La difteria

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difteria faringea

Definición:

La difteria es una infección bacteriana altamente contagiosa y con riesgo mortal. Afecta con mayor frecuencia las membranas mucosas asociadas con el sistema respiratorio (la garganta y las fosas nasales) y puede también infectar la piel. Además, algunos tipos de bacterias pueden causar daño al corazón, sistema nervioso y riñones.

Epidemiología:

La difteria es más común en los lugares con poblaciones densas. Es probable que los niños menores de 15 años que no hayan sido vacunados contraigan la difteria. Con frecuencia, la enfermedad se presenta en adultos que no han sido vacunados y es más grave en las personas sin la vacuna o vacunadas de forma inadecuada.

Agente causal:

La bacteria Corynebacterium diphtheriae solo afecta al ser humano.
Es también conocido como bacilo de Klebs-Löffler.
Es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler.

Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.

Biotipos:
Cuatro biotipos son hoy reconocidos de C. diphtheriae:
mitis
intermedius
gravis
belfanti

Reservorio:
El hombre es el único reservorio conocido de C. diphtheriae (mediante portadores, en general, asintomáticos).

Contagio:

Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, tos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

Las personas infectadas con el germen de la difteria pueden contagiar hasta durante dos semanas, pero raramente más de cuatro semanas. Si el paciente recibe el tratamiento con los antibióticos adecuados, el período de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.

La infección se contagia de persona a persona mediante el contacto con:
• Pequeñas gotas de humedad que quedan suspendidas en el aire cuando una persona infectada tose o estornuda y una no infectada las inhala.
• Artículos personales, como pañuelos o vasos para beber, que han sido usados por una persona infectada
• Piel que esté infectada con difteria.

Riesgo:

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o afección. Los factores de riesgo incluyen:
• No haber recibido inmunización previa contra la difteria.
• No haber tenido una dosis de reforzamiento en los últimos diez años.
• Vivir en condiciones insalubres o hacinadas.
• Tener un sistema inmune comprometido.
• Estar mal nutrido.
• En términos de edad, las personas con mayor riesgo de contraer la difteria son los menores de 5 años y los mayores de 60.

De un modo más general, quienes están más expuestos son aquellas personas que viven en condiciones de insalubridad, los que sufren malnutrición y todo aquel que no esté al día en el programa de vacunaciones. Por lo tanto la difteria es un problema más común en países subdesarrollados.

Patogenia:

La bacteria Corynebacterium diphtheriae tiende a infectar sobre todo las fosas nasales y la garganta, originando una pseudo-membrana dura y fibrosa que puede llegar a obstruir las vías respiratorias, aunque también sucede que algunos afectados nunca llegan a desarrollarla. En algunos casos puede cursar infección en la piel y ocasionar lesiones cutáneas.

Una vez se ha producido la infección, las bacterias liberan toxinas que pueden diseminarse en el torrente sanguíneo y pasar a diversos órganos. Esta situación puede revestir mucha gravedad.

Incubación:

En general, los síntomas aparecen entre dos y cuatro días después del contagio, pudiendo oscilar entre uno y diez días.

Síntomas:

Hay dos tipos de difteria. Uno de ellos compromete las fosas nasales y la garganta y el otro, la piel. Los síntomas incluyen dolor de garganta, fiebre baja e inflamación de los ganglios linfáticos del cuello. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, rojizas y edematosas.

La difteria (del griego διφθέρα, cuero), durante los primeros días de infección respiratoria (habitualmente faringe) crea un denso coágulo necrótico de organismos, células epiteliales, fibrina, leucocitosis y eritrocitos que se convierten en una pseudo-membrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero, que puede desprenderse y obstruir la vía respiratoria. Si no se trata, la bacteria puede producir una toxina que se propaga por el cuerpo y daña el corazón, los nervios y los riñones.

Los síntomas incluyen:
• Dolor de garganta y dolor al deglutir.
• Fiebre que no suele ser muy alta.
• Inflamación de las glándulas del cuello.
• Dificultad para respirar.
• Dificultad para tragar.
• Debilidad.
• Cubierta gris en la parte posterior de la garganta.

Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.

Por lo que respecta a los niños, las náuseas y vómitos, la fiebre, los escalofríos y las cefaleas son síntomas más comunes que en las personas adultas. En los casos de mayor gravedad la exotoxina puede diseminarse hacia los tejidos del cuello causando un edema intenso; lo que se conoce popularmente como “cuello de toro”.

Diagnóstico:

Se sospechará de difteria si la garganta y las amígdalas están cubiertas con una membrana gris. Las pruebas para confirmar un diagnóstico pueden incluir:
• Una muestra de la membrana gris que cubre la parte posterior de la garganta.
• Una muestra de tejido de un área infectada de la piel.
• El diagnóstico se confirma mediante examen bacteriológico, utilizando de preferencia medios como los de Loeffler o el de Agar Sangre Cistina Telurito (ASCT).

Tratamiento:

La difteria es una emergencia médica que requiere cuidado inmediato por parte del médico. No todas las personas que contraen difteria muestran señales de enfermedad, aunque podrían infectar a otras personas. Cuanto más pronto se trate, más favorable será el resultado.

Ciertos antibióticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser formulados para el tratamiento de la difteria. También se utiliza una antitoxina de la difteria como tratamiento.

Si el médico considera que presenta difteria, el tratamiento comenzará de inmediato, incluso antes de que se entreguen los resultados de laboratorio. Las opciones de tratamiento incluyen:
• Antitoxina: una sustancia inyectada que neutraliza el veneno de la difteria presente en el organismo.
• Antibióticos: una sustancia, inyectada o administrada en forma de comprimido, que destruye la bacteria de la difteria en el cuerpo y cura la infección. También reduce la cantidad de tiempo que una persona es contagiosa.
• Aislamiento y reposo en cama: lleva mucho tiempo, hasta seis semanas, recuperarse de la difteria, en especial si el corazón ha resultado afectado. Podría ser necesario el aislamiento mientras una persona aún es contagiosa.

Las personas infectadas, aunque no presenten síntoma alguno, deberán ser tratadas con antibióticos.

En primer lugar se administra la antitoxina diftérica por vía intramuscular o intravenosa y, posteriormente, se procederá al tratamiento de la infección con medicamentos antibióticos como la penicilina o la eritromicina.

Es relativamente habitual que los pacientes requieran hospitalización donde puede recibir otros tratamientos como oxígeno, líquidos por vía intravenosa, tubo respiratorio, monitoreo cardiaco o corrección de las obstrucciones que se hayan producido en las vías respiratorias.

Complicaciones:

Una de las complicaciones más frecuentes de la difteria es la miocarditis; la inflamación del músculo cardíaco. El sistema nervioso también puede verse comprometido, pudiendo provocar una parálisis temporal. Otro de los órganos expuestos a la toxina de la difteria son los riñones.

La muerte ocurre en aproximadamente 5 a 10 por ciento de todos los casos.

Prevención:

Se hace por medio de la vacunación en la que se combina la vacuna de la difteria con la del tétanos y la de la pertussis acelular para formar una vacuna triple. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis y 15-18 meses de edad, y entre los cuatro y seis años de edad. Debe administrarse una combinación de la vacuna del tétanos con la de la difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad.

La única medida de control efectiva es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el tratamiento inmediato de casos y un programa comunitario de vigilancia.
A la recuperación de la difteria no siempre le sigue una inmunidad duradera.

La vacuna para la difteria es segura y es muy efectiva para prevenir la enfermedad. Se administra una serie de vacunas durante la niñez; posteriormente, se necesitan vacunas de refuerzo cada diez años para mantener el sistema inmunitario fuerte.

Antes de que hubiera vacunas y medicamentos disponibles para prevenir y tratar esta enfermedad, casi una de cada diez personas que tenía difteria moría. Era la causa principal de muerte entre los niños.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La tuberculosis

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m. tuberculosis

Definición:

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.

Historia:

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 22.000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El “escalón” siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

Agente causal:

La tuberculosis es causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones.
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.

Contagio:

La infección se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.

La TBC no se propaga por compartir cubiertos, tazas o cigarrillos, ni por contacto con la saliva cuando se besa a alguien.

Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, están infectadas por el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden transmitir la infección.

La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupiendo, etc. Por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge’s o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección. La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo escasa que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosa efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

Patogenia:

La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped.

Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.

Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniacida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Riesgo:

La tuberculosis afecta principalmente a los adultos jóvenes, es decir, en la edad más productiva. Pero todos los grupos de edad están en riesgo. Más del 95% de los casos y las muertes se registran en los países en desarrollo.

Las personas infectadas simultáneamente por el VIH y el bacilo tuberculoso tienen entre 21 y 34 veces más probabilidades de enfermar de tuberculosis. El riesgo de desarrollar tuberculosis activa también es mayor en las personas aquejadas de otros trastornos que deterioran el sistema inmunitario.

El consumo de tabaco aumenta mucho el riesgo de enfermar de tuberculosis y morir como consecuencia de esta. En el mundo, se calcula que más del 20% de los casos de tuberculosis son atribuibles al hábito de fumar.

La tuberculosis se presenta en todo el mundo. En 2011, el mayor número de casos ocurrió en Asia, a la que correspondió el 60% de los casos nuevos en el mundo. No obstante, ese mismo año el África subsahariana tuvo la mayor tasa de incidencia: más de 260 casos por 100 000 habitantes.

Síntomas:

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extra pulmonares. El primer caso incluye:

Neumonía tuberculosa:

Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas. La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa:

Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extra pulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea:

Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

Tuberculosis oftálmica:

Infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular:

Tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central:

Tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria:

Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis osteoarticular:

Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía.

Tuberculosis miliar:

Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Las personas con la afección están enfermas debido al gran número de gérmenes que se encuentran activos en su cuerpo. Por lo general, presentan uno o más síntomas de la enfermedad.

