Salud y Alimentación

Colesterol y triglicéridos

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Estas dos sustancias aumentan en el organismo por el hábito de fumar, la vida sedentaria y el consumo excesivo de calorías en forma de grasas y carbohidratos que conducen al sobrepeso.

Por otra parte, la edad en progresión, medicamentos como anticonceptivos, esteroides, diuréticos causan aumento de los niveles de triglicéridos y en ocasiones del colesterol, enfermedades renales y hepáticas, la diabetes, el hipotiroidismo, la menopausia en algunas mujeres, la herencia, y por último el estrés, el cual se puede manejar mediante el deporte, la meditación, el relajamiento, la lectura, etc.

El colesterol es una sustancia serosa y suave que se encuentra en todas las partes del cuerpo, entre ellas, el sistema nervioso, la piel, los músculos, el hígado, los intestinos y el corazón. Es elaborada por el cuerpo y también se obtiene de los alimentos.
Luego de comer, nuestro organismo digiere las grasas de los alimentos liberando triglicéridos y colesterol a la sangre; éstos son transportados a todos los tejidos para dar energía o para ser almacenados como grasa.

Entre los efectos dañinos está el ataque cardíaco o infarto al miocardio que se presenta cuando una de las arterias coronarias que suplen oxígeno al músculo del corazón se bloquea. El bloqueo puede ocurrir por espasmos de las coronarias ya disminuidas en su calibre por placas adheridas en sus paredes, ateromas, que al desprenderse forman trombos. Los trastornos cardiovasculares son mas frecuentes en hombres que en mujeres. El accidente cerebrovascular (ACV) también es secundario a aterosclerosis.

Dr. Avilio Méndez Flores

Comida y salud

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Somos lo que comemos!

Los alimentos preparados de manera natural contienen las sustancias nutritivas necesarias y se ha reconocido el valor que éstas tienen para mantener la salud e, incluso, para prevenir la aparición de signos clínicos de algunas enfermedades. Sin embargo, resulta difícil para la población adquirir una cultura apropiada de alimentación. En los últimos años el gran incremento del sedentarismo y la tendencia a consumir alimentos altamente procesados, ricos en grasas y azúcares; además del mal vínculo establecido entre lo que significa comer saludable y su relación con el buen sabor o la degustación placentera, ha generado evidentes consecuencias en el incremento de las tasas de obesidad y todos los problemas que se derivan de la misma.

Se suele disfrutar de un domingo de parrilla en la que prevalece el consumo de comidas altas en grasas saturadas (que aumentan el riesgo de arteriosclerosis) y la abundante ingestión de alcohol.
Igualmente, una reunión infantil es sinónimo del disfrute de tequeños, perro calientes, helados, refrescos, por citar algunos ejemplos.

Las particularidades de las dietas, según los patrones culturales, hacen evidentes sus efectos en los índices de sobrepeso y obesidad del país en observación. La prevalencia de obesidad en Venezuela, según datos de estudios realizados en el año 2003, era alrededor del 32% de la población. En Venezuela, los hábitos de alimentación tienen una tendencia similar a la población norteamericana, con una alta ingesta de comidas rápidas muy altas en grasas saturadas contenidas en alimentos como el queso, mayonesa, helados; grasas trans en las frituras, dulces, donnuts y carbohidratos de alto índice glicémico como los del pan, papas fritas y refrescos.

El sobrepeso y la obesidad se definen como un aumento de la cantidad de grasa corporal que frecuentemente se acompaña de un incremento de peso.

La grasa corporal normalmente representa el 25% del peso en el hombre y 30% del peso en la mujer; y está ubicada principalmente en dos sitios: 1- debajo de la piel (grasa subcutánea) y 2- en el abdomen y el tórax, rodeando las vísceras lo cual se conoce como grasa visceral o abdómino-torácica.

Ahora bien, la medida de la grasa abdominal es muy importante porque se ha comprobado la estrecha relación que existe entre los factores de riesgo cardiovascular y la obesidad abdominal, es decir, cuando la cintura es mayor de 90 cm. en hombres y más de 80 cm. en mujeres.

Esto no es problema de estética pues esa prominencia en el abdomen no viene sola, es decir, está acompañada generalmente con la presencia de otras condiciones que incrementan el riesgo cardiometabólico. Este término se refiere a la mayor o menor posibilidad que tiene una persona de desarrollar enfermedad cardiovascular y/o diabetes mellitus. Las condiciones asociadas a la obesidad abdominal que aumentan el riesgo cardiometabólico son los triglicéridos altos; la disminución del colesterol HDL –llamado bueno porque es el transportador que lleva al colesterol de las arterias hacia el hígado donde se elimina-; la presión arterial elevada y la glucemia elevada.

Dr. Avilio Méndez Flores

Ceguera por diabetes

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La mala alimentación puede incrementar los casos de ceguera por diabetes.

Los médicos no se cansan de insistir en que una dieta sana y equilibrada puede evitar muchos problemas de salud. Ahora, incluso los oftalmólogos hacen suya esta recomendación. La obesidad es una de las razones por la que ciertas personas desarrollan diabetes, que puede desembocar en una ceguera, no es para menos, ya que la diabetes juvenil ha experimentado un notable crecimiento durante los últimos años en los países desarrollados.

Los expertos tienden a unir el repunte de esta enfermedad a los hábitos alimentarios una dieta rica en grasas e hidratos de carbono.

