios socioeconómicos y hasta impacto psicológico en quien la padece por lo que resulta necesario:
• Realizar un sondeo de la condición psicológica del paciente
• Que éste reciba apoyo médico, de familiares y amigos.
• Ayudarlo a aceptar aquello que no puede cambiarse.

En todos los casos es importante el control con el oftalmólogo en vista de que el glaucoma es una condición crónica.

Nuevas investigaciones:

Los nuevos estudios destacan que el glaucoma es un trastorno degenerativo más, similar a otras enfermedades asociadas a la edad avanzada que suponen la pérdida selectiva de ciertas funciones neurales como el Parkinson o el Alzheimer. El glaucoma podría compartir su causa con estos males que están asociadas con depósitos de proteínas anormales y disminución de la función celular. Se ha descubierto que en glaucoma existe una proteína llamada gamma-sinudeína, similar al alfa-sinudeína presente en Parkinson. Si llegara a conocerse la proteína o célula posible causante del glaucoma ese hallazgo podría abrir un camino hacia la investigación de nuevos tratamientos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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