Nombres relativos:

Oxiuriasis; Oxiurosis; Infestación por oxiuros; Helmintiasis

Definición:

La oxiuriasis es una parasitosis intestinal de distribución mundial. El ser humano es el único huésped de este parásito.

Causas:

Los oxiuros son la infestación por gusanos más común y se da sobre todo en niños en edad escolar.

Los huevos de los oxiuros se diseminan directamente de una persona a otra o también se propagan por contacto con ropa de cama, el aire, alimentos u otros elementos contaminados con huevos.

Agente causal:

El parásito se llama Enterobius vermicularis u oxiuro, aunque en el lenguaje coloquial solemos llamar a estos helmintos simplemente “lombrices”.

Se trata de un nematodo parásito del orden Rhabditida. La enfermedad suele referirse, pero con menos precisión, como oxiuriasis, en referencia a la familia Oxyuridae a la que pertenece el género Enterobius.

Epidemiología:

El parásito es cosmopolita, y en todos los grupos socioeconómicos. Sin embargo, es más común en clima templado, y con mala higiene. Lo que no significa que los que posean buena higiene no puedan infectarse. 500 millones de infecciones se reportan anualmente; con el 50% de niños.

Contagio:

Generalmente, los niños se infestan al tocar los huevos de los oxiuros inadvertidamente y llevarse luego los dedos a la boca. Los huevos son ingeridos y finalmente eclosionan en el intestino delgado. Los oxiuros maduran en el colon.

Las hembras de estos gusanos se trasladan luego hacia el área anal del niño, especialmente en la noche, y depositan sus huevos. Esto puede causar prurito intenso y el área anal incluso se puede infectar. Cuando el niño se rasca el área anal que presenta prurito, los huevos pueden alojarse bajo las uñas ya que su capsula es pegajosa. Los huevos pueden transferirse a otros niños, a los miembros de la familia y a elementos en el hogar.

El contagio se produce a través de los huevos larvados, ya sea por ingestión o inhalación de los mismos. Los huevos pasan de niño a niño a través de las manos o al compartir juguetes, ropa, sábanas, WC. Además son muy ligeros y flotan en el aire. Aunque es un dicho muy extendido, no existe ninguna relación causal entre la toma de golosinas y aparición de lombrices.

Es frecuente la infestación de otros miembros de la familia.

Patogenia:

Las lombrices inmaduras se localizan en el intestino delgado. Las adultas, que son como un pequeño trozo de hilo blanco de 0,5 a 1 cm de longitud, viven en el intestino grueso, desde donde migran generalmente por la noche hacia los márgenes del ano y sus proximidades, y aquí las hembras depositan sus huevos y luego mueren.

La cubierta de los huevos es pegajosa y origina irritación y picor. Cuando el niño se rasca, los huevos quedan en los dedos y debajo de las uñas, con lo que, si se lleva la mano a la boca, puede tragarlos; las lombrices salen de los huevos en la porción superior del intestino y en aproximadamente dos semanas se reproducen e inician de nuevo el ciclo.

Debido a que las hembras mueren después de depositar los huevos en la piel perianal, es necesaria la reinfestación por autoinoculación o por infestación adquirida de otros, para mantener la oxiuriasis en una persona.

Los huevos se diseminan en los diferentes ambientes del hogar, sobre todo en dormitorios y baños, contaminan los objetos, alimentos, agua y piscinas. Y permanecen viables en el interior de los edificios, por lo general de dos a tres semanas.

Síntomas:

Los síntomas generalmente comienzan de 2 a 4 semanas después del contagio. Lo más frecuentes son el picor o prurito en la región anal, el cual es más intenso durante la noche, pudiendo producir problemas como sueño intranquilo, irritabilidad, despertares frecuentes, pesadillas e incluso sonambulismo. Suele acompañarse de prurito en área anal y de los genitales originando irritación e inflamación secundaria al rascado.

En las niñas, los oxiuros pueden llegar a la vagina o a la uretra, dando lugar a irritación vaginal con picor, flujo o menos frecuentemente, molestias al orinar.

No se ha establecido relación causal con síntomas como dolor abdominal, falta de apetito, mala ganancia de peso, cansancio, anemia, hiperactividad ni rechinar de dientes (bruxismo).

En resumen:

Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche
Prurito intenso alrededor del ano
Irritabilidad causada por el prurito y la interrupción del sueño
Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante
Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas (en caso de que un oxiuro adulto entre en la vagina en vez del ano)
Pérdida del apetito y de peso (poco común, pero puede ocurrir en infecciones severas)

Nombres relativo:

Lambliasis.

Consideraciones generales:

La giardiasis es una de las infecciones parasitarias más extendidas en todo el mundo. El ser humano es el principal reservorio, aunque no el único, siendo la ingestión de agua contaminada la vía de adquisición más habitual. El síntoma predominante es la diarrea. En países en vías de desarrollo es más común el carácter endémico, mientras que en áreas más industrializadas suele dar lugar a brotes epidémicos.

Importante en niños, donde constituye la primera causa de diarrea crónica, ocasionalmente acompañada de malabsorción, lo que rara vez sucede en el adulto. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos), con dolor abdominal, meteorismo y náuseas; en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data.

Definición:

Infestación causada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia, predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un Síndrome de malabsorción. Aunque estos problemas son muy desagradables, por lo general, la enfermedad no es peligrosa. En los adultos comúnmente es asintomático.

Historia:

Se trata de un protozoo flagelado descubierto por Antoni Leewenhoek en sus propias deposiciones (1681); sin embargo, la primera descripción se hizo en 1859 por Vilem Dusan Lambl.

Epidemiología.

La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una “enfermedad descuidada” en la iniciativa de la OMS.

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos por año, observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.
Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.

Agente causal:

Especies:
• G. duodenalis – principalmente en mamíferos;
• G. agilis – en anfibios;
• G. ardeae y G. psittaci – en aves;
• G. microti y G. muris – en roedores.

Giardia duodenalis es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis, que es un protozoo flagelado no invasivo, microaerofílico presente en el medio ambiente en forma de quiste.

Este parásito es un protozoo flagelado de aspecto muy singular: el trofozoito es periforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o vírgula, con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre 10 y 20 micrones de largo ,por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor .Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un espesamiento citoplasmático compuesto de microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial. En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con sendos nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas. A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. Sus movimientos en espiral dan la impresión de “una hoja de árbol que cae”. La concavidad que forma su cara ventral en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctor, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los de los núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil y su citoesqueleto estarías compuesto de microtúbulos, en que destacan dos de las proteínas que lo conforman.

Los quistes, formas de resistencia, infestantes, ovales, miden de 8 a 12 y de 7 a 10 micrones en sus diámetros mayor y menor respectivamente; en observaciones al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes con una membrana quística de doble pared y en su interior se aprecian los cuatro núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales.

La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 – 05 µm. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 – 100 quistes son suficientes como dosis infestante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

Patogenia:

Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito:
• El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales con aumento en la permeabilidad intestinal.
• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 – 6 días.
• Acortamiento de las micro vellosidades, malabsorción, hipersecreción de aniones (hipersecreción de Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad)
• Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas);
• Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local.

Cuando estos quistes son ingeridos, se libera la forma adulta o trofozoito, que pasa a colonizar la mucosa del intestino delgado proximal con ayuda de un disco adherente situado en la cara ventral del parásito. Allí comienza a multiplicarse mediante fisión binaria longitudinal de forma muy rápida, por lo que pequeñas cantidades de quistes pueden provocar una infección significativa, sin que llegue a producirse invasión de la mucosa. Una vez llegados al colon, los trofozoitos pasan de nuevo a la forma de quiste y son excretados con las heces, adquiriendo infectividad al poco tiempo de su eliminación. En condiciones favorables (sobre todo en aguas frías) los quistes pueden permanecer viables varios meses.

Patología:

• Alteraciones en el borde “en cepillo” de micro vellosidades intestinales.
• Atrofia o acortamiento de vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Incremento en la permeabilidad celular.
• Inflamación de la mucosa.
• Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.

Contagio:

La mayor parte de las infecciones tienen lugar tras la ingestión de aguas contaminadas, ya sea por mal saneamiento de las conducciones de agua potable, contaminación de éstas a partir de filtraciones de aguas fecales o consumo de agua en lagos y ríos por parte de excursionistas. Debemos recordar que la cloración del agua corriente neutraliza la contaminación bacteriana, pero no suele destruir los quistes de Giardia. Menos frecuentes son los casos debidos a ingesta de alimentos contaminados (sobre todo vegetales crudos) o a transmisión fecal-oral en instituciones cerradas (guarderías, hospitales psiquiátricos…) o en relación con prácticas homosexuales.

Muchos animales tienen giardias en las heces y pueden introducir este parásito en ríos, arroyos y manantiales en áreas rurales. El agua de arroyos infectados parece limpia y segura, cuando realmente no lo es. El agua de la ciudad también puede estar infectada si los caños de las cloacas se inundan o pierden. Si viaja al exterior, es posible que tenga giardiasis por beber agua (incluso agua del grifo) que no ha sido hervida ni tratada.

Algunas personas que tienen giardiasis no se enferman, pero es posible que contagien el parásito a otras personas. La giardiasis puede propagarse en guarderías si los trabajadores no tienen el cuidado de lavarse las manos cada vez después de cambiar pañales.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados.

Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal reportada sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos.

Síntomas:

El período de incubación es de 1 – 2 semanas.Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.

Más de la mitad de los sujetos infestados permanecen asintomáticos, pudiendo eliminar quistes durante un período de hasta 6 meses. En los pacientes con síntomas, tras un período de incubación de una o dos semanas, puede aparecer un cuadro agudo caracterizado por diarrea inicialmente acuosa de comienzo brusco y más de una semana de duración, junto con malestar, dolor y distensión abdominal, flatulencia, náuseas y vómitos, eructos frecuentes y pérdida de peso. En ocasiones aparece una esteatorrea franca. En otros casos el cuadro se cronifica, con fluctuación de los síntomas a lo largo de varios meses y aparición de síndromes de malabsorción, con el consiguiente riesgo de retraso en el crecimiento en la población infantil. No suele existir fiebre o leucocitosis en sangre periférica ni sangre, moco o pus en las heces. El mecanismo por el que el parásito produce diarrea no está claramente establecido. Una de las consecuencias de la afectación de la mucosa intestinal es la intolerancia a la lactosa por alteración del borde en cepillo.

Se han descrito además fenómenos de hipersensibilidad asociados, como urticaria, aftas, exantemas, artritis o uveítis. De forma excepcional puede verse afectación hepatobiliar o pancreática debido a la diseminación de parásitos a través de vías biliares y conducto pancreático.

El hecho de que en áreas endémicas haya más prevalencia de sujetos asintomáticos y el que los viajeros a dichas áreas con mayor frecuencia presenten síntomas va a favor de la existencia de inmunidad parcial frente al parásito, al parecer mediada fundamentalmente por IgA secretada en la luz intestinal.

Existen diversas situaciones clínicas asociadas a un mayor riesgo de enfermedad sintomática y mayor gravedad, como son las inmunodeficiencias humorales, la hipoclorhidria, la cirugía gástrica previa o la fibrosis quística. A pesar de ello, el pronóstico suele ser bueno y la mortalidad baja.

Diagnóstico:

El método más empleado es la identificación de los quistes en el examen microscópico de las heces. Cuando la diarrea es muy abundante pueden observarse también trofozoitos. Dado que la eliminación de quistes puede ser intermitente, conviene analizar al menos tres muestras. La detección de antígenos en heces es también eficaz, pero impide la detección de otros agentes causales de la diarrea. Cuando la sospecha clínica es alta y no se encuentra evidencia en las heces puede examinarse la región duodenal en busca de quistes o trofozoitos mediante el test de la cuerda o Entero-test o bien por medio de aspirado o biopsia. Otras técnicas como el cultivo o la PCR sólo se emplean en el ámbito de la investigación y el estudio de anticuerpos séricos sólo tiene utilidad desde el punto de vista epidemiológico.

En resumen:

• Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Observación microscópica de trofozoitos (en materia fecal acuosa – mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida – se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad.
• ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia.
• Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso más en el diagnóstico de giardiasis son la endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

Diagnóstico diferencial:
Deben contemplarse rotavirus, adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal.

Tratamiento:

Deberían recibir tratamiento todos los sujetos sintomáticos y los asintomáticos en el seno de brotes epidémicos para prevenir su extensión. En zonas endémicas, la alta tasa de reinfestación en personas asintomáticas resta utilidad al tratamiento.

Por lo general, la giardiasis se trata con un medicamento que se llama metronidazol. Habitualmente, se realiza 3 veces al día, durante 5 a 10 días. Los efectos secundarios pueden incluir un sabor metálico en la boca o náuseas. Si se toma metronidazol, no debe beber nada de alcohol. Este medicamento no debe administrarse en las etapas tempranas del embarazo.

Los niños menores de 5 años pueden recibir tratamiento con furazolidona. Este medicamento tiene menos efectos secundarios y viene en forma de líquido, pero no debe administrarse a bebés de menos de 1 mes.

Por lo general, es mejor si se trata a toda la familia al mismo tiempo, dado que la giardiasis se propaga con mucha facilidad. En la mayoría de los casos, su médico querrá examinar una muestra de heces después del tratamiento, a fin de asegurarse de que el medicamento haya dado resultado. A veces, es posible que deba tomar medicamentos durante mucho tiempo, o su médico podría recomendarle que tome otro medicamento para lograr una cura completa.

Prevención:

El adecuado control sanitario del agua que se utiliza para beber y preparar o lavar los alimentos es el mejor método para prevenir la infección por Giardia. El agua, además de ser clorada debe ser filtrada.
Si está de viaje o de campamento, sea muy cuidadoso con el agua que bebe. Si algún integrante de su familia tiene giardiasis, es probable que este problema se propague a todas las personas de su hogar, en especial, a los niños.