Otras personas infectadas por la TBC no están enfermas porque no tienen tantos gérmenes, y los gérmenes permanecen latentes (dormidos) en su cuerpo. Estas personas no pueden transmitir los gérmenes a otros. Aún así, pueden contraer la enfermedad de la TBC en el futuro, especialmente si pertenecen a los grupos de alto riesgo.

Las personas que presentan la infección de la TBC pueden tomar medicamentos para prevenir esta enfermedad.

Una vez que una persona adquiere la infección de la TBC, tiene probabilidades más altas de contraer la enfermedad si:
• Tiene la infección del VIH.
• Fue infectado recientemente por los gérmenes de la TBC (en los últimos 2 años).
• Tiene otros problemas de salud, como diabetes, que le hacen difícil al cuerpo combatir los gérmenes.
• Consume alcohol o se inyecta drogas ilegales.
• No recibió el tratamiento adecuado para combatir la infección de la TBC.

Cuando la enfermedad tuberculosa se presenta, los síntomas (tos, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, etcétera) pueden ser leves por muchos meses. Como resultado, los pacientes tardan en buscar atención médica y en el ínterin transmiten la bacteria a otros. A lo largo de un año, un enfermo tuberculoso puede infectar a unas 10 a 15 personas por contacto estrecho.

Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los enfermos tuberculosos mueren.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones.

Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux:
Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.
Es una prueba cutánea (intradermo-reacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux sólo implica contacto, no enfermedad.

En el caso de las pruebas cutáneas de la TBC, un asistente sanitario emplea una aguja pequeña para aplicar un material de prueba llamado Tuberculina mediante una inyección subcutánea. Por lo general, esto se hace en el lado anterior de la parte superior del antebrazo. Después de hacerse la prueba, debe volver 2 ó 3 días después para ver si hay una reacción a la misma. De haber una reacción, se medirá el tamaño de la misma.

Una prueba cutánea negativa por lo general significa que no hay infección. Sin embargo, puede ser que la prueba sea falsa negativa si la infección es reciente. Por lo general, toma 2 a 10 semanas después de la exposición a una persona con la enfermedad de la TBC para que la reacción de la prueba cutánea sea positiva. Es posible que la prueba también sea falsa negativa si el sistema inmunológico no está funcionando adecuadamente.

Una prueba cutánea negativa por lo general significa que no hay infección.

Una prueba cutánea o una prueba QTF positiva por lo general significa que la persona ha quedado infectado con el germen de la TBC. No significa necesariamente que tenga la enfermedad. Se necesitan otras pruebas, como una radiografía del tórax o una muestra de esputo, para determinar si tiene la enfermedad.

Radiografía de tórax:
La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico.
Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis, previa consejería y aceptación, se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH.

Baciloscopia de esputo:
Visualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen.
Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos.
La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biológica:
El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen, que está constituido por:
Huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)
Verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
Glicerol (fuente de carbono)
Asparginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.
Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biológica.

Auto fluorescencia:
Nuevo método diagnóstico para tuberculosis.
La Universidad Autónoma de Madrid comunicó recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.
Esta característica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan auto fluorescencia. Sin embargo la auto fluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo.
Además se ha constatado que el fenómeno es permanente, no disminuyendo la auto fluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.

Tratamiento:

El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.
Procedimientos:
Condrotomía de primera costilla
Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
Resecciones pulmonares
Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma).
Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
Pneumolisis extra pleural.
Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado.

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis:
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo.
El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS). En 1950, se realiza el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostró que la terapia combinada fue más efectiva. En 1952, un tercer fármaco, la isoniacida (INH), fue añadido a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todavía con una duración de 18 – 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema terapéutico, pudiendo ser reducida la duración a 6 meses.
Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios:
Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina
Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacina, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.

Los medicamentos antituberculosos corrientes se han venido usando por décadas y la resistencia a ellos está aumentando. En todos los países estudiados se ha comprobado la existencia de cepas del bacilo que presentan resistencia a por lo menos un medicamento antituberculoso.

Se conoce como tuberculosis multirresistente a la causada por una cepa que no responde al tratamiento por lo menos con isoniacida y rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos de primera línea (estándar) más eficaces.

El origen de esta forma de la enfermedad está en el tratamiento incorrecto. En efecto, el tratamiento inapropiado con estos medicamentos, o el empleo de medicamentos de mala calidad, puede causar fármaco resistencia.

La enfermedad causada por bacilos resistentes no responde al tratamiento corriente de primera línea. No obstante, la forma multirresistente se puede tratar y curar con medicamentos de segunda línea. Aun así, hay pocas opciones y, además, los medicamentos recomendados no siempre se consiguen. El tratamiento prolongado necesario (hasta dos años de tratamiento) es más caro y puede producir reacciones adversas graves.

En algunos casos la fármaco resistencia puede ser peor. Esto es lo que se conoce como tuberculosis ultrarresistente, que solo responde a unos pocos medicamentos, incluso los antituberculosos de segunda línea más eficaces.

Evolución:

Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10% por año, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida.

Prevención:

La BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) es una vacuna contra la TBC, se aplica a menudo a los bebés y niños pequeños. Por lo general, la vacuna BCG no protege a los adultos. Es posible que se adquiera la infección de la TBC o la enfermedad de la TBC. Aunque se haya aplicado la vacuna BCG, se necesitará la prueba cutánea de la TBC o la QFT para determinar si tiene la infección o la enfermedad de la TBC.

Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis

La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo y trágico en la salud global.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Sindrome de Down

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Consideraciones generales:

Los niños que nacen con Síndrome de Down tienen todos ellos unas características físicas similares, presentan malformaciones y tienen el riesgo de padecer una serie de enfermedades crónicas a lo largo de su vida. Afecta indistintamente a ambos sexos.

Definición:

Dicho síndrome es un fenómeno de translocación cromosómica también conocido como Trisomía 21.
El síndrome de Down es la discapacidad intelectual de origen genético más frecuente. Aparece antes de que el bebé nazca y no sabemos a ciencia cierta por qué ocurre.

Frecuencia:

La incidencia del mismo es de 1:660 en nacidos vivos.

Causa:

Su causa se asocia a la edad materna con una incidencia creciente a partir de los 35 años.

Patología:

Las personas con síndrome de Down nacen con un cromosoma extra en el par 21. Esto supone que cuentan con 47 cromosomas en lugar de los 46 que tienen las personas sin esta discapacidad. La mayoría de las personas con síndrome de Down tiene un cromosoma 21 extra en todas sus células (trisomía del par 21), aunque existen otros dos tipos en los que la trisomía sólo afecta a algunas células (síndrome de
Down por mosaicismo) o bien se debe a que alguno de los cromosomas lleva adherido material genético de más (síndrome de Down por translocación).

No existe una mayor o menor afectación del síndrome. Este existe o no, no hay grados. El síndrome de Down es una característica más de la persona y no una enfermedad como tal, por tanto no existe un tratamiento y no tiene cura. En cambio sí puede mejorarse la calidad de vida de las personas que nacen con esta discapacidad intelectual. Por un lado, atendiendo a todas las posibles alteraciones asociadas mediante un buen programa de salud y por otro, ofreciendo un entorno positivo, tanto afectivamente como a nivel estimular, de forma que se favorezca el potencial de desarrollo y de autonomía de cada individuo.

Síntomas:

Dentro de los signos más sobresalientes de este síndrome, se encuentran:
Hipotonía.
Perfil facial chato.
Piel seca, eccematosa hiperqueratósica.
Hipoplasia de senos frontales y puente nasal pequeño con aplasia completa del hueso nasal.
Ojos oblicuos, fisuras palpebrales angostas.
Estrabismo convergente o divergente.
Cuello corto y grueso.
El 40% de los pacientes presenta anomalías cardíacas.
Manifestaciones bucales
Lengua escrotal.
Macroglosia con protrusión y mordida abierta.
Tendencia a Clase III, desarmonías oclusales.
Microdoncia, dientes primarios que no se exfolian, dientes conoides, hipoplasia del esmalte, anodoncia y dientes supernumerarios.

Esto hace posible habitualmente un diagnóstico desde el primer momento de la vida, en el parto, que luego debe ser confirmado con un cariotipo (análisis de sangre y estudio de cromosomas). En los cromosomas se encuentran los genes, que es dónde se acumula la información de nuestras características (color de ojos, de pelo…) y del funcionamiento de nuestro cuerpo (corazón, riñón,….) etc.

Diagnóstico:

Hoy en día la mayor parte de los casos de Síndrome de Down pueden ser diagnosticados prenatalmente. Los estudios ecográficos a partir de las 12 semanas de embarazo permiten apuntar el diagnóstico con bastante certeza.

Poco después de ser confirmado el diagnóstico de síndrome de Down, los padres deben ser dirigidos a un programa de desarrollo infantil e intervención temprana. Muchos estudios han demostrado que mientras mayor sea la estimulación durante las primeras etapas del desarrollo del niño, mayor será la probabilidad de que éste llegue a desarrollarse dentro de sus máximas posibilidades.

Aunque el grado de retraso mental puede variar, la mayor parte de las personas con Síndrome de Down corresponden a la categoría de leve a moderado. A causa de estas diferencias individuales, es imposible predecir los futuros logros de los niños con este síndrome.

Asimismo, debido a estas amplias diferencias entre los niños afectados, es importante que las familias y los miembros del equipo escolar no impongan limitaciones en lo que se refiere a las capacidades de cada individuo. Posiblemente sea más efectivo poner énfasis en los conceptos concretos en lugar de en las ideas abstractas.

Manejo:

Se ha comprobado que los programas de enseñanza con mayor éxito son los que están estructurados por etapas y con frecuentes alabanzas para el niño. La mayor aceptación de las personas con discapacidades por parte de la población, además de mayores oportunidades para que estas personas adultas puedan vivir y trabajar en forma independiente dentro de la comunidad, ha resultado en más posibilidades para los individuos con Síndrome de Down.
La patología bucal predominante es la enfermedad periodontal debido al mal control de la placa bacteriana por la imposibilidad de realizar una buena técnica de cepillado.
La profundidad del retraso madurativo de este paciente es leve, por eso nos permite dedicarle tiempo a sesiones de motivación en enseñanza del cepillado; como la destreza del paciente no es la suficiente se busca la colaboración en este caso de la madre para que intensifique el cepillado nocturno.