Los niños no nacen con diabetes, sino que algunos nacen con la tendencia a desarrollarla. La diabetes juvenil es la peor de todas. El joven que sufre esta enfermedad y no está tratado médicamente se quedará ciego a los 25 ó 30 años.

La diabetes es una enfermedad que se puede transmitir por herencia de genes. Sin embargo, con una dieta equilibrada, sus efectos pueden ser controlados.

No obstante, los expertos en nutrición han dado la voz de alerta al apreciar un elevado consumo de productos ricos en grasas, azúcares e hidratos de carbono entre los jóvenes. Según estos expertos, los niños que no disfrutan de una dieta equilibrada son más propensos a sufrir en el futuro enfermedades como la diabetes, ceguera o cardiovasculares.

Si no atajamos el problema, no es descartable que en el futuro se incremente el número de niños que padezcan diabetes que puede desembocar en una ceguera.

Dr. Avilio Méndez Flores

Amamantar y obesidad

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Noticias: Amamantar podría reducir obesidad

La leche materna podría reducir el riesgo de sufrir obesidad más adelante, según un estudio presentado por científicos del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos.

Los médicos descubrieron que en la leche materna se encuentra una proteína llamada adiponectina, que afecta la manera en que el cuerpo procesa los azúcares y las grasas presentes en la sangre.

“La exposición (a la proteína) desde las etapas más tempranas de la vida, y durante el período de crecimiento y desarrollo extremo, pueden tener un impacto en la enfermedad del adulto”, dijo Lisa Martin, quien participó en el estudio.

Martin añadió que aún falta saber si la adiponectina tiene algún “significado biológico”.

La adiponectina es secretada por las células grasas, y su deficiencia se ha vinculado con la obesidad, la diabetes de tipo 2, la resistencia a la insulina y las enfermedades coronarias.

Sin embargo, cuando está en niveles muy altos también puede estar vinculada con grados menores de estas enfermedades.

El grupo de científicos también descubrió la presencia en la leche materna de la leptina, otra proteína que también ayuda a regular la grasa corporal. Algunos ya han establecido lazos entre la leche materna y la obesidad.

Ian Campbell, jefe del Foro Nacional de la Obesidad en Gran Bretaña, dijo que “sabemos que hay un vínculo claro entre amamantar y la reducción del riesgo de embarazo, pero no estamos seguros por qué”.

Campbell añadió que el efecto parece ser acumulativo, y que depende del tiempo en el que niño sea amamantado.

El sobrepeso en el niño

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Los padres generalmente se preguntan si su hijo está bien nutrido, pero suelen tranquilizarse cuando alguien lo califica de gordito o rollizo, pero esta imagen debe preocupar y deben actuar rápidamente ante la sospecha de obesidad infantil, pues un pequeño con kilos de más tiene mayores probabilidades de llegar a adulto con el mismo problema.

Veinte de cada 100 niños, tanto de los países desarrollados como de los que están en vías de serlo, tienen sobrepeso u obesidad. Se trata de una cifra sumamente alta y alarmante si se considera que las principales causas de muerte (enfermedad cardiaca, diabetes y distintos tipos de cáncer) están cercanamente relacionadas con esas condiciones.

Un niño que llega a la adolescencia con sobrepeso estará muy propenso a ser obeso en su edad adulta,
En Venezuela es común regocijarse al ver a lactantes y preescolares rellenos, con sus brazos y piernas gorditas, con una prominente barriguita y sus pies cubiertos por una piel esponjosa. Pero esta no es la imagen ideal de un pequeño saludable (es normal que a un niño se le vean sus costillas). Este tipo de percepción errónea puede marcar el futuro del pequeño.

La obesidad puede describirse de múltiples formas. Con el objetivo de simplificar las interpretaciones, hoy en día la mayoría de las academias de Medicina califica como obeso al niño que tiene un peso corporal 20% superior al que le corresponde por su edad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) utiliza el Índice de Masa Corporal (IMC) para evaluar la proporción peso/estatura. Este índice se calcula dividiendo el peso en kilogramos por el cuadrado de la talla en metros (kg/m2) y, entre otros aspectos, permite saber si un individuo está creciendo lo necesario y si su peso está cerca del promedio para quienes tienen su misma edad.

Los pediatras disponen de varias tablas que permiten medir el crecimiento de los niños y de las niñas. Su estudio puede servir para identificar alteraciones y los ayuda a definir cambios necesarios para prevenir o manejar el problema.

Es necesario hacer seguimiento y monitorear el peso desde el nacimiento, pues los niños demasiado grandes al nacer podrían tener una alta probabilidad de sufrir problemas de salud como el sobrepeso/obesidad y mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en el futuro. De la misma forma, la relación talla-peso (ya sea como IMC o porcentaje de peso ideal) no debe ser descuidada. Para sorpresa de muchos padres, en el caso de los niños menores de dos años y cuando solamente se utilizan las curvas de peso/edad, “si el peso se encuentra arriba del 85avo percentil para su edad, podríamos estar ante un futuro niño mayor y, probablemente, adulto joven obeso.

La obesidad es un serio problema en todo el mundo. Cada año aumenta la cifra de obesos en Venezuela, así como en todos los países en vías de desarrollo.

Hay diversos factores que contribuyen con esta ola de obesidad. Existen los de tipo hereditario, que son, sin lugar a dudas, unos de los principales. Y es que un hijo de padre obeso tiene cinco veces más probabilidades de tener, a su vez, un niño obeso.

