Sudor maloliente

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Sinónimo: Bromhidrosis.

Hay dos clases diferentes de secreción de las glándulas sudoríparas: Las Glándulas Ecrinas que se encuentran en todo el cuerpo, predominando en frente, palmas de las manos y plantas de los pies. Produce secreción con características fluida. Y las Glándulas Apocrinas que se desarrollan en la pubertad y están localizadas en axilas y zonas púbicas.

El sudor de las glándulas apocrinas es menos fluido que el de las glándulas ecrinas. Si bien este sudor es inodoro, cuando se mezcla con las bacterias en la superficie de la piel puede causar un fuerte olor corporal. Esto es debido a la descomposición del sudor por medio de bacterias, las cuales lo degradan.

Además de la secreción excesiva, un indeseable e intenso olor puede estar presente y convertirse en una carga muy fuerte para las personas afectadas, lo cual hace que empeore la situación.

Dentro del contexto de hiperhidrosis, esta forma de enfermedad representa un subgrupo, que con respecto a la misma es de mayor padecimiento. El término Bromhidrosis significa transpiración olorosa (de bromos: hedor e hidros: líquido).

La bromhidrosis apocrina nunca ocurre antes de la pubertad porque las glándulas responsables no son activas. También es menos probable en las personas ancianas. El sudor apocrino es estéril e inodoro cuando aparece por primera vez en la superficie de la piel. Sin embargo, antes de una hora la bacteria degrada el color hasta el punto en que el clásico olor acre es detectable. Los ácidos grasos y el amoniaco son los principales productos odoríferos de esta descomposición bacteriana. Por lo tanto puede detectarse una gama de olores: olor a humedad, rancio, fecal, agrio y dulce, reflejando por supuesto las diferencias en la composición química de la transpiración axilar de cada persona. El pelo y la ropa también proporcionan lugares de retención del sudor oloroso lo cual contribuye mucho al problema de producción de olor.

Las glándulas apocrinas no tienen una importancia fisiológica conocida en la vida moderna, ya que su papel de “glándulas productoras de aromas” se perdió hace mucho tiempo en nuestro pasado evolutivo, desgraciadamente hay varios trastornos dermatológicos característicos en las que estas glándulas están implicadas. El control del olor penetrante del sudor apocrino es considerado como un problema importante por la mayor parte de la sociedad moderna. Tan sólo los norteamericanos gastan más de 800 millones de dólares anuales en la compra de desodorantes y antitranspirantes axilares.

La cera de los oídos y el sudor producidos por la glándula apocrina son los únicos productos naturales del cuerpo que cuando son descompuestos por bacteria producen el olor apocrino clásico. Nada puede ser sustituido por el sudor apocrino y producir el mismo olor: ni sebo, pelo, sudor ordinario (ecrino), escamas de keratina ni ninguna combinación de éstos. En realidad, este olor puede ser tan penetrante y prominente que a pesar de que su origen esté en la axila solamente se le ha dado la designación común de “olor corporal”.
La bromhidrosis ocurre en todas las razas aunque hay variaciones en su frecuencia. Las glándulas apocrinas de personas de ascendencia africana son las mayores y las más activas. Los asiáticos tienen las glándulas más pequeñas y menos activas. Más allá de esto, las variaciones en la frecuencia de la bromhidrosis no se han explicado. Hay diferencias individuales en la composición del sudor apocrino pero todavía no se han realizado estudios para determinar los factores causales. Los hábitos de higiene (o la falta de los mismos) probablemente explique por qué el problema es más frecuente en los hombres.

Sin embargo, nada tiene que ver la edad, el sexo, la raza o la higiene que la persona tenga, ya que no es algo constitucional, sino que se debe a la acción de la flora bacteriana de la piel, que en los afectados de Bromhidrosis es mucho mayor de lo normal.

Es bastante común y puede comenzar en el inicio de la pubertad, cuando los niños de ocho años en adelante comienzan a tener olor axilar, aunque puede darse también en cualquier momento de la vida. También influye la alimentación, ya que en personas orientales o que ingieren comida con gran cantidad de condimentos se puede alterar el sudor.

Para controlar el olor es necesario mantener minuciosamente limpia la zona afectada; de este modo se eliminan los microorganismos responsables del olor. El baño diario con un jabón líquido que contenga clorhexidina u otro antiséptico y la aplicación de un preparado de clorhidróxido de aluminio (presente en la mayoría de los desodorantes comerciales) son eficaces contra el olor; puede ser útil el afeitado del pelo de las axilas. Algunas personas pueden necesitar cremas antibacterianas o lociones con antibióticos (como clindamicina o eritromicina) para eliminar el olor.

Dr. Avilio Méndez Flores

El trastorno bipolar

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Es una patología marcada por fluctuaciones del estado de ánimo, que cuenta con períodos de depresión repetitivos que se alternan con temporadas de gran euforia.

Actualmente, no existe cura para este trastorno; puede ser atendido a través de tratamientos que consisten en controlar eficazmente el curso de la enfermedad a largo plazo, lo cual supone el tratamiento de los síntomas emergentes.

Fases del Trastorno Bipolar:

En la fase maníaca del trastorno, es cuando el individuo se siente extraordinariamente productivo, dinámico y entusiasmado en extremo. Además, tiene pensamientos acelerados y descontrolados; suele realizar múltiples actividades al mismo tiempo y a la hora de hablar lo hace tan rápido que es muy difícil que otras personas logren llevar el ritmo de la conversación.

En la fase depresiva, la persona pierde el interés por actividades que antes disfrutaba, se siente triste, derrotado, fatigado, lento y melancólico. También, pueden presentar problemas al dormir, pérdida de peso, del apetito o por el contrario pueden comer en exceso. Otro de los síntomas importantes de esta fase son los sentimientos de culpa o incapacidad que pueden desencadenar en delirios y pensamientos de suicidios y muerte.

El tratamiento puede basarse en fármacos, terapias de psicoeducación que consiste en explicarle al paciente, de qué se trata la enfermedad y ofrecerle estrategias para poder convivir con ella. Igualmente, se le deja saber que aunque noten mejorías significativas con los tratamientos farmacológicos, es fundamental su constancia en el mismo, pues es una enfermedad crónica y la suspensión de la medicación podría generar recaídas y un retroceso en el tratamiento.

Por otra parte, el apoyo familiar representa un factor fundamental para que el individuo sea constante en su tratamiento y pueda llevar una vida completamente normal.

El trastorno de bipolaridad tiene una prevalencia importante, tanto así que representa la sexta causa de discapacidad en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.

Por tal motivo es importante que la colectividad en general tome conciencia y en consideración la salud mental como un componente vital de la atención primaria de salud.

Dr. Avilio Méndez Flores

Leucocitosis, reacción leucemoide y leucopenia

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Los leucocitos son células sanguíneas encargadas de la defensa del organismo bien como productoras de anticuerpos (linfocitos) o participando en la fagocitosis de microorganismos intracelulares o encapsulados (neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos). Además los eosinófilos también participan en reacciones de hipersensibilidad.

Tabla de valores normales:

Neutrófilos segmentados 3.000-5.000 55-65 %

Linfocitos 1.500-4.000 25-35 %

Monocitos 100-500 4-8 %

Neutrófilos cayados 150-400 3-5 %

Eosinófilos 20-350 0,5-4 %

Basófilos 10-60 0,5-1 %

La serie blanca aparece en el hemograma como el recuento total de leucocitos y la formula leucocitaria, que expresan el valor, absoluto y porcentual, de cada uno de los tipos de glóbulos blancos presentes en sangre periférica:

• Polinucleares o granulocitos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

• Mononucleares: linfocitos y monocitos.

Definición de leucocitosis:

Hablamos de leucocitosis cuando el valor absoluto de leucocitos es mayor de 11.000. Pueden aumentar todos los tipos o sólo uno de ellos. Con mayor frecuencia aumentan los neutrófilos (neutrofilia) y en segundo lugar los linfocitos (linfocitosis)

Hablamos de reacción leucemoide cuando recuerda a una leucemia en el que el recuento de leucocitos está elevado (mayor de 50.000/mm3) en respuesta a una alergia, enfermedad inflamatoria, infección, intoxicación, hemorragia, o tratamientos farmacológicos (vitamina B12, ácido fólico, corticoide, psicofármacos), quemaduras u otras causas de estrés físico intenso.

Causas de leucocitosis

La leucocitosis puede ser fisiológica, infecciosa o no-infecciosa:

Fisiológicas:

Embarazo (tercer trimestre), parto y puerperio, infancia (en el recién nacido 25.000 o más y en el niño de 12.000 a 14.000), esfuerzo, emociones intensas, calor.

Infecciosas: Bacterianas (excepción tifoidea), víricas. Otras: enfermedades fusoepirilares, ricketsiosis, complicaciones sépticas, micosis diseminadas, complicaciones bacterianas de las virosis.

No-infecciosas:

Hematológicas:

Posthemorragica por la anoxia que estimula la medula ósea, esplenectomizados, en las anemias hemolítica, en la policitemia, hipovolemia, hemoconcentración, deshidratación.

Reactivas:

Dolor intenso, estrés físico o emocional, cetoacidosis diabética, quemaduras, necrosis, traumatismos, abdomen agudo, cólico nefrítico, perforación víscera hueca, el infarto agudo de miocardio, postoperatorio, estado agónico o preagónico, en el coma.

Neoplásicas:

Leucemias, leucemias mieloides, síndrome mielodispásico, enfermedades mieloproliferativas, policitemia vera, tumores malignos, metástasis óseas.

Tóxicas:

Fármacos, gota (acumulación de ácido úrico), acidosis urémica/diabética, catecolaminas, vacunas, litio, corticoides, hipoxia.

Manejo de una leucocitosis

Ante un paciente con una leucocitosis se debe evaluar el hemograma, para diferenciar qué tipo de glóbulos blancos está aumentado. Es muy importante hacer notar que siempre hay que fijarse en el valor absoluto, no en el porcentaje. Con este primer análisis se puede aclarar si se trata de una neutrofilia, una linfocitosis, una eosinofilia o una monocitosis. También deben descartarse otras alteraciones analíticas asociadas y sobre todo (lo más importante) realizar una cuidadosa historia clínica que orientará el diagnóstico en la mayor parte de los casos. Siempre es necesario repetir los resultados del hemograma a las 2-4 semanas. En ocasiones puede estar indicado solicitar un frotis o extensión de sangre periférica que podría mostrar alteraciones morfológicas que orienten en el diagnóstico.

Si existe una leucocitosis persistente sin una causa aparente y/o hay afectación de otras series (eritrocitos/plaquetas), o aparecen en la exploración datos como adenopatías o esplenomegalia, sería recomendable la derivación a hematología para descartar procesos mielo o linfoproliferativos

Para el estudio de la morfología de la sangre periférica se utiliza el frotis. En una extensión de sangre periférica observada al microscopio pueden detectarse algunas alteraciones morfológicas, que si bien rara vez son patognomónicas, sí suelen orientar hacia un diagnóstico.