Se realiza para este paciente un plan de tratamiento con alto contenido preventivo realizándole aplicaciones tópicas con FFAA (fluorfosfato acidulado) Ph 3,5 así como la indicación de dentífricos fluorados. Es importante en casos en que el coeficiente intelectual del paciente lo permita, mostrar cada paso en un espejo para que vaya registrando la secuencia lógica de su higiene bucal.

Evidencias:
• El síndrome de Down no es una enfermedad, por tanto no se puede curar pero sí mejorar la calidad de vida.
• No existen diferentes grados de afectación, tenemos que hablar de manifestaciones distintas.
• No existe una correlación entre los signos externos o físicos y el desarrollo intelectual.
• No son todos iguales, cada persona tiene su propio carácter que se constituye a través de sus experiencias con el entorno.
• La influencia que el niño con síndrome de Down recibe de su entorno familiar y social, construirá y contribuirá a configurar su capacidad emotiva y relacional. Esto le permitirá evolucionar como persona en la sociedad.

Historia:

El síndrome de Down tiene su nombre oficial a partir del año 1961 en honor al médico británico John Langdon Haydon Down, quién fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían.

En diciembre de 2011, la Asamblea General de la ONU designó el 21 de marzo Día Mundial del Síndrome de Down.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Enfermedades raras

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cromosomas

Nombre relativo:

Enfermedades lisosomales

Definición:

Una enfermedad rara es una dolencia que puede ser mortal o crónica, que causa severos desórdenes en el estado de salud y la calidad de vida del individuo, y cuya incidencia es extremadamente baja.

En Venezuela solo se conocen 5 de las 8.000 enfermedades raras.

• Pompe: que debilita los músculos progresivamente.
• La enfermedad de Gaucher, que inflama el hígado, el bazo y causa dolores óseos.
• El síndrome de Fabry que afecta el sistema neurológico, gastrointestinal, cardiaco y renal.
• Mucopolisacaridosis
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Características:

• 1 por cada 2000
• Causa genética
• Afecta varios órganos
• Evolución crónica

Las enfermedades raras, en general, afectan a unos 250 millones de personas, de los que el 75% son niños.

Con tantos de nuestros ciudadanos afectados, las enfermedades raras no son de ninguna manera un problema marginal.

Sin embargo, casi un tercio de los pacientes de enfermedades raras muere antes de los cinco años, y es que tan sólo 70 de las enfermedades raras cuentan con un tratamiento, aunque no tengan cura efectiva. Algunas ni siquiera tienen nombre.

Además, son males que han sido relegados por las compañías farmacéuticas porque es poco probable que con ellos se obtengan suficientes ganancias o porque hay muy poca evidencia médica sobre ellos.

Difícil diagnóstico:

Son escasos los médicos especializados en enfermedades raras, por eso la primera barrera con la que se encuentra quien la padece es conseguir que sea detectada.

Un enfermo “va peregrinando de médico en médico” una media de cinco años. Un 20% de los casos no se diagnostica hasta pasado una década.

Pero el problema es cuando al paciente le dicen que no hay tratamiento.

Las enfermedades raras no son más de 8.000. Entre ellas, a modo de ejemplo, se pueden citar la pseudomixoma peritonei, que provoca que células tumorales inflamen el abdomen, o la lipomatosis simétrica múltiple –la enfermedad de Madelung–, que se manifiesta con grandes depósitos de grasa en el cuello y problemas en el sistema nervioso.

Los afectados por enfermedades raras son como “huérfanos de la medicina”.

Y también está la considerada la “enfermedad más rara del mundo”, y que recibe su nombre de las gemelas Catherine y Kirstie Fields, que se cree que son los dos únicos casos que han sido diagnosticados.

Se trata de una enfermedad degenerativa neuromuscular que afecta los movimientos voluntarios y causa dificultad en la realización de tareas delicadas.

La enfermedad las dejó postradas en silla de ruedas.

La historia que más se repite entre los enfermos es pasar años vagando de hospital en hospital a la búsqueda de alguien que arroje luz sobre su caso.

La página web raregenomics.org se creó para ayudar a enfermos a tener acceso a expertos en el campo y conseguir fondos para investigación en sus enfermedades.

La página de momento sólo ofrece ayuda a 30 pacientes, pero se espera alcanzar muchos más en los próximos años.

El último día de febrero se celebra el Día Mundial de las Enfermedades Raras.

El objetivo de organizar un día así es llamar la atención sobre la situación de los enfermos y las dificultades por las que pasan, como la escasa calidad de vida y, sobre todo, sus problemas a la hora del diagnóstico.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El cólico biliar

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vesícula 4

Nombres relativos:

Colelitiasis; Ataque de la vesícula biliar, Ataque de cálculos, Cálculos biliares

Definición:

Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen y localizado generalmente en el lado derecho del abdomen, debajo del borde costal.

Anatomofisiología:

La vesícula biliar es un órgano que se encuentra por debajo del hígado y con el cual se comunica a través de un conducto, por el cual se conduce la bilis producida a nivel hepático. Esta bilis se acumula en la vesícula y su función es la de digerir y metabolizar las grasas.

La bilis es un líquido que ayuda a digerir las grasas. En circunstancias normales, la bilis se produce en el hígado y se almacena en la vesícula. Cuando se ingiere una comida, la bilis pasa desde la vesícula por del conducto cístico y el conducto colédoco hasta el intestino delgado, donde se mezcla con la comida digerida.

Predisposición:

Si es mujer, de piel blanca, con exceso de peso, fértil y de40-50 años, lo más probable es que desarrolle cálculos biliares antes que nadie.
Generalmente los japoneses tienen la menor incidencia de piedras
La pérdida de peso repentina, el ayuno prolongado, el embarazo, la presencia de la enfermedad de Crohn, fibrosis quística, diabetes, cirrosis hepática, talasemia, el uso de anticonceptivos y otros medicamentos como Largactil, octreotida y clofibrato también aumentan las probabilidades de desarrollar cálculos biliares.

Causas:

Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales se ha obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca se ha desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir la vía biliar.

En primer lugar es importante decir que lo que causa los dolores de la vesícula biliar son los cálculos o piedras que en ella se forman.

Estas en general causan dolor después de un tiempo prolongado de haberse formado. Esto ocurre cuando comienzan a erosionar las paredes vesiculares e incluso ocluir diferentes conductos.

Los cálculos biliares son la causa más frecuente de cólicos biliares. Si un cálculo se obstruye en cualquiera de estos conductos, el flujo normal de la bilis dentro de los intestinos se altera. Las células musculares en el conducto biliar se contraen con fuerza para tratar de mover el cálculo, lo que causa el dolor del cólico biliar. Una estenosis del conducto biliar o un tumor también pueden obstruir el flujo biliar y causar un cólico biliar.

Patogenia:

Cuando por alguna razón se produce una sedimentación de diferentes componentes de la bilis como el colesterol, sales biliares y calcio, se producen los cálculos biliares. Estos pueden ser de diferentes tamaños.

Las piedras también podrían estar en cualquier lugar de los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado.

Síntomas:

Características de la colelitiasis biliar:
Es importante distinguir dos clases de cólicos biliares: “simple” y “complicado”. En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la evolución del paciente.

Habitualmente, el cólico biliar “simple” se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retro xifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continua, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dio origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos.

A diferencia del anterior, el cólico biliar “complicado” se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de inflamación o de necrosis. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar.

Una de cada 3 personas con cálculos biliares presenta síntomas. Estos son variables, su intensidad dependerá de cada persona y de la evolución de la enfermedad:
• Dolor cólico.
• Vómitos.
• Nauseas.
• Ictericia: Coloración amarillenta en la piel y conjuntiva de los ojos.
• Deposiciones descoloridas y blanquecinas.
• Fiebre.
• Escalofríos.

De todos estos síntomas uno de los más característicos y en el cual se debe poner énfasis para el diagnostico de la litiasis es el dolor en el cólico biliar.

Característica del dolor cólico biliar:
• Profundo.
• Indefinido.
• Intermitente.
• Puede durar desde algunos minutos hasta varias horas.
• Suele aparecer luego de una comida rica en grasas (huevo, quesos maduros, chocolate, snacks, etc.).
• Se hace más sensible en la región superior derecha del abdomen.
• Empeora con la tos o movimientos.

Estar atento a estos síntomas, dentro de los cuales se encuentra el dolor cólico biliar, es muy importante ya que estos caracterizan a los problemas en la vesícula y permiten identificar y tratar una patología como la litiasis biliar.

No hay diferencia entre el dolor por oclusión de conducto o la obstrucción de la vesícula biliar.
En ocasiones los dolores a causa de problemas en la vesícula biliar pueden confundirse con otras enfermedades digestivas, por ello es necesario consultar al médico y realizar métodos diagnósticos que confirmen o no la presencia de cálculos en la vesícula.

Como los síntomas de los cólicos biliares generalmente son desencadenados por la demanda de bilis del sistema digestivo, estos síntomas son especialmente frecuentes después de ingerir comidas grasosas. Los síntomas también pueden ocurrir cuando una persona que ha estado haciendo dieta la rompe abruptamente y come grandes cantidades de comida.

Síntomas que pueden estar asociados con este trastorno comprenden:
• Llenura abdominal
• Heces de color arcilla
• Nauseas y vómitos

Una de las cosas que diferencian el cólico biliar de la colecistitis, es que el dolor generalmente se resuelve con el tiempo y no hay fiebre asociada.

El dolor puede reaparecer después de un tiempo, pero los pacientes suelen sentirse bien durante los períodos sin dolor.