Hay genes que predisponen la acumulación de grasa excesiva, pero el niño también copiará algunos comportamientos del padre obeso. Es por ello que se habla de factores socio-culturales -incluyendo los hábitos alimentarios de la madre durante el embarazo-, que afectan la correcta alimentación de los niños. Si una mujer embarazada tiene un aumento de peso desproporcionado, y sumó más de 10 kilos, es probable que tenga un bebé muy grande. Los bebés muy grandes recién nacidos suelen tener algún problema de sobrepeso y diabetes en el futuro.

Los hábitos alimentarios de la familia tienen mucho que aportar a un niño. Si en la familia no se consumen frutas, vegetales y suficiente agua, el niño jamás aprenderá a ingerirlos en la escuela. Las comidas a deshoras y el exceso de carbohidratos y comidas fritas confunden al cuerpo, el cual, en muchos casos, puede comenzar a tener problemas con la insulina.

La dedicación al trabajo por parte de los padres, quienes se ven obligados a cumplir horarios cada vez más difíciles para así sustentar económicamente a la familia, también afecta la nutrición de los niños. En muchos casos se recurre a la comida rápida, a los alimentos fáciles de cocinar o empacados, procesados y eso implica que estos niños están nutriéndose muy mal, y en general, dejan de recibir nutrientes especiales como fibra y vitaminas que sólo vienen en los vegetales y frutas.

Otro aspecto, ligado íntimamente al tema laboral, es que cada vez se deja más de lado la lactancia materna. En muchos países, menos de 25% de los bebés menores de dos meses reciben lactancia materna exclusiva. Hacia los nueve meses, sólo 5% de los bebés la recibe. El uso de las fórmulas alternativas no ofrece las grandes propiedades nutricionales, inmunológicas y afectivas de la lactancia materna. La leche materna constituye el mejor alimento para cualquier niño menor de seis meses en cualquier lugar del mundo.

Las meriendas de los colegios así como los almuerzos, no suelen ser los de mejor calidad nutricional para los niños. Los padres deben asegurarse que los niños reciban una alimentación balanceada en casa. Generalmente, fuera de ella la posibilidad de comer frutas y vegetales es mucho menor, y es alta la oferta de carbohidratos, como pastas y papas fritas.

En el hogar, los niños están realizando menos actividad física. La inseguridad acosa a los hogares de miles de personas en todo el planeta, por lo que se convierte en la excusa de los padres para permitir muchas más horas frente al televisor, conectados a Internet o con los videojuegos. Los pequeños hacen menos deportes, están menos expuestos al sol y ni siquiera salen a jugar con los padres durante el fin de semana.

Las horas frente al televisor están muy involucradas con la obesidad (ocho horas de TV diarias incrementan cinco veces la posibilidad de obesidad). Otros factores que inciden son el no desayunar en casa y no dormir lo suficiente.

Dr. Avilio Méndez Flores

Anemia megaloblástica

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Cuando el volumen corpuscular medio está elevado (> 100) se observan hematíes de gran tamaño en sangre periférica denominado macrocitos y la causa más común de anemia macrocítica es la anemia megaloblástica, en la que existe una síntesis anormal de ADN de los precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucocitopenia y trombocitopenia) y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B12, de ácido fólico y del factor intrínseco (FI).

Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en cualquier caso. La causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio es consecuencia de un déficit de absorción de la vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales; a este tipo de anemia megaloblástica se la denomina anemia perniciosa.

Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.

En adultos es una enfermedad de origen autoinmune. En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anticélulas parietales (productoras del factor intrínseco FI). La existencia de atrofia gástrica (típicamente existe una atrofia de la mucosa gástrica que respeta el antro) origina un descenso o ausencia de producción de FI y como consecuencia una posterior alteración de la absorción de la vitamina B12. En el 50% de casos están presentes anticuerpos anti-FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional. Es posible la existencia de una predisposición genética. Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.

Con frecuencia se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto, o la tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); el vitíligo; la diabetes mellitus; la enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; la aganmaglobulinemia o el lupus eritematoso sistémico (LES).

La anemia megaloblástica más común en los niños es la deficiencia vitamínica de ácido fólico y la vitamina B12.

Las siguientes son otras causas de anemia megaloblástica:

• Enfermedades del aparato digestivo
Entre éstas se encuentra la enfermedad celíaca, la enteritis infecciosa crónica y las fístulas enteroentéricas.
• Malabsorción
La malabsorción congénita hereditaria del folato, problema genético en el que los bebés no pueden absorber ácido fólico en sus intestinos, puede originar una anemia megaloblástica. Esto requiere un tratamiento intensivo precoz para prevenir problemas a largo plazo como el retraso mental.
• Deficiencia de ácido fólico
El ácido fólico es una vitamina B necesaria para la producción de glóbulos rojos normales. El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales verdes, el hígado y la levadura. También es producido sintéticamente e incorporado a muchos productos alimenticios.
• Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos
Determinados medicamentos, específicamente los que previenen las crisis convulsivas, como la fenitoína, la primidona y el fenobarbital, pueden alterar la absorción de ácido fólico. La deficiencia puede normalmente ser tratada con un suplemento dietario.

Otras causas son:

• Alcoholismo
• Ciertos trastornos hereditarios
• Medicamentos que afectan el ADN como los fármacos para quimioterapia
• Leucemia
• Síndrome mielodisplásico
• Mielofibrosis

La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial.

Anemia por déficit de vitamina B12:

La molécula de vitamina B12 consta del nucleótido 5,6-dimetilbencimidazol unido en ángulo recto con un anillo tetrapirrólico con un átomo de cobalto (el núcleo corrínico). En la naturaleza existen diversas cobalaminas (componentes de la vitamina B12) que sólo varían en el radical unido al átomo de cobalto.