A continuación se detallan algunas de las más importantes con su potencial significado clínico:

• Desviación izquierda o mielemia (elementos jóvenes) más granulación tóxica: la presencia de formas inmaduras de granulocitos en sangre periférica (mielocitos, metamielocitos, cayados, etc.) junto con una granulación más intensa de los mismos debe hacer sospechar en primer lugar un proceso infeccioso.

• Linfocitos activados, células linfoplasmáticas y linfomonocitoides: deben hacer sospechar en primer lugar una infección vírica (mononucleosis infecciosa). También pueden aparecer en reacciones de hipersensibilidad a fármacos.

• Presencia de blastos (células muy inmaduras) en sangre periférica. Su aparición obliga a descartar enfermedades hematooncológicas (leucemias).

• Degranulación de los neutrófilos: Síndromes mielodisplásicos y anemias refractarias.

• Anomalía de Pelger- Huët: (defecto congénito de la segmentación de los neutrófilos).

Neutrofilia

Es el aumento de la cifra absoluta de neutrófilos >7500/mm3. Puede ser fisiológica o patológica, y con frecuencia se debe a infecciones bacterianas. En la infancia existe una neutrofilia fisiológica, que desaparece progresivamente hasta alcanzar cifras normales a los 5 años. En los fumadores de más de 2 paquetes/día se presentan cifras de neutrófilos 2 veces mayores que la población no fumadora.

Causas de neutrofilia:

• Fisiológicas: Ejercicio, estrés, embarazo, parto, calor/frío, tabaquismo.

• Infecciones: Bacterianas, micobacterias, tifus, espiroquetas, virus.

• Inflamación/ Necrosis: Infarto agudo de miocardio, quemaduras, conectivopatías, peritonitis, colitis.

• Tumores: gástrico, mama, broncógeno, metástasis. Linfoma, mieloma múltiple, policitemia vera, leucemia mieloide crónica.

• Fármacos: digital, corticoides, heparina, AINE, litio.

Si tras todo el estudio no se llega al diagnóstico debe realizarse estudio de la médula ósea, que si resulta negativo se puede concluir que se trata de una neutrofilia idiopática. Cuando existe leucocitosis con desviación a la izquierda, la determinación de fosfatasa alcalina granulocítica (FAG) orienta hacia una leucocitosis reactiva si está aumentada o hacia un síndrome mieloproliferativo, principalmente una leucemia mieloide crónica, si está disminuida.

Linfocitosis

Se denomina linfocitosis a la presencia de más de 5.000 linfocitos/mm3 en sangre periférica. Si aparece en el contexto de una neutropenia se denomina relativa: al disminuir el número de neutrófilos, parece que hay un aumento de los linfocitos.

La causa más frecuente es la mononucleosis infecciosa que suele cursar además con fiebre alta, faringitis, hepatoesplenomegalia y adenopatías. En el hemograma aparece leucocitosis, que no es un hallazgo frecuente en la mononucleosis, excepción que también aparece en la tos ferina y los trastornos linfoproliferativos.

Eosinofilia

Se define como el aumento de eosinófilos por encima de 500/mm3. Puede ser de distinta intensidad y se clasifica en:

• Leve: 500-1500 eosinófilos/ mm3.

• Moderada: 1500-5000 eosinófilos/ mm3.

• Grave: >5000 eosinófilos/ mm3.

La causa más frecuente es el asma y otros procesos alérgicos. En población inmigrante o que haya viajado a regiones tropicales se debe descartar parasitosis. En el asma el grado de eosinofilia se correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. Algunos fármacos pueden causar eosinofilia: AINES (antiinflamatorio no esteroideo), inhibidores de la bomba de protones, antagonistas H2 (ranitidina), alopurinol, quinolonas (ciprofloxacina y norfloxacina), penicilina, cefalosporinas. También puede haber un aumento de eosinófilos en la infección por VIH y con los fármacos que se utilizan en su tratamiento, así como en linfoma, cáncer metastásico, sarcoidosis, enfermedades reumatológicas inflamatorias (Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, periarteritis…) e insuficiencia suprarrenal.

Monocitosis:

Se habla de monocitosis cuando encontramos una cifra >900/mm3. Hay pocas enfermedades que afecten específicamente a los monocitos. Se suelen afectar conjuntamente con los neutrófilos a veces como primer signo de regeneración de una neutropenia secundaria a fármacos.

Con monocitos de morfología normal descartar una infección bacteriana crónica (fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis bacteriana subaguda, tuberculosis), tumores (gástrico, ovárico, linfoma, histiocitosis) u otras causas (esplenomegalia, hipotiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal).

Se debe referir a un servicio hospitalario ante una monocitosis importante (>1000 monocitos/ mm3), ante la presencia de células inmaduras en el frotis o alteraciones de otras series.

Evolución de la leucocitosis en infecciones bacterianas:

• La primera fase: leucocitosis por neutrofilia (desviación a la izquierda y aumento de neutrófilos hiposegmentados o cayados con granulaciones toxicas, aneosinofilia y linfo y monopenia.

• En la segunda fase: monocitosis.

• Tercera fase: linfocitosis con reaparición de los eosinófilos.

• Excepciones:

– Tifoidea: leucopenia, desviación izquierda y aneosinofilia

– Virosis: leucopenia.

Tiene interés pronostico seguir la evolución de la formula leucocitaria: una leucopenia con abundantes granulaciones toxicas y marcada desviación a la izquierda en una sepsis sugiere mala evolución.

Reacción leucemoide

Definición:

Consiste en el aumento de los leucocitos por encima de 50.000 mm3 que puede confundirse con una leucemia mieloide crónica. Ocurre como una respuesta a muchas enfermedades con liberación masiva de leucocitos inmaduros a la sangre periférica. Se observa un incremento exagerado de neutrófilos tanto maduros como en banda e inclusive inmaduros (blastos) con una desviación franca a la izquierda, existen granulaciones tóxicas y vacuolas en los granulocitos. Sin embargo las manifestaciones clínicas de la reacción leucemoide y el laboratorio son elocuentes: debe existir una infección aguda o crónica, intoxicaciones, hemorragias o hemólisis severa, cetoacidosis diabética, quemaduras graves, neoplasias (riñón, mama y estómago) o neoplasias que infiltren la médula ósea. En las reacciones leucemoides el cromosoma Filadelfia es negativo, el índice de fosfatasa alcalina leucocitaria está muy elevado; este último disminuye en la leucemia mieloide crónica.

Etiología:

• Mononucleosis infecciosa: hay leucocitosis con linfocitosis atípica y serología positiva para virus Epstein-Barr (EBV).

• Linfocitosis infecciosa aguda: se trata de linfocitos maduros.

• Tos ferina

• Sepsis: elevación de la serie mieloide.

• Neoplasias con metástasis óseas

• Síndrome hipereosinofilico

• Anemias agudas

Diagnóstico diferencial con las leucemias:

• Fosfatasa alcalina leucocitaria aumentada (en la RL)

• Cromosoma Philadelphia ausente en la RL

• Estudios de médula ósea en casos dudosos.

• Pueden presentar formas inmaduras periféricas, pero casi nunca blastos.

• Menos de 70.000 leucocitos

Recuentos celulares hematológicos:

Monocitosis. Se refiere al aumento absoluto de los monocitos en la sangre periférica por encima de 700 por mm3. Las causas más comunes son:

• Infecciones bacterianas: endocarditis bacteriana, sífilis, brucelosis y tuberculosis (es interesante recordar que los fosfolípidos que recubren el bacilo de Koch son desdoblados dentro del monocito y éste se transformar en la célula epiteloide del granuloma).

• Viral: mononucleosis infecciosa.

• Enfermedades hematológicas: síndromes mielodisplásicos, leucemia monocítica aguda y mielomonocítica crónica, enfermedad de Hodgkin, en la fase de recuperación de una neutropenia y estado post-esplenectomía.

• Neoplasias: cáncer de ovario, estómago y mama

• Otras: enfermedades del tejido conectivo, esprúe, enteritis regional y colitis ulcerosa crónica.

Existen tres tipos de reacción leucemoide: mieloide, linfoide y monocitoide.

Las reacciones leucemoides mieloides neutrofílicas son las más frecuentes; se deben a infecciones bacterianas y consisten en un aumento de neutrófilos y cayados.

Las reacciones leucemoides linfoides, presentan una linfocitosis absoluta donde se pueden apreciar linfocitos atípicos o “virocitos” y células inmaduras; se observa en las infecciones virales (mononucleosis y hepatitis) y posterior a vacunas.

Las reacciones leucemoides monocitoides son raras y se observa en las parasitosis.

Para diferenciar una reacción leucemoide de una leucemia aguda y crónica, recordar que la leucemia mieloide aguda cursa con un porcentaje alto de blastos en el frotis de sangre periférica, el examen de la médula ósea muestra un exceso de blastos clonales que desplazan al resto de la serie hematopoyética; elementos que dan el espectro hematológico de las leucosis, o sea, anemia, leucocitosis y/o leucopenia y trombocitopenia.

La leucemia mieloide crónica cursa con esplenomegalia, el nivel de fosfatasa alcalina leucocitaria es baja (citoquímica) y el frotis de sangre periférica presenta todos los períodos de diferenciación de la serie mieloide, desde el blasto hasta el segmentado maduro, con un número elevado de eosinófilos y basófilos. Las técnicas citogenéticas o de hibridación fluorescente in situ, revelan la presencia del cromosoma Filadelfia (anomalía del cromosoma 22 que recibe una parte del cromosoma 9).

Las infecciones que pueden producir un cuadro sanguíneo periférico que recuerdan la leucemia mieloide aguda, son: La neumonía, septicemias, endocarditis bacteriana, meningitis y difteria. La leucemia linfocítica: tosferina, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, parotiditis y la linfocitosis infecciosa. La tuberculosis puede remedar a las leucemias mieloide, linfoide y monocítica.

Reacción leucoeritroblástica:

En esta patología el frotis de sangre periférica se caracteriza por la presencia de eritrocitos nucleados, células mieloides tempranas (promielocitos, mielocitos, metamielocitos y cayados) y en ocasiones células en lágrima (dacriocitos). Las causas más frecuentes son:

• Enfermedades hematológicas: síndromes linfoproliferativos y mieloproliferativos agudos y crónicos, síndromes mielodisplásicos, mielofibrosis, anemia hemolítica (crisis) y hemorragias.

• Tumores metastásicos: cáncer de mama, próstata, pulmón y neuroblastoma.

• Infecciones: tuberculosis miliar y micosis profundas.

• Otras: sarcoidosis y enfermedades de depósito (Gaucher y Niemann-Pick).

Leucopenia

Definición:

Se entiende como un recuento leucocitario inferior a 4.500 mm3. Es un motivo frecuente de consultas, que alarman tanto al médico como al paciente. Antes de considerar una verdadera leucopenia se debe correlacionar con la edad del paciente y las cifras absolutas y relativas del recuento. En el adulto el mayor porcentaje de leucocitos corresponde a los neutrófilos y la causa más frecuente de leucopenia es por neutropenia.