Puede haber vómitos durante el apogeo de dolor y el paciente puede intentar adoptar varias posiciones y rodar por el suelo en un intento por aliviar el sufrimiento.

Si la piedra se expulsa correctamente del conducto en el que se ve afectada, el dolor se puede resolver y no reaparece.

Duración:

La mayoría de los cólicos biliares desaparecen después de 1 a 5 horas. Después de que el dolor intenso desaparece, el abdomen puede continuar doliendo levemente por alrededor de 24 horas.

Diagnóstico:

Muchas personas con cálculos biliares nunca han tenido ningún síntoma. Los Cálculos biliares con frecuencia se descubren cuando se toman radiografías de rutina, en una Cirugía abdominal u otro procedimiento Médico.

La patología vesicular es una de las enfermedades más comunes, pero en ocasiones se puede tardar en diagnosticar ya que puede ser difícil distinguir los dolores de la vesícula biliar y establecer la diferencia con otras enfermedades.

Luego de describir sus síntomas, el médico realizará un examen físico y prestará particular atención a la parte superior derecha de su abdomen (el área donde se encuentra el hígado y la vesícula). El ultrasonido, el mismo procedimiento indoloro usado para generar imágenes de bebés en la matriz, puede usarse para crear imágenes del abdomen, y buscar cálculos biliares. También pueden realizarse análisis de sangre, especialmente si tiene de fiebre o si el dolor persiste.

Exámenes complementarios:

Los Exámenes para detectar la Presencia de Cálculos biliares o inflamación de la vesícula biliar abarcan:

• Ecografía abdominal
• Tomografía computarizada abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
• Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos
• Ecografía endoscópica
• Colangiopancreatografía Por resonancia magnética.

Otros exámenes:
• Dosificación de Bilirrubina (total y fraccionada)
• Pruebas de la Función hepática
• Determinación de enzimas pancreáticas

Como se ha indicado anteriormente en las características clínicas, puede haber sudoración, agitación, vómitos e ictericia. No suele haber fiebre. Si aparece fiebre, lo más probable es que se trata de colecistitis (inflamación).

Tratamiento:

Para el dolor, el médico recetara analgésicos y le recomendara que coma una dieta baja en grasas. Aunque teóricamente, la administración de analgésicos opioides como la morfina podría empeorar el dolor haciendo que los músculos del esfínter de Oddi entren en espasmos, resulta ser muy eficaz para aliviar el dolor en la fase aguda.
Si el primer episodio de cólicos biliares es particularmente agudo o si los episodios de cólicos regresan, generalmente se recomienda una cirugía para extirpar la vesícula (colecistectomía). Este procedimiento puede realizarse mediante un pequeño corte y un instrumento llamado laparoscopio. Este procedimiento usualmente requiere una permanencia corta en el hospital y algunas personas pueden dejar el hospital el mismo día de la cirugía. Este es el tratamiento más frecuente en las personas con episodios dolorosos de cálculos biliares ya que es muy eficaz y no presenta complicaciones en más del 90 por ciento de los casos.
Si la cirugía no puede realizarse y los síntomas de cólicos biliares son prolongados, pueden usarse medicamentos que disuelvan los cálculos. Sin embargo, esta medicación es costosa y puede llevar meses o años hasta que funcione. Además, solo se disuelven los cálculos pequeños. En muy pocos casos la medicación que disuelve los cálculos está combinada con un procedimiento llamado litotripsia por ondas de choque; este procedimiento usa ondas de choque que apuntan con precisión al cálculo para romperlo. Sin embargo, en muchas personas tratadas con medicación y litotripsia, los cálculos tienden a formarse nuevamente en algunos años.

En casos graves los pacientes son ingresados en el hospital, administrando analgésicos y líquidos por vía intravenosa para reponer la pérdida a causa de los vómitos.

El tratamiento definitivo de los cálculos biliares o piedras de la vesícula biliar es:
Cirugía abierta o endoscópica para extraer las piedras de la vesícula biliar en una operación conocida como colecistectomía.
Uso de medicamentos orales llamados sales de la bilis para disolver y expulsar las piedras, como el ácido ursodeoxicólico, si la cirugía se considera insegura. Algunos incluso tratan esta primera opción antes de proceder a la vía quirúrgica. Los gastroenterólogos suelen prescribir una dosis de 300mg al día, o dos veces al día dependiendo del peso, durante meses
Uso de una técnica denominada “ojo de cerradura” para liberar el esfínter del conducto de la vesícula biliar y extraer las piedras o dejar que las piedras “fluyan”, en un procedimiento denominado Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Cuando hay una estenosis o estrechamiento de las vías biliares, el cirujano puede ampliarlas o dilatarlas con un procedimiento llamado esfinterotomía.

Pronóstico:

Si tiene cálculos que obstruyen su conducto cístico o conducto colédoco, usted está en riesgo de tener episodios repetidos de cálculos biliares. Existe también un 25% de probabilidad de que desarrolle colecistitis o alguna otra complicación de cálculos dentro de los 10 a 20 años.

Prevención:

Como los cólicos biliares usualmente están relacionados con los cálculos biliares, esto se puede evitar al controlar los factores de riego. Algunos factores son: la herencia, el envejecimiento y el embarazo. Otros, como la obesidad y una dieta elevada en grasas, son factores de riesgo que usted puede modificar al llevar un estilo de vida saludable. Las mujeres que están atravesando la menopausia y que toman estrógenos (tratamiento de reemplazo hormonal) son más propensas a desarrollar cálculos biliares y cólicos biliares.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El cáncer

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cáncer 2

Definición:

El cáncer lo constituye todo tumor maligno, el cual se caracteriza por una multiplicación anormal y desordenada de células, las cuales tienen la propiedad de invadir los tejidos adyacentes (metástasis).

El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen. La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios.
Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no sólo del tipo celular y grado de diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una característica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las alteraciones en la proliferación celular, las células cancerosas son más susceptibles a las mutaciones.

Clasificación:

El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen.
Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos:
Los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo.
Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas.
En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras.

Causas:

Ciertos factores son capaces de originar cáncer en un porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran la herencia, los productos químicos, las radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y traumas. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa.

Herencia:

Se calcula que de un 5 a un 10% de los cánceres tienen un origen hereditario. Algunas formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las familias con tendencia a presentar pólipos de colon. Una forma de retinoblastoma sólo aparece cuando está ausente un gen específico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o anti oncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular. Su ausencia elimina el control normal de la multiplicación celular. En algunos trastornos hereditarios, los cromosomas tienen una fragilidad intrínseca; estos procesos conllevan un riesgo elevado de cáncer.

Sustancias Químicas:

El alquitrán de hulla y sus derivados se consideran altamente cancerígenos. Sus vapores en algunas industrias (ej. Refinerías) se asocian con la elevada incidencia de cáncer del pulmón entre los trabajadores
Hoy en día se sabe que el benzopireno, sustancia química presente en el carbón, provoca cáncer de la piel en personas cuyos trabajos tienen relación con la combustión del carbón.
El arsénico se asocia con cáncer del pulmón, pues los trabajadores de minas de cobre y cobalto, fundiciones y fábricas de insecticidas presentan una incidencia de este tipo de cáncer mayor de lo normal. En los trabajadores de las industrias relacionadas con el asbesto, la incidencia es de hasta 10 veces más que lo normal.
Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que contamina alimentos mal conservados, ocasiona cáncer de hígado en algunos animales. Se ha encontrado que en países donde la contaminación de alimentos por mohos es frecuente, la incidencia de cáncer del hígado y estómago es alta.

El tabaco:

Es otro agente cancerígeno, se ha determinado que la muerte por cáncer del pulmón es 6 veces mayor entre fumadores que entre no fumadores. El cigarrillo es tan pernicioso debido a las sustancias que contiene; nicotina, ácidos y óxidos de carbono y alquitrán.

El alcohol:

Es también un importante promotor; su abuso crónico incrementa de manera importante el riesgo de cánceres que son inducidos por otros agentes.

Radiaciones:

Las radiaciones ionizantes son uno de los factores causales más reconocidos. La radiación produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosómicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse. La radiación actúa como un iniciador de la carcinogénesis, induciendo alteraciones que progresan hasta convertirse en cáncer después de un periodo de latencia de varios años. Los rayos ultravioletas del sol y los rayos X aumentan la propensión a adquirir cáncer de la piel y leucemia. La excesiva exposición a los rayos solares, por parte de personas de piel blanca, aumenta el riesgo.

Infecciones:

Existen cada vez más evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a provocar cáncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cánceres de estómago, hígado, cérvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de cáncer que aparece en enfermos de SIDA). Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el cáncer de estómago. Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro veces más probabilidad de desarrollar este tipo de cáncer.
Los virus son la causa de muchos cánceres en animales. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix. Todos estos virus asociados a tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogén viral capaz de transformar las células normales en células malignas. Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el protooncogén, u oncogén celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que producen) son factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales factores de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las células tumorales

Traumas:

Se considera perjudicial la irritación mecánica producida sobre una porción de la piel y la fricción ejercida sobre lunares. El cáncer de labio en los fumadores de pipa se asocia con la irritación crónica producida por la pipa sobre un grupo de células en el labio. En la India, una alta incidencia de cáncer del abdomen y la ingle se relaciona con la vestimenta (una especie de guayuco) de uso muy generalizado.

Diagnóstico:

Es invalorable la ayuda que han prestado las técnicas modernas de detección en la lucha contra el cáncer. Entre los exámenes comúnmente practicados para descartar tumores tenemos:

Útero:

La citología cervical o Papanicolau es un examen sencillo, rápido, no causa dolor y consiste en la toma de una muestra de secreción de cuello del útero para obtener algunas células y extenderlas en una lámina. Se procesa en el laboratorio mediante técnicas de fijación, para luego estudiarlas en el microscopio. Este examen no sólo indica si hay sospecha de cáncer, sino la presencia de alguna otra infección.
Es recomendable que toda mujer que haya tenido sus relaciones sexuales se le practique el examen periódicamente (una vez al año o cada 2 años) o cuando el médico lo indique.