Cuando vaya de campamento, tome agua embotellada o hierva el agua antes de usarla. Lávese las manos cuidadosamente con agua y jabón varias veces al día. Cuando viaje, no se cepille los dientes ni lave los platos con agua que no haya sido hervida. Pele las frutas y verduras crudas antes de comerlas y no coma alimentos poco cocidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

Nombres relativos:

Enfermedad de Chagas, Tripanosomiasis americana.

Definición:

El de Mal de Chagas es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi y trasmitida por triatomideos.

Historia:

El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), celebre investigador brasileño; realizo un descubrimiento que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parasito fue encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance – estado de Minas Gerais, Brasil- para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los “barbeiros”, nombre popular de los chipos en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios que identifico como parásitos del genero Tripanosoma, de que se conocían algunas especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denominó Tripanosoma cruzi en homenaje a Oswaldo Cruz, su maestro.

En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr. Salvador Mazza, trabajador infatigable, quien mostro su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina, que fundara.

Epidemiología:

En Venezuela el 68% del territorio nacional es susceptible a contraer la enfermedad del Mal de Chagas, la estadística de años anteriores en cuanto a su propagación es la siguiente:

de 1959 a 1968 la enfermedad alcanzó un 44 %,
de 1980 a 1983 disminuyó a 12%
de 1990 hasta el 2005 la enfermedad alcanzó un registro de 5 a 8,2%.

En Venezuela se estima que 6 millones de personas están en riesgo de contraer la enfermedad conocida como “Mal de Chagas”. Actualmente, en Caracas se ha detectado la presencia de uno de los vectores transmisores el Pastrongylus geniculatus.

Este vector, que habita en zonas montañosas, bosques y zonas silvestres, en los últimos años ha sido invadido por la sobrepoblación rural y urbana, lo que ha traído como consecuencia la ocupación del hábitat natural del Chipo por parte de los humanos.

Lamentablemente los humanos hemos ido invadiendo sus espacios, a nivel de los bosques, hemos estado ocupando su sitio, y se ha ido eliminando la fauna de la cual ellos se alimentaban en los bosques. Por lo tanto, ellos buscan comida a como dé lugar y como lo más cercano es la gente ellos están llegando a sus casas para conseguir su alimento por excelencia: la sangre humana o de animal.

Agente vector:

Existen varios tipos de Chipos: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans que son domiciliarios, triatoma maculata peri domiciliario, y el Pastrongylus geniculatus silvestre.
Son más de 100 especies que pueden portar el parásito.

Son insectos hematófagos cuyo hábitat natural son las zonas boscosas, copas de arboles, malezas, matorrales, nidos de aves, madrigueras, gallineros, conejeras cochineras, palomares. En los espacios domésticos se pueden encontrar en rendijas, huecos, fisuras, grietas de paredes, techos, ropa, cajas, escombros y espacios desordenados y antihigiénicos.

Como en todos los insectos, el cuerpo está compuesto de tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.
En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen está cubierto por alas. Queda descubierto el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, característica muy importante para identificar a los chipos.

Hay más de un centenar de especies, pero no todas tienen importancia epidemiológica en la transmisión del Tripanosoma Cruzi.

Un grupo de especies tiene hábitos silvestres y son vectores del tripanosoma entre los mamíferos salvajes. Otro grupo suele invadir la zona peri domiciliaria, estableciéndose en gallineros, corrales, conejeras, etc.; se alimenta de los animales domésticos, participando en la transmisión del parasito al perro, gato y otros mamíferos que se crían cerca de las viviendas: estas especies de chipos están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir sus viviendas y por lo tanto no se alimentan sobre él ni le transmiten la enfermedad.

El adulto mide entre 2 ½ y 3 cm de largo; el macho es algo menor que la hembra. Una manera bastante segura de diferenciar el chipo domiciliario de otras especies, es observar las bases de las patas, que presenta un color amarillo que se destaca del negro de la coloración general del insecto.

Ciclo de vida:

Se reproduce por huevos. La hembra pone hasta 200 de forma elíptica y de color blanco cuando son recién puestos. Luego este color va cambiando a rosado al adelantar el desarrollo del embrión, cuya evolución se completa entre 20 y 50 días, según sea la temperatura. Los huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes y en otros lugares más o menos ocultos.

Desde que sale el huevo hasta que alcanza el estado adulto, el insecto experimenta una serie de transformaciones (proceso de metamorfosis, que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación).

Al nacer; el insecto tiene unos tres milímetros de largo y es parecido al adulto, pero carece de alas. Unas semanas después, la ninfa muda de piel y aumenta de tamaño pero sigue careciendo de alas. Estas mudas se repiten en número de cinco: cada una de ellas da origen a una ninfa cada vez mayor. Con la última muda aparecen las alas y el insecto adquiere su aspecto definitivo.

Todo este proceso dura alrededor de 7 meses en condiciones óptimas: la vida del insecto adulto es de unos quince meses.

El chipo (triatoma infestans) es una especie casi exclusivamente domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del hombre y también en los lugares propios de animales domésticos (gallineros, palomares, conejeras).

Si consideramos la vivienda del hombre, vemos que no cualquiera es elegida para anidar y mantenerse. Elige las que tienen características especiales favorecedoras de sus hábitos: el insecto se refugia sobre todo en las grietas de los pisos y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los techos o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal embarradas o sin frisar. Los depósitos donde las cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares predilectos.

En las viviendas, la presencia se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo amarillento y negro que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china.

En las noches calurosas o templadas, cuando las personas se retiran a dormir y apagan la luz los chipos comienzan a salir de sus refugios; si están en los techos o en la parte alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo característico el ruido que provocan. Solo se alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos. Esta característica explica una frecuente costumbre de los moradores de las zonas más afectadas; la de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos insectos.

Para llegar al hombre dormido el chipo suele demostrar mucha astucia; por eso cuando se procure proteger de su ataque con mosquitero, conviene meter los extremos de este debajo del colchón, pues el insecto procurara encontrar cualquier lugar descuidado para penetrar. Además, el mosquitero deberá colocarse también de forma tal, que, al dormir, los brazos y las piernas no se pongan en contacto con el tul, a través del cual suelen picar.

Una vez sobre el hombre o animal del que se alimentará, que habitualmente esta inmóvil por estar descansando, el insecto endereza su pico, que lleva normalmente plegado a la parte inferior de la cabeza, apoya su extremo en la piel, introduce sus largos estiletes, inyecta saliva irritante y anticoagulante y comienza a chupar sangre durante algunos minutos. La picadura no produce en el momento molestia alguna, por lo que el insecto puede alimentarse con toda tranquilidad y ausentarse luego sin ser advertida en la mayor parte de las veces. Después de la picadura, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce escozor, a veces se hace algo dolorosa pero luego pasa sin mayores consecuencias.

Una vez atiborrado de sangre, el chipo llega a presentar el aspecto de una uva; no puede volar y regresa a su refugio caminando por el piso y subiendo luego por la pared, tarea en la que por los frecuentes descansos, emplea largos minutos y aun horas.

La resistencia del chipo al ayuno es notable: la ninfa del primer estado vive hasta tres meses sin necesidad de alimentarse; la máxima resistencia se observa en la ninfa del quinto estado que puede soportar hasta 200 días de ayuno.

Agente causal:

Este parásito lo adquiere el Chipo de los principales reservorios de los que se alimenta como lo son: los cachicamos, marsupiales, roedores, murciélagos y primates silvestres, rabipelados, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.
El Chipo por lo tanto no nace con el parásito este lo contrae, lo porta y lo trasmite, por lo tanto la simple picadura del Chipo no representa, necesariamente, el contagio de la enfermedad.

El Trypanosoma cruzi pertenece al subreino Protozoario. Son organismos flagelados que tienen un núcleo y orgánulos, el cinetoplasto que da lugar a una mitocondria y ADN mitocondrial. El T. cruzi se reproducen asexualmente por fisión binaria. Como todos los otros trypanosomas. viven una etapa de sus vidas en la sangre y / o tejidos de los huéspedes vertebrados y en otras etapas que viven en el tracto digestivo de vectores invertebrados (los portadores temporales).

El T. cruzi pertenecen a la subespecie A. stercoria, debido a que el parásito se desarrolla su etapa infestante en el tracto digestivo del insecto. Cuando el vector defeca, el parásito viaja en las heces. El parásito entra en la herida de la picadura o a través de abrasiones en la piel causadas por la víctima al rascarse la picadura irritada. Como prevención, no rascarse la picadura y el lavado de la herida por la mañana puede ayudar a disminuir el mal de Chagas. La eficacia en la difusión de la enfermedad está relacionada con la infestación de viviendas por T. infestans, y el tiempo corto entre la proximidad y la alimentación de la sangre y la defecación, y la falta de higiene personal.

El T. cruzi cambia las formas en su ciclo de vida a medida que viaja desde los insectos hasta los humanos. Las formas generales son trypomastigote, amastigote, trypomastigote lenta, y epimastigotes. Debido a que se somete a diferentes formas, se adapta fácilmente a diferentes ambientes hostiles y se hace un objetivo difícil y evasivo para el ataque por el sistema inmune y la inmunización porque cambia su área superficial. Los Trypomastigotes metacíclicos son formas efectivas de T. cruzi en su pase del intestino posterior del insecto en la materia fecal y la introducen en la piel, ya sea a través del sitio de la picadura o abrasiones de la piel. Los Trypomastigotes metacíclicos tienen un núcleo, cerca de la parte posterior de sus cuerpos. Tienen un flagelo libre (cola) unido a una membrana ondulante en el cuerpo. Los flagelos le permiten moverse en la sangre de la persona y en el insecto se adhieren a la pared intestinal. Después de los Tripomastigotes metacíclicos pasar a través de la piel, brevemente viajan en el torrente sanguíneo para luego colonizar el tejido muscular y neuronal. Los amastigotes se enquistan después de haber entrado en el tejido muscular. Los amastigotes son intracelulares, redondos y ovalados y sin flagelos. Ellos son de 1,5 a 5 micras de longitud. Suelen agruparse en paquetes de quistes de evolución de forma que hacen erupción en el torrente sanguíneo donde se desplazan a las células de otros tejidos. Esto proporciona una rápida proliferación. Los amastigotes también proporcionan tripomastigotes rechonchos que son ingeridos por el chipo durante la picadura. Esto sostiene el ciclo de vida del parásito.

Cuando los chipos se alimentan de sangre sobre un animal o humano infestado, ingieren tripomastigotes rechonchos de las víctimas de Chagas. Los chipos se convierten en portadores de T. cruzi de por vida, ya que el parásito se reproduce y se transforma. Estos tripomastigotes viajan al intestino del insecto y se transforman en epimastigotes, que son más adaptables a sobrevivir en los intestinos del insecto. Los Epimastigotes tienen flagelo unido cerca del centro del cuerpo, que difieren de tryps cuyo flagelo comienza cerca del extremo posterior del cuerpo. Los Epimastigotes tienen un núcleo central y cinetoplasto. Se multiplican por fisión binaria. Son de 10 a 20 micrones de largo en un primer momento, pero crecen otras 10 micras en su viaje al intestino posterior del insecto, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. La etapa en los insectos del T. cruzi toma de seis a dieciséis días, y el parásito, aparentemente no hace daño a los chipos.

Esta relación compleja y delicada entre T. cruzi y de triatomideos es el resultado de millones de años de evolución selectiva, la selección natural, y estrategias de adaptación que ofrece el T. cruzi con excelentes defensas contra los sistemas inmunológicos de humanos y animales. El T. cruzi emplear una estrategia de adaptación común a muchos parásitos en el mantenimiento de sus niveles de población dentro de los portadores. No es a su favor para destruir el organismo huésped demasiado rápido, ya que esto destruiría su hogar. Esto conduce a niveles relativamente bajos de parasitemia para aquellos con la fase aguda de Chagas. Después de la fase aguda, los pacientes rara vez sufren de mal de Chagas en otra fase aguda de la enfermedad, porque esta es adversa a la supervivencia de T. cruzi.

Contagio:

Por picada:

El chipo se infesta al picar a un animal o a una persona enferma. Al picar a una persona, el chipo expulsa heces que contienen el parásito del Chagas.
Las heces pueden ingresar al cuerpo a través de mucosas o cortadas en la piel. Asimismo, es importante destacar que la enfermedad de Mal de Chagas no es contagiosa entre las personas directamente. Solamente se transmite mediante la intervención del Chipo.

Por alimentos contaminados:

Al consumir alimentos frescos frutas y hortalizas que contengan heces contaminadas del chipo.

Por vía trasplacentaria:

La infestación prenatal por pasaje trasplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infestación aguda o crónica, es posible, pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado igualmente la inversa: madre con bajísima parasitemia, placenta sin parásitos y neonato con enfermedad de Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y sin seguridad de exposición a chipos, son de transmisión trasplacentaria; hijos de madres que apenas dan una reacción de desviación del complemento positiva.

Por transfusión de sangre no segura y trasplante de órganos:

Un considerable número de infecciones se produce mediante este procedimiento proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución está condicionada por la cepa infestante y la inmunidad del receptor. (En Venezuela se descarta la enfermedad de Chagas a todos los donantes).

Por leche materna:

La posibilidad de infestación del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminación accidental en el Laboratorio:
Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infestación accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chipos y animales infestados, cultivos de T cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infestados.

Por manejo de animales contaminados:

Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomesticos enfermos. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de canes y gatos con infestación natural acentuada puede ser medio de contagio.

El periodo de incubación (que es el lapso que media entre la introducción del tripanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un término medio de una semana.

Síntomas:

Abarca 3 períodos:
Agudo o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días.
Intermedio o de latencia, cuya duración es variable y puede alcanzar varios años.
Crónico, con una duración que depende de la gravedad que alcance el proceso.

Periodo Agudo:

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infestados por el chipo.