Neutropenia:

Se refiere a la disminución absoluta de los neutrófilos en la sangre periférica por debajo de 1.500 mm3; puede ser leve (> de 1000), moderada (500-1000) o severa (menor que 500). El diagnóstico siempre se orienta con la historia clínica y, si el paciente está asintomático, se debe reconfirmar este hallazgo. Las neutropenias se clasifican de acuerdo al origen y lugar donde se produce la destrucción.

Origen:

• Congénitas: neutropenia cíclica (cada 3 semanas) y el síndrome de Kostman (agranulocitosis infantil)

• Adquiridas idiopáticas: neutropenia crónica idiopática y neutropenia autoinmune (similar a la anemia hemolítica autoinmune y a la púrpura trombocitopénica idiopática).

• Autoinmunes: predomina en las mujeres; se debe a la presencia de anticuerpos específicos citotóxicos hacia los granulocitos (anticuerpos antineutrófilos). Se puede asociar a ciertas enfermedades de etiología autoinmune: púrpura trombocitopénica idiopática, anemias hemolíticas autoinmunes, lupus eritematoso sistémico, hipertiroidismo, enfermedad de Hodgkin y hepatitis crónica.

• Adquiridas secundarias: medicamentos (agranulocitosis o angina de Schultz), déficit nutricional, isoinmune, hiperesplenismo, asociada a trastornos inmunológicos e infecciones (fiebre tifoidea, brucelosis y tuberculosis miliar); protozoarios (paludismo y leishmaniasis); virus (hepatitis, mononucleosis infecciosa, rubéola y SIDA).

En los procesos infecciosos las neutropenias se deben a varios factores: acción de las endotoxinas sobre la granulopoyesis, aumento de la adherencia de los granulocitos al endotelio vascular, consumo de leucocitos en el lugar de la infección o al secuestro esplénico, en caso de esplenomegalia.

El hiperesplenismo se debe a la hipertrofia esplénica (esplenomegalia), generalmente produce pancitopenia, aunque puede conducir a una neutropenia aislada. Entre las enfermedades más frecuentes están las hepatopatías crónicas, síndromes linfoproliferativos, paludismo, Kala-azar, síndrome de Felty (enfermedad autoinmune rara) y enfermedad de Gaucher.

Lugar donde se produce:

Central o descenso de la producción: global (aplasia medular) y específica (angina de Schultz o mononucleosis infecciosa).

Periférica o aumento de la destrucción: médula ósea (leucopoyesis ineficaz) y en la sangre periférica (infección viral y por autoanticuerpos).

Agranulocitosis. Se define como una disminución absoluta de neutrófilos en la sangre periférica, menos de 500 mm3. Es una enfermedad generalmente grave, de comienzo agudo; es idiopática en cerca de un 50%. Por lo general se presenta en un paciente que ha recibido medicamentos y consulta por fiebre, afectación del estado general, úlceras necróticas en las mucosas y tendencia al shock séptico. Puede ser inmunoalérgica o idiopática.

Mecanismo inmunoalérgico. Es la más frecuente y depende de la susceptibilidad del individuo. En este mecanismo el fármaco se une al neutrófilo y actúa como antígeno; esta reacción es dosis independiente, inclusive con la primera dosis del medicamento.

Mecanismo idiopático. En esta condición el paciente tiene una sensibilidad elevada frente a ciertos medicamentos, no se detectan anticuerpos y la agranulocitosis es dosis dependiente.

Dr. Avilio Méndez Flores

Quiste pilonidal

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Definición:

Un quiste pilonidal es un saco lleno de líquido (quiste) que se desarrolla a lo largo del coxis (cóccix), cerca de la hendidura de las nalgas. Estos quistes por lo general contienen restos de pelo y la piel. Los individuos con un quiste pilonidal puede no tener ningún síntoma en absoluto o se puede desarrollar un absceso por infección del quiste con dolor e inflamación.

Los médicos a veces utilizan el término enfermedad pilonidal para referirse a la gama de problemas que pueden afectar a esta área. En casos sencillos, es un pequeño quiste solitario como el área que contiene el líquido, que está presente sin evidencia de infección. En otros casos, las áreas pueden infectarse y llenas de pus, crean el llamado absceso pilonidal. Cuando la condición es especialmente grave, la infección puede extenderse con la creación de múltiples abscesos y fístulas (caminos de destrucción del tejido normal). El término “quiste”, que generalmente se utiliza en este caso, es en realidad un nombre inapropiado ya que los quistes de verdad tienen un revestimiento celular, característica que falta en la gran mayoría de los casos de enfermedad pilonidal.

Consideraciones generales:

El término Pilonidal técnicamente significa “nido de pelos”. Esto no siempre es así y hay gente con abscesos pilonidales que no tienen pelo en la mayoría de ellos (un caso frecuente en las mujeres.) Muchos médicos dirán que todos los Pilonidales son causados por el pelo, esto no se ha demostrado que es verdad y ciertamente no explica por qué tantos se desarrollan sin la presencia del cabello. Un quiste pilonidal es básicamente un absceso debajo de la piel doloroso y que se puede ampliar (túnel).

El término “quiste pilonidal” en realidad es incorrecto. 99% de todos Pilonidales en realidad son abscesos, quistes no. El uso de la palabra “quiste” ha causado una gran cantidad de información errónea acerca de los tratamientos entre los médicos y pacientes. Patólogos y cirujanos, en raras ocasiones, encuentran que el saco se alinea con la epidermis, formada por las células de la capa externa de la piel. Esa capa externa, que llamamos la epidermis, no contiene los folículos. Patólogos encuentran líneas de la epidermis en el saco sólo en casos raros, donde la epidermis se ha deslizado en un absceso de larga data en un intento de curarla. Nunca se encuentra una bolsa forrada con piel intacta y en los folículos, sólo un saco de vez en cuando alineado con la epidermis.

Si bien los términos quiste pilonidal y sinus pilonidal se utilizan con frecuencia indistintamente, técnicamente, no son la misma cosa.. Un quiete pilonidal es un absceso, un bolsillo de la infección por debajo de la piel. Un seno es una cavidad / pasadizo que une el absceso con su piel externa. No todo el que tiene un absceso pilonidal tiene un sinus pilonidal; el seno (y no puede haber más de uno) es un hoyuelo pequeño o agujero similar, por lo general por debajo del verdadero absceso.

Sinus abscesos suelen aparecer en la parte superior de la hendidura de las nalgas. Su posición habitual es ligeramente a la izquierda, con aberturas de los senos tradicionalmente a la derecha por la línea media de la hendidura. Muchas personas tienen quistes en la hendidura o en ambos lados.

El pico de incidencia de la enfermedad pilonidal es entre 16 y 26 (sin embargo, en mayores y jóvenes se sucede regularmente también). Afecta a varones sólo un poco más que las hembras. Es poco frecuente (pero no desconocido) en los pueblos de Asia y África.

Muchos bebés nacen con un “hoyuelo sacro”, sin embargo, este no es el mismo que el quiste pilonidal discutido en este sitio. Algunos hoyuelos sacros se infectan y se convierten en abscesos Sinus, pero la mayoría son inofensivas túneles ciegos (que deben ser de todos modos examinados para comprobar las posibles conexiones con otros problemas.)

El quiste pilonidal rara vez desaparecen por sí solo. La mayoría requieren algún tipo de intervención quirúrgica, aunque hay casos de “desaparición” después de una punción o tratamiento con antibióticos. El quiste pilonidal puede estar latente durante años. Algunas personas tienen brotes cada mes y algunas personas sólo cuentan con una cada pocos años.

Los abscesos pilonidales son médicamente relacionados con un grupo de enfermedades conocidas como oclusión folicular, lo que significa folículos bloqueados. En un tiempo se creía que eran todos pilonidales congénitos, sin embargo, el concepto médico actual es que muy pocos de estos abscesos son congénitas y la mayoría son adquiridos.

Causas:

Aunque hay varias teorías, algunos investigadores creen que el quiste pilonidal es causado por la penetración de los pelos sueltos en la piel. En respuesta a estos pelos incarnados, una reacción inflamatoria local es la causa del quiste que se forman alrededor del pelo. Una presión excesiva o traumas repetitivos a la zona sacrococcígea se cree que predisponen a los individuos para desarrollar los quistes. Estas condiciones también pueden irritar quistes pilonidales existentes.

Durante la Segunda Guerra Mundial, más de 80.000 soldados desarrollaron quiste pilonidal que requirieron hospitalización. Debido a que muchos de los militares afectados viajaban en Jeep durante periodos prolongados de tiempo, se denominó “la enfermedad de Jeep”. La infección secundaria la suele causar el estafilococo.

La mayoría de los expertos creen que los quistes surgen debido a un traumatismo en la zona que resulta en vellos incarnados. El quiste a menudo contiene pelo cuando son extirpados, pero los folículos del cabello no se han demostrado en ellos, lo que sugiere que el pelo puede haber sido introducidas desde el exterior del quiste.

Predisposición:

Estos quistes son más frecuentes en hombres que en mujeres. También son más comunes en los caucásicos y en individuos que tienen una ocupación que requiere largos períodos de tiempo sentados. Generalmente ocurren en personas entre las edades de 15-24, y son poco frecuentes en personas mayores de 40 años de edad.

Factores de riesgo:

• Traumatismos o posición sentada prolongada en la región glútea.
• Transpiración profusa.
• La obesidad
• Ropas ajustadas.

Síntomas:

Como se mencionó anteriormente, algunos individuos con un quiste pilonidal pueden no presentar síntomas, y el único hallazgo puede ser un hoyuelo o una abertura en la piel (fístula), cerca de la hendidura de las nalgas. Los siguientes signos y síntomas se pueden desarrollar:
• Dolor en la parte inferior de la columna vertebral,
• Calor y enrojecimiento de la piel,
• Hinchazón localizada en la parte inferior de la columna vertebral,
• Drenaje de pus de una abertura en la piel (fístula) en la columna inferior,
• Fiebre (poco frecuente).
En raras ocasiones, el quiste pilonidal puede desarrollarse en otras áreas del cuerpo como las manos.
Un pequeño quiste pilonidal no puede causar ningún síntoma si no se infectan.

Pronóstico:

• Las infecciones se curan con tratamiento antibiótico.
• Si se extirpan a veces pueden recidivar.

Complicaciones:

Propagación (raramente) de la infección a la sangre.

Diagnóstico:

• Historial y reconocimiento físico por un médico.
• Para valorar la cirugía, radiografía del quiste con contraste.
• Cultivo de la supuración.

Tratamiento:

Medidas generales:

Si el quiste se infecta, tome baños calientes para mitigar el dolor.
Permanecer 10 a 15 minutos en la bañera con agua caliente tantas veces como lo desee.

Medicación:

El médico puede recetar antibióticos y antiinflamatorios para combatir la infección.

Actividad:

Sin restricciones a menos que el quiste se infecte, en cuyo caso deberá limitar su actividad hasta que se cure la infección.

Dieta

Su tiene sobrepeso, debe perderlo.

Prevención:

• Báñese o dúchese a diario para mantener limpia la zona afectada.
• Los baños calientes son eficaces para prevenir la infección del quiste.
• Lleve ropa amplia.
• Evite el sobrepeso.