Mama:

Autoexamen de la mama
Examen clínico
Mamografía (estudio radiológico).

Estómago:

Radiología de doble contraste
Gastroscopia y biopsia de mucosa

Pulmón:

Radiología
Citología del esputo
Broncoscopia.

Próstata:

Examen médico anual (tacto rectal)
Determinación del antígeno prostático

Existen otros exámenes como son:
Determinación de células malignas en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo (este último en caso de tumores cerebrales).
Gammagrafía (uso de isótopos radiactivos).
Ecosonografía
Tomografía computarizada (consiste en cortes transversales del órgano a estudiar).
Resonancia magnética (de uso muy reciente)

Tratamiento:

Las medidas terapéuticas tradicionales incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulación de la respuesta biológica.

Cirugía:

La principal estrategia para el tratamiento curativo del cáncer es la escisión de todas las células malignas mediante una intervención quirúrgica. En el pasado, esto implicaba la escisión de todo el tejido afectado y de la mayor cantidad posible de tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos vecinos y los ganglios linfáticos. Para algunos tumores, y en especial el cáncer de mama, no es precisa una cirugía tan ablativa (mastectomía) en la mayor parte de los casos. Las mejoras en las técnicas quirúrgicas, los conocimientos en fisiología, en anestesia y la disponibilidad de potentes antibióticos y hemoderivados, han permitido realizar cirugías más limitadas, con menos secuelas y más pronta recuperación. Sin embargo, muchos cánceres están demasiado extendidos en el momento del diagnóstico para que la cirugía curativa sea posible. Si la extensión local del tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser resecados, o si existen metástasis a distancia, la cirugía no será un tratamiento curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para el alivio sintomático de ciertas situaciones como la obstrucción, o puede tener el objetivo de disminuir la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento quimioterapéutico o radioterapéutico sucesivo.

Radioterapia:

Las radiaciones ionizantes pueden ser electromagnéticas o por partículas y producen una destrucción tisular. La radiación electromagnética incluye los rayos gamma, una forma de emisión radiactiva, y los rayos X, que se producen cuando un haz de electrones impacta en un metal pesado. La radiación de partículas incluye haces de electrones, protones, neutrones, partículas alfa (núcleos de helio) y piones.
La sensibilidad de los tumores a las radiaciones es muy variable. Son tumores sensibles aquellos cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales. Cuando tales tumores son además accesibles (los tumores superficiales o los tumores en órganos como el útero en el que se puede introducir una fuente de radiación) pueden ser curados mediante radioterapia. La propiedad de la radiación de respetar hasta cierto punto los tejidos normales permite el tratamiento de tumores en localizaciones donde no es posible la cirugía por la proximidad de tejidos vitales o porque el tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes que no pueden ser sacrificadas. La radioterapia también se emplea con frecuencia como tratamiento paliativo, sobre todo en las metástasis.
La radioterapia puede ser útil como coadyuvante a la cirugía. La radiación preoperatoria puede esterilizar las células tumorales con rapidez, impidiendo su diseminación en el acto quirúrgico. También puede disminuir la masa tumoral facilitando la cirugía, o transformando un tumor inoperable en otro operable. En otros casos la radioterapia se emplea en el postoperatorio.

Quimioterapia:

Consiste en la utilización de fármacos para el tratamiento del cáncer. Puesto que los fármacos se distribuyen en el organismo a través del sistema circulatorio, la quimioterapia es útil para aquellos tumores cuya diseminación los hace inaccesibles a la cirugía o a la radioterapia. Existen multitud de fármacos anticancerosos, la mayor parte de los cuales actúan interfiriendo la síntesis o función del ADN. Por tanto las células en división son más sensibles a la quimioterapia.
La sensibilidad de ciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la curación en un alto porcentaje: esto sucede en el cáncer uterino; las leucemias agudas (sobre todo en los niños); la enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de células grandes; el carcinoma de testículo; el carcinoma de ovario; los carcinomas de células pequeñas del pulmón, y gran parte de los cánceres infantiles. Muchas veces estos procesos cancerosos se han diseminado en el momento del diagnóstico y no existe otra opción terapéutica. Otros cánceres avanzados tienen buena respuesta a la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos prolongados, por lo que se utiliza con frecuencia como tratamiento paliativo.
Los dos principales problemas que limitan la utilización de la quimioterapia son la toxicidad y la resistencia. Las técnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias se han ido perfeccionando. Es importante la instauración precoz del tratamiento, la utilización de dosis óptimas del fármaco, la repetición de los ciclos con intervalos cortos si es posible, siempre que se permita la recuperación del paciente de los efectos tóxicos.

Terapia hormonal:

Muchos cánceres procedentes de tejidos que son sensibles a la acción hormonal, como la mama, la próstata, el endometrio y el tiroides, responden al tratamiento hormonal. Consiste en la administración de diferentes hormonas o antihormonas o en la anulación de la hormona estimulante correspondiente.

Prevención:

Es muy importante el hecho de que muchos de los agentes que se consideran cancerígenos son manejados por el hombre. En este sentido, al conocerse la relación entre un tipo de cáncer y un factor determinado, podemos dirigir nuestra acción hacia la eliminación del agente.
Con este fin se deben tomar medidas como las siguientes:
No fumar
Evitar exponerse al sol por tiempo prolongado (especialmente personas de piel blanca o sensible).
Mantener una adecuada higiene genital.
Controlar el consumo de bebidas alcohólicas. Evitar los excesos de bebidas.
Una dieta adecuada, rica en fibras vegetales, frutas y baja en grasas.
En los grupos de alto riesgo como lo son los trabajadores de ciertas industrias, se deben tomar las precauciones adecuadas para protegerlos y mantener un control médico periódico.
Evitar la exposición a radiaciones (Rayos X, etc.) pues a la larga pueden causar trastornos.

En sus primeros estudios se puede decir que el 50% de los tumores malignos son curable, de aquí la importancia dl diagnóstico precoz.
Las invasiones metastásicas generalmente ocurren cuando el tumor primario ya ha adquirido un tamaño considerable, ese lapso depende del tipo de tumor, algunos son de evolución muy rápida como el cáncer del testículo, otros de diez o más años (algunos tipos de cáncer de la tiroides); pero lo más frecuente es que el tumor alcance su pleno desarrollo en un lapso de cinco años.

Conclusión:

La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cáncer son producidas por su consumo. El control de la dieta también reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad, reducción de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reducción del consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados, en salazón o ricos en nitritos, así como el consumo de alcohol.
El control sobre los factores ambientales incluye la eliminación de productos cancerígenos en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminación de la exposición a las fibras de asbesto o la reducción del gas radón en el hogar.
Las técnicas de detección precoz pueden realizarse para el cáncer de cérvix (cuello uterino), mama, colon, recto y próstata. Es recomendable la realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso en la ausencia de síntomas; los países con sistema público de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. El cáncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas mujeres mueren cada año por esta causa. Las mujeres mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 años. La citología ha demostrado ser un método eficaz para la detección precoz de cáncer de cérvix. Se recomienda la realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan detectado 2 citologías negativas en intervalos anuales. En muchos países desarrollados el aumento en el número de personas que disfrutan sus vacaciones en países de clima cálido ha producido un aumento en el cáncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva de los rayos ultravioletas solares.

La adopción generalizada de las medidas de detección precoz podría reducir la incidencia de cáncer de mama y colon, e incrementar la tasa de curación del cáncer de mama, colon, recto, cuello uterino y próstata.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La lepra

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lepra nerviosa

Nombres relativos:

Enfermedad de Hansen, Mal de Lázaro.

Históricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como ” leprosos ”; Sin embargo, este término está cayendo en desuso debido al decreciente número de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del término. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra “lepra”, aunque el término es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organización Mundial de la salud y prevención y Control de enfermedades.

Definición:

La Lepra es una enfermedad bacteriana, crónica y granulomatosa de los nervios periféricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.

Historia:

La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 años y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea.
En 1995, la Organización Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregación de pacientes es innecesaria en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en países como la India (donde hay todavía más de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japón. La Lepra se creía ser altamente contagiosa y de transmisión sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sífilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podrían haber sido la sífilis.

La Lepra no es contagiosa después del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos después de tan sólo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa.

El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas y sigue siendo un obstáculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareció en la década de 1930 con la introducción de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucionó debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introducción de la terapia multidroga en la década de 1980 que la enfermedad podría ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad.

Epidemiología:

En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organización Mundial de la salud (OMS) lista de 91 países en que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes más de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los últimos tres años. Además, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el año 2004.

Aunque el número de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacífico Occidental.

Según los informes oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el número de casos nuevos detectados en 2008 había sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).

Todavía quedan regiones muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad.

Riesgos:

Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la función inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la población mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condición de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulación que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioquímico. Además, hombres son dos veces más probables de contraer la lepra que la mujer.

Descubridor del bacilo de la lepra

Agente causal:

La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtiéndola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.

Debido a la extensa pérdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, ” M. leprae” y ” M. lepromatosis” no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretación estricta de los postulados de Koch. El uso de técnicas basadas en genética molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad.

Fisiopatología:

Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión de la lepra: contacto prolongado y transmisión por gotas nasales se han propuesto y, mientras éste ajusta el patrón de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El único animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria también puede cultivarse en el laboratorio por inyección en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que están infectadas con ” M. leprae” desarrollan lepra y factores genéticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempeñar un papel, debido a la observación de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qué ciertos individuos desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan están experimentando una severa reacción alérgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está completamente claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la malnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

Contagio:

Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fácilmente de persona a persona como se creía anteriormente.

La mayoría ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercanía de contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el íntimo contacto dentro del hogar es el único que se identifica fácilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios.