La metilcobalamina (MeCbl) y la adenosilcobalamina (AdoCbl), dos coenzimas de cobalamina fisiológicas, realizan las funciones bioquímicas de la B12. La MeCbl actúa en el metabolismo del ácido nucleico y es el cofactor que interviene en la síntesis de ADN defectuoso. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el catabolismo de los aminoácidos alifáticos, las membranas lipídicas y los precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la síntesis y reparación de la mielina alterada.

La vitamina B12 está presente en la carne y los alimentos con proteínas animales. Su absorción es compleja; se lleva a cabo en el íleon terminal y requiere la presencia de factor intrínseco, una secreción de las células parietales de la mucosa gástrica, para transportar la vitamina a través de la mucosa intestinal. La vitamina B12 alimentaria se une a proteínas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la B12 en el medio ácido gástrico. Cuando este complejo B12 (B12-fijadoras R) se introduce en el intestino delgado, unas enzimas pancreáticas lo escinden y la vitamina B12 se une al factor intrínseco.

La vitamina B12 está presente en el plasma como MeCbl, 5´-desoxiAdoCbl e hidroxicobalamina, unida a proteínas específicas, las transcobalaminas I y II. La transcobalamina I es una forma de depósito, en tanto que la transcobalamina II es la proteína transportadora de B12 fisiológica. La concentración plasmática normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750 pg/ml (150-550 pmol/l), lo que sólo representa alrededor del 0,1% del contenido total del organismo, la mayoría del cual se localiza en el hígado. La excreción es principalmente biliar y, en menor grado, renal. La pérdida diaria total es de 2-5 mg; se produce cierta reutilización enterohepática.

Debido a la lenta tasa de utilización y a los considerables depósitos de vitamina B12, su deficiencia (depósitos tisulares <0,1 mg y valor sérico <150 pg/ml [110 pmol/l]) tarda en aparecer entre varios meses y años. Los depósitos hepáticos de B12 suelen bastar para satisfacer las necesidades fisiológicas durante 3-5 años en ausencia de factor intrínseco y de meses a un año en ausencia de capacidad de reabsorción enterohepática. No obstante, cuando los depósitos hepáticos son limitados y la demanda por el crecimiento es elevada, las alteraciones hematológicas y neurológicas pueden aparecer con mayor rapidez (p. ej., niños lactantes de madres vegetarianas).

Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (p. ej., quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas.

La enfermedad sistémica combinada hace referencia a los cambios degenerativos que se producen en el sistema nervioso. Los cambios degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios periféricos afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las alteraciones de las columnas posteriores y los tractos corticoespinales. Las neuronas corticales también pueden degenerar, aunque las alteraciones neuronales son menores en comparación con las que se observan en los tractos mielinizados. En ocasiones se afectan los nervios ópticos.

La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12. A menudo, es más intensa de lo que cabría esperar por los síntomas, porque su lenta evolución permite una adaptación fisiológica. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia. Pueden estar presentes diversas manifestaciones gastrointestinales (GI), como anorexia, estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. La glositis, descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua, puede ser un síntoma temprano. Es frecuente una pérdida de peso considerable.

Puede haber afectación neurológica incluso en ausencia de anemia. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Los nervios periféricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la médula espinal. Los síntomas neurológicos preceden algunas veces a las alteraciones hematológicas (e incluso ocurren en su ausencia, en especial si se ha administrado ácido fólico).

En las fases iniciales se detecta una pérdida periférica de la sensibilidad posicional y vibratoria en las extremidades, junto con debilidad leve o moderada y pérdida de reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad, signo de Babinski, mayor pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las extremidades inferiores y ataxia. La sensibilidad táctil, algésica y térmica se alteran con menos frecuencia. Las extremidades superiores se afectan más tarde y con menos regularidad que las inferiores. Algunos pacientes también muestran irritabilidad y depresión moderada. Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y amarillo. En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblástica), delirio, confusión, ataxia espástica y, en ocasiones, hipotensión postural.

La enfermedad sistémica combinada debe diferenciarse de las lesiones medulares compresivas y de la esclerosis múltiple. El diagnóstico precoz es fundamental, ya que los defectos neurológicos se vuelven irreversibles cuando persisten durante meses o años.

La anemia es macrocítica, con un VCM >100 fl. En la extensión se aprecia macroovalocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Como es de esperar, la ADE es elevada. Es frecuente la aparición de cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo). A menos que el paciente haya sido tratado, existe reticulocitopenia. La hipersegmentación de los granulocitos es uno de los primeros hallazgos; la neutropenia se desarrolla con posterioridad. Se observa trombocitopenia en aproximadamente la mitad de los casos graves, y las plaquetas a menudo tienen formas extrañas y tamaños desiguales. En la médula ósea se aprecian hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos. La bilirrubina indirecta sérica puede estar elevada como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los hematíes defectuosos. La LDH sérica suele estar muy aumentada, lo que refleja la hematopoyesis ineficaz y el incremento de la hemólisis. La ferritina sérica está generalmente elevada (>300 ng/ml), lo cual concuerda con la existencia de hemólisis.