Dr. Avilio Méndez Flores

Valores sanguíneos

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Aunque sólo un médico, y después de un examen clínico del paciente, puede interpretar correctamente los resultados arrojados por los exámenes de laboratorio, es importante que usted conozca todos los datos útiles que se esconden en un simple trozo de papel y que le permitirán detectar, a tiempo, cualquier problema que pudiera estar latente en su organismo.

A excepción de los médicos y sus allegados, son pocos los que conocen el significado de tantos valores extraños que pueden resultar de una sencilla evaluación sanguínea. Hemoglobina, glicemia y colesterol se erigen como las determinaciones más conocidas, pero junto a ellas existe una serie de nombres que son difíciles de distinguir. Es importante aclarar que la última palabra siempre la tendrá su médico, pero acá podrá encontrar una sencilla guía que ayudará a aclarar dudas en torno a este tema.

Un examen es una ‘fotografía’ de la condición bioquímica del organismo en un momento dado. Debido a que el ser humano orgánicamente nunca se encuentra igual de un momento a otro, es completamente normal que esos resultados varíen, en función de los elementos internos y externos que lo afectan. También, factores como el ambiente, el sexo, la edad y el grupo étnico al que pertenece la persona modifican los resultados de los análisis sanguíneos, es por ello que “aunque existen rangos y valores referenciales no se puede hablar de valores normales, sino de valores promedio para poblaciones determinadas, porque todo influye. En cuanto al sexo, las actividades bioquímicas y hormonales son diferentes, la edad influye, ya que no es igual el metabolismo en un joven que en un anciano y los grupos étnicos también son importantes, sobre todo en países donde éstos se muestran bien diferenciados”.

Adicionalmente, es fundamental que las personas analicen las condiciones en que fue realizada la evaluación, para tratar de aportar la mayor cantidad de datos al especialista, a fin de que se lleve a cabo una interpretación adecuada. Aspectos como la hora del día en que se practicó el examen, el tipo de alimentos y bebidas que se ingirieron el día anterior, el consumo previo de algún tipo de medicamento e, incluso, la situación emocional del paciente, son elementos que deben ser tomados en consideración.

Existen más de 1.350 determinaciones sanguíneas de utilidad clínica. Por su parte, es necesario clasificar los exámenes, de acuerdo con el área de investigación. Aunque los más comunes son la hematología y la química sanguínea, también existen otros relacionados con inmunología, bacteriología, determinación de lípidos, virología y parasitología.

En la hematología:

Recuento leucocitario:

Es la cuenta total de glóbulos blancos.

Diferencial leucocitario:

Estos incluyen los linfocitos, que son los que producen los anticuerpos; los eosinófilos, que además de acabar con los parásitos, destruyen las células cancerosas; los basófilos, que actúan contra los alergenos; los monocitos, que eliminan células muertas y agentes infecciosos; y los segmentados neutrófilos, que protegen al organismo de bacterias y cuerpos extraños.

Los valores de referencia son de 5.000 a 10.000 unidades por milímetros cúbicos (mm3) en sangre periférica, de los cuales, en un adulto sano el 60% corresponde a los segmentados neutrófilos y el 40% a los linfocitos, eventualmente se verán eosinófilos y que están reflejados en la casilla de porcentaje leucocitario. Si los leucocitos se encuentran elevados podría tratarse de infección, intoxicación, quemadura, enfermedad de la médula, como leucemia o linfoma o, incluso, una simple respuesta al estrés. Por su parte, los valores bajos comúnmente se deben a la presencia de una enfermedad viral, como dengue o gripe, afecciones de la médula ósea o ingestión de algunos antibióticos y analgésicos.

Hemoglobina:

Es una sustancia orgánica compleja, compuesta principalmente por hierro y proteínas. Es la que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos rojos y guarda una estrecha relación con los hematíes, por esto los valores elevados o bajos de ambos hacen referencia a las mismas complicaciones. Los rangos son entre 12.5 y 16.5 gramos por decilitro (g/dl) para los hombres, y 11.5 y 15 para las mujeres. Estos valores están sujetos a ligeras variaciones aún en muestras diferentes tomadas el mismo día.

Hematíes:

Son los glóbulos rojos los que transportan el oxígeno desde los pulmones hacia los diferentes tejidos del organismo. El rango es de 4 a 4,5 millones por mm3 en las mujeres, y de 4,5 a 5 millones por mm3 en los hombres. Los valores altos se presentan cuando hay problemas respiratorios, en personas fumadoras y en casos de deshidratación por diarrea, vómito o sudoración profusa; mientras que los valores bajos indican anemia, hemorragia y enfermedad de la médula ósea. El índice hematimétrico estudia la condición del glóbulo rojo: Volumen corpuscular medio (VCM) Hemoglobina corpuscular media que contiene (HCM) y Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Estos índices globulares reflejan mejor la calidad de la sangre en cuanto en cuanto a su condición transportadora de oxígeno a los tejidos.

Hematocrito:

Es la proporción de glóbulos rojos y plasma dentro de la sangre. Lo ideal es que el valor se ubique entre 36 y 55 por ciento, si la cifra está por encima puede significar deshidratación y pérdida de plasma por traumatismos, como quemaduras, pero si los valores están por debajo pudieran indicar anemia.

Plaquetas:

Son restos o partículas de células llamadas megacariocitos, producidas en la médula ósea, cuya función es reparar las lesiones del endotelio, promoviendo la formación de coágulos. El rango de referencia es de 150.000 a 450.000 unidades por milímetro cúbico. Enfermedades propias de la médula ósea y hemorragias fuertes pueden aumentar los valores de las plaquetas en la sangre; el descenso también puede implicar la presencia de heridas, enfermedades virales tipo dengue, actividad excesiva del bazo o contacto con tóxicos que afectan la médula ósea.

Colesterol:

Es una grasa (alcohol esteroideo insaturado), componente clave de las membranas celulares, hormonas esteroideas y ácidos biliares. El organismo lo obtiene por absorción directa intestinal o por metabolismo del hígado, y circula en la sangre unido a las lipoproteínas. El rango dependerá del tipo de colesterol, si es LDL o malo, la cifra debe ser menor de 100 miligramos por decilitro (mg/dl), mientras que si es HDL o bueno debe superar los 35 mg/dl. Si los valores están altos indica exceso en la ingestión de grasas, regularmente de origen animal o una tendencia orgánica individual; y si están bajos pueden indicar déficit nutricional o daños hepáticos. Su control es relevante para evitar, entre otras afecciones, accidentes cerebrovasculares y/o cardiovasculares.

Triglicéridos:

Constituyen la forma de almacenamiento de grasa de mayor proporción del organismo (cerca de un 80%), ubicada predominantemente en los adipositos de la dermis y otros órganos, como el hígado. Los triglicéridos tienen dos maneras de estar presentes en el organismo: por absorción intestinal o por transformación de los carbohidratos, a través de un proceso llamado neolipogénesis. El rango varía de 40 a 160 miligramos por decilitro (mg/dl). Los valores altos son característicos de una mala alimentación con predominio de carbohidratos, muy frecuente en personas obesas; pero si están bajos puede indicar déficit de hidratos de carbono o, incluso, daño hepático.

Transaminasas:

Incluye dos enzimas que revelan el funcionamiento del hígado, la ASAT o Aspartato Amino Transferasa y la ALAT o Alanino Amino Transferasa. Los valores oscilan entre 5 y 40 unidades por mililitro (ASAT) y de 5 a 35 unidades por mililitro (ALAT). La elevación de la ASAT es usada para determinar la presencia de isquemias cardíacas o infartos, y el aumento de ambas se usa como indicador de procesos inflamatorios del hígado.

Creatinina:

Proteína derivada de la creatina que le da energía a los músculos y se utiliza para evaluar la función renal. Los rangos de referencia están entre 0.2 y 1.5 miligramos por decilitro en la mujer (mg/dl) y 0.4 a 1.8 en el hombre. Los valores altos indican insuficiencia renal, pérdida de masa muscular traumática o ingestión voluminosa de carne; mientras que los bajos indican sobrehidratación y pérdida exagerada de masa muscular, sólo en casos de desnutrición.

Glicemia:

El azúcar en la sangre es fundamental para determinar la presencia de diabetes o de algún trastorno de páncreas. Los valores ideales se ubican entre 60 y 110 miligramos por decilitro (mg/dl). En caso de irregularidad, lo más común es que el azúcar esté elevada, lo cual indicaría falla pancreática, intolerancia a la glucosa o diabetes; pero, también, puede tender a la baja en personas que hacen ayunos prolongados o tienen déficit alimentario.

Los minerales:

El cuatro por ciento de los tejidos humanos está formado por minerales, de ahí la importancia de mantener el balance en los valores de cada uno de ellos, especialmente del hierro, el calcio, el sodio y el potasio.

Hierro:

Forma parte estructural de los huesos, de algunos músculos y de la sangre, por ello resulta esencial para darle vitalidad al cuerpo humano. Cuando los valores de este mineral están muy elevados, puede deberse a trastornos en la génesis de la hemoglobina, pero lo más frecuente es que exista una deficiencia, producto de una reducción sustancial en su ingestión, de anemia, pérdida importante de sangre o fallas en el proceso de absorción.

Calcio:

Es el mineral más abundante dentro del organismo, pues está presente en las estructuras óseas, en la sangre y en diferentes tejidos, como el cerebro y los intestinos. Regula la actividad muscular y la contractilidad cardiaca, por lo que desequilibrios importantes podrían provocar trastornos de funcionalidad neuromuscular. El calcio es uno de los indicadores de la presencia de osteoporosis en las mujeres: sus valores pueden estar muy elevados cuando se está en las fases iniciales de la enfermedad, pero desciende dramáticamente cuando se ha llegado a una osteoporosis avanzada.

Sodio y potasio:

Ayudan a regular el volumen de agua y sangre que existe en el organismo, gracias a su participación en el proceso de intercambio entre la célula y su entorno. Junto al cloro, conforman los llamados electrolitos, y su determinación juega un papel fundamental para saber si una persona está deshidratada o tiene algún trastorno en su balance metabólico.

Perfil 20:

El número viene dado por la capacidad que tienen las máquinas de los laboratorios para realizar varios exámenes al mismo tiempo. Hoy en día existen aparatos que llevan a cabo, incluso, 40 exámenes a la vez. Lo correcto, en ese caso, es hablar de un perfil hematológico general.

Dr. Avilio Méndez Flores

Anemia megaloblástica

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Cuando el volumen corpuscular medio está elevado (> 100) se observan hematíes de gran tamaño en sangre periférica denominado macrocitos y la causa más común de anemia macrocítica es la anemia megaloblástica, en la que existe una síntesis anormal de ADN de los precursores eritroides y mieloides, lo que da lugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucocitopenia y trombocitopenia) y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B12, de ácido fólico y del factor intrínseco (FI).

Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en cualquier caso. La causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio es consecuencia de un déficit de absorción de la vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales; a este tipo de anemia megaloblástica se la denomina anemia perniciosa.

Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.