El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infestación: son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de eje, representa una manifestación de valor diagnostico. Lamentablemente se ve solo en no más del 4% del total de formas agudas.

Se caracteriza por comienzo habitualmente súbito, hinchazón blanda e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado (como si fuera un “ojo en compota”); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Los “habones de inoculación”, otro signo de puerta de entrada de la infestación, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

Periodo de Latencia:

Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo, o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también (aunque más difícilmente), viendo los tripanosomas.

La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

Periodo Crónico:

Por lo general es una manifestación tardía de la infestación. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas más comunes son: palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población está infectada con Tripanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es cuando la cardiopatía chagasica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Tratamiento:

A pesar del portentoso avance de las ciencias medicas, todavía no se ha encontrado el remedio idea para curar la enfermedad. En realidad, el problema es grave: porque una vez instaladas las lesiones en el organismo, lesiones que son destructivas, ya nunca más se puede alcanzar la restitución integral de la zona afectada. A lo más que se llega muchas veces es a aminorar los síntomas determinados por dicha lesión, que persistirá durante toda la vida de la persona enferma.

Si se detecta a tiempo el Mal de Chagas se puede curar. En caso contrario, el enfermo mejorará pero entraría en una fase de latencia, es decir, que el mal aparecerá de nuevo entre 10 a 20 años, aproximadamente.
Se recomienda que los infectados no sean olvidados sino que se les sometan a un control cardiológico, pues la cepa común de Venezuela es del tipo cardiotropa que ataca directamente a las células del corazón.

Pronóstico:

En la fase aguda de la enfermedad de Chagas-Mazza, el pronóstico depende de una serie de factores, tales como la edad, el estado de nutrición, el tipo y la intensidad de las manifestaciones presentadas por el paciente.

Casi siempre la enfermedad tiene carácter más grave en los lactantes, sobre todo en los de corta edad, a los que les puede ocasionar la muerte. En las zonas endémicas, donde la enfermedad es muy frecuente, es un importante factor de mortalidad infantil.

El pronóstico de la cardiopatía chagasica crónica es variable y depende, principalmente del grado de aumento del corazón, del tipo de trastorno de ritmo cardiaco, del grado de insuficiencia cardiaca y de la tendencia evolutiva de la infestación. La muerte puede sobrevenir súbitamente o bien luego de un tiempo de padecimiento.

Prevención:

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por chipos o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicaciones de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.
Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.
Tratar de cortar la cadena de morbilidad, actuando sobre el punto más accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir el chipo en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo más especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.
Modificación del biotopo peri domiciliario para alejar los huéspedes y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar, durante los rociados de insecticidas de las casas, que los chipos encuentren refugio en el entorno y, en sumo, para crear, a todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la continuación de la morbilidad del tripanosoma.

Cómo combatir a este insecto:

Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado.
Evitar dejar ladrillos, tejas, madera y materiales de construcción cerca de la casa.
Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
Alejar la cama, enseres y demás muebles de la pared.
Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación.
Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
Colocar mallas o protectores de insectos en ventanas y puertas.
Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
Mantener las paredes limpias.

Dr. Avilio Méndez Flores

Nombre relativo:

Trichiuriasis

Definición:

La Tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiuria o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y kephale = cabeza).

Frecuencia:

Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el Trichuris trichuria y que la prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

Agente causal:

Trichuris trichiuria, un gusano con forma de látigo, tiene un ciclo vital sencillo .Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos adultos Tres meses después del contagio las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces maduran en el suelo y adquieren capacidad infestante a las tres semanas. Se caracterizan por tinción biliar oscura forma en barril y presencia de tapones en los polos de la cáscara.

La lombriz adulta mide alrededor de 4 cm y pesa 10 mg, la porción anterior es delgada y en forma de látigo el segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y el intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para defecar, copular, y liberar los huevecillos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la mucosa.

La boca es una abertura simple carente de labios, la cavidad bucal, finísima, lleva el estilete rotatorio que le sirve al parásito para penetrar en la mucosa intestinal y alimentarse, que penetra incluso en los capilares, pero no pasa más allá de la capa muscular.

El tiempo medio transcurrido de la infestación a la ovipostura es de 60 a 70 días. El hábitat natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon y recto.
No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no es estrictamente hematófago como son los anquilostomos.

Las hembras adultas del T. trichuria habitan en la mucosa del ciego, el extremo posterior redondeado y grueso contiene el útero, que suele llenarse de huevecillos y depositan diariamente entre 3,000 a 20,000 huevecillos, pero su fecundidad disminuye cuando aumenta la carga parasitaria. Los huevecillos salen en las heces, y al ser depositados en suelo húmedo y sombreado, comienzan a embrionar segmentándose, proceso que dura de 15 a 30 días.
En el tercio posterior de la hembra adulta, se encuentra un ovario y el útero, relleno de huevecillos no-segmentados, en forma de un barrilete y en los extremos polares tienen dos tapones mucilaginosos característicos.

Los huevos elípticos y de color pardusco, miden 52 x 22 µm, tienen una envoltura de doble contorno, pero cuando son depositados en la tierra no están embrionados, por esta razón, la trichiuriasis no se transmite de persona a persona.

En promedio, los huevecillos perduran por un año, pero algunos pueden sobrevivir en la tierra por varios años. El tiempo de vida de la lombriz adulta es de tres a ocho años.

El macho mide 30 a 45 mm, se distingue por la extremidad caudal enrollada, que contiene la espícula copulatriz envainada.

Epidemiología:

De modo similar a Áscaris lumbricoides, la distribución de Trichuris trichiuria es mundial y la prevalencia guarda relación directa con condiciones sanitarias pobres y uso de las heces humanas como fertilizantes .No se conocen reservorios animales.

El estudio de momias, bien conservadas, permitió conocer que el Trichuris estaba presente en América Precolombina y Eurasia hace más de 2000 años; probablemente adquirido de un primate ancestral.
A comienzos del siglo XX la trichiuriasis era prevalente en el Norte de Europa.

En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas, pero la tasa más alta de parasitación se ha registrado en los niños de la primaria, quienes contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y se los llevan a la boca. Adviértase que los huevecillos del tricocéfalo son menos resistentes a la desecación y el calor en comparación a los del Áscaris, por esta razón, la infección suele ser rara en los suelos arcillosos duros, y no sobreviven a la acción ovicida directa de los rayos solares, ni al frío intenso. Aún en atmósfera húmeda, la cubierta de heces secas impedirá la sobrevivencia del embrión, que se reduce a sólo pocos días o semanas.

Los parasitólogos expertos no tienen la seguridad de si el Trichuris del cerdo y del perro sea diferente al encontrado en los humanos, aunque experimentalmente se ha demostrado que las cepas del T. trichuria de personas humanas pueden infestar fácilmente al chimpancé produciéndole diarrea disentérica.

Patogenia:

No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de daño al colon: uno mecánico y el otro inflamatorio e inmunoalérgico. En el niño afectado el aspecto macroscópico de la mucosa observada en la rectoscopia es de friabilidad y, puede suponerse que las micro lesiones del epitelio facilitaron la infección bacteriana secundaria y por otros parásitos oportunistas como la E. histolytica cuando la enfermedad se hizo crónica y progresiva, se agravó el deterioro nutricional, se retardó el crecimiento y el desarrollo intelectual de los niños parasitados.
Este esquema conceptual deberá ser probado en estudios de cohorte, a largo plazo.

La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados.
Se tiene registro de apendicitis como resultado de la infección masiva y obstrucción de la luz del apéndice, por la inflamación y el edema inducidos por los gusanos.

Aunque la histopatología sea diferente, la trichiuriasis crónica produce detención del crecimiento, tal como se ha observado en otras formas de colitis, principalmente la colitis ulcerativa. Este fenómeno de gran trascendencia en los niños, merecería ser investigado para profundizar en la fisiopatología.

La anemia hipocrómica de la trichiuriasis puede atribuirse a la combinación de la pérdida sanguínea por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, además de la ingesta de sangre por el parásito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una pérdida de 0.005 mL de sangre, por lombriz, y por día.

En los niños con parasitación masiva se manifiesta la colitis disentérica y, cuando la infección se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa, más frecuente en los infantes mal nutridos y poliparasitados, la asociación con la amibiasis invasiva ulcerosa suele agravar las lesiones y los síntomas de la Tricocefalosis.

Se admite que la patogenia de la colitis no está aclarada. En algunos estudios epidemiológicos, se ha observado la asociación con la E. histolytica o las bacterias intestinales, y en los experimentos hechos en animales hay indicios de que tal invasión secundaria sí produce lesiones inflamatorias.
En experimentos realizados en animales de laboratorio, se ha observado que después de ingerir los huevos, las larvas permanecían transitoriamente en el duodeno, y después migraban al ciego; aunque se ha registrado también el paso directo al colon, sin la fase duodenal histotrófica. De cualquier modo, la larva móvil penetra el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkühn, y se dirige hacia la superficie luminal del intestino grueso, formando micro túneles que atraviesan la membrana del enterocito.

Síntomas:

Las infestaciones leves en los adultos sanos son asintomáticas y se diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscópico; las infestaciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico.

En general, las manifestaciones clínicas de la trichiuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de las infestaciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se puede producir infección bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos helmintos penetran en la mucosa intestinal. Las infecciones por muchas larvas pueden provocar dolor y distensión del abdomen, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos llenan la luz del apéndice, y en los niños se observa prolapso rectal debido a irritación y esfuerzo durante la defecación. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia.

Aunque en la mayoría de los niños esta infección es asintomática, en las infecciones masivas se manifiesta por diarrea crónica, mucosa, con sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. En estos niños se afecta su estado nutricio, hay anemia y suelen tener un pobre rendimiento escolar.
En la Tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la mucosa rectal prolapsada.
Se han descrito náuseas y vómitos que propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa entre la trichuriasis-ascaridiasis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia que desapareció al curar la parasitosis. En la trichuriasis el tiempo de evolución puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la disentería. En el hemograma se ha encontrado anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.

Los niños mal nutridos sufren hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecación, además, la mucosa hinchada queda expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crónico y desgastante es causa de la anemia y la pérdida de peso en el niño afectado.

A plazo largo se retarda el crecimiento del niño enfermo y aparece la dificultad para aprender y avanzar en la escuela.

Diagnóstico:

En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es imposible hacer un diagnóstico clínico, en casos de parasitación intensa deberá hacerse el diagnóstico diferencial con amibiasis invasiva, disentería bacteriana por Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas del síndrome disentérico.

La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias para el estudio histopatológico. En cuanto a los vermes, se han visto dificultades de algunos endoscopistas para identificar al Trichuris, porque el tamaño puede verse aumentado, incluso el Enterobius se ha confundido con Áscaris.

Se recomienda apreciar la forma y la relación del gusano con la mucosa.
En todo caso, debe tomarse el parásito con una pinza y extraerlo para examinarlo e identificarlo correctamente.

En la materia fecal pueden usarse métodos coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de Kato.

La confirmación parasitológica se hace al identificar los huevecillos en la materia fecal y se acostumbra solicitar el recuento de huevos por gramo de heces fecales (h. g. h.).
Es útil correlacionar la carga parasitaria con el recuento de los huevecillos así: a) leve menos de 5,000, h.p.g.; b) moderada de 5,000 a 10,000 h.g.h, c) intensa más de 10,000 h.p.g.

Para estimar el número de hembras se acostumbra dividir el número encontrado en el recuento entre 200, por ejemplo, una cuenta de 1,000 h.p.g. equivale a 5 hembras fértiles en el colon, los niños y adultos eutróficos suelen tener altos recuentos sin manifestaciones clínicas.

En los exámenes cuantitativos puede haber “cuentas paradójicas”, significa que los huevecillos son eliminados en poca cantidad en la materia fecal. Lo anterior, se explica por la gran cantidad de helmintos adultos presentes dentro de la luz intestinal, lo cual impide el establecimiento de condiciones favorables para la fecundación y oviposición de las hembras, o bien, por la existencia de pocas hembras o inmadurez de los tricocéfalos, aunque las características clínicas y la endoscopia hayan hecho evidente la presencia de poli parasitación masiva.

Diagnóstico de laboratorio:

Al examen de heces revela los característicos huevos teñidos de bilis y con tapones polares. Puede ser difícil detectar las infestaciones ligeras, debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.

Tratamiento:

Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas deben tratarse como sigue:
a) Benzimidazoles. El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos alternativos. Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.

b) Pamoato de oxantel. El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no teratogénico.

El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo.

Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el saneamiento del ambiente.

Reforzar las medidas de higiene personal y pública, consiste en hacer la correcta eliminación de las excretas, dotar de agua potable a las comunidades, hervir el agua de consumo, lavar las frutas y verduras antes de comerlas.

Prevención:

La estrategia de intervención sanitaria mejor y más útil para erradicar la Tricocefalosis y otras helmintiasis intestinales es educar a la familia, particularmente a los niños, respecto al uso de fosas sépticas y retretes, además de dotar a las comunidades de agua limpia y medios adecuados para eliminar las excretas. El uso del excremento humano como fertilizante debe ser evitado. Se requiere fomentar el lavado meticuloso de las manos antes de manipular los alimentos, evitar la geofagia, y realizar el lavado mecánico de las verduras, fresas, cilantro, lechuga y otros alimentos potencialmente contaminados con la tierra sucia, además de realizar estudios de investigación parasitológica “en campo” para determinar las fuentes de la infestación. Deben examinarse las heces de niños sintomáticos y de los compañeros de juegos, aplicar un programa escolar de desparasitación con albendazol, mebendazol a dosis suficiente, pero no aplicarlo en las embarazadas durante el primer trimestre de gestación por el riesgo de teratogénesis medicamentosa.