El método empleado con mayor frecuencia para establecer el déficit de B12 como causa de la megaloblastosis es la determinación de la vitamina B12 sérica. Si bien pueden surgir valores falsos negativos, en general, niveles inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican, con fiabilidad, la existencia de déficit de B12. Habitualmente, la anemia o las alteraciones neurológicas son evidentes con niveles de B12 menores de 120 pg/ml (<90 pmol/l). En circunstancias limítrofes (150-250 pg/ml [110-180 pmol/l) y cuando la sospecha clínica sugiere la existencia de una deficiencia de B12, el análisis de B12 debe complementarse con otras pruebas. La deficiencia tisular de B12 ocasiona aciduria metilmalónica (y propiónica); en consecuencia, la medición del ácido metilmalónico en suero es una prueba muy sensible para detectar el déficit de B12. Este análisis se ha convertido en la prueba de elección para el diagnóstico en caso de sospechar posibles valores falsos negativos, sobre todo en los ancianos, de los que el 5-10% tienen valores séricos de B12 normales a pesar de los indicios de deficiencia tisular. Un análisis menos habitual consiste en la determinación del contenido de transcobalamina II-B12, que identifica un equilibrio negativo de B12 cuando la transcobalamina II-B12 es menor de 40 pg/ml (<30 pmol/l).

Una vez confirmada la deficiencia de B12, debe identificarse el mecanismo fisiopatológico responsable. Pueden detectarse autoanticuerpos contra las células parietales gástricas en el 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. Más importantes para el diagnóstico son los anticuerpos contra el factor intrínseco, que pueden hallarse en el suero de la mayoría de los pacientes. La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B12 en los cinco días precedentes. La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa presentan aclorhidria. Los análisis gástricos demuestran un pequeño volumen de secreciones gástricas (aquilia gástrica) con un pH >6,5; la aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6,8-7,2 tras la administración de histamina. El origen de la anemia perniciosa típica es la ausencia de secreción de factor intrínseco; éste debe determinarse en la secreción gástrica independientemente del pH, dado que puede existir una secreción discordante de ácido y de factor intrínseco.

La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él. Es muy útil para establecer el diagnóstico en pacientes que han sido tratados y están en remisión clínica, pero en los que existen dudas respecto a la validez del diagnóstico. La prueba se realiza mediante la administración vía oral de vitamina B12 marcada radiactivamente, seguida al cabo de 1-6 h de una dosis “de refuerzo” parenteral (1.000 mg) de B12 para evitar el depósito hepático de la B12 radiactiva; a continuación se determina el porcentaje de material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal >9% de la dosis administrada). Una excreción urinaria reducida (<5% si la función renal es normal) indica una disminución de la absorción de vitamina B12. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto radiactivo unido a factor intrínseco de origen porcino. La corrección de una excreción previamente reducida sugiere que la ausencia de factor intrínseco es el mecanismo fisiopatológico responsable de los valores bajos de vitamina B12. Finalmente, la incapacidad para corregir la excreción indica un mecanismo de malabsorción GI (p. ej., esprue). Puede practicarse una prueba de Schilling III tras la administración de un antibiótico oral durante 2 semanas. Como la prueba produce repleción de vitamina B12, debe practicarse tras finalizar todos los estudios y ensayos terapéuticos. La prueba de Schilling no mide la absorción de B12 unida a los alimentos, por lo que no detecta los defectos de liberación de esta fracción de la vitamina en los pacientes ancianos.

Debido al aumento de la incidencia de cáncer gástrico en los pacientes con anemia perniciosa, es aconsejable practicar radiografías GI en el momento del diagnóstico. Éstas también pueden descartar otras causas de anemia megaloblástica (p. ej., divertículos o asas ciegas intestinales o los patrones característicos del intestino delgado que aparecen en el esprue). Debe realizarse una vigilancia posterior cuando los hallazgos clínicos (p. ej., síntomas, prueba de sangre oculta en heces positiva) sugieren un cambio en el estado del estómago; el papel de la endoscopia o las radiografías periódicas no está completamente definido.

Anemia por déficit de ácido fólico:

Numerosos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico (ácido pteroilglutámico, folacina) como metil o formil poliglutamatos reducidos. En la forma tetrahidrato, los folatos actúan como coenzimas en procesos en los que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosíntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos), en conversiones de aminoácidos (p. ej., de histidina a ácido glutámico a través del ácido formiminoglutámico) y en la síntesis y utilización de formatos.

La absorción se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las células epiteliales, los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos. Se unen a proteínas y se transportan como metiltetrahidrofolato. Los valores séricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de la ingestión dietética. El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de sangre total [510-1.450 nmol/l], corregido a un Hto del 45%) constituye un indicador más adecuado del estado tisular de folato. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg, localizándose la tercera parte en el hígado. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido, junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis.

La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (p. ej., “té y tostadas”, alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica.

La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (p. ej., trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.

Las manifestaciones clínicas principales son las propias de la anemia. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea, pero no se observan las lesiones neurológicas propias del déficit de B12. El folato es fundamental en la formación del sistema nervioso durante los períodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurológicas graves. Otros síntomas neurológicos poco frecuentes (síndrome de piernas inquietas del embarazo) también se han relacionado con la deficiencia de folato. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en medir la depleción de folato. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia; el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales, 225-600 ng/ml [510-1.360 nmol/l]) confirma el déficit tisular. (El intervalo de normalidad depende del método de laboratorio empleado.) Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Como consecuencia, la medición de homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. No obstante, dado que la B12 utiliza la misma vía, deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína. Un valor normal de ácido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato.

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.

Los síntomas de la anemia megaloblástica pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos.