En adultos es una enfermedad de origen autoinmune. En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anticélulas parietales (productoras del factor intrínseco FI). La existencia de atrofia gástrica (típicamente existe una atrofia de la mucosa gástrica que respeta el antro) origina un descenso o ausencia de producción de FI y como consecuencia una posterior alteración de la absorción de la vitamina B12. En el 50% de casos están presentes anticuerpos anti-FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional. Es posible la existencia de una predisposición genética. Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.

Con frecuencia se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto, o la tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); el vitíligo; la diabetes mellitus; la enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; la aganmaglobulinemia o el lupus eritematoso sistémico (LES).

La anemia megaloblástica más común en los niños es la deficiencia vitamínica de ácido fólico y la vitamina B12.

Las siguientes son otras causas de anemia megaloblástica:

• Enfermedades del aparato digestivo
Entre éstas se encuentra la enfermedad celíaca, la enteritis infecciosa crónica y las fístulas enteroentéricas.
• Malabsorción
La malabsorción congénita hereditaria del folato, problema genético en el que los bebés no pueden absorber ácido fólico en sus intestinos, puede originar una anemia megaloblástica. Esto requiere un tratamiento intensivo precoz para prevenir problemas a largo plazo como el retraso mental.
• Deficiencia de ácido fólico
El ácido fólico es una vitamina B necesaria para la producción de glóbulos rojos normales. El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales verdes, el hígado y la levadura. También es producido sintéticamente e incorporado a muchos productos alimenticios.
• Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos
Determinados medicamentos, específicamente los que previenen las crisis convulsivas, como la fenitoína, la primidona y el fenobarbital, pueden alterar la absorción de ácido fólico. La deficiencia puede normalmente ser tratada con un suplemento dietario.

Otras causas son:

• Alcoholismo
• Ciertos trastornos hereditarios
• Medicamentos que afectan el ADN como los fármacos para quimioterapia
• Leucemia
• Síndrome mielodisplásico
• Mielofibrosis

La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial.

Anemia por déficit de vitamina B12:

La molécula de vitamina B12 consta del nucleótido 5,6-dimetilbencimidazol unido en ángulo recto con un anillo tetrapirrólico con un átomo de cobalto (el núcleo corrínico). En la naturaleza existen diversas cobalaminas (componentes de la vitamina B12) que sólo varían en el radical unido al átomo de cobalto.

La metilcobalamina (MeCbl) y la adenosilcobalamina (AdoCbl), dos coenzimas de cobalamina fisiológicas, realizan las funciones bioquímicas de la B12. La MeCbl actúa en el metabolismo del ácido nucleico y es el cofactor que interviene en la síntesis de ADN defectuoso. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el catabolismo de los aminoácidos alifáticos, las membranas lipídicas y los precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la síntesis y reparación de la mielina alterada.

La vitamina B12 está presente en la carne y los alimentos con proteínas animales. Su absorción es compleja; se lleva a cabo en el íleon terminal y requiere la presencia de factor intrínseco, una secreción de las células parietales de la mucosa gástrica, para transportar la vitamina a través de la mucosa intestinal. La vitamina B12 alimentaria se une a proteínas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la B12 en el medio ácido gástrico. Cuando este complejo B12 (B12-fijadoras R) se introduce en el intestino delgado, unas enzimas pancreáticas lo escinden y la vitamina B12 se une al factor intrínseco.

La vitamina B12 está presente en el plasma como MeCbl, 5´-desoxiAdoCbl e hidroxicobalamina, unida a proteínas específicas, las transcobalaminas I y II. La transcobalamina I es una forma de depósito, en tanto que la transcobalamina II es la proteína transportadora de B12 fisiológica. La concentración plasmática normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750 pg/ml (150-550 pmol/l), lo que sólo representa alrededor del 0,1% del contenido total del organismo, la mayoría del cual se localiza en el hígado. La excreción es principalmente biliar y, en menor grado, renal. La pérdida diaria total es de 2-5 mg; se produce cierta reutilización enterohepática.

Debido a la lenta tasa de utilización y a los considerables depósitos de vitamina B12, su deficiencia (depósitos tisulares <0,1 mg y valor sérico <150 pg/ml [110 pmol/l]) tarda en aparecer entre varios meses y años. Los depósitos hepáticos de B12 suelen bastar para satisfacer las necesidades fisiológicas durante 3-5 años en ausencia de factor intrínseco y de meses a un año en ausencia de capacidad de reabsorción enterohepática. No obstante, cuando los depósitos hepáticos son limitados y la demanda por el crecimiento es elevada, las alteraciones hematológicas y neurológicas pueden aparecer con mayor rapidez (p. ej., niños lactantes de madres vegetarianas).

Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (p. ej., quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas.

La enfermedad sistémica combinada hace referencia a los cambios degenerativos que se producen en el sistema nervioso. Los cambios degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios periféricos afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las alteraciones de las columnas posteriores y los tractos corticoespinales. Las neuronas corticales también pueden degenerar, aunque las alteraciones neuronales son menores en comparación con las que se observan en los tractos mielinizados. En ocasiones se afectan los nervios ópticos.

La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12. A menudo, es más intensa de lo que cabría esperar por los síntomas, porque su lenta evolución permite una adaptación fisiológica. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia. Pueden estar presentes diversas manifestaciones gastrointestinales (GI), como anorexia, estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. La glositis, descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua, puede ser un síntoma temprano. Es frecuente una pérdida de peso considerable.

Puede haber afectación neurológica incluso en ausencia de anemia. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Los nervios periféricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la médula espinal. Los síntomas neurológicos preceden algunas veces a las alteraciones hematológicas (e incluso ocurren en su ausencia, en especial si se ha administrado ácido fólico).

En las fases iniciales se detecta una pérdida periférica de la sensibilidad posicional y vibratoria en las extremidades, junto con debilidad leve o moderada y pérdida de reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad, signo de Babinski, mayor pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las extremidades inferiores y ataxia. La sensibilidad táctil, algésica y térmica se alteran con menos frecuencia. Las extremidades superiores se afectan más tarde y con menos regularidad que las inferiores. Algunos pacientes también muestran irritabilidad y depresión moderada. Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y amarillo. En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblástica), delirio, confusión, ataxia espástica y, en ocasiones, hipotensión postural.

La enfermedad sistémica combinada debe diferenciarse de las lesiones medulares compresivas y de la esclerosis múltiple. El diagnóstico precoz es fundamental, ya que los defectos neurológicos se vuelven irreversibles cuando persisten durante meses o años.

La anemia es macrocítica, con un VCM >100 fl. En la extensión se aprecia macroovalocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Como es de esperar, la ADE es elevada. Es frecuente la aparición de cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo). A menos que el paciente haya sido tratado, existe reticulocitopenia. La hipersegmentación de los granulocitos es uno de los primeros hallazgos; la neutropenia se desarrolla con posterioridad. Se observa trombocitopenia en aproximadamente la mitad de los casos graves, y las plaquetas a menudo tienen formas extrañas y tamaños desiguales. En la médula ósea se aprecian hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos. La bilirrubina indirecta sérica puede estar elevada como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los hematíes defectuosos. La LDH sérica suele estar muy aumentada, lo que refleja la hematopoyesis ineficaz y el incremento de la hemólisis. La ferritina sérica está generalmente elevada (>300 ng/ml), lo cual concuerda con la existencia de hemólisis.

El método empleado con mayor frecuencia para establecer el déficit de B12 como causa de la megaloblastosis es la determinación de la vitamina B12 sérica. Si bien pueden surgir valores falsos negativos, en general, niveles inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican, con fiabilidad, la existencia de déficit de B12. Habitualmente, la anemia o las alteraciones neurológicas son evidentes con niveles de B12 menores de 120 pg/ml (<90 pmol/l). En circunstancias limítrofes (150-250 pg/ml [110-180 pmol/l) y cuando la sospecha clínica sugiere la existencia de una deficiencia de B12, el análisis de B12 debe complementarse con otras pruebas. La deficiencia tisular de B12 ocasiona aciduria metilmalónica (y propiónica); en consecuencia, la medición del ácido metilmalónico en suero es una prueba muy sensible para detectar el déficit de B12. Este análisis se ha convertido en la prueba de elección para el diagnóstico en caso de sospechar posibles valores falsos negativos, sobre todo en los ancianos, de los que el 5-10% tienen valores séricos de B12 normales a pesar de los indicios de deficiencia tisular. Un análisis menos habitual consiste en la determinación del contenido de transcobalamina II-B12, que identifica un equilibrio negativo de B12 cuando la transcobalamina II-B12 es menor de 40 pg/ml (<30 pmol/l).

Una vez confirmada la deficiencia de B12, debe identificarse el mecanismo fisiopatológico responsable. Pueden detectarse autoanticuerpos contra las células parietales gástricas en el 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. Más importantes para el diagnóstico son los anticuerpos contra el factor intrínseco, que pueden hallarse en el suero de la mayoría de los pacientes. La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B12 en los cinco días precedentes. La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa presentan aclorhidria. Los análisis gástricos demuestran un pequeño volumen de secreciones gástricas (aquilia gástrica) con un pH >6,5; la aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6,8-7,2 tras la administración de histamina. El origen de la anemia perniciosa típica es la ausencia de secreción de factor intrínseco; éste debe determinarse en la secreción gástrica independientemente del pH, dado que puede existir una secreción discordante de ácido y de factor intrínseco.

La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él. Es muy útil para establecer el diagnóstico en pacientes que han sido tratados y están en remisión clínica, pero en los que existen dudas respecto a la validez del diagnóstico. La prueba se realiza mediante la administración vía oral de vitamina B12 marcada radiactivamente, seguida al cabo de 1-6 h de una dosis “de refuerzo” parenteral (1.000 mg) de B12 para evitar el depósito hepático de la B12 radiactiva; a continuación se determina el porcentaje de material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal >9% de la dosis administrada). Una excreción urinaria reducida (<5% si la función renal es normal) indica una disminución de la absorción de vitamina B12. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto radiactivo unido a factor intrínseco de origen porcino. La corrección de una excreción previamente reducida sugiere que la ausencia de factor intrínseco es el mecanismo fisiopatológico responsable de los valores bajos de vitamina B12. Finalmente, la incapacidad para corregir la excreción indica un mecanismo de malabsorción GI (p. ej., esprue). Puede practicarse una prueba de Schilling III tras la administración de un antibiótico oral durante 2 semanas. Como la prueba produce repleción de vitamina B12, debe practicarse tras finalizar todos los estudios y ensayos terapéuticos. La prueba de Schilling no mide la absorción de B12 unida a los alimentos, por lo que no detecta los defectos de liberación de esta fracción de la vitamina en los pacientes ancianos.

Debido al aumento de la incidencia de cáncer gástrico en los pacientes con anemia perniciosa, es aconsejable practicar radiografías GI en el momento del diagnóstico. Éstas también pueden descartar otras causas de anemia megaloblástica (p. ej., divertículos o asas ciegas intestinales o los patrones característicos del intestino delgado que aparecen en el esprue). Debe realizarse una vigilancia posterior cuando los hallazgos clínicos (p. ej., síntomas, prueba de sangre oculta en heces positiva) sugieren un cambio en el estado del estómago; el papel de la endoscopia o las radiografías periódicas no está completamente definido.