La ascaridiasis y la Tricocefalosis son las geohelmintiasis humanas más prevalentes en América, aparentemente estas infestaciones han presentado un descenso progresivo, pero para lograr resultados mejores se requiere mejorar sustancialmente el nivel de vida y la educación de los más pobres, tal es el reto mayor del milenio que comienza.

Dr. Avilio Méndez Flores

Definición:

La ascaridiasis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Áscaris lumbricoides. La ascaridiasis es la infestación humana provocada por lombrices más frecuente en el mundo. Las lombrices macho adultas miden de 15 a 25 cm de longitud, y las hembras adultas de 25 a 35 cm. Al crecer, las lombrices pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años.

Frecuencia:

Es un parásito cosmopolita. Habita más frecuentemente en regiones templadas y cálidas del mundo. Es mucho más frecuente en los países en vías de desarrollo donde las condiciones sanitarias son deficientes y en las áreas donde las heces humanas se utilizan como abono.
En nuestro país, las zonas de mayor prevalencia son las carentes de saneamiento básico. Número de infestados en el mundo: 1000 a 1500 millones.

Agente causal:

Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado. Está recubierto externamente por una cutícula, con una capa más externa: la epicutícula, que es una delgada y electro densa película, compuesta en gran parte por lípidos.
El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 30 cm, con un diámetro de 2 a 4 mm. El extremo posterior del macho está incurvado ventralmente, y presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación. Posee un aparato reproductor sumamente desarrollado, que ocupa casi 2/3 de la cavidad corporal del parásito. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm. Su extremo posterior es cónico. Posee un aparato reproductor muy desarrollado que, al igual que en el macho, ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes, que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la vagina. La vagina desemboca en la vulva, en el 1/3 anterior de la cara ventral del cuerpo del parásito. El aparato digestivo está formado por la boca con tres labios finamente dentados; estos dentículos son visibles con scanning y son diferentes en Áscaris suum y Áscaris lumbricoides. El esófago se continúa con el intestino, y el recto desemboca en la cloaca sexual en el macho, y en el ano en la hembra.
El tamaño de los huevos, varía de 55 a 75 um, la mayoría son ovalados de color ambarino. Pueden encontrarse de diversas formas, aquellos que presentan una corteza en toda la superficie y son elongados, son conocidos como infértiles y los que únicamente presentan una parte interna que muestra claramente la producción de una larva y su corteza externa y la membrana interna son bien claras, son los fértiles.

Contagio:

El hombre se infesta al consumir huevos larvados o embrionados de Áscaris lumbricoides.

Cuando se ingieren los huevos y éstos llegan al intestino, eclosionan y se convierten en larvas. Las larvas empiezan entonces a desplazarse por el cuerpo.

Una vez atraviesan la pared intestinal, las larvas pasan del hígado a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Durante esta etapa, pueden aparecer síntomas pulmonares como la tos (incluso se pueden expulsar lombrices al toser). En los pulmones, las larvas ascienden por los bronquios hasta la garganta, donde son tragadas. Luego regresan al intestino delgado, donde crecen, maduran, se reproducen y ponen huevos. Las lombrices alcanzan la madurez aproximadamente 2 meses después de que la persona ingiera los huevos.

Las lombrices adultas viven y permanecen en el intestino delgado. Una lombriz hembra puede producir hasta 240.000 huevos al día, que se eliminan a través de las heces y luego entran en un período de incubación que dura varias semanas. Los niños son particularmente susceptibles a contraer ascaridiasis porque tienden a meterse cosas en la boca, incluyendo tierra, y sus hábitos higiénicos suelen ser más deficientes que los de los adultos.

Los reservorios son el hombre y el cerdo.
Las fuentes de infestación del ascariasis son principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos de Áscaris lumbricoides.

El período de transmisibilidad ocurre durante el estadio de huevo embrionado con larva infestante y luego de 2 o 3 semanas de la defecación con huevos.

El contagio no se da de persona a persona.

Síntomas:

Aunque esta infestación puede no dar ningún síntoma, cuanto mayor es la cantidad de lombrices implicadas, más graves son los síntomas que padece la persona afectada. Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar síntomas gastrointestinales porque sus intestinos son más pequeños y presentan un riesgo más elevado de desarrollar obstrucción intestinal.

Los síntomas de una infestación leve incluyen:

Lombrices en las heces
Tos con expulsión de lombrices
Pérdida de apetito
Fiebre
Respiración sibilante.

Las infestaciones más graves pueden provocar signos y síntomas más preocupantes, incluyendo:

Vómitos
Falta de aliento o dificultad para respirar
Distensión abdominal (hinchazón abdominal)
Fuertes dolores abdominales
Obstrucción intestinal e incluso apendicitis
Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)

Diagnóstico:

Se sospecha por los síntomas antes referidos y se confirma por la expulsión del parásito o un examen de heces que demuestre la presencia de huevos.

Tratamiento:

Probablemente el pediatra recetará al niño medicamentos antiparasitarios por vía oral para eliminar las lombrices intestinales. A veces las heces se vuelven a analizar aproximadamente 3 semanas después de aplicar el tratamiento para determinar si contienen huevos y/o lombrices. En contadas ocasiones es necesario extirpar quirúrgicamente las lombrices (particularmente en los casos de obstrucción intestinal, obstrucción de las vías hepáticas o infección abdominal). Si el niño tiene ascaridiasis, le deberán hacer pruebas para determinar si tiene otros parásitos intestinales como, por ejemplo, oxiuros.
Por lo general, los síntomas suelen desaparecer durante la primera semana de tratamiento.

Tratamiento en casa:

Si el niño tiene ascaridiasis, se le deberá administrar el medicamento que le recete el médico siguiendo al pie de la letra las instrucciones que él dé.

Para evitar posibles reinfestaciones, es recomendable adoptar las siguientes precauciones:
• Asegúrese de que el niño se lava bien las manos, especialmente después de utilizar el sanitario y antes de las comidas.
• Lleve regularmente a los animales domésticos que convivan con la familia al veterinario para que éste compruebe si tienen lombrices.
• Mantenga las uñas del niño cortas y limpias.
• Esterilice cualquier prenda de ropa contaminada, como los pijamas y la ropa de cama.
• Evalúe el origen de la infestación. Podría ser necesario adoptar medidas higiénicas adicionales dentro o alrededor de su casa.

Prevención:

La medida de protección más importante contra la ascaridiasis es desechar de forma segura e higiénica los excrementos humanos, que pueden transmitir huevos. En los lugares donde se utilizan las heces humanas como abono, se deben cocinar muy bien todos sus alimentos y limpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las frutas y hortalizas).
A los niños adoptados procedentes de países en vías de desarrollo se les suelen practicar pruebas de cribado para la detección de lombrices como medida de precaución. A los niños que viven en áreas subdesarrolladas se les puede recetar medicación antiparasitaria como tratamiento preventivo. Las siguientes prácticas son recomendables para todos los niños:
• Intente en la medida de lo posible evitar que su hijo se meta cosas en la boca.
• Enseñe a su hijo a lavarse las manos a conciencia y frecuentemente, especialmente después de usar el váter y antes de las comidas.

Dr. Avilio Méndez Flores

Consideraciones generales:

Dolor en el pecho es un síntoma común que es causada por muchas condiciones diferentes. Algunas de las causas requieren atención médica inmediata, tales como angina de pecho, ataque al corazón, o el desgarro de la aorta. Otras causas de dolor en el pecho que no requieren intervención médica inmediata incluyen el espasmo del esófago, el ataque de vesícula biliar o inflamación de la pared torácica. Un diagnóstico preciso es importante para proporcionar tratamiento adecuado a los pacientes con dolor en el pecho.

Definición:

La angina es un tipo de dolor de pecho causado por la disminución del flujo sanguíneo al músculo del corazón. La angina de pecho es un síntoma de la enfermedad arterial coronaria.

El paciente lo describe como si una potente garra apretara sobre el área del corazón o como si una barra comprimiera el tórax, y se acompaña muy frecuentemente de extensión refleja del dolor a la parte adyacente del cuello y/o el brazo izquierdo. En la mayoría de los casos, la falta de suministro de sangre se debe a un estrechamiento de las arterias coronarias, como resultado de la aterosclerosis.

Frecuencia:

La angina de pecho es muy frecuente. En los hombres se da generalmente después de los 30 años de edad, y en las mujeres más tarde.

Riesgo:

Los factores de riesgo incrementan su riesgo de enfermedad de la arteria coronaria y la angina de pecho:

El consumo de tabaco:

Tabaco de mascar, el tabaco y la exposición prolongada al humo de segunda mano ocasionan daño de las paredes interiores de las arterias, incluyendo arterias de su corazón, lo que permite depósitos de colesterol para recoger y bloquear el flujo sanguíneo.

Diabetes:

Es la incapacidad del cuerpo para producir o responder adecuadamente a la insulina. La insulina, una hormona secretada por el páncreas, permite que su cuerpo use la glucosa, que es una forma de azúcar de los alimentos. La diabetes aumenta el riesgo de enfermedad arterial coronaria, que conduce a la angina de pecho y ataques al corazón mediante la aceleración de la aterosclerosis y el aumento de los niveles de colesterol.

La presión arterial alta:

La presión sanguínea está determinada por la cantidad de sangre bombeada por el corazón y la cantidad de resistencia al flujo sanguíneo en las arterias. Con el tiempo, la presión sanguínea alta daña las arterias con la aceleración de la arteriosclerosis. La presión arterial alta puede ser un problema hereditario. El riesgo de la hipertensión arterial aumenta con la edad, pero las principales causas están en una dieta demasiada rica en sal, el estrés, la falta de ejercicio y el sobrepeso, alto colesterol en la sangre o los niveles de triglicéridos. El colesterol es una parte importante de los depósitos que pueden restringir las arterias en todo su cuerpo, incluyendo los que suministran el corazón. Un alto nivel de la clase incorrecta de colesterol en la sangre aumenta el riesgo de angina de pecho y ataques cardíacos.

Antecedentes personales o familiares de enfermedades del corazón:

Si se tiene enfermedad de la arteria coronaria o si ha tenido un ataque al corazón, se está en un mayor riesgo de desarrollar angina de pecho.

La edad avanzada:

Los hombres mayores de 45 años y las mujeres mayores de 55 años tienen un mayor riesgo que los adultos jóvenes.

La falta de ejercicio:

Un estilo de vida sedentario contribuye a los altos niveles de colesterol en la sangre y la obesidad. El ejercicio es beneficioso en la reducción de la presión arterial alta. Sin embargo, es importante consultar con su médico antes de comenzar un programa de ejercicios.

Obesidad:

Aumenta el riesgo de angina de pecho y enfermedades del corazón, ya que está asociada con altos niveles de colesterol en la sangre, presión arterial alta y diabetes. Además, el corazón tiene que trabajar más para suministrar sangre al exceso de tejido.

Estrés:

Puede aumentar el riesgo de angina de pecho y ataques cardíacos. Si se está bajo estrés, comer en exceso o fumar puede la tensión nerviosa. Demasiado estrés, así como la ira, también puede elevar la presión arterial. Aumentos repentinos de las hormonas producidas durante el estrés puede estrechar las arterias y empeorar la angina de pecho.

Causas:

Suele pasar cuando aumentan las necesidades inmediatas de oxígeno por un esfuerzo, en el así llamado ángor de esfuerzo. En este caso, sólo se presenta la angina cuando el paciente va mas allá de un determinado nivel de esfuerzo, y el corazón recibe menos oxigeno del que necesita para satisfacer la mayor demanda puntual de este.

La angina de pecho va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente por una comida abundante; conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso o mientras se hace ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente.

Sus causas más directas apuntan a enfermedades de las arterias del corazón, debido a la obstrucción debida al depósito de colesterol en el interior de las arterias (arteriosclerosis) que hace que circule menos sangre por ellas y se aporte menos oxígeno al corazón. Pero también intervienen otras causas, como las anomalías del funcionamiento del corazón, que exigen mayor consumo de oxígeno, como en las taquicardias de ritmo muy elevado; las enfermedades de la sangre, como la anemia, cuando puede faltar hemoglobina suficiente para trasportar el oxígeno; y la sobrecarga de la función del corazón y de la demanda de oxígeno, como en la hiperfunción del tiroides o en el caso de crisis aguda de hipertensión arterial.

La causa más común de la angina de pecho es la enfermedad de la arteria coronaria. Una causa menos común de la angina de pecho es el espasmo de las arterias coronarias.

Espasmo de la arteria coronaria:

Las paredes de las arterias están rodeadas por fibras musculares. Una rápida contracción de las fibras musculares provoca un estrechamiento (espasmo) de las arterias. Un espasmo de las arterias coronarias reduce la sangre al músculo del corazón y provoca la angina de pecho. La angina de pecho como consecuencia de un espasmo de las arterias coronarias se llama “variante” angina de pecho o angina de Prinzmetal. Angina de Prinzmetal se produce normalmente en reposo, por lo general en horas de la madrugada. Los espasmos pueden ocurrir en las arterias coronarias normales, así como en las estrechadas por la aterosclerosis.

Espasmo de la arteria coronaria también puede ser causada por el uso o abuso de la cocaína. El espasmo de la pared de la arteria causada por la cocaína puede ser tan significativo que en realidad puede causar un ataque al corazón.

Otras causas:

En el cuidado de los pacientes con dolor en el pecho, el médico distingue si el dolor está relacionado con la falta de oxígeno al músculo del corazón (como en la angina de pecho o ataque cardíaco), o se debe a otro proceso. Muchas condiciones se consideran que pueden causar dolor de pecho, que es similar a la de un ataque al corazón o angina de pecho.

Los ejemplos incluyen los siguientes:

Pleuritis (pleuresía):

Inflamación del revestimiento de los pulmones (pleuritis) causa un dolor agudo en el pecho, que se ve agravado por la respiración profunda y tos . Los pacientes a menudo notan dificultad para respirar, en parte debido a su respiración superficial para minimizar el dolor en el pecho. Las infecciones virales son las causas más comunes de la pleuresía. Otras condiciones inflamatorias sistémicas, tales como el lupus sistémico, también pueden causar pleuresía.