• Cardiocirculatoria: Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo, insuficiencia cardiaca de instauración lenta y con buena tolerancia por parte del paciente.
• Digestiva: Anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter).
• Neurológica (Las alteraciones neurológicas pueden aparecer sin que exista anemia ni macrocitosis):

Degeneración combinada subaguda medular (Mielosis cunicular): Alteración de los cordones posteriores, parestesias, ataxia, tendencia a caídas en la oscuridad. El signo más precoz en la exploración es la disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.

Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión).

Las pruebas de interés diagnóstico son, los niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml). La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-95% casos. Anticuerpos anticélulas parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, y entre un 3-10% de las personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado). Los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos, ambos aumentan precozmente cuando existe un déficit de vitamina B12, incluso antes de la aparición del síndrome anémico, por lo que su determinación podría estar indicada en situaciones dudosas donde existen cifras límites de esta vitamina. El Test de Schilling es el patrón de oro en el diagnóstico de la anemia perniciosa. Y por último el estudio gastroscópico permite valorar la atrofia de la mucosa gástrica (que característicamente suele respetar el antro) así como las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).

Otras pruebas útiles en el seguimiento y de interés para un diagnóstico diferencial son la hematimetría y la determinación de hormonas tiroideas. Mediante la hematimetría observaremos un volumen corpuscular medio (VCM) claramente aumentado (siendo éste el signo más precoz), que representa macrocitosis, ovalocitosis y poiquilocitosis, Igualmente se objetivará una cifra de reticulocitos disminuidos. Además podemos observar leucopenia, y en el frotis de sangre periférica se observarán neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. Y en los casos más se-veros es posible observar incluso trombocitopenia. Además es posible observar signos secundarios de hemólisis, mediante descenso de la haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina. En el caso de realizarse estudio de la función tiroidea, puede observarse asociaciones con patologías tipo tiroiditis autoinmune. En un 5-10% casos existe hipotiroidismo y en < 5% hipertiroidismo.

Las pruebas de interés diagnóstico son:

• Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml)
• La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-95% casos.
• Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-10% personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado).
• Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos: ambos aumentan en el déficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la aparición de la anemia y con déficit mínimos de B12). Podrían estar indicados en situaciones dudosas, con cifras límite de vitamina B12.
• Test de Schilling (patrón oro en diagnóstico; en la anemia perniciosa se corrige en la segunda fase)
• Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa gástrica (suele respetar el antro) y las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).
Otras pruebas útiles en el seguimiento y diagnóstico diferencial:
Hematimetría:
• Anemia macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.
• Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. El hallazgo de más de 6 segmentaciones es muy indicativo.
• Trombocitopenia.
Signos secundarios de hemólisis: Descenso de la haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina.

Hormonas tiroideas: Puede asociarse a tiroiditis autoinmune. En 5-10% casos existe hipotiroidismo y en <5% hipertiroidismo.

El diagnóstico diferencial:

Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico: ingesta inadecuada (las reservas de fólico cubren las necesidades hasta 4 meses), alcoholismo, síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca), fármacos (barbitúricos, difenilhidantoina, etanol, sulfasalazina, Colestiramina, zidovudina, hidroxiurea, anticonceptivos orales, metotrexate, pentamidina), aumento de las necesidades (embarazo, lactancia, crecimiento, neoplasias, hipertiroidismo, hemodiálisis, trastornos exfoliativos de la piel) y aumento de la excreción (insuficiencia cardiaca congestiva, hepatitis aguda).

Anemia megaloblástica por déficit/ alteración de la vitamina B12. La causa más común es una disminución de la absorción, observada fundamentalmente en pacientes gastrectomizados, o en aquellas situaciones de ausencia congénita o anomalía funcional. Otras causas menos frecuentes, son alteraciones en la síntesis de proteasas observadas en las situaciones de pancreatitis crónica o síndrome de Zollinger Ellison; Por alteraciones del íleon terminal afecto en ocasiones en pacientes con esprue tropical, tuberculosis (TBC) o resección intestinal; Y por último en aquellas situaciones en las que existe una competición por la cobalamina generalmente por sobrecrecimiento bacteriano o por la interacción de determinados fármacos como la colchicina, neomicina, etc. Existen además otras causas de macrocitosis no megaloblásticas como son el alcoholismo, las hepatopatías, el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, la anemia aplásica ó determinados síndromes mielodisplasicos.

El tratamiento tiene como objetivos, por un lado corregir la anemia y sus posibles alteraciones epiteliales y por otro reducir los trastornos neurológicos así como prevenir su aparición, normalizando los depósitos de vitamina B12.

En el caso de inicio de tratamiento vía oral, solamente dosis muy elevadas de vitamina B12 oral pueden corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI. Si la causa es carencial, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de vitamina B12 al día.

El tratamiento vía intramuscular es de primera elección una vez confirmada la existencia de mala absorción. Existen varias pautas, la más adecuada consiste en administrar 1 mg de Vitamina B12, intramuscularmente, diariamente durante 1 semana, posteriormente semanal durante un mes y después mensualmente durante toda la vida.