Anemia por déficit de ácido fólico:

Numerosos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico (ácido pteroilglutámico, folacina) como metil o formil poliglutamatos reducidos. En la forma tetrahidrato, los folatos actúan como coenzimas en procesos en los que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosíntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos), en conversiones de aminoácidos (p. ej., de histidina a ácido glutámico a través del ácido formiminoglutámico) y en la síntesis y utilización de formatos.

La absorción se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las células epiteliales, los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos. Se unen a proteínas y se transportan como metiltetrahidrofolato. Los valores séricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de la ingestión dietética. El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de sangre total [510-1.450 nmol/l], corregido a un Hto del 45%) constituye un indicador más adecuado del estado tisular de folato. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg, localizándose la tercera parte en el hígado. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido, junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis.

La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (p. ej., “té y tostadas”, alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica.

La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (p. ej., trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.

Las manifestaciones clínicas principales son las propias de la anemia. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea, pero no se observan las lesiones neurológicas propias del déficit de B12. El folato es fundamental en la formación del sistema nervioso durante los períodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurológicas graves. Otros síntomas neurológicos poco frecuentes (síndrome de piernas inquietas del embarazo) también se han relacionado con la deficiencia de folato. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en medir la depleción de folato. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia; el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales, 225-600 ng/ml [510-1.360 nmol/l]) confirma el déficit tisular. (El intervalo de normalidad depende del método de laboratorio empleado.) Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Como consecuencia, la medición de homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. No obstante, dado que la B12 utiliza la misma vía, deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína. Un valor normal de ácido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato.

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.

Los síntomas de la anemia megaloblástica pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos.

• Cardiocirculatoria: Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo, insuficiencia cardiaca de instauración lenta y con buena tolerancia por parte del paciente.
• Digestiva: Anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter).
• Neurológica (Las alteraciones neurológicas pueden aparecer sin que exista anemia ni macrocitosis):

Degeneración combinada subaguda medular (Mielosis cunicular): Alteración de los cordones posteriores, parestesias, ataxia, tendencia a caídas en la oscuridad. El signo más precoz en la exploración es la disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.

Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión).

Las pruebas de interés diagnóstico son, los niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml). La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-95% casos. Anticuerpos anticélulas parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, y entre un 3-10% de las personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado). Los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos, ambos aumentan precozmente cuando existe un déficit de vitamina B12, incluso antes de la aparición del síndrome anémico, por lo que su determinación podría estar indicada en situaciones dudosas donde existen cifras límites de esta vitamina. El Test de Schilling es el patrón de oro en el diagnóstico de la anemia perniciosa. Y por último el estudio gastroscópico permite valorar la atrofia de la mucosa gástrica (que característicamente suele respetar el antro) así como las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).

Otras pruebas útiles en el seguimiento y de interés para un diagnóstico diferencial son la hematimetría y la determinación de hormonas tiroideas. Mediante la hematimetría observaremos un volumen corpuscular medio (VCM) claramente aumentado (siendo éste el signo más precoz), que representa macrocitosis, ovalocitosis y poiquilocitosis, Igualmente se objetivará una cifra de reticulocitos disminuidos. Además podemos observar leucopenia, y en el frotis de sangre periférica se observarán neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. Y en los casos más se-veros es posible observar incluso trombocitopenia. Además es posible observar signos secundarios de hemólisis, mediante descenso de la haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina. En el caso de realizarse estudio de la función tiroidea, puede observarse asociaciones con patologías tipo tiroiditis autoinmune. En un 5-10% casos existe hipotiroidismo y en < 5% hipertiroidismo.

Las pruebas de interés diagnóstico son:

• Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml)
• La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-95% casos.
• Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-10% personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado).
• Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos: ambos aumentan en el déficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la aparición de la anemia y con déficit mínimos de B12). Podrían estar indicados en situaciones dudosas, con cifras límite de vitamina B12.
• Test de Schilling (patrón oro en diagnóstico; en la anemia perniciosa se corrige en la segunda fase)
• Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa gástrica (suele respetar el antro) y las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).
Otras pruebas útiles en el seguimiento y diagnóstico diferencial:
Hematimetría:
• Anemia macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.
• Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. El hallazgo de más de 6 segmentaciones es muy indicativo.
• Trombocitopenia.
Signos secundarios de hemólisis: Descenso de la haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina.

Hormonas tiroideas: Puede asociarse a tiroiditis autoinmune. En 5-10% casos existe hipotiroidismo y en <5% hipertiroidismo.

El diagnóstico diferencial:

Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico: ingesta inadecuada (las reservas de fólico cubren las necesidades hasta 4 meses), alcoholismo, síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca), fármacos (barbitúricos, difenilhidantoina, etanol, sulfasalazina, Colestiramina, zidovudina, hidroxiurea, anticonceptivos orales, metotrexate, pentamidina), aumento de las necesidades (embarazo, lactancia, crecimiento, neoplasias, hipertiroidismo, hemodiálisis, trastornos exfoliativos de la piel) y aumento de la excreción (insuficiencia cardiaca congestiva, hepatitis aguda).

Anemia megaloblástica por déficit/ alteración de la vitamina B12. La causa más común es una disminución de la absorción, observada fundamentalmente en pacientes gastrectomizados, o en aquellas situaciones de ausencia congénita o anomalía funcional. Otras causas menos frecuentes, son alteraciones en la síntesis de proteasas observadas en las situaciones de pancreatitis crónica o síndrome de Zollinger Ellison; Por alteraciones del íleon terminal afecto en ocasiones en pacientes con esprue tropical, tuberculosis (TBC) o resección intestinal; Y por último en aquellas situaciones en las que existe una competición por la cobalamina generalmente por sobrecrecimiento bacteriano o por la interacción de determinados fármacos como la colchicina, neomicina, etc. Existen además otras causas de macrocitosis no megaloblásticas como son el alcoholismo, las hepatopatías, el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, la anemia aplásica ó determinados síndromes mielodisplasicos.

El tratamiento tiene como objetivos, por un lado corregir la anemia y sus posibles alteraciones epiteliales y por otro reducir los trastornos neurológicos así como prevenir su aparición, normalizando los depósitos de vitamina B12.

En el caso de inicio de tratamiento vía oral, solamente dosis muy elevadas de vitamina B12 oral pueden corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI. Si la causa es carencial, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de vitamina B12 al día.

El tratamiento vía intramuscular es de primera elección una vez confirmada la existencia de mala absorción. Existen varias pautas, la más adecuada consiste en administrar 1 mg de Vitamina B12, intramuscularmente, diariamente durante 1 semana, posteriormente semanal durante un mes y después mensualmente durante toda la vida.

La eficacia del tratamiento se controla con la cifra de reticulocitos que alcanzan su valor máximo hacia el 10 º día tras la primera dosis. El paciente suele encontrar mejoría a las 48 horas de la instauración del tratamiento. El tratamiento corrige por completo las alteraciones hematológicas, no así las alteraciones neurológicas (que pueden persistir o no) ni la atrofia gástrica.
Los alimentos que son ricos en ácido fólico:
• El jugo de naranja.
• Las naranjas.
• La lechuga romana.
• Las espinacas.
• El hígado.
• El arroz.
• La cebada.
• Los brotes.
• El germen de trigo.
• Los frijoles de soya.
• Los vegetales de hojas verdes.
• Los frijoles.
• El maní.
• El brócoli.
• Los espárragos.
• Los chícharos.
• Las lentejas.
• El germen de trigo.
• Los garbanzos.
Los alimentos que son ricos en ácido fólico y vitamina B12:
• Los huevos.
• La carne.
• Las aves.
• La leche.
• El marisco.
• Los cereales enriquecidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

La adolescencia

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La adolescencia es el período en la vida del ser humano que comienza con la pubertad en su primera etapa y culmina con la madurez. Se inicia entre los 12 ó 14 años, según algunos autores, y termina entre los 18 a 20 años. Es una etapa de grandes cambios psicológicos, y a su vez de cambios físicos y cognoscitivos. Sin embargo la condición de juventud no es uniforme y varia de acuerdo al grupo social que se considere

Al final habrá una definición de su patrón de conducta mediante un proceso de maduración psicológica, luego de períodos de ensayo y error.

Conceptos generales de pubertad:

La pubertad comienza cuando la glándula pituitaria de una persona joven, envía un mensaje a las glándulas sexuales, las cuales empiezan a segregar hormonas. Este momento preciso está regulado aparentemente por la interacción de los genes, la salud del individuo y el ambiente. La pubertad, se representa como respuesta a los cambios en el sistema hormonal del cuerpo, los cuales reactivan ante una señal psicológica. Su respuesta en una niña es que en los ovarios empiezan a producirse una cantidad de hormonas femeninas llamadas estrógenos, y en el muchacho los testículos comienzan la producción de testosterona. El estrógeno estimula el crecimiento de los genitales femeninos y el desarrollo de los senos, mientras que la testosterona estimula el crecimiento de los genitales masculinos y el vello corporal.

Las hormonas están estrechamente relacionadas con las emociones, en especial con la agresión en el muchacho y la agresión y depresión en las niñas. Algunos investigadores atribuyen la creciente emocionalidad y cambio en el estado de ánimo de la adolescencia temprana a las hormonas, pero es necesario recordar que en los seres humanos la influencia social se combina con las hormonas pudiendo predominar dicha influencia. Los adolescentes en esta etapa dan mucha importancia a la opinión de sus pares, lo cual se identifica con los cambios sociales.

La pubertad es el tiempo en el cual las características físicas y sexuales maduran y la cual aparece debido a cambios hormonales.

La edad exacta en la cual un niño ingresa a la pubertad depende de diversos factores, como los genes, la nutrición y el género de la persona. Durante la pubertad, algunas glándulas endocrinas producen hormonas que causan cambios corporales y el desarrollo de las características sexuales secundarias.

• En las niñas, los ovarios comienzan a incrementar la producción de estrógeno y otras hormonas femeninas.
• En los niños, los testículos aumentan la producción de testosterona.
Las glándulas suprarrenales producen hormonas que provocan un aumento en la sudoración de las axilas, olor del cuerpo, el acné, al igual que el vello axilar y púbico. Este proceso se denomina adrenarquia.
En promedio, las niñas comienzan a mostrar el cambio de este período hacia los 9 ó 10 años de edad y llegan a la madurez sexual hacia los 13 ó 14 años. La edad promedio para que los niños entren en la pubertad es a los 12, alcanzando su madurez sexual a los 14. Los cambios físicos del adolescente siguen una secuencia que es mucho más consistente, que su aparición real, aunque este orden varíe de una persona a otra.

Conceptos generales de adolescencia:

Es una etapa de la existencia del joven, en donde se realiza la transición entre el infante o niño de edad escolar y el adulto. Esta transición de cuerpo y mente, proviene no solamente de sí mismo, sino que se conjuga con su entorno, el cual es trascendental para que los grandes cambios fisiológicos que se producen en el individuo lo hagan llegar a la edad adulta. La adolescencia es un fenómeno biológico, cultural y social, por lo tanto sus límites no se asocian solamente a características físicas.