Pericarditis:

Es una inflamación del revestimiento alrededor del corazón (pericardio). Los síntomas de la pericarditis son similares a la de pleuritis.

Neumonía:

Causa fiebre y dolor torácico. Dolor en el pecho en la neumonía bacteriana se debe a una irritación o infección del revestimiento de los pulmones (pleura).

Embolia pulmonar:

Coágulos de sangre viajan desde las venas de la pelvis o las extremidades inferiores en el pulmón, la afección se denomina embolia pulmonar. La embolia pulmonar puede provocar la muerte del tejido pulmonar (infarto pulmonar). Infarto pulmonar puede conducir a la irritación de la pleura, causando dolor en el pecho similar a la pleuresía. Algunas causas comunes de los coágulos de sangre en estas venas es la trombosis venosa profunda (inmovilidad prolongada, cirugía reciente, traumatismo en las piernas, o una infección pélvica).

Neumotórax:

Pequeños sacos en los tejidos de los pulmones (alvéolos) en forma espontánea puede romperse, causando neumotórax. Los síntomas de neumotórax incluyen repentino dolor severo, agudo en el pecho y dificultad para respirar.

Prolapso de la válvula mitral:

Es una alteración común de las válvulas del corazón, que afecta al 5% y el 10% de la población. Es especialmente común entre las mujeres de entre 20 a 40 años de edad. El dolor en el pecho suele ser agudo pero no grave. A diferencia de la angina de pecho, rara vez ocurre durante o después del ejercicio, y por lo general no responden a la nitroglicerina.

La disección aórtica:

La aorta es el vaso que llevan sangre desde el ventrículo izquierdo al resto del cuerpo. La disección aórtica (desgarro de la pared de la aorta) es una emergencia potencialmente mortal. La disección aórtica causa severo e implacable en el pecho y dolor de espalda. Los adultos jóvenes con disección aórtica por lo general tienen el síndrome de Marfan, una enfermedad hereditaria en la cual una forma anormal de la proteína estructural denominada colágeno produce debilidad de la pared aórtica. Los pacientes mayores desarrollan una disección aórtica normalmente como resultado de la hipertensión arterial crónica, además de generalizado endurecimiento de las arterias (arteriosclerosis).

La costo condritis, fracturas de costillas, la tensión o espasmo muscular:

Dolor originado en la pared del pecho puede ser debido a la tensión o espasmo muscular, costo condritis, o fracturas en las costillas. Dolor en la pared del pecho suele ser agudo y constante. Por lo general empeora con el movimiento, la tos, la respiración profunda, y la presión directa sobre la zona. El espasmo muscular y la tensión pueden resultar de torsión fuerte, inusual y flexión. Las articulaciones entre las costillas y el cartílago superior del esternón puede inflamarse, una enfermedad llamada costo condritis. Las fracturas costales que resultan de un trauma o cáncer pueden causar dolor en el pecho significativo.

Compresión de los nervios:

La compresión de las raíces nerviosas de los espolones óseos a medida que salen de la médula espinal puede causar dolor. Compresión del nervio, también puede causar debilidad y entumecimiento en la parte superior del brazo y el pecho.

Herpes (infección de herpes zóster de los nervios):

La culebrilla es la irritación del nervio por la infección, que puede causar dolor en el pecho días antes de aparecer la erupción típica.

Espasmo esofágico y reflujo:

El esófago es el tubo largo y muscular que conecta la boca con el estómago. El reflujo o la regurgitación del contenido del estómago y el ácido en el esófago pueden causar acidez estomacal y dolor en el pecho. El espasmo de los músculos del esófago también puede causar dolor en el pecho que puede ser indistinguible del dolor en el pecho causado por angina de pecho o un ataque al corazón. La causa del espasmo muscular del esófago no se conoce. El dolor de los espasmos esofágicos puede responder a la nitroglicerina en una manera similar a la angina de pecho.

Ataque de la vesícula biliar (cálculos biliares):

Los cálculos biliares pueden bloquear los conductos de la vesícula biliar o la bilis y causar dolor intenso del abdomen superior de la espalda y el pecho. Los ataques de la vesícula biliar pueden parecerse al dolor de la angina de pecho y ataque al corazón.

Los ataques de ansiedad y pánico:

La ansiedad, la depresión y ataques de pánico se asocian frecuentemente con dolor en el pecho que dura desde minutos a días. El dolor puede ser agudo o sordo. Por lo general, acompañada de falta de aliento, o la imposibilidad de tomar una respiración profunda. El estrés emocional puede agravar el dolor de pecho, pero el dolor no se relaciona generalmente con el esfuerzo, y no se alivia con nitroglicerina. Estos pacientes a menudo la respiración demasiado rápida (hiperventilación), causando mareo, entumecimiento y hormigueo en los labios y los dedos. Enfermedad arterial coronaria y factores de riesgo suelen estar ausentes en estos pacientes. Puesto que no hay prueba de ataques de pánico, los pacientes con dolor en el pecho por lo general se someten a pruebas para excluir la enfermedad coronaria y otras causas de dolor en el pecho.

Patogenia:

Cuando las arterias del corazón están afectadas y no pueden ajustarse al aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazón transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar los 5 minutos, se debe a que el cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones cercanas como los brazos, el cuello o la mandíbula.
La enfermedad coronaria se desarrolla cuando el colesterol se deposita en la pared de la arteria, causando la formación de una sustancia dura y espesa llamada placa de colesterol. La acumulación de placa de colesterol a través del tiempo causa el estrechamiento de las arterias coronarias, un proceso conocido como aterosclerosis. La aterosclerosis puede ser acelerada por el tabaquismo, presión arterial alta, colesterol elevado y la diabetes. Cuando las arterias coronarias se estrechan más de un 50% a 70%, que ya no pueden satisfacer la demanda de oxígeno en la sangre por el aumento del músculo del corazón durante el ejercicio o el estrés. La falta de oxígeno al músculo del corazón provoca dolor en el pecho (angina).

Clasificación:
La angina estable:
La angina estable es el tipo más común de la angina de pecho, y lo que la mayoría de la gente quiere decir cuando se refieren a la angina de pecho. Las personas con angina estable tienen los síntomas de angina de manera regular y los síntomas son algo previsible (por ejemplo, subir una escalera causa dolor de pecho). Para la mayoría de los pacientes, los síntomas ocurren durante el ejercicio y menos de cinco minutos común últimos. Se alivia con el reposo o medicamentos, como la nitroglicerina bajo la lengua.

La angina inestable:
La angina inestable es menos común y más grave. Los síntomas son más severos y menos predecibles que el patrón de la angina estable. Por otra parte, los dolores son más frecuentes, duran más, cuando está en reposo, y no se alivia con nitroglicerina bajo la lengua (o el paciente tiene que utilizar más de lo habitual). La angina inestable no es lo mismo que un ataque al corazón, pero es digno de una visita inmediata al médico o departamento de emergencia del hospital. La angina inestable es a menudo un precursor de un ataque al corazón.

Síntomas:

Hasta el 25% de los pacientes con enfermedad coronaria significativa no tienen ningún síntoma en absoluto, a pesar de que claramente carecen del suministro adecuado de sangre y oxígeno al músculo del corazón. Estos pacientes tienen “una silenciosa” angina de pecho. Ellos tienen el mismo riesgo de ataque al corazón que aquellos con síntomas de angina de pecho.

La angina es relativamente común, pero puede ser difícil de distinguir de otros tipos de dolor en el pecho, como el dolor o las molestias de la indigestión. Si usted tiene dolor de pecho inexplicable, busque atención médica de inmediato.

Síntomas de la angina estable:
Se produce cuando al corazón se le exige más, por ejemplo, al hacer ejercicio o subir escaleras
Por lo general se puede predecir y el dolor suele ser similar a los anteriores tipos de dolor en el pecho que haya tenido el paciente.
Dura poco tiempo, tal vez cinco minutos o menos
Desaparece antes si descansar o utilizar su medicamento angina de pecho
Podría parecerse a la indigestión
Podría extenderse a los brazos, espalda u otras áreas
Puede ser desencadenado por estrés mental o emocional

Características de la angina inestable (una emergencia médica):
Ocurre incluso en reposo
Es un cambio en el patrón habitual de la angina de pecho de un paciente.
Es inesperado
Suele ser más grave y dura más que la angina estable, tal vez hasta 30 minutos
Es posible que no desaparezca con el reposo o el uso de medicamentos.
Podría indicar un ataque al corazón.

Características de la angina variante (angina de Prinzmetal):
Por lo general ocurre en momentos de reposo.
Es a menudo grave.
Se puede aliviar con medicamentos.
Angina de Prinzmetal es raro – sólo el 2 por ciento de los casos de angina de pecho son angina de Prinzmetal. Este tipo de angina de pecho es causado por un espasmo en las arterias del corazón que reduce temporalmente el flujo sanguíneo.

La angina de pecho en las mujeres:
Los síntomas de una mujer con angina de pecho pueden ser diferentes de los clásicos síntomas de la angina. Por ejemplo, una mujer puede tener dolor en el pecho que se siente como una puñalada, la forma pulsante o agudo de dolor en el pecho en lugar de las más típicas, como la prensa de tornillo de presión. Las mujeres también son más propensos a experimentar síntomas tales como náuseas, dificultad para respirar o dolor abdominal. Estas diferencias pueden llevar a retrasos en la búsqueda de tratamiento.

Diagnóstico:

Para diagnosticar la angina de pecho, el médico comenzará haciendo un examen físico y preguntar acerca de los síntomas. También preguntar acerca de los factores de riesgo, incluso si se tiene un historial familiar de enfermedad cardiaca.

La angina es generalmente una señal de advertencia de la presencia de enfermedad coronaria significativa. Los pacientes con angina están en riesgo de desarrollar un ataque al corazón (infarto de miocardio). Un ataque al corazón es la muerte del músculo del corazón provocada por la obstrucción completa de una arteria coronaria por un coágulo de sangre.

Durante la angina de pecho, la falta de oxígeno (isquemia) al músculo del corazón es temporal y reversible. La falta de oxígeno al músculo cardíaco y el dolor en el pecho desaparecen cuando el paciente descansa. En contraste, el daño muscular en un ataque al corazón es permanente. El músculo muerto se convierte en tejido cicatricial, cuando sanó. Un corazón lleno de cicatrices no puede bombear sangre tan eficientemente como un corazón normal, y puede conducir a insuficiencia cardíaca.

El electrocardiograma (ECG):

es un registro de la actividad eléctrica del músculo del corazón, y puede detectar el músculo del corazón que está en la necesidad de oxígeno. El ECG es útil para mostrar los cambios causados por la oxigenación inadecuada del músculo cardíaco o un ataque al corazón.

Prueba de esfuerzo:

En los pacientes con un ECG normal en reposo, pruebas de esfuerzo en tapiz rodante o bicicleta puede ser una herramienta útil para la detección de enfermedad de la arteria coronaria. Durante una prueba de esfuerzo (también conocida como electrocardiograma de esfuerzo, prueba de ejercicio en cinta ergométrica graduada, o ECG de esfuerzo), las grabaciones de ECG del corazón se realizan continuamente a medida que el paciente camina en una cinta continua o pedalea en una bicicleta estacionaria en niveles cada vez mayores de dificultad. La aparición de dolor en el pecho durante el ejercicio puede estar relacionada con cambios en el ECG, lo que demuestra la falta de oxígeno al músculo del corazón. Cuando el paciente descansa, la angina de pecho y los cambios en el ECG que indican la falta de oxígeno al corazón pueden ambos desaparecen. La precisión de las pruebas de esfuerzo en el diagnóstico de enfermedad coronaria significativa es de 60% a 70%. Si la prueba de esfuerzo no muestra signos de enfermedad de la arteria coronaria, un agente nuclear (talio) se puede administrar por vía intravenosa durante la prueba de esfuerzo. La adición de talio permite imágenes nucleares de flujo de sangre a diferentes regiones del corazón, utilizando una cámara externa. Una reducción del flujo sanguíneo en un área del corazón durante el ejercicio, con el flujo sanguíneo normal a la zona en reposo, significa estrechamiento de las arterias significativo en esa región del corazón.

Ecocardiografía de estrés:

La ecocardiografía de estrés combina ecocardiografía (ecografía de imágenes del músculo del corazón) con la prueba de esfuerzo. Al igual que la prueba de talio ejercicio, la ecocardiografía de estrés es más precisa que una prueba de esfuerzo en la detección de enfermedad de la arteria coronaria. Cuando una arteria coronaria se redujo significativamente, el músculo del corazón irrigado por esta arteria no se contrae, así como el resto del músculo cardíaco durante el ejercicio. Las anomalías en la contracción muscular se pueden detectar mediante ecocardiografía. La ecocardiografía de estrés y las pruebas de estrés con talio son alrededor del 80% al 85% de precisión en la detección de enfermedad coronaria significativa.

Cuando un paciente no puede someterse a la prueba de esfuerzo debido a las dificultades neurológicas y ortopédicas, los medicamentos pueden ser inyectados por vía intravenosa para simular el estrés en el corazón normalmente causado por el ejercicio. Imágenes del corazón se puede realizar con una cámara nuclear o ecocardiografía.

El cateterismo cardíaco:

Cateterismo cardíaco con angiografía (coronariografía) es una técnica que permite imágenes de rayos X que se tengan en las arterias coronarias. Es la prueba más precisa para detectar el estrechamiento de la arteria coronaria. Pequeños tubos de plástico hueco (catéter) se avanzó en rayos X como guía a las aberturas de las arterias coronarias. Contraste yodado “tinte” que se inyecta en las arterias, mientras que un vídeo de rayos X se registra. La arteriografía coronaria le da al médico una idea de la ubicación y la gravedad de la enfermedad de la arteria coronaria. Esta información puede ser importante para ayudar a los médicos a seleccionar las opciones de tratamiento.