Dos vías de salida de ” M. leprae” del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran número de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en número suficiente. Aunque hay informes de bacilos ácido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell informó en 1963 que no pudo encontrar ningún bacilos ácido-resistentes en la epidermis, incluso después de examinar un gran número de especímenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontró bastante gran cantidad de ” M. leprae” en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podría salir junto con las secreciones sebáceas.

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schäffer, especialmente el de la mucosa ulcerada.
Tampoco se conoce definitivamente la vía de entrada de M. lepra en el cuerpo humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vías respiratorias superiores. Mientras mayor investigación aborda la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria aparece como la forma más probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota.

Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden también desempeñar un papel importante en la transmisión de las bacterias a otros.

El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.

Incubación:

En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para técnicas inmunológicas y la segunda debido a la lenta aparición de la enfermedad. Aún así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación de lepra. La incubación mínima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubación máxima reportada es tan larga como 30 años, o más, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por períodos cortos en zonas endémicas pero viven en áreas no endémicas. Se convino en general que el período de incubación promedio es entre tres y cinco años.

Síntomas:

Los síntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afecta. Algunos síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clínicas:

Lepra indeterminada:

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, – Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:

Es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión: Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminución de la sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:

Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa. Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción, podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran número de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa. Baciloscopia positiva

Diagnóstico:

El diagnóstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutáneas o del tabique nasal en frotis.
La biopsia cutánea o de los nervios afectados engrosados, también proporciona un cuadro histológico típico.

El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente.

Tratamiento:

La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolución del tratamiento:

A principios de los años sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso múltiple (TMM).

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanzó a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular.

A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el resto de los países.

En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.

Evolución de la enfermedad:

Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnóstico precoz y el tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pública.

Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayoría de los países endémicos se esfuerzan por integrar los servicios de atención a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con más riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los más pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condición es fundamental para lograr la eliminación la enfermedad. Además, es necesario un compromiso político sostenido en los países donde la lepra sigue siendo un problema de salud pública. Asimismo, los asociados para la eliminación de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello.

La secular estigmatización de la enfermedad sigue siendo un obstáculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atención para obtener un diagnóstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaña en curso para la eliminación de la lepra:
• Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administración de la medicación que sean flexibles y cómodos para el paciente.
• Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integración de los servicios de atención de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad.
• Promover la concienciación de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano.
• Vigilar el desempeño de los servicios de TMM, la calidad de la atención dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminación mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad.

Prevención:

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos años después del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidió que un caso de lepra en este período. Un estudio aleatorio no encontró que ese rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis.

Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

Dr. Jacinto Convit médico
En 1932 ingresó a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el título de Doctor en Ciencias Médicas en 1938.

Una invitación le cambiaría la vida y demarcaría su destino en el año 1937, el doctor Martín Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacería o lepra.

En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio más arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definiría el carácter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder con los enfermos.

La compasión y el querer por los pacientes no tuvieron límites en Jacinto Convit, quien unió esfuerzos junto a seis médicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el único remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllevó el cierre de las conocidas leproserías donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condición humana.

En el año 1988, los grandes avances en estudios epidemiológicos, le valieron una nominación al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual resultó de la combinación de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un año antes de esta nominación, Convit recibió en España el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.

El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legión de Honor, la más alta distinción honorífica de la República Francesa.

En el 2011, a sus 98 años, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cáncer de seno, estómago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboración de este tratamiento experimental.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Psoriasis

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soriasis

Definición:

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria de la piel crónica y recurrente, que causa manchas rojas que tienen escamas plateadas y una frontera clara entre el parche y la piel normal.

No es contagiosa. Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda. No es raro que produzca afectación de las uñas. En ocasiones produce complicaciones como la artritis psoriásica.

Epidemiología:

La psoriasis es frecuente y afecta a aproximadamente 1 a 5% de la población en todo el mundo. Personas de piel clara tienen mayor riesgo, mientras que los de piel oscura son menos propensos a contraer la enfermedad.

Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos sexos, aunque es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).

Causas:

Los parches de psoriasis se producen debido a una tasa anormalmente alta de crecimiento de células de la piel. La razón para el rápido crecimiento celular es desconocida, pero un problema con el sistema inmune se cree que desempeñan un papel. Hay una predisposición genética para padecerla ya que un tercio de los afectados tiene familiares directos con psoriasis.
Se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en individuos con predisposición genética a padecerla, puede ser desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.

Factores desencadenantes:

Las lesiones de psoriasis o un brote de la enfermedad pueden ser desencadenados por: factores psicológicos como la ansiedad, el estrés y la depresión, el clima frío, las infecciones, las quemaduras térmicas y solares, y las heridas o golpes en la piel.

Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc., tras un «periodo de incubación» de entre 3 y 18 días.
Infecciones: Es común que 2 o 3 semanas tras una infección de vías aéreas superiores por estreptococos beta hemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en gotas.
Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o agravar la psoriasis.
Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis.
Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan psoriasis fotosensibles.
Factores metabólicos: La hipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad.
Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

Patogenia:

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por Linfocito T CD4+ que liberan (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un auto antígeno aún desconocido, o frente a un supe antígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas post-infecciosa. Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de citocinas pro-inflamatorias.

Anatomía patológica:

Es característica de la psoriasis la hiperqueratosis paraqueratósica de la epidermis, con acumulaciones de leucocitos polimorfonucleares (denominados abscesos de Munro-Saboureaud), así como el adelgazamiento de la epidermis supra papilar con acantosis interpapilar.
También hay papilomatosis dérmica, con capilares dilatados y tortuosos verticales en las papilas, además de infiltrados de linfocitos peri-vasculares.

Síntomas:

La psoriasis no es una enfermedad contagiosa. Afecta tanto a piel como a mucosas, y en ocasiones se asocia a artritis. Su amplia variabilidad de lesiones hace necesaria una clasificación con fines docentes, pronósticos y terapéuticos.

La psoriasis comienza con mayor frecuencia en personas de entre 10 y 40 años, aunque la gente de todas las edades es susceptible.

Su manifestación clínica más habitual es la aparición de lesiones cutáneas de tamaño variable, enrojecidas y recubiertas de escamas de grosor variable. Las escamas están formadas por la acumulación de queratinocitos debido a su proliferación acelerada. El enrojecimiento es el resultado de la mayor afluencia de sangre debida a la inflamación.

Por lo general comienza como uno o más pequeños parches en el cuero cabelludo, los codos, las rodillas, la espalda o las nalgas. Los parches se pueden resolver por primera después de unos meses o permanecer, a veces creciendo juntos para formar parches más grandes. Algunas personas nunca tienen más de uno o dos pequeños parches, y otros tienen parches que cubren grandes áreas del cuerpo. Parches gruesos o parches en las palmas de las manos, plantas de los pies, o pliegues de los genitales son más propensos a picar o doler, pero muchas veces la persona no tiene síntomas. Aunque los parches no causan malestar físico extremo, son muy evidentes y a menudo embarazosos para la persona. Los trastornos psicológicos causados por la psoriasis pueden ser graves. Muchas personas con psoriasis también pueden tener engrosamiento de las uñas.

La Psoriasis persiste durante toda la vida, pero pueden aparecer y desaparecer. Los síntomas suelen disminuir durante el verano cuando la piel se expone a la luz solar brillante. Algunas personas pueden pasar años entre ocurrencias. La Psoriasis puede estallar sin razón aparente, o como resultado de una variedad de circunstancias. Las crisis asmáticas suelen ser consecuencia de las condiciones que irritan la piel, como heridas leves y quemaduras de sol severas. A veces los brotes siguen infecciones, como los resfriados y la garganta por estreptococos. Los brotes son más frecuentes en el invierno y después de situaciones estresantes. Muchos medicamentos, como los medicamentos antimaláricos, litio y bloqueadores beta, también pueden causar psoriasis.

Algunos tipos poco comunes de la psoriasis pueden tener efectos más graves. La artritis psoriásica produce dolor e inflamación articular. La Psoriasis eritrodérmica hace que toda la piel del cuerpo se ponga roja y escamosa. En otra forma poco frecuente de psoriasis, la psoriasis pustulosa, grandes y pequeñas ampollas llenas de pus (pústulas) se forman en las palmas de las manos y plantas de los pies. A veces, estas pústulas están dispersas en el cuerpo.

El curso de la psoriasis es caprichoso, puede desaparecer y volver a aparecer en los mismos o en otros sitios del cuerpo.

Cada individuo afectado tiene su particular psoriasis y lo que va bien a unos puede que no sirva o incluso vaya mal a otros. Por este motivo el tratamiento debe ser personalizado para cada afectado dependiendo del tipo de psoriasis que tenga.

Clasificación:

La más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente.

Psoriasis en placas o psoriasis vulgar:
Es la forma más frecuente y se presenta en placas bien delimitadas que pueden medir desde pocos milímetros hasta varios centímetros de diámetro. Si las placas cubren mucha superficie corporal se habla de psoriasis generalizada. Por lo general las placas aparecen primero en las rodillas, los codos, el cuero cabelludo y la zona sacra, pero pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo.

Psoriasis en las palmas y las plantas:
Esta forma de psoriasis, también llamada palmo plantar, puede interferir mucho en el trabajo y en la vida personal. La afectación plantar incluso puede ocasionar problemas de movilidad. Si no hay otras lesiones típicas de psoriasis en otras partes del cuerpo, puede ser difícil diagnosticarla, ya que se parece mucho a un eccema crónico. El tratamiento de esta forma de psoriasis es complejo.

Psoriasis en las uñas:
La afectación ungueal es muy variable, algunos tienen pequeños “puntos” en las uñas, parecidas a las marcas de un dedal, otros tienen engrosamiento de las uñas y unas manchas amarillas que corresponden al despegamiento de la uña de su lecho. Las lesiones ungueales pueden asociarse a cualquier tipo de psoriasis.

Psoriasis de cuero cabelludo:
La afectación del cuero cabelludo en muy frecuente. Se presenta en forma de descamación seca muy adherida (caspa gruesa) sobre una zona roja del cuero cabelludo y suele producir picor. Se puede confundir con la dermatitis seborreica. No produce alopecia (pérdida definitiva del cabello).