A diferencia de la pubertad, que comienza a una edad determinada (a los doce o trece años debido a cambios hormonales), la adolescencia puede variar mucho en edad y en duración en cada individuo pues está relacionada no solamente con la maduración de la psiquis del individuo sino que depende de factores psico-sociales más amplios y complejos, originados principalmente en el seno familiar.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que una de cada cinco personas en el mundo es adolescente, 85% de ellos viven en países pobres o de ingresos medios y alrededor de 1.7 millones de ellos mueren al año.

Cambios físicos del adolescente:

Los cambios biológicos que señalan el fin de la niñez incluyen el crecimiento repentino del adolescente, el comienzo de la menstruación en las hembras, la presencia de semen en la orina de los varones, la maduración de los caracteres sexuales primarios y secundarios.

La adolescencia es un periodo de cambio continuo y se distingue en:

Primera etapa: Es el periodo que va desde la pubescencia hasta alrededor de un año después de la pubertad, momento en el que las nuevas pautas fisiológicas ya se han estabilizado.

Etapa final: Es el periodo restante, hasta el comienzo de la edad adulta.

Durante la adolescencia física la altura del niño aumenta en un 25% y su peso se incrementa. Durante el periodo de latencia los niños aumentan poco más de 5 cms de altura por un año y alrededor de 2 Kg. de peso. En el pico del crecimiento adolescente las niñas crecen unos 9 cms en un año y aumentan 5 Kgs. de peso, y los varones crecen unos 11 cms, y aumenta alrededor de 6 Kgs., en el mismo periodo. Los varones son más grandes que las hembras, excepto en el periodo entre los 11 y 14 años cuando estas últimas maduran antes y sobrepasan a sus pares del otro sexo.

En ambos sexos las extremidades y el cuello crecen más rápido que la cabeza y el tronco durante la pubescencia. En los varones se produce un notorio ensanchamiento de la espalda, se vuelven más delgados, más angulosos y más musculosos. En las hembras se dilata la pelvis, cambian las proporciones faciales, la nariz y la barbilla se hacen más prominentes.

Pubertad en las niñas:

El desarrollo de las mamas es el signo principal de que una niña está entrando a la pubertad y a esto le sigue el primer ciclo menstrual (menarquia).

Antes de la llegada de la primera menstruación, una niña normalmente presenta:

• Un aumento en la estatura
• Ensanchamiento de las caderas
• Secreciones vaginales claras o blanquecinas
• Crecimiento de vello en el pubis, las axilas y las piernas

Los ciclos menstruales ocurren aproximadamente en un período de un mes (28 a 32 días) y al principio pueden ser irregulares. Una niña puede pasar dos meses entre períodos o tener dos períodos en un mes, pero con el tiempo se vuelven más regulares. Hacer un seguimiento de cuándo ocurre el período y de cuánto tiempo dura puede ayudarle a predecir cuándo debe tener su próxima menstruación.

Después que comienzan los ciclos menstruales, los ovarios empiezan a producir y liberar óvulos, los cuales han estado almacenados en dichos ovarios desde el nacimiento. Aproximadamente cada mes, después que empieza la menstruación, un ovario libera un huevo llamado óvulo, que baja por la trompa de Falopio, la cual conecta el ovario al útero.

Cuando el óvulo llega al útero, el revestimiento aumenta su grosor por mayor presencia sanguínea y líquidos. . Esto sucede de tal suerte que si el óvulo es fertilizado, éste pueda crecer y desarrollarse en dicho revestimiento con el fin de dar origen a un bebé. (Es importante recordar que la fertilidad llega antes que la madurez emocional y el embarazo puede ocurrir antes de que una adolescente esté preparada para la maternidad).

Si el óvulo no se encuentra con el espermatozoide y no es fecundado, se disuelve. El revestimiento que se ha engrosado se desprende y forma el flujo de sangre menstrual que sale del cuerpo a través de la vagina. Entre los períodos menstruales, puede haber una secreción vaginal clara o blanquecina, lo cual es normal.

Durante o justo antes de cada período, la niña puede sentirse de mal humor o emotiva y su cuerpo se puede sentir inflado o hinchado (distendido). El síndrome premenstrual (SPM) puede comenzar a desarrollarse, sobre todo a medida que la niña crece.

En las niñas, la pubertad generalmente se completa a los 17 años, por lo que cualquier aumento de estatura después de esta edad es poco común. Aunque se ha alcanzado la madurez física completa, la madurez educativa y emocional continúa..

Pubertad en los niños:

El primer signo de pubertad en los niños es el agrandamiento de ambos testículos. Después de esto, los niños normalmente experimentarán:

• Crecimiento acelerado, sobre todo de estatura
• Crecimiento de vello en el área de los brazos, la cara y el pubis
• Aumento del ancho de los hombros
• Crecimiento del pene, del escroto (acompañado de enrojecimiento y pliegue de la piel) y los testículos
• Eyaculaciones involuntarias durante la noche (poluciones nocturnas)
• Cambios en la voz

Los testículos constantemente producen espermatozoides. Aunque un volumen de espermatozoides puede ser almacenado en una estructura conocida como el epidídimo, los espermatozoides almacenados son liberados ocasionalmente, como parte de un proceso normal, para poder dar cabida a los espermatozoides nuevos. Esto puede ocurrir de forma automática durante el sueño (poluciones nocturnas) o después de una masturbación o una relación sexual. Las poluciones nocturnas son una parte normal de la pubertad.

Crecimiento:

Desde el punto de vista práctico, los cambios normales del crecimiento tienen tres grandes características:

1. Se realizan en forma secuencial, es decir, aparecen unas características antes de que aparezcan otras, como es el caso del crecimiento de los senos antes de la aparición de la menstruación, el vello pubiano antes que el axilar, los miembros inferiores crecen primero que el tronco, los testículos se incrementan antes que el pene, etc.

2. El tiempo de comienzo, la magnitud y la velocidad de cada evento es muy variable entre las edades y para cada sexo, por lo que algunos maduran antes que otros.

3. Cada evento del crecimiento sigue la ley de la variabilidad individual del desarrollo. Cada individuo tiene una propia manera de ser y la conserva a través de los años de la adolescencia y en el que influyen diversos factores, como su raza, constitución genética o familiar, nutrición, funcionamiento endocrino y ambiente socio cultural. Basado en ello, la evaluación de la maduración sexual suele ser más valiosa desde el punto de vista clínico, que la edad cronológica, que es la correlación que por lo general preocupa a los padres y al mismo adolescente.

Estirón de la adolescencia:

Crecer es una característica destacada de la pubertad, el brote y estirón de la pubertad es una de las características fundamentales de la adolescencia. Tiene una duración de 3 a 4 años con un promedio de 24 a 36 meses. Está caracterizado por un rápido crecimiento del esqueleto, llamado punto de velocidad máxima (PVM) que se manifiesta por un aumento rápido de la talla o crecimiento lineal de aproximadamente 8 cms. en la mujer y unos 10 cms. en el varón. Es seguida por una desaceleración o enlentecimiento progresivo del crecimiento lineal hasta que se detiene por la fusión de las epífisis de los huesos largos como consecuencia del influjo hormonal.

Un cálculo aproximado y práctico sería: lo que mida en centímetros después del metro menos 10 (ej. talla 1,50, peso 40 kgrs.). A partir de los 18 años disminuye la velocidad de crecimiento y cesa a partir de los 25 años, pero el peso seguirá en aumento hasta proporcionarse con la talla. La figura del adolescente suele ser la de un muchacho delgado y alto, sobretodo si llegó al comienzo de esa etapa con el peso y la talla adecuada. En los niños obesos o con sobre peso este cambio normal poco se nota, y se puede predecir que seguirá obeso para el resto de su vida.

Actualmente se considera que el incremento en la velocidad de crecimiento es el primer signo de inicio puberal en las niñas, aunque es más fácil de visualizar dicho cambio en el botón mamario. El crecimiento corporal no es homogéneo, por lo general se aprecia una gradiente distal: proximal, es decir, los pies y las manos crecen antes que lo hacen las piernas y los antebrazos, y éstos lo hacen antes que los muslos y los brazos. La cadera crece antes que los hombros y el tronco, el cual se acompaña de epífisis vertebral transitoria. Todos los órganos participan en el estirón del crecimiento a excepción de la cabeza, el timo, el tejido linfático y la grasa subcutánea. El inicio del estirón es variable en edad, por lo que los padres o el adolescente pueden manifestar preocupación por una supuesta precocidad o retardo del crecimiento. Las necesidades nutricionales se hacen más intensas, hay disimetría fisiológica que causa cierta ‘’torpeza’’ motora, aumenta el metabolismo del calcio en el período de crecimiento rápido.
El aumento evidente en la estatura y peso que por lo general comienza en las niñas entre los 9 y 14 años y los varones entre los 10 y 12 años. Aproximadamente dura cerca de 2 años y poco después que el crecimiento repentino termina, el adolescente alcanza la madurez sexual. En ambos sexos el crecimiento súbito del adolescente afecta prácticamente todas las dimensiones esqueléticas y musculares. Estos cambios son mayores en los varones que en las hembras y siguen su propio cronograma, de modo que las partes del cuerpo están en desproporción por un tiempo.

Cambios físicos:

Los cambios biológicos y orgánicos durante la adolescencia marcan de modo casi definitivo el dimorfismo sexual.

Peso:

En las mujeres, durante la pubertad temprana, la ganancia de peso continúa siendo 2 kgs. por año, pero luego experimenta una aceleración que llega a un máximo después de alcanzar el punto de velocidad máxima de crecimiento, cuando en promedio aumentan entre 5,5 a 10,5 kgs por año. En los varones el peso coincide con la talla, es decir, de 10 a 20 kgs por año. El aumento de peso puberal viene a representar el 50% del peso ideal del individuo adulto.

Grasa:

La grasa corporal total aumenta en la pubertad temprana para ambos sexos. Más adelante las niñas depositan grasa más rápida y extensamente que lo hacen los varones, con predominio en miembros superiores, tronco y parte superior del muslo. En condiciones normales, en ningún momento de la pubertad se espera que las niñas pierdan grasa, mientras que los varones en el crecimiento rápido, pierden grasa en las extremidades y el tronco.

La mujer y el varón prepuberales tienen igual proporción entre masa magra—tejido muscular, huesos y vísceras—y tejido adiposo. En el varón, el aumento de la masa magra es paralelo al incremento de la talla y del estirón puberal en músculos y huesos los cuales coinciden con el punto de velocidad máxima (PVM) de crecimiento. Por el contrario, en las niñas, se continúa acumulando el tejido adiposo en las extremidades y el tronco. Este crecimiento divergente da como resultado que los hombres tengan hasta un 45% de su peso corporal en músculos y las mujeres hasta un 30% de su peso corporal en grasa. Al final de la pubertad, los varones son más pesados que las mujeres. El dimorfismo es muy importante para considerar el sobrepeso en el adolescente, ya que se debe determinar si es a expensas de tejido graso o tejido magro. Los hombros y el tórax son más anchos que las caderas en el varón y a la inversa en las hembras y, en relación al tronco, las piernas son más largas en el varón.