Tomografía Computarizada y angiografía coronaria:

Es un procedimiento que utiliza un medio de contraste por vía intravenosa que contiene yodo, y el TC a la imagen de las arterias coronarias. Mientras que el uso de catéteres no es necesario (de ahí el término “no invasivo” prueba se aplica a este procedimiento), todavía hay algunos riesgos involucrados, incluyendo los siguientes:
Los pacientes alérgicos al yodo
Los pacientes con función renal anormal
Exposición a la radiación que es similar a, si no mayor, que recibió con una convencional angiografía coronaria.

Sin embargo, esto es generalmente una prueba muy segura para la mayoría de la gente. Es una herramienta importante en el diagnóstico de enfermedad coronaria en los pacientes:

En alto riesgo de desarrollar enfermedad coronaria: los fumadores, los que tienen riesgo genético, los niveles altos de colesterol, la hipertensión o la diabetes, Que tienen resultados poco claros, con pruebas de esfuerzo o pruebas de otro, o que tengan síntomas sospechosos de la enfermedad coronaria

Tratamiento:

Hay muchas opciones para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los cambios de estilo de vida, medicamentos, angioplastia y colocación de stent o cirugía de bypass coronario. Los objetivos del tratamiento son reducir la frecuencia y la severidad de sus síntomas y para reducir su riesgo de ataque cardíaco y muerte.

Sin embargo, si usted tiene angina inestable o dolor de la angina de pecho que es diferente de lo que suelen tener, como ocurre cuando se está en reposo, usted necesita un tratamiento inmediato en un hospital.

Si la angina de pecho es leve, cambios de estilo de vida puede ser todo lo que tiene que hacer. Incluso si la angina de pecho es severa, por lo que los cambios de estilo de vida pueden ayudar.

Los cambios incluyen:

Si se fuma, deje de fumar. Evitar la exposición al humo de segunda mano.
Si hay sobrepeso, hablar con el médico sobre las opciones para bajar de peso.
Si se padece diabetes asegurarse de que está bien controlada y que se está siguiendo una dieta óptima y plan de ejercicios.
Debido a que la angina de pecho a menudo se produce por el esfuerzo, es útil moderar la actividad y descansar.
Evitar las comidas abundantes.
Evitar el estrés es más fácil decirlo que hacerlo, pero tratar de encontrar maneras de relajarse. Es conveniente hablar con el médico acerca de las técnicas de reducción del estrés.
Comer una dieta saludable con cantidades limitadas de grasas saturadas, gran cantidad de granos enteros y muchas frutas y verduras.
Hablar con el médico acerca de comenzar un plan de ejercicio seguro.

Medicamentos:

Si los cambios de estilo de vida no ayudan a su angina de pecho, puede que se tenga que tomar medicamentos. Estos pueden incluir:

La aspirina: reduce la capacidad de coagulación de la sangre, haciendo más fácil para que la sangre fluya a través de las arterias del corazón obstruidas. La prevención de los coágulos de sangre también puede reducir el riesgo de un ataque al corazón. Sin embargo, no empezar a tomar una aspirina todos los días sin hablar con el doctor primero.
Nitratos: se utilizan a menudo para tratar la angina de pecho. Los nitratos relajan y se ensanchan los vasos sanguíneos, lo que permite que fluya más sangre al músculo cardíaco. Se podría tomar un nitrato cuando se tiene angina de pecho relacionado con molestias en el pecho, antes de hacer algo que normalmente desencadena la angina de pecho (como el esfuerzo físico), o con carácter preventivo a largo plazo. La forma más común de nitrato que se utiliza para tratar la angina de pecho es con tabletas de nitroglicerina bajo la lengua.
Los bloqueadores- beta: funcionan al bloquear los efectos de la hormona epinefrina, también conocida como adrenalina. Como resultado, el corazón late más lentamente y con menos fuerza, reduciendo así la presión arterial. Los bloqueadores- beta también ayudan a relajar los vasos sanguíneos y abrirse a mejorar el flujo sanguíneo, y así reduciendo o previniendo la angina de pecho.
Las estatinas: son los medicamentos utilizados para reducir el colesterol. Trabajan bloqueando una sustancia que el cuerpo necesita para producir colesterol. También pueden ayudar al organismo a reabsorber el colesterol que se acumula en las placas en las paredes de las arterias, ayudando a evitar una mayor obstrucción en los vasos sanguíneos. Las estatinas también tienen muchos otros efectos beneficiosos sobre las arterias del corazón.
Bloqueadores de los canales de calcio: también llamados antagonistas del calcio, relajan y ensanchan los vasos sanguíneos al afectar a las células musculares de las paredes arteriales. Esto aumenta el flujo sanguíneo en el corazón, y reduce o previene la angina de pecho.
Convertidora de la angiotensina-enzima (ECA). Estos medicamentos ayudan a relajar los vasos sanguíneos. Inhibidores de la ECA evitan que una enzima en el cuerpo dé la producción de angiotensina II, una sustancia que afecta el sistema cardiovascular de varias maneras, incluyendo estrechar los vasos sanguíneos. Este estrechamiento puede causar presión arterial alta y la fuerza de su corazón trabaje más fuerte.
Ranolazina: se puede utilizar solo o con medicamentos de angina de pecho, tales como los antagonistas del calcio, betabloqueantes o nitroglicerina. A diferencia de algunos medicamentos, Ranolazina puede ser utilizado si se está tomando medicamentos orales para la disfunción eréctil.

Los procedimientos médicos y cirugía, los cambios de estilo de vida y los medicamentos se utilizan con frecuencia para tratar la angina estable. Sin embargo, los procedimientos médicos como la angioplastia, la colocación de stents y la cirugía de revascularización coronaria también se utilizan para tratar la angina de pecho.

La angioplastia y la colocación de stents:

Durante una angioplastia – también conocido como intervención coronaria percutánea (ICP) – un pequeño globo se inserta en la arteria estrechada. El globo se infla para ensanchar la arteria y luego un rollo de alambre de malla pequeña (stent) se inserta generalmente para mantener la arteria abierta. Este procedimiento mejora el flujo sanguíneo en el corazón, reduciendo o eliminando la angina de pecho. La angioplastia y la colocación de stents es una buena opción de tratamiento si usted tiene angina de pecho inestable o si los cambios de estilo de vida y los medicamentos no se trata de manera efectiva su angina de pecho crónica estable.

Cirugía de bypass:

Durante la cirugía de bypass coronario, una vena o arteria de otra parte del cuerpo se utiliza pasar por alto una arteria del corazón obstruida o estrecha. La cirugía de bypass aumenta el flujo sanguíneo a su corazón y reduce o elimina la angina de pecho. Se trata de una opción de tratamiento para la angina inestable, así como la angina de pecho estable que no ha respondido a otros tratamientos.

Complicaciones:

El dolor en el pecho que puede ocurrir con la angina de pecho puede hacer que algunas actividades normales, como caminar no se puedan hacer. Sin embargo, la complicación más peligrosa que se asocia con la angina de pecho es un ataque al corazón.

Dr. Avilio Méndez Flores

Consideraciones generales:

La columna vertebral, o espina dorsal, ayuda a mantener el cuerpo erguido. Sin ella, no podrías caminar, correr ni hacer deporte.
La columna vertebral tiene tres leves curvaturas: una en el cuello, una en la parte superior de la espalda, y otra en la parte inferior de la espalda.
Estas curvaturas son normales y se pueden ver desde una vista lateral.

Al mirarse al espejo de lado o mirar a un amigo de perfil, es posible darse cuenta de esta condición.. A pesar de esta leve curvatura vista de perfil, una columna vertebral sana parece descender en línea recta por el centro de la espalda.

Definición:

El término escoliosis proviene de una palabra griega que significa “torcido”. Es una deformación de la columna vertebral que muestra una flexión lateral a la izquierda o/y la derecha, una rotación de las vértebras flexionadas y una rectificación del perfil sagital. En otras palabras, la curva fisiológica de la cifosis torácica está rectificada. La escoliosis puede tener una curva o varias.

Frecuencia:

Aproximadamente tres de cada cien personas tiene algún tipo de escoliosis, aunque para la gran mayoría no representa ningún problema.
Tanto los niños como las niñas pueden desarrollar escoliosis. Más o menos el mismo número de niños que de niñas desarrollan la forma leve. Las formas moderada y severa son más comunes en las niñas.
Hasta 10 de cada 100 jóvenes desarrollarán por lo menos un caso leve de escoliosis. Solamente algunos de estos casos se convertirán en moderados o severos.
La escoliosis es más frecuente en algunas familias que en otras. También ocurre con mayor frecuencia en personas que tienen parálisis cerebral, polio, distrofia muscular o espina bífida.
La escoliosis se desarrolla usualmente durante los años en que los huesos crecen más rápidamente (entre 9 y 14 años de edad). Con frecuencia se detecta por primera vez alrededor de los 11 años de edad.

Epidemiología:

La escoliosis suele manifestarse en la adolescencia y tiene tendencia a progresar hasta el término del crecimiento físico. La mayoría de las escoliosis se detectan entre los 10 y 12 años. Pero la deformación empieza entre los 5 y 8 años.

En 2-4% de la población existe una escoliosis con una curva de más de 10º grados. Una curva inferior a 10º no se considera escoliosis.

La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia en el sexo femenino, en una relación de 4:1 con respecto al sexo masculino.

La causa de la manifestación y el momento de su inicio se desconocen. Como los pacientes no sufren dolor, la escoliosis pocas veces llega a detectarse en la fase inicial. Sin embargo, el diagnóstico precoz es importante ya que cuanto antes se diagnóstica tanto mejor es el pronóstico.

Causas:

Nadie conoce la causa del tipo más común de escoliosis, denominada escoliosis idiopática. (“Idiopático” es una palabra curiosa que significa de causa desconocida). Los médicos saben que la escoliosis se da en las familias. De modo que, si uno de los padres, una hermana o un hermano tiene escoliosis, otro más podría tenerla.

La mayoría de tipos de escoliosis afectan más a las niñas que a los niños y las niñas con escoliosis son más propensas a requerir tratamiento.

Clasificación:

• Escoliosis congénita.
• Escoliosis neurógena.
• Escoliosis miógena.
• Escoliosis en base a enfermedades metabólicas o sistémicas.
• Escoliosis idiopática.

La escoliosis idiopática (es decir, con causa desconocida) es la más frecuente con una frecuencia del 85%, por lo que las explicaciones ofrecidas en esta página se centran en ella.

Riesgo:

Las personas casi nunca sienten dolor cuando se está desarrollando la escoliosis. Por eso es muy importante hacerse exámenes regularmente. Si la escoliosis se detecta tempranamente, se puede recibir tratamiento que puede controlar la condición o prevenir otros problemas.
Si la curvatura aumenta, puede que eventualmente se sienta dolor, se pierda flexibilidad y parezca encorvado. También se puede estar más propenso a desarrollar artritis, infecciones respiratorias y problemas cardíacos a medida que se va envejeciendo.

Los padres pueden identificar las señales tempranas de la escoliosis. Ellos pueden ver algunas señales cuando su hijo está vestido. Los dobladillos de sus pantalones o camisas se pueden ver disparejos.
Pero las señales más tempranas se pueden ver solamente con una clara mirada a su espalda.
Los exámenes en casa pueden iniciarse a los nueve años y se deben hacer cada seis meses hasta cumplir 14 años.
Aunque tenga una o más de estas señales, no necesariamente quiere decir que tiene escoliosis.
Pero para estar seguro, sus padres deben llamar a un médico o clínica para preguntar si es recomendable hacerle un examen.
Cuando le estén haciendo un examen médico regular, pídale al profesional de salud que le examine para detectar la escoliosis. Los exámenes físicos para la escuela, los deportes o campamentos de verano se pueden aprovechar para verificar si hay escoliosis.

Síntomas:

Alguien con escoliosis puede tener una espalda desviada en forma de “S” o de “C”. Pude o no resultar perceptible por otras personas. Aunque las desviaciones leves no suelen provocar problemas, las desviaciones más marcadas pueden provocar malestar.

Los pacientes raras veces refieren molestias. Lo más frecuente es el dolor de espalda, sobre todo durante o después de realizar trabajos pesados, así como en el deporte de alto rendimiento.

Otras características externas de la escoliosis:

• Hombros desnivelados
• Caderas desniveladas
• Triángulos asimétricos entre tronco/pelvis y brazos colgantes
• Escápula prominente y al lado de la convexidad mayor
• Gibosidad torácica

Diagnóstico:

A veces la escoliosis es claramente perceptible. Una columna vertebral desviada puede hacer que el cuerpo de la persona se incline hacia la izquierda o la derecha. Muchos niños con escoliosis tienen un hombro más alto que el otro o la cintura asimétrica con una clara tendencia a ladearse hacia un costado. Estos problemas pueden ponerse de manifiesto cuando el niño se está probando ropa nueva. Si una pierna del pantalón le queda más corta que la otra, el niño podría tener escoliosis. También es posible que el niño no tenga escoliosis, sino que tenga una pierna un poco más corta que la otra o las costillas asimétricas.

En la escuela o en la consulta del médico es posible determinar si se tiene escoliosis. Se trata de una prueba sencilla denominada “prueba de flexión de tronco adelante” y no duele nada. Consiste en inclinarse hacia delante, sin flexionar las rodillas, y tocarse los pies o tocar el suelo con la punta de los dedos de las manos. Entonces, un médico o enfermero examinará la espalda para ver si la columna está desviada o si las costillas son asimétricas.
Para el diagnóstico preciso de la escoliosis es imprescindible disponer de radiografías.

Tratamiento:

Es posible que el médico opine que la desviación no es lo suficientemente grave como para requerir tratamiento.