La eficacia del tratamiento se controla con la cifra de reticulocitos que alcanzan su valor máximo hacia el 10 º día tras la primera dosis. El paciente suele encontrar mejoría a las 48 horas de la instauración del tratamiento. El tratamiento corrige por completo las alteraciones hematológicas, no así las alteraciones neurológicas (que pueden persistir o no) ni la atrofia gástrica.
Los alimentos que son ricos en ácido fólico:
• El jugo de naranja.
• Las naranjas.
• La lechuga romana.
• Las espinacas.
• El hígado.
• El arroz.
• La cebada.
• Los brotes.
• El germen de trigo.
• Los frijoles de soya.
• Los vegetales de hojas verdes.
• Los frijoles.
• El maní.
• El brócoli.
• Los espárragos.
• Los chícharos.
• Las lentejas.
• El germen de trigo.
• Los garbanzos.
Los alimentos que son ricos en ácido fólico y vitamina B12:
• Los huevos.
• La carne.
• Las aves.
• La leche.
• El marisco.
• Los cereales enriquecidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

La leche

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Una de las principales características distintivas de los mamíferos es su dependencia (en las primeras etapas de la vida) de la leche de su propia especie. Dependencia tal, que en caso de que una cría no pueda ser amamantada, o bien ella es adoptada por otro miembro del grupo, es posible que muera. Es decir, existe una fuerte selección natural para que los mamíferos que sobreviven y tienen la capacidad de reproducirse comprendan instintivamente que la leche y la vida se encuentran íntimamente relacionadas.

Mientras que otros alimentos se originan en la capacidad de adaptación de las especies a su hábitat, la leche acompaña a los animales más evolucionados de la escala zoológica para asegurarles la mejor nutrición posible en las primeras etapas de la vida.

Desde un punto de vista nutricional, la leche es un alimento que promueve el óptimo crecimiento temprano de las especies, preservándolas de las posibles inclemencias del hábitat. Es decir, que la leche es de por sí suficiente para asegurar todos los nutrientes necesarios para sostener la elevada velocidad de crecimiento que caracteriza a las primeras etapas de la vida.

No existe un momento en el que se crezca a mayor velocidad que durante la etapa intrauterina. En este período de rápida replicación celular es necesario brindar una alimentación adecuada no solo en cantidad, sino también en calidad. Es decir, que cada una de las trillones de células que se están formando en esta etapa cuente con todo el calcio, magnesio, selenio, yodo, lisina, piridoxina, etc., etc., que son necesarios para construir las organelas celulares, las células, los tejidos y finalmente los órganos. En la primera etapa del crecimiento, la placenta asegura esta provisión de nutrientes, junto con el oxígeno y la eliminación de sustancias de desecho.

Pero, a partir del nacimiento, y por un período variable en cada especie, la velocidad de crecimiento (y en consecuencia las necesidades de nutrientes) continúan elevadas durante la vida postnatal y mientras que pulmones y riñones asumen algunas de las funciones de la placenta la función nutricional pasa a ser una responsabilidad de la lactancia. Por esta razón, la leche es una fuente tan rica de nutrientes y de muchas otras sustancias que acompañan el crecimiento y desarrollo tempranos.

Una vez iniciado el destete, las especies obtienen su alimento del hábitat y las hembras se preparan para transformar esos nutrientes en un alimento perfecto que continuará la tarea placentaria en un ciclo sin fin.

La leche, un alimento de alta calidad nutricional; este conjunto nutricional preparado por la naturaleza contiene no solo proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales de muy alta biodisponibilidad sino que muchas otras sustancias de las que hoy comenzamos a contar con evidencias de sus efectos sobre la salud.

El ácido butírico así como los esfingolípidos en la reducción del cáncer de colon, polipéptidos y proteínas de la leche en disminuir el riesgo de hipertensión, el ácido linoléico conjugado en la función inmunitaria y el riesgo de ciertas formas de cáncer, el ácido esteárico en el control de los lípidos sanguíneos, la fermentación con prebióticos en la absorción de lactosa, de otros nutrientes, la mejoría de la inmunidad y la disminución de ciertas enfermedades infecciosas.

Comienza a emerger un cúmulo de evidencias acerca del papel del calcio en el control del peso corporal, la prevención de la resistencia periférica a la insulina, la hipertensión arterial y de la toxemia gravídica. Es interesante resaltar que el efecto del calcio aportado por los lácteos alcanza a duplicar al farmacológico. Más allá de su mejor biodisponibilidad, es la presencia de otros compuestos biológicamente activos los que explicarían esta mejor eficacia.

Dr. Avilio Méndez Flores

La dieta ideal

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Es importante conocer previamente la clasificación de los alimentos.

Estos se dividen en tres grupos:

1º Carnes rojas, carnes blancas (aves, pescados), leche y derivados. Suministran mayor proporción de proteínas.

2º Hortalizas y frutas. Suministran mayor proporción de minerales y vitaminas.

3º Legumbres, verduras, tubérculos y plátanos. Suministran mayor proporción de carbohidratos.

En líneas generales, debe haber un representante de cada grupo en cada una de las tres comidas principales. Si a esto se agrega el cumplimiento de estos importantes consejos, poder hablar de que estamos muy cerca de la “dieta ideal”.

A la hora de la compra, confeccione una lista de los alimentos que va a necesitar, así irá directamente por lo que precise sin tener que ojear todos los estantes en una incierta búsqueda y le será más fácil evitar compras de productos “que entran por los ojos”.

· Nunca haga la compra diaria con hambre. Si lo hace así tenderá a añadir al carrito de compras más alimentos de los que realmente pensaba comprar. Pero es más, tenderá a elegir alimentos de consumo rápido que no hay que cocinar y que están diciendo “cómeme”. Estos alimentos suelen ser precisamente los que más engordan: galletas, chocolates, papas fritas, aceitunas, embutidos, quesos grasos, salchichas, platos precocidos, etc.