Cabeza:

La cabeza aumenta muy poco en tamaño, pero la cara se diferencia tomando aspecto de adulto, sobretodo por el reforzamiento mandibular, muy evidente en el muchacho y por los cambios en la nariz. Bajo las influencias de los andrógenos se establece también una diferencia en la parte anterior del cartílago tiroides y las cuerdas vocales que tienen el triple de longitud que en las muchachas.

Crecimiento muscular:

El crecimiento muscular es un hecho resaltante, especialmente mientras dura el estirón de la estatura, con predominio en el varón, sobre todo por la acción de los andrógenos que también influyen en la adquisición de la fuerza muscular. Por supuesto, el tamaño, la fuerza y la habilidad pueden no ser diferentes en un varón y una hembra, dependiendo de la actividad física que desarrollen. El corazón y los pulmones también participan en el estirón del adolescente, más marcadamente en los varones, en quienes aumenta la presión arterial, así como la fuerza sistólica del corazón.

Dentición:

Importa el diagnóstico de las caries y alteraciones mecánicas (mal oclusión dentaria). En general se completan 28 piezas durante la adolescencia de un total de 32 en el adulto.
– De 9 a 11 años: 4 premolares
– De 10 a 12 años: los segundos premolares
– De 10 a 14 años: los caninos
– De 11 a 13 años: los segundos molares.

Pubertad:

Es el proceso que lleva a la madurez sexual, cuando una persona es capaz de reproducirse. Algunas personas utilizan el término pubertad para indicar el fin de la maduración sexual y el de la pubescencia para referirse al proceso. El comienzo de la pubescencia se caracteriza por una aceleración en el ritmo del crecimiento físico y por el término de latencia del crecimiento. Junto a este proceso de aceleración se producen cambios en las proporciones faciales y corporales y la maduración de los caracteres sexuales primarios y secundarios. La pubertad tarda casi 4 años y comienza alrededor de 2 años antes en las muchachas que los muchachos.

A continuación se expondrán las características sexuales Primarias y Secundarias

Primarias:

Las características sexuales primarias son todas aquellas en el cual está la presencia de los órganos necesarios para la reproducción, como son:

• En mujeres: ovarios, trompas de Falopio, útero, vagina.

• En hombres: testículos, pene, escroto, vesículas seminales, próstata.
Secundarias

Son signos fisiológicos de la madurez sexual que no involucran directamente a los órganos reproductores.

• En mujeres: crecimiento de los senos, aparición del vello púbico, vello axilar, cambios en la voz, cambios en la piel, ensanchamiento y aumento de la profundidad de la pelvis, presencia de la menstruación.

• En hombres: vello púbico, vello axilar, vello facial, cambios en la voz, cambios en la piel, ensanchamiento de los hombros, presencia del semen.

El principal signo de madurez sexual en las niñas es la menstruación. En los varones, la primera señal de la pubertad es el crecimiento de los testículos y escroto y el principal signo de madurez sexual es la presencia de semen en la orina, siendo este fértil tan pronto exista la evidencia de esperma.

La Menarquia:

Es la característica más evidente y simbólica de la transición de la niñez a la adolescencia, llega de improviso y está precedido por un sangrado vaginal. Puede ocurrir entre los nueve años y medio a los dieciséis años y medio. La edad promedio de la menarquia es de doce años y medio aproximadamente, por lo regular tiene lugar cuando la niña se acerca a la estatura adulta y ha almacenado un poco de grasa corporal. En una niña de talla normal, suele comenzar cuando pesa cerca de 45 Kg.
Los primeros ciclos varían mucho entre las niñas, además suelen variar de un mes a otro. En muchos casos los primeros ciclos son irregulares y anovulatorios, es decir, no se produce el óvulo. La menstruación produce cólicos menstruales en casi la mayoría de las adolescentes. La tensión premenstrual es frecuente y muchas veces se observan irritabilidad, depresión, llanto, inflamación e hipersensibilidad de los senos. El signo más evidente de la madurez sexual de una niña, es la primera menstruación, la cual coincide en edad con la que la experimentó la madre.

Desarrollo sexual del adolescente:

Los cambios físicos que ocurren en la pubertad son los responsables de la aparición de la sexualidad. Iniciado el proceso de la pubertad se acentúan los caracteres físicos, el despertar sexual y el comienzo de la genitalidad adulta, dichos cambios son una parte consciente del adolescente, a pesar que este proceso se presenta emocionalmente confuso para sí mismo. A esto contribuyen las novedades fisiológicas y psicológicas de la evolución propia de la edad, el descubrimiento del placer en el trato y frecuentación con personas de otro sexo, comenzando a definirse la identidad sexual.

A esta edad se produce el despertar sexual, por lo que es importante que la educación para la reproducción se haga desde los primeros años de edad, lo más temprano posible y haciendo comparaciones de lo que sucede con las plantas al sembrar una semilla, luego, cuando pregunte a la madre “¿De dónde vine yo?”, La respuesta debe ser simple y sin rodeos: “De mí”, el niño no repregunta en el momento, lo hará después. “¿Y por dónde salí?, Entonces se le responderá: Por la misma abertura por donde mamá orina”. Todas estas respuestas deben ser cortas y claras, es el niño el que irá profundizando sus preguntas, ya sin temor a formularlas y de igual manera se le responderá. De este modo, estará mejor preparado para la etapa más difícil, la adolescencia. Comprenderá después lo que debe ser una paternidad responsable y tomará las debidas previsiones para relacionarse.

Maduración sexual:

En la adolescencia temprana y para ambos sexos, no hay gran desarrollo manifiesto de caracteres sexuales secundarios, pero suceden cambios hormonales a nivel de la hipófisis, como el aumento en la concentración de gonadotropinas (hormona foliculostimulante) y de esteroides sexuales. Seguidamente aparecen cambios físicos, sobre todo cambios observados en la glándula mamaria de las niñas, los cambios genitales de los varones y el vello pubiano en ambos sexos.

Mujeres:

El primer cambio identificable en la mayoría de las niñas es la aparición del botón mamario. Se caracteriza por un agrandamiento en el tejido glandular por debajo de la areola consecuencia de la acción de los estrógenos producidos por el ovario. La edad de aparición es después de los 8 años, puede ser unilateral—y permanecer así por un tiempo—o bilateral y casi siempre es doloroso al simple roce. Al avanzar la adolescencia, el desarrollo mamario, además de ser cuantitativo es cualitativo, la areola se hace más oscura y grande y sobresale del tejido circundante, aumenta el tejido glandular, se adquiere la forma definitiva, generalmente cónica y se desarrollan los canalículos. Puede haber crecimiento asimétrico de las mamas.

El vello púbico, bajo la acción de los andrógenos adrenales y ováricos, es fino, escaso y aparece inicialmente a lo largo de los labios mayores y luego se va expandiendo. El vello púbico en algunos casos coincide con el desarrollo mamario y en otros puede ser el primer indicio puberal. Típicamente comienza a notarse a los 9 o 10 años de edad. Al pasar los años, el vello pubiano se hace más grueso y menos lacio, denso, rizado y cubre la superficie externa de los labios extendiéndolos hasta el monte de Venus, logrando la forma triangular característica adulta después de 3 a 5 años (más o menos entre los 15 y 16 años de edad). El vello axilar y corporal aparece más tarde.

Los genitales y las gónadas cambian de aspecto y configuración. Los labios mayores aumentan de vascularización y en folículos pilosos, hay estrogenización inicial de la mucosa vaginal, los ovarios y el cuerpo del útero aumentan en tamaño. Las trompas de Falopio aumentan después de tamaño y en el número de pliegues en su mucosa. Los labios menores se desarrollan, los labios mayores se vuelven luego delgados y se pigmentan y crecen para cubrir el introito. La vagina llega a 8 cm de profundidad y luego de 10 – 11 cm. Por efectos estrogénicos, la mucosa se torna más gruesa, las células aumentan su contenido de glucógeno y el pH vaginal pasa de neutro a ácido un año antes de la menarquia. Se desarrollan las glándulas de Bartolino, aumentan las secreciones vaginales, la flora microbiana cambia con la presencia del bacilo de Doderlein, la vulva sufre modificaciones en su espesor y coloración, el himnen se engruesa y su diámetro alcanza 1 cm.

La menarquia, que es la primera aparición del ciclo menstrual, aparece precedida por un flujo claro, inodoro, transparente y bacteriológicamente puro que tiene aspecto de hojas de helecho al microscopio. La menarquia tiende a ocurrir a los 12 o 13 años, aunque puede aparecer en la pubertad avanzada.

Hombres:

Los testículos pre-puberianos tienen un diámetro aproximado de 2,5 a 3 cm, el cual aumenta obedeciendo a la proliferación de los túbulos seminíferos. El agrandamiento del epidídimo, las vesículas seminales y la próstata coinciden con el crecimiento testicular, pero no es apreciable externamente. En el escroto se observa un aumento en la vascularización, adelgazamiento de la piel y desarrollo de los folículos pilosos.

La espermatogénesis es detectada histológicamente entre los 11 y 15 años de edad y la edad para la primera eyaculación es entre 13 y 16 años. El pene comienza a crecer en longitud y también a ensancharse aproximadamente un año después de que los testículos aumenten de tamaño.

Desarrollo psicológico:

Todos los individuos, durante el período de la adolescencia, presentan un mayor o menor grado de crisis de desarrollo. Desde el punto de vista práctico, el perfil psicológico es transitorio y cambiante durante la adolescencia y emocionalmente inestable. El desarrollo de su personalidad dependerá en gran medida de la personalidad que se haya estructurado en las etapas preescolar y escolar y de las condiciones sociales, familiares y ambientales que se les ofrezcan. Los cambios y transformaciones que cubre el individuo en esta etapa son considerablemente acusados tanto en la esfera psíquica como en la orgánica. Algunas de las tareas que se imponen a un adolescente, incluyen:

• Aceptar cambios puberales;o que puedan hacerle un cambio al ser que esperamos que llegue;
• Desarrollo del pensamiento abstracto y formal;
• Identificación y solidificación de amistades afectivas con probable experimentación grupal con las bebidas alcohólicas, cigarrillos e incluso drogas;
• Establecimiento de la identidad sexual, mostrando timidez, moralidad y preocupación por su atractivo físico;
• Lucha por la identificación del «Yo», incluyendo la estructuración de su existencia basado en esa identidad;
• Alcanzar la independencia, un proceso de autoafirmación, imprescindible para la madurez social-a menudo rodeado de conflictos, resistencia y/o interferencia con su independencia;
• Logros cognoscitivos y vocacionales-fuerte interés en el presente y limitado enfoque en el futuro;
• Capacidad de controlar los períodos de depresión y facultad de expresar necesidades personales y grupales.

En las fases más avanzadas, la capacidad de juicio crítico se extiende a sí mismo, de ahí el sentimiento de culpabilidad como característico de la esfera afectiva y por el cual nacen deseos de rectificación por