Si se necesita tratamiento, se debe acudir a un médico especializado, denominado ortopedista o cirujano ortopédico. Probablemente el ortopedista empezará intentando averiguar lo grave que es la desviación de la columna. Para ello, examinará las radiografías y medirá los grados de la desviación de la columna.

Una persona que tenga una leve desviación de columna probablemente solo necesitará que le hagan revisiones médicas periódicamente para asegurarse de que la desviación no empeora. Alguien con una desviación más grave puede tener que usar corsé o someterse a una operación.

Tratamiento según el grado de desviación:

• Menos de 10º de curva
No hablamos de escoliosis.
Aún no está indicado un tratamiento específico.
Es recomendable realizar un control cada 3-6 meses.
También se recomienda ejercicio físico.

• 10º – 20º de curva
Se debe iniciar fisioterapia según el método de Schroth.

• 20º – 30º de curva
Se requiere una combinación de:
• Fisioterapia tridimensional según Schroth
• Rehabilitación intensiva hospitalaria
• Corsé Chêneau–Rigo

• 30º – 60º de curva

En edades tempranas, es decir con anterioridad de la pubertad, resulta imprescindible el tratamiento con el fin de evitar la intervención quirúrgica:
• Fisioterapia con un corsé de óptima corrección.
• Rehabilitación intensiva hospitalaria repetitiva.
• Fisioterapia según Schroth.
• Programa de entrenamiento.

Tratamiento de la escoliosis con corsé:

Un corsé no permite corregir permanentemente las desviaciones de columna que ya han tenido lugar. En la escoliosis, los corsés se utilizan para sujetar la columna vertebral en su sitio a fin de que la desviación no empeore. Algunos corsés están diseñados para llevarlos puestos solo por la noche y otros para llevarlos tanto de día como de noche.

Si se necesita llevar un corsé, el médico informará qué tipo es el más adecuado. Los corsés se deben utilizar mientras la columna vertebral está creciendo, especialmente cuando crece muy deprisa durante el “estirón de la adolescencia”. Por este motivo, un niño con escoliosis pasará menos tiempo con corsé conforme vaya haciéndose mayor y se vaya aproximando a su estatura adulta. Una vez la columna deja de crecer, el corsé deja de ser necesario o eficaz.

Los médicos se esfuerzan por mejorar los corsés para los niños con escoliosis, de modo que ahora pesan menos, son más cómodos y más fáciles de usar que antes. Hay muchos tipos diferentes de corsés. Los niños con escoliosis suelen llevar un corsé denominado “Ortesis tóraco-lumbo-sacra”, o corsé TLS, para abreviar. Este tipo de corsé se ajusta por debajo de los brazos y es más cómodo que los corsés de mayor tamaño.

Tratamiento quirúrgico de la escoliosis:

Los corsés suelen dar buenos resultados, pero algunos niños con escoliosis importante necesitan, a la larga, someterse a una intervención. Cuando un niño se somete a este tipo de operación, recibirá anestesia, una medicina que duerme a la gente y evita el dolor durante la operación. En la intervención, el cirujano ortopédico fusiona los huesos de la columna para que esta no se siga desviando. El cirujano también utiliza varillas metálicas y tornillos para corregir la desviación y mantener todo alienado hasta que los huesos cicatricen. Las partes metálicas se introducen profundamente bajo los músculos vertebrales y en la mayoría de los casos no se notan ni duelen. Una vez introducidas, se dejan en la espalda permanentemente.

La operación dura varias horas, dependiendo de lo marcada que sea la desviación y de cuántos huesos deban fusionarse. Normalmente, un niño que se somete a esta operación podrá levantarse de la cama y empezar a caminar al día siguiente, no necesitará llevar yeso ni corsé y generalmente podrá volver a casa en menos de una semana. Habitualmente, los niños pueden volver a ir a la escuela aproximadamente un mes después de la intervención, reanudar algunas de sus actividades al cabo de tres o cuatro meses y realizar la mayoría de actividades normales al cabo de seis a 12 meses. Pero es preciso tener en cuenta que la intervención y el tiempo de recuperación son distintos en cada paciente, en función del tipo de cirugía realizada y de la edad del paciente.

Varilla metálica en la espalda de un niño:

Puede parecer extraño, pero esa varilla desempeña una importante función mientras los huesos crecen conjuntamente: corregir la desviación y sujetar la columna vertebral en su sitio durante el proceso de cicatrización. El niño todavía seguirá pudiéndose mover para acariciar a un perro, hacer largos de piscina y encestar canastas. Una vez que los huesos se fusionen, la varilla metálica dejará de ser necesaria. Pero, como no duele, se dejará allí. Para retirarla, habría que realizar otra intervención. Antes de que se utilizaran varillas metálicas, un niño intervenido de escoliosis tenía que llevar puesta un yeso corporal durante hasta un año para que la columna se mantuviera en su sitio durante el período de recuperación.

Con el tiempo, los tratamientos de la escoliosis han mejorado y cada vez hay más niños con escoliosis que llevan una vida normal. Los médicos no conocen ninguna actividad, incluyendo el deporte, que pueda empeorar la escoliosis. Pero los niños que tengan que operarse de escoliosis deberían hablar con sus médicos sobre cómo participar en distintas actividades de una forma segura.

La escoliosis puede desviar algo la espalda, pero con el cuidado adecuado, un niño puede crecer sano y sentirse bien.

Evolución:

La evolución de la escoliosis es singular en cada caso. No existen patrones comunes y aplicables universalmente.
Sin embargo, sí se puede decir que los casos de escoliosis diagnosticados precozmente tienen una evolución menos grave.

Pronóstico:

Los siguientes aspectos son significativos de cara a un pronóstico de la tendencia progresiva de la escoliosis.

Número de curvas: cuánto más elevado el número de curvas, peor.
Edad: cuánto más joven sea el paciente, peor.
Rotación: cuántos más grados y más ángulos de rotación, peor.
Sexo: peor en niñas que en niños.
Menarquia: pre-menarquia peor.
Signos de madurez ósea: cuánta mayor inmadurez, peor.
Perfil sagital: cuánto más rectificado, peor.

Prevención:

Al desconocerse la causa de la enfermedad, tampoco existen recomendaciones para prevenir la escoliosis.

Dr. Avilio Méndez Flores

El 10 de marzo, hace 226 años, nace en La Guaira José María Vargas.
Su vida fue un constante esfuerzo de superación personal lo cual le permitió adelantarse a su tiempo trazando rutas de progreso para el bien colectivo.
Hasta 1812 ejerció su profesión de médico en Cumaná, y luego en el devastador e histórico terremoto de ese año, cumple una destacada labor humanitaria en La Guaira. Posteriormente se suma a la causa de la Independencia; pero cae prisionero de los realistas. Un año después Bolívar conquista Caracas y lo libera. Vargas se traslada a Europa donde amplía sus conocimientos médicos y en otras ramas del saber, para lo cual llegó a dominar varios idiomas, incluyendo el latín.
De regreso a Venezuela pasa por Puerto Rico donde ayudó a combatir eficazmente el paludismo y la fiebre amarilla.
Ya en Venezuela, y con el apoyo de El Libertador, es nombrado rector de la Universidad de Caracas en 1827, transformando por completo los estudios universitarios: mejora la administración, perfecciona los programas, despoja al claustro de su aire monacal, suprime los privilegios y convierte a La Universidad en una institución de puertas abiertas para todas las razas, todas las religiones y todas las ideologías.
A instancias de sus allegados incursiona en la política. En el Congreso de Valencia yergue su dignidad característica y se opone a la expulsión de El Libertador, quien posteriormente, ya moribundo, le hace la última distinción y lo nombra su albacea testamentario.
El prestigio de Vargas lo lleva a la presidencia de la República en 1835, pero al año siguiente es derrocado, y aunque Páez lo restituye en el poder, renuncia pocos meses después para no convertirse en títere de las ambiciones de éste.
Vuelve a dedicarse a su profesión y a las tareas educativas hasta su muerte ocurrida en Nueva York el 13 de julio de 1864.
Por su parte, el poeta y médico calaboceño Dr. Francisco Lazo Martí, tuvo palabras de admiración y respeto para con el sabio Dr. José María Vargas; y en un escrito que denominó “El Amor”, dice en una parte: “…Vargas amó la ciencia, y en su ciencia fue para Venezuela el sol que convirtió las brumas de la ignorancia en espléndidas auroras del saber…”, y más adelante sigue: “…Y para Vargas, el ilustre, el amor fue la pluma de oro con que la historia escribió su nombre en la lista de los sabios…”.

Estos dos notables médicos venezolanos deben ser motivo de nuestro sentido recuerdo a sus vidas que pueden ser comparadas: un 10 de marzo día de José María Vargas y un 14 de marzo día de Francisco Lazo Martí, aquél nace en La Guaira, y éste muere en la aledaña Maiquetía; ambos destacados polifacéticos: José María Vargas médico y extraordinario sabio, Francisco Lazo Martí médico y excelso poeta. Ellos respondieron además, al llamado de la Patria: en momentos de tragedias, y en otros para la defensa de sus ideales; anhelaban el orden, la cooperación ciudadana y el respeto y la admiración por nuestra naturaleza
La Guaira y Calabozo convertidos así en cunas respectivas de estos insignes seres de marzo, marcianos, como de otro mundo, aunque expuestos, como cualquier otro ser humano, a todo tipo de vicisitudes y padecimientos; ambos sufren incapacidad orgánica progresiva al final de sus días. Y, en la búsqueda de alivio, la muerte los sorprende lejos de su ambiente: José María Vargas lejos de su Patria grande, Venezuela, víctima de un mal artrítico, en Nueva York, el 13 de julio de 1854; y Francisco Lazo Martí lejos de su Patria chica, Calabozo, víctima de un mal hemipléjico, en Maiquetía el 8 de agosto de 1909. Ambos reposan en el Panteón Nacional.

El legado de estas figuras ha sido inmenso, por lo cual sus obras deben ser permanentemente analizadas y sus conclusiones suponer aplicaciones concretas y prácticas para el bien común, como eran sus intenciones. Cuánto desearon para su tierra y sus semejantes a través de su profesión y la actividad paralela que desarrollaron:

José María Vargas como primer médico que llega a ser rector de La Universidad de Caracas, Imponiendo importantes reformas que modernizaron los estudios superiores en todas las facultades que la componían, y como presidente de La República, fue el primer ciudadano civil en ejercerla por libre elección nacional, y, aunque su corto mandato estuvo asediado por un movimiento golpista, al cual supo enfrentar con honor, dejó clara huella de lo que debe ser un gobernante democrático.

Francisco Lazo Martí, por su parte, se dedicó a la búsqueda de soluciones para los problemas que se derivan de la injusticia social: ignorancia y miseria, soluciones a las que se puede llegar por la vía del cuidado y aprovechamiento de lo nuestro, mediante el cultivo del saber y de la tierra. La “Silva Criolla”, su obra máxima y universal, es un documento que expresa esa preocupación, es una invitación a vivir lo natural, dibujando un panorama detallado y en acción, con las constantes variaciones del paisaje nativo, la flora, la fauna, los fenómenos climáticos y las costumbres de nuestro pueblo llanero, todo lo cual se van sucediendo en imágenes metafóricas de lírica inspiración, dignas de ser leídas una y ora vez, para deleite del espíritu y para recordar y tener presente la responsabilidad y participación que nos toca en nuestro tiempo y en nuestro medio. Y, por sobretodo, para ser médicos abnegados cada vez que las circunstancias nos ponga a prueba; y al mismo tiempo propiciar el entendimiento entre todos los colegas, dentro de un ambiente de intercambio de conocimientos y de respeto profesional y gremial que no se deberían quebrantar.

Debemos hacer honor a la célebre frase de José María Vargas: “El mundo es de los justos” y tratar de poner en concordancia los elementos que componen el sector salud, ellos son: los funcionarios administrativos, el personal y hasta la propia comunidad.
En más o en menos, cada uno es corresponsable de lo que suceda, especialmente cuando se presentan fallas:

1-Cuando la administración no distribuya en la mejor y más honesta forma los
recursos financieros, creando, en algunos casos, nuevas instituciones hospitalarias paralelas, cuando, por el contrario, se necesitaría aumento del presupuesto y mejoramiento del personal en el ya existente que consta capacidad arquitectónica suficiente, y, por otra parte, cuando el centralismo tiende a entrabar las funciones del director del hospital al no permitirle la suficiente autonomía para nombrar o remover personal, lo cual, unido a la defensa a ultranza que, casi siempre, hacen los sindicatos y gremios cuando uno de sus miembros comete falta, da como resultado una función directiva inoperante y nada gerencial.

2-Por la parte que corresponde al personal de la institución, cuando no utiliza con criterio de rendimiento y conservación la administración precisa de las medicinas, el buen uso del material médico-quirúrgico y el adecuado manejo de los equipos con que se cuenta.

3-Y, por último, la comunidad: cuando desconoce, en su mayoría, el mejor uso de su hospital e incluso ignora las condiciones en que se encuentra, reflejando apatía o resignación a lo que entonces parece irremediable, o, peor aún, reaccionando de manera insultante y agresiva cuando no puede ser atendida a su gusto y exigencia.

Sin embargo, la conducta de la comunidad es consecuencia de la acción de los dos primeros: la administración y el personal, cuando proyectan del hospital una imagen de feudo o territorio aparte, y no informan real y sistemáticamente los problemas y no sugiere soluciones con participación de todos.

Y entonces?, por qué no empezar desde ya con el llamado y acatamiento al respeto y cuidado del bien colectivo en todas sus formas y que lo deben demostrar así los tres pilares fundamentales del sistema: la administración, el personal y la comunidad, mediante la información y mensajes públicos apropiados y la denuncia y enjuiciamiento a tiempo de las irregularidades que se vayan presentando.
Visto de esta manera, ello es posible si la promoción se hace desde las propias instituciones públicas, a través de los medios de comunicación disponibles y conjuntamente con una vigilancia efectiva e insobornable de los bienes públicos.