· Coma siempre sentado a la mesa, es decir, no coma nunca de pie en la cocina, andando por la casa o por la calle, etc. Esto ayuda a evitar el hábito de picoteo que con tal impunidad echa por tierra la dieta.

· Coma despacio, masticando poco a poco y saboreando los alimentos. no por disfrutar más de cada bocado se engorda más, al contrario, con la masticación se inicia la disgregación de algunos nutrientes como las proteínas con lo que se facilita la digestión.

· Cuando coma, coma, no esté pendiente de otras cosas, no se entretenga con la televisión o revistas y procure no estar dando constantes paseos. Siéntese tranquilamente y concéntrese en su comida.

· Sírvase en platos no muy grandes. Esto llevará a nuestro cerebro de que la cantidad que vamos a comer es suficiente. Si el plato es muy grande la comida se verá escasa y nos predispondrá a esperar más comida detrás de la que ya tenemos en el plato.

· Cuando salga con amistades, pida una cerveza sin alcohol, un vino blanco o un refresco light.

· Evite los frutos secos como maníes, nueces y mereces, tienen un gran aporte nutricional pero tienen también muchas calorías. Evite también las aceitunas, las papas fritas y las frituras en general (croquetas, empanadas, rebozados, etc.).

· Si sale a comer fuera de la casa, procure pedir de primer plato un consomé o una sopa de verduras. De segundo un pescado blanco a la plancha. Para postre, mejor comer fruta o yogurt, y si lo desea, puede tomar alguna infusión (té, menta etc.) o un café con sacarina.

· Una comida bien preparada y servida es una de las mayores tentaciones de un restaurante, y un postre casero el mayor de los antojos. Pero no debemos olvidar que todo lo que no quede en un mero placer visual, se transforma en un volumen de grasa no tan estético pegado a nuestras caderas.

· Si en casa hay personas que no necesitan hacer régimen quizá tenga que tener alimentos que usted no debe consumir. Mantenga estos alimentos en algún lugar donde no pueda verlos. Cuanto más alejados de la vista y de la mano estén, menos probable caer en la tentación.

· Si cae en la tentación de saltarse la dieta picando algo, comiendo de más en alguna celebración o por una crisis en nuestro convencimiento de adelgazar; no tire la toalla.

Es frecuente pensar que “ya que me lo he saltado, para que voy a seguir esforzándome, total, ya lo he echado todo a perder”. Pero este comportamiento jamás le dejará comprobar hasta qué punto tiene voluntad. Si cae, borrón y cuenta nueva.

Siga su dieta pensando que cada día será más capaz de dominar estos deslices. Además, conforme vaya viendo que pierde peso y que sus esfuerzos tienen resultado, su voluntad se irá reforzando cada vez más, al tener evidencia de que sus sacrificios se transforman en el objetivo deseado, un mejor cuerpo y una mejor salud.

Datos importantes:

La dieta diaria ideal del venezolano debería incluir los siguientes nutrientes, de acuerdo con el consenso de los especialistas.

Calorías: 2.300

Proteínas: 65 gramos. Intervienen en el crecimiento, reposición y mantenimiento de tejidos: generar enzimas, hormonas, anticuerpos; garantizar la respuesta inmunológica. Se hallan en carnes rojas y blancas, lácteos, leguminosas.

Vitamina A: 840 microgramos. Es necesaria para la vista, función inmune y reproductiva. Abunda en zanahoria, espinacas, brócoli, auyama, melocotones, melón.

Vitamina C: 60 miligramos. Actúa como antioxidante, en la síntesis de colágeno, en el mantenimiento del sistema inmune y en la absorción de hierro. Se halla en lechosa, naranjas, guayaba, limón, tomates, cambures plátanos, papas.

Folatos: 360 microgramos. Son imprescindibles para evitar cierto tipo de anemia. Se encuentran en carnes, hígado, cereales integrales, lechuga, espinaca, repollo, levadura y algunas frutas.

Hierro: 12 miligramos. Es fundamental para la vida: crecimiento, desarrollo del sistema nervioso. Presente en carnes rojas, hígado, pescado. Pero debería estar acompañado con alimentos que mejoran su absorción, tales como frutas cítricas, zanahoria, espinaca, brócoli, auyama, melón.

Calcio: 1gramo. Tiene múltiples funciones, como vasodilatación y vasoconstricción, transmisión nerviosa. Su insuficiencia está asociada con la osteoporosis. Se encuentra en leche y derivados, cereales, pescados.

Tiamina 1 miligramo. Su ausencia propicia el beriberi (debilidad). Las fuentes de tiamina son cereales integrales, carne de cerdo, vísceras, leche y derivados, harina de maíz, arroz, pastas, caraotas negras.
Riboflavina: 1,10 miligramos. Su déficit puede producir inflamación de las mucosas bucales y de la faringe, dermatitis, un tipo de anemia. La riboflavina se halla en harina de maíz, pastas, carne de res, y de aves, huevos, sardinas, pan de trigo.

Niacina: 14 miligramos. Su carencia puede desencadenar pelagra, afección que provoca dermatitis, diarrea y demencia. Se puede obtener en la carne de res y de aves, caraotas negras, sardinas, arroz, plátanos, harina de maíz, pastas, leche, vegetales de hojas verdes.

Un consejo importante es que los desayunos completos son los que contienen proteínas (carnes, leche, huevos) carbohidratos (cereales, granos, tubérculos, plátanos), vitaminas y minerales (hortalizas y frutas). Por lo menos un representante de cada grupo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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