Psoriasis en la cara:
La afectación facial es poco frecuente pero cuando ocurre interfiere mucho en la vida personal y profesional. La piel de la cara es más delicada y difícil de tratar que otras zonas del cuerpo y hay que ir con cuidado con la mayoría de los tratamientos tópicos ya que pueden producir irritación u otros efectos secundarios. Se puede confundir también con la dermatitis seborreica.

Psoriasis de los pliegues:
Se llama también psoriasis invertida. Puede afectar cualquier pliegue cutáneo (axilas, ingles, debajo del los pechos, entre las nalgas, etc.). Es una forma muy incómoda, incluso invalidante, y de difícil tratamiento.

Psoriasis en gotas:
Se llama así porque las lesiones son pequeñas, menores de 2 cm, numerosas y distribuidas por todo el cuerpo. Es más frecuente en niños y jóvenes. Suele aparecer tras una infección por estreptococos (bacterias), generalmente una faringo-amigdalitis. Responde muy bien al tratamiento o incluso puede desaparecer espontáneamente. En algunos casos se transforma en psoriasis en placas.

Psoriasis eritrodérmica:
Se llama así cuando las lesiones afectan casi toda la superficie cutánea. La piel es muy roja y descama. Es una forma grave de psoriasis que suele requerir ingreso hospitalario.

Psoriasis pustulosa:
Es una complicación grave y poco habitual en la que aparecen pústulas estériles (granos de pus no infecciosos) sobre las placas. Hay una forma localizada y otra generalizada.

Artritis psoriásica:
Es una inflamación de las articulaciones (artritis inflamatoria) que puede darse con o sin afectación de la piel, incluso puede aparecer antes de aparecer las lesiones de psoriasis en la piel. Afecta entre un 5-25% de los pacientes con psoriasis.

Diagnóstico:

En general, suele ser suficiente con la realización de una buena historia clínica y examen físico.
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Normalmente se basa en la apariencia de la piel. No hay exámenes de sangre especiales para diagnosticar la psoriasis. A veces una biopsia de piel o raspado, puede ser necesaria para descartar otros trastornos y para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial de las Diferentes Manifestaciones de la Psoriasis

Psoriasis Vulgar:
La psoriasis vulgar, también llamada psoriasis en placas, es la forma clínica más frecuente de presentación de la psoriasis (80 -90%). Se caracteriza por placas eritematosas de borde neto, solevantadas, descamativas, generalmente asintomáticas. Su distribución suele ser simétrica, predominando en las caras extensoras de las articulaciones (principalmente codos y rodillas). También suele ubicarse en la zona lumbar baja, en el cuero cabelludo (donde sobrepasa los límites de implantación del pelo) y peri umbilical. Por lo general respeta pliegues y cara. Algo característico, pero no patognomónico de la psoriasis es el fenómeno de Koebner que consiste en la aparición de nuevas lesiones en sitios de trauma o presión.
La psoriasis vulgar puede confundirse con varias patologías, dentro de las más frecuentes están: la dermatitis seborreica, la tiña corporis y el liquen simple crónico.

Psoriasis Guttata:
La psoriasis guttata (psoriasis en gotas), descrita anteriormente, es una forma aguda de psoriasis, a diferencia de la psoriasis vulgar. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por placas eritematosas con características similares a la psoriasis vulgar, pero más pequeñas (0,5-1,5 cm). Su distribución es en tronco y extremidades.
Aparece frecuentemente 2 semanas después de la infección faríngea por estreptococo ß Hemolítico o infección viral. Su evolución es autolimitada, con una duración promedio de 3 a 4 meses. Se ha visto que hasta un tercio de estos pacientes pueden desarrollar psoriasis vulgar.
Este cuadro debe diferenciarse principalmente de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria y del liquen plano.

Diagnóstico diferencial con otras enfermedades de la piel:

Los diferentes cuadros obligan a un diagnóstico diferencial variado, atendiendo, entre otros, a la morfología de las lesiones y los factores desencadenantes.
La psoriasis vulgar se debe diferenciar del eccema numular, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las dermatofitosis.
La psoriasis en gotas debe distinguirse de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria, la pitiriasis liquenoide crónica y el liquen plano.
La pitiriasis eritrodérmica debe distinguirse del eccema atópico, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las toxicodermias.
La psoriasis pustulosa generalizada puede confundirse con una dermatosis pustulosa subcórnea, el impétigo y el pénfigo foliáceo.
La psoriasis pustulosa localizada debe diferenciarse de un eccema sobre infectado, diversas micosis y del eccema dishidrótico.
La psoriasis invertida puede semejarse a cuadros como la dermatitis seborreica, el intertrigo candidósico, las dermatofitosis, el eritrasma o el pénfigo benigno crónico familiar.
Finalmente, la psoriasis del cuero cabelludo se puede asemejar a la dermatitis seborreica o al lupus eritematoso discoide crónico.

Tratamiento:

El tipo de tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad, del estilo de vida de la persona, de las enfermedades que tenga y de su edad.

El objetivo del tratamiento es librar la piel de lesiones durante un período de tiempo lo más largo posible, lo que se llama “blanquear”, “limpiar” o “aclarar” las lesiones o conseguir su remisión. Los medicamentos para la psoriasis lo consiguen reduciendo la inflamación y frenando la proliferación de los queratinocitos de la epidermis.

La psoriasis no se cura, pero los tratamientos disponibles permiten su control o incluso la desaparición temporal de las lesiones.

Hay muchos medicamentos disponibles para tratar la psoriasis. Muy a menudo, una combinación de fármacos se utiliza, dependiendo de la severidad y extensión de los síntomas de la persona.

El criterio es usar primero los tratamientos con menos efectos secundarios y sólo pasar a otros más agresivos si los primeros fracasan.

Por lo general se inicia con un tratamiento tópico, si los tratamientos tópicos no son efectivos o porque la gravedad del caso lo requiera se pasa a fototerapia o tratamiento sistémico.

Aunque todos los tratamientos de la psoriasis son efectivos para mucha gente, ninguno lo es para todo el mundo: la respuesta a cada tratamiento varía de una a otra persona. A veces se dan remisiones espontáneas. Otras veces la psoriasis se hace resistente a un tratamiento, que deja de ser efectivo, y por tanto debe cambiarse por otro.

Muchos tratamientos para la psoriasis se han descubierto por casualidad al aplicarlos a otras enfermedades. En la actualidad, los avances en el conocimiento de los procesos celulares y los mecanismos inmunológicos implicados en la psoriasis permite el diseño de “terapias a medida” reduciendo previsiblemente los efectos secundarios de las terapias actuales.

Las personas con psoriasis deben saber que esta es una de las enfermedades de la piel en las que se investiga más para encontrar tratamientos efectivos.

Medicamentos orales:
Para las formas graves de psoriasis y la artritis psoriásica, se utilizan medicamentos que se toman por vía oral. Estos medicamentos incluyen ciclosporina, metotrexato y acitretina; sin embargo, comportan algunos riesgos:
Ciclosporina es un fármaco inmunosupresor que puede causar presión arterial alta y daño a los riñones.
Metotrexato interfiere con el crecimiento y la multiplicación de células de la piel. Los médicos utilizan metotrexato para tratar a personas cuya psoriasis no responde a otras formas de terapia. El daño hepático y alteraciones de la inmunidad son los posibles efectos secundarios.
Acitretina es particularmente eficaz en el tratamiento de la psoriasis pustulosa, pero a menudo aumenta las grasas (lípidos) en la sangre y puede causar problemas en el hígado y los huesos. También puede causar defectos de nacimiento y no debe ser tomado por una mujer que pueda quedar embarazada.

Fototerapia (exposición a luz ultravioleta):
Durante muchos años, la gente ha sabido que la exposición a la luz solar es útil para ciertos trastornos de la piel. Los médicos ahora saben que uno de los componentes de la luz solar – luz ultravioleta (UV) – es responsable de este efecto. Luz UV tiene muchos efectos diferentes en células de la piel, incluyendo la alteración de las cantidades y tipos de sustancias químicas causando la muerte de ciertas células que pueden estar involucrados en enfermedades de la piel. El uso de luz UV para tratar la enfermedad se llama fototerapia. La psoriasis y la dermatitis atópica son los trastornos más comúnmente tratadas con fototerapia.

Debido a la exposición solar natural varía en intensidad no es práctico para una gran parte del año en ciertos climas, la fototerapia es casi siempre se realiza con luz UV artificial. Los tratamientos se dan en el consultorio del médico o en un centro de tratamiento especializado. Luz UV, que es invisible para el ojo humano, se clasifican como A, B, o C, dependiendo de su longitud de onda. Se elige basándose en el tipo y la gravedad del trastorno de la persona. Los rayos ultravioleta C no se utilizan en la fototerapia. Algunas luces producen sólo ciertas longitudes de onda específicas de UVA o UVB de banda estrecha (terapia), que se utilizan para el tratamiento de trastornos específicos. De banda estrecha ayuda a limitar las quemaduras solares asociado con fototerapia.

La fototerapia se combina a veces con el uso de psoralenos. Los psoralenos son medicamentos que se pueden tomar por vía oral antes del tratamiento con luz UV. Los psoralenos sensibilizan la piel a los efectos de la luz ultravioleta, lo que permite más corta la exposición y menos intensa. La combinación de psoralenos más UVA se conoce como terapia PUVA.

Los efectos secundarios de la fototerapia incluyen dolor y enrojecimiento similares a las quemaduras solares con la exposición prolongada a la luz ultravioleta. Exposición a la luz UV también aumenta el riesgo a largo plazo de cáncer de piel, aunque el riesgo es pequeño para los cursos cortos de tratamiento. Los psoralenos menudo causan náuseas. Además, debido a que los psoralenos pueden entrar en la lente del ojo, las gafas de sol resistente a los UV deben ser usadas durante al menos 12 horas después de someterse a la terapia PUVA.

La mayoría de pacientes con psoriasis mejoran durante el verano gracias a la exposición solar y al aumento de la humedad ambiental que mantiene la piel más hidratada, reduce la hiperqueratosis y mejora la elasticidad de la piel.

Los baños de sol son un tratamiento coadyuvante muy asequible durante bastantes meses en nuestro país por lo que deben recomendarse. Sin embargo, la exposición a la luz solar debe realizarse con precaución, para evitar quemaduras que podrían empeorar la psoriasis. Hasta un 10% de los pacientes empeoran con la exposición solar.

Está contraindicada en niños, embarazadas y pacientes con enfermedades fotosensibles o que reciban tratamientos fotosensibilizantes.
Para la realización de estas dos últimas modalidades terapéuticas de fototerapia se precisa un equipo especial y personal con experiencia en su manejo, además hay pocos centros de Dermatología donde se realice. Este hecho unido a que el paciente debe desplazarse dos o tres veces por semana para realizar el tratamiento hace que sea un tratamiento poco extendido en nuestro país.

Las cabinas UVA para el bronceado cosmético, en algunas personas, pueden ayudar a mantener la remisión obtenida después de un tratamiento, pero no se puede generalizar que vayan bien a todo el mundo. De todas formas siempre es mejor el sol natural.

Tratamientos tópicos:
En la terapéutica tópica, la elección del excipiente o vehículo es tan importante como el principio activo. En la cara y en los pliegues deben aplicarse cremas que son menos grasas. En las zonas de piel gruesa como palmas y plantas, codos y rodillas y cuando hay muchas escamas deben usarse pomadas que son más grasas. Las lociones, emulsiones y geles son el vehículo ideal para el tratamiento de la psoriasis del cuero cabelludo, aunque al contener alcoholes pueden ser irritantes en caso de fisuras.

Los tratamientos tópicos se aplican con la mano pero en algunos casos se pueden aplicar con guantes de látex o vinilo para proteger la piel de las manos. Si no se usan guantes es importante lavarse bien las manos tras aplicarlos para evitar que lleguen a la cara accidentalmente, donde pueden resultar irritantes. No deben utilizarse gasas para aplicarlos porque se desperdicia la crema o pomada que se queda empapando las gasas.

Con los tratamientos tópicos hay que procurar tratar sólo la zona afectada, no el resto de nuestra piel.

Hidratantes y emolientes:
Las cremas y los aceites hidratantes siempre deben incluirse como complemento de cualquier tratamiento ya que forman una capa grasa que evita la pérdida de agua, reblandecen las escamas reduciéndolas y mejoran la elasticidad de la piel, disminuyendo la posibilidad de que se produzcan fisuras. Además, una buena hidratación de la piel ayuda a disminuir el prurito. El inconveniente es que se usa mucha cantidad y no están financiados por la sanidad pública.

Queratolíticos:
Si existe hiperqueratosis (escamas gruesas y adheridas) puede añadirse un queratolítico como la vaselina salicílica a bajas concentraciones en la piel y a concentraciones más elevadas para la hiperqueratosis palmo-plantar. Estos tratamientos que disminuyen el grosor o incluso eliminan las escamas son muy importantes porque facilitan la penetración de los otros tratamientos tópicos aumentado su efectividad.

Corticoides tópicos:
Son los medicamentos más utilizados para el tratamiento tópico de la psoriasis. Ello es debido a que son los más eficaces, su efecto es rápido y son aceptados para el paciente ya que no manchan, no huelen ni irritan. Sin embargo, su uso en el tratamiento de la psoriasis es controvertido ya que la respuesta terapéutica es variable y de corta duración y pueden producir efectos secundarios (atrofia cutánea, estrías, foliculitis, etc.).

Otro inconveniente de los corticoides es la reaparición precoz de las lesiones y el efecto rebote (reaparición de las lesiones con mayor intensidad) cuando dejan de aplicarse.

Para reducir la posibilidad de que esto suceda hemos de retirar paulatinamente el corticoide o sustituirlo progresivamente por uno de menor potencia.

Otro fenómeno a tener en cuenta es el de la taquifilaxia, que consiste en la pérdida de la efectividad tras su uso continuado, como si la piel se acostumbrase al tratamiento.

Este fenómeno se evita no sobrepasando las 4 semanas de tratamiento ininterrumpido o realizando tratamientos intermitentes.

La eficacia de los corticoides depende de su potencia y capacidad de penetración en la piel. La penetrabilidad depende del vehículo utilizado (cuanto más graso mayor penetración), del modo de aplicación (la penetración es mayor aplicados debajo de un vendaje o en cura oclusiva) y del grosor de la piel a tratar (en los pliegues la penetración es mucho mayor que en palmas y plantas). No deben aplicarse alrededor de los ojos ya que pueden ocasionar glaucoma y cataratas.

Derivados de la vitamina D:
Los derivados de la vitamina D regularizan la queratinización y frenan la proliferación de los queratinocitos, por lo que, mejoran las escamas y el grosor de las placas de Psoriasis, pero son poco efectivos para controlar la rojez. Los tres preparados disponibles tienen una eficacia similar. Su gran ventaja es que tienen pocos efectos secundarios y pueden usarse en todas las localizaciones y durante períodos largos
de tiempo. Se usan más como tratamiento de mantenimiento que como tratamiento de ataque. Para aumentar su eficacia pueden combinarse con corticoides tópicos y con fototerapia. Son medicamentos cosméticamente aceptables que no tienen color y no manchan la ropa. Se aconseja no superar las dosis (gramos) semanales recomendadas por el médico pues pueden alterar los niveles de calcio en la sangre.

Alquitranes:
Los alquitranes de la madera (pino, enebro) y de la hulla y sus derivados purificados son quizá el tratamiento más antiguo de la psoriasis.

La indicación principal son las lesiones del cuero cabelludo donde se aplican en forma de líquidos, geles o champús.

También existen preparados para añadir al baño.

Tras su aplicación hay que tener precaución con la exposición al sol o a lámparas de rayos ultravioleta, pues la piel queda sensibilizada y podría quemarse. Debido a esta actividad fotodinámica se aplican antes de la exposición a rayos ultravioleta B (UVB) en el método de Goeckerman o bien antes de los baños de sol.

En la actualidad los alquitranes tienen poca aceptación por su olor desagradable, porque manchan la piel y la ropa, y porque pueden ser irritantes.

Antralina, ditranol o cignolina:
Es un derivado sintético de la crisarobina, muy irritante y que mancha la piel. Por ello debe aplicarse sólo en las placas de psoriasis procurando que no toque la piel de alrededor.

En la actualidad se usa a altas concentraciones en forma de cura de contacto corta, que consiste en dejarla aplicada sólo durante 30 minutos y luego se retira. Con este método se consigue el blanqueamiento de la mayoría de enfermos a los 20-25 días. Sin embargo, tiene una baja aceptación, ya que irrita la piel y mancha la ropa y los objetos. Por todo ello, el tratamiento con antralina sólo se recomienda en pacientes con psoriasis en placas estable, motivados y bien informados.

Climatoterapia y balnearioterapia:
La climaterapia consiste en tomar el sol y baños de aguas medicinales en balnearios o de agua de mar. En el Mar Muerto se encuentran condiciones favorables, como luz solar con menos rayos UVB, agua que contiene gran concentración de sales y centros donde se encuentra la compañía de otras personas con psoriasis.

Los baños en balnearios o en la bañera de casa pueden ayudar a hidratar la piel, eliminar las escamas, reducir el picor y relajar al paciente. Se pueden añadir al agua aceites, preparados de alquitranes, sales o avena. El baño debe durar al menos 20 minutos. Al finalizar el baño es aconsejable aplicar hidratantes o emolientes para retener el agua en la piel y mantenerla hidratada.

Medidas generales:

El conocimiento de la forma en que los factores ambientales afectan a los pacientes permite establecer una serie de medidas que mejorarán (aunque levemente) la calidad de vida del paciente.
Tomar el sol (con moderación y evitando las horas centrales del día), ya que los rayos ultravioleta tienen acción antiinflamatoria.
Tomar baños en el mar, debido a que los iones y sales que contiene el agua de mar presentan propiedades positivas para la piel. También son útiles los baños en lodo.
Dejar al aire las heridas.

Los productos hidratantes ayudan a mitigar los efectos de sequedad e irritación con los que cursa la psoriasis. No curan la psoriasis, sólo palian sus síntomas.
Además se debe realizar hidratación tomando agua, y utilizando cremas para la hidratación de la piel. Especialmente cremas naturales de caléndula o avena, las cuales recuperan en parte la resequedad que esta enfermedad presenta.
Se debe evitar todas las carnes grasosas como la de cerdo, adoptando una dieta rica en vegetales, frutas y legumbres y evitando el alcohol y el tabaco. Evitar también el estrés en la medida de lo posible.

Pronóstico:

La Psoriasis es una patología de evolución imprevisible, con periodos libres de enfermedad y agravamientos de aparición y duración muy variables, pero en general su curso es crónico. Hasta el 80% de los pacientes la padecen durante toda su vida, ya sea de forma intermitente o continua.

Las formas eritrodérmicas y pustulosas generalizada son las más graves, y potencialmente letales. La pustulosa localizada puede ser muy incapacitante, por el modo en que afecta las manos. La Psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al tratamiento, al contrario que la Psoriasis en gotas, que responde muy bien.

La Psoriasis puede suponer también una merma en la calidad de vida de las personas afectadas en cuanto a la afectación psicológica, debido a la gran importancia que tiene hoy en día la imagen. Los afectados por esta enfermedad, sobre todo en los casos graves, tienden a aislarse socialmente debido al miedo al rechazo; en estos casos puede ser necesario el tratamiento psicológico.

29 de octubre día mundial para el conocimiento de la Psoriasis

Dr. Avilio Méndez Flores

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