Hagámonos merecedores de este día, siendo dignos herederos del sabio maestro y médico José María Vargas, para honra y gloria de todos los venezolanos.

Dr. Avilio Méndez Flores

Definición:

La osteoporosis es una condición en la cual los huesos pasan a ser frágiles y pueden romperse muy fácilmente.

Frecuencia:

La mitad de las mujeres de más de 50 desarrollan osteoporosis. Uno de cada cuatro hombres tiene osteoporosis. Uno de cada tres hombres no sobrevive el año después de una fractura de cadera. Las fracturas de cadera y columna vertebral frecuentemente llevan a la muerte.

Sin embargo, al ser una enfermedad silenciosa, no se toma real conciencia hasta que el diagnóstico se realiza.

Patogenia:

El remodelado óseo es un proceso natural del cuerpo por medio del cual unas células denominadas osteoclastos degradan el hueso viejo, mientras que los osteoblastos regeneran el tejido. El desbalance entre dichas células puede desmineralizar la estructura ósea, proporcionándole esa textura porosa característica de la osteoporosis.
El estrógeno es esencial para mantener ese equilibrio celular durante el recambio óseo. El déficit de esta hormona al llegar a la menopausia acelera la resorción de hueso, además de dificultar la absorción de calcio y la formación de hueso nuevo, por lo que las mujeres después de la menopausia son mucho más propensas a presentar osteoporosis. El deterioro de la micro estructura del sistema óseo puede pasar desapercibido, hasta que se manifiesta por medio de una fractura.

Riesgos:

En casos serios un simple estornudo puede romper un hueso.

La pérdida ósea y la osteoporosis en la mayoría de los casos se presentan en individuos de 50 o más. Pero su prevención y tratamiento debería comenzar tan temprano como en la adolescencia porque el 85% de la masa ósea se adquiere hasta los 18 años en mujeres y 20 en hombres.

Las mujeres pueden perder hasta 20% de su densidad mineral ósea en los cinco a siete años después de la menopausia. La pérdida ósea en el hombre es más lenta y usualmente ocurre más tarde que en la mujer.

Aproximadamente el 20% de la población afectada es hombre y el 80% mujer. Sin embargo, en los hombres mayores el porcentaje es mayor y los hombres son más propensos de morir después de una fractura de cadera que las mujeres. La osteoporosis no es más un tema “sólo de mujer”.

Síntomas:

Pequeñas fracturas, generalmente en la columna, muñeca, o costillas, durante actividades cotidianas como flexión o ligeros impactos, pueden ser los principales síntomas de desmineralización ósea. 40% de las fracturas vertebrales pasan inadvertidas, convirtiéndose en grandes factores de riesgo, ya que el paciente más que presentar dolor agudo, simplemente siente una ligera molestia en el raquis a nivel dorsal o lumbar.
Las fracturas de cadera representan una de las mayores causas de sufrimiento durante esta enfermedad, por tratarse de un área que compromete el movimiento de gran parte del cuerpo. Es esta una de las complicaciones que afecta la independencia física, pudiendo ocasionar hasta la muerte en pacientes ancianos.

Diagnóstico:

El test de Densidad Mineral Ósea (BMD) también conocido como test de Densidad Ósea puede determinar si hay osteoporosis. Este test ayuda a estimar la densidad de los huesos en la espina dorsal y caderas, estimando el riesgo futuro de fractura en un período de 10 años.

Tratamiento:

La osteoporosis es un gran problema de salud a nivel mundial. La mejor manera de luchar contra la osteoporosis es a través de la educación de las personas acerca de la salud de los huesos. Cuando usted piensa acerca de mantenerse saludable, probablemente piensa acerca de cambios en el estilo de vida para prevenir el cáncer o enfermedad cardíaca. La salud de los huesos no estará entre sus prioridades, pero debería.

Medicamentos como el ácido zoledrónico de 5mg representan una opción para el tratamiento del déficit de calcio y densidad en el sistema óseo, por su acción protectora ante fracturas vertebrales y no vertebrales. Se trata de una molécula que, además de estar indicada para todos los pacientes que tengan riesgo de fracturas por osteoporosis, garantiza la adherencia a la terapia ya que se administra una vez al año vía endovenosa.

La alimentación y la actividad física son fundamentales sobre todo entre los 8 y 14 años, que es cuando el cuerpo humano logra formar el 80% del pico de masa ósea. Hay dos cosas vitales: el calcio, para mantener la mineralización del hueso; y la proteína, esencial en mantener la estructura muscular ideal para la estimulación del crecimiento óseo.

En general, las modificaciones de estilo de vida son recomendables para prevenir y tratar la osteoporosis incluyendo adecuado calcio y vitamina D, ejercicio regular de sustentación de peso y consumo moderado del alcohol. Numerosos agentes farmacológicos se encuentran disponibles para el tratamiento de la osteoporosis. Los bisphosphonates son considerados el tratamiento de elección para hombres y mujeres con osteoporosis.

El calcio adecuado y vitamina D son importantes en las personas de todas las edades, especialmente en niños y en la madurez.

La nutrición adecuada con ejercicio apropiado es la clave para ganar la lucha contra la osteoporosis. El ejercicio ayuda mejorando la densidad ósea, fortaleciendo músculos y reduciendo el riesgo de caídas.

El ejercicio de alta intensidad no tiene más beneficios extras que el ejercicio de baja intensidad. Entonces, nosotros sugerimos que hombres y mujeres tomen un régimen regular de ejercicio de sustentación de peso que disfruten, para así facilitar la adherencia a largo plazo.

En general, la ingesta adecuada de calcio es 1.000 mg de calcio elemental y 600 IU de vitamina D por día. La dosis recomendada de calcio para hombres y mujeres con osteoporosis es de 1.200-1.500 mg diarios. El calcio es importante para la mineralización ósea. Hace que los huesos sean más firmes.

Puede obtener calcio de los alimentos como la leche, queso o yogurt. Además, existen muchos suplementos de calcio disponibles en el mercado, que pueden ser adquiridos sin receta médica para proveer los requerimientos diarios adecuados de calcio y vitamina D.

Prevención:

• Tome una cantidad adecuada de calcio diariamente.
• Ejercítese diariamente.
• Agregue ejercicio de sustentación de peso en su programa de acondicionamiento físico.
• Evite factores como el cigarro y el consumo excesivo de alcohol, ya que aumenta la pérdida de hueso y el riesgo de osteoporosis.
• Pregunte a su médico acerca de exámenes para la osteoporosis.
• Sepa más acerca de campañas nacionales o internacionales de lucha contra la osteoporosis.
• Sea un lector activo y aprenda acerca de noticias de salud ósea en los diarios locales o internacionales sobre osteoporosis.

Dr. Avilio Méndez Flores

Definición:

Es una enfermedad de la piel muy persistente, de tipo crónica e inflamatoria, que afecta a muchas personas en el mundo. Hay una predisposición genética a la psoriasis es decir, tiende a darse en familias. La psoriasis también se ve influida por muchos factores ambientales. No es contagiosa y no es debido a una alergia.
La palabra psoriasis se deriva de la palabra griega “psora”, que significa “picar”.

Frecuencia:

Se presenta a cualquier edad, iniciándose con mayor frecuencia entre los 15 y 25 años. 3.2% de la población de la Tierra sufre de psoriasis: (120-180 millones de personas).
Muchos personajes famosos, incluyendo a Ben Franklin, Joseph Stalin, John Updike y otros tuvieron o tienen psoriasis.

Predisposición:

Es una enfermedad de carácter hereditario, en efecto, es posible encontrar dentro de un núcleo familiar diversos sujetos afectados por dicha enfermedad.

Patogenia:

Mientras que las células normales de la piel maduran dentro de 25-30 días, las células de la piel psoriasis tratar de hacerlo en 4-5 días. Estas células maduras de las Naciones Unidas-la acumulación, la creación de lesiones inflamadas cubiertas de densas escamas muertas.
Erupción psoriásica puede afectar a cualquiera de las secciones de la piel, sin embargo, las placas están generalmente dispuestos simétricamente en los codos, rodillas, brazos, piernas, cuerpo y cuero cabelludo.

Además de la piel, la psoriasis también puede afectar a las uñas y las articulaciones, y en casos muy raros las membranas mucosas.

Los siguientes factores autoinmunes y genéticos son inherentes a la psoriasis: hiperproliferación (las células de la piel se dividen demasiado rápido); queratinización (la piel produce exceso de queratina); e inflamación de la piel.

Síntomas:

Se manifiesta a través de placas secas de color rojo, que tienen un borde claramente definido y presentan una descamación que suele causar mucho picor. Las escamas caen de continuo, lo cual constituye una característica importante para el diagnóstico de la enfermedad. Las placas están siempre secas, y si en cualquier momento hay una exudación o vesículas, se deducirá que no se trata de psoriasis.

La erupción se encuentra con mayor frecuencia en codos, rodillas, área sacra, pero puede afectar cualquier parte, incluido el cuero cabelludo y las uñas.

La psoriasis afecta a las personas con una variedad de grados de severidad. Del setenta y cinco por ciento al 80% de las personas con psoriasis tienen lo que se considera una psoriasis leve, mientras que del 20% al 25% restante tiene una psoriasis de moderada a severa. El tratamiento depende de la severidad de la condición.

La severidad y el grado se evaluarán de acuerdo a las siguientes indicaciones:

Psoriasis leve:

Si la psoriasis cubre menos del 2% de su cuerpo, se considera leve. Generalmente, las personas con casos leves desarrollan parches aislados de psoriasis en las rodillas, en los codos, cuero cabelludo, en las manos y en los pies. Psoriasis en placas (lesiones rojas cubiertas de escamas de color blanco-plateado), la psoriasis guttata (numerosas pequeñas y rojas, como puntos) y la psoriasis inversa (lesiones rojas lisas en los pliegues de la piel).

Psoriasis moderada:

Si la psoriasis cubre del 2% al 10% de su cuerpo, se considera un caso moderado. La psoriasis puede aparecer en los brazos, piernas, en el torso, cuero cabelludo y en otras áreas.

Psoriasis severa:

Cuando la psoriasis cubre más del 10% de su cuerpo, se considera severa. Grandes áreas de la piel pueden estar cubiertas con placas de psoriasis o con pústulas, o la psoriasis eritrodérmica ampliamente diseminada puede ocasionar que la piel se descame severamente. Las personas con psoriasis severa son más propensas a desarrollar psoriasis artrítica.

Los tipos más graves de la psoriasis incluyen: psoriasis pustulosa, psoriasis eritrodérmica y la artritis psoriásica.
Artritis Psoriásica provoca dolores en las articulaciones. Con el tiempo, las articulaciones pueden deformarse.
La psoriasis eritrodérmica causa fiebre, hinchazón y escalofríos.
La psoriasis pustulosa puede ser muy dolorosa. Puede causar fiebre, y puede requerir hospitalización.

La mayoría de las formas de psoriasis tienen un curso fluctuante, con períodos de mejoría y la limpieza, incluso completa, sólo a una recaída en un momento posterior.
La psoriasis causa numerosos inconvenientes cotidianos para la víctima. La peor parte se ve obligada a tratar con cosméticos “imperfecciones” que limitan su libertad de acción y el comportamiento social, así como su selección de estilo de peinado, la ropa, y así sucesivamente.

Las personas con psoriasis frecuentemente sufren de complejos de inferioridad. Estar preocupado por su apariencia, se convierten en reservada y tímida: que evitar los lugares públicos y uso de ropa al máximo cerrada. Incluso en climas cálidos, pueden usar sombreros, camisas de manga larga y pantalones…

Desencadenantes:

Las lesiones cutáneas, entre ellas las que mencionamos, se manifiestan de manera muy aguda cuando el individuo está en condición genérica de estrés. Es decir, las situaciones de crisis resultan los detonantes más evidentes para este tipo de condición.
La psoriasis es conocida por estar influenciado por las estaciones. La psoriasis más común es la psoriasis de invierno, se pone peor en el invierno y mejora en el verano.

Diagnóstico:

La psoriasis puede ser difícil de diagnosticar, debido a que los síntomas pueden ser similares a otras condiciones de la piel. Actualmente, no existen pruebas de sangre o herramientas de diagnóstico que diagnostiquen de manera concluyente la psoriasis.

El médico puede realizar las siguientes pruebas para determinar si se tiene o no psoriasis:

Examen físico: Se comenzará por examinar cuidadosamente la piel, cuero cabelludo, uñas de las manos y de los pies buscando señales de enrojecimiento o de piel descamada lo que es característico de la psoriasis. Los puntos blancos en las uñas de las manos también son señales de psoriasis. También se examinarán las articulaciones buscando señales de psoriasis artrítica.

Biopsia cutánea: Para confirmar el diagnóstico, también se puede tomar una diminuta muestra de piel (una biopsia) para detectar la psoriasis.

Tratamiento:

Hay que ocuparse de la psoriasis, sin preocuparse ni despreocuparse. Consultar con un médico especialista de la piel para que establezca el diagnóstico, e informarse adecuadamente. Es importante no automedicarse y no recurrir a tratamientos dudosos que podrían llevar a empeorar la psoriasis. Los tratamientos son largos y debe mantenerse la constancia. Es útil unirse a una asociación de afectados.

La psoriasis incrementa exageradamente la fabricación de escamas de la piel, esto recuerda la formación del caparazón de algunos animales. La protección natural de la piel se convierte en una especie de coraza o costra. Literalmente es como si uno se blindara por los cuatro costados. Uno no quiere que nada entre ni salga. Pero, detrás de toda esta defensa hay un miedo a ser herido. Lo mejor es disponer de ayuda médica, a la par de la ayuda psicoterapéutica.

Dr. Avilio Méndez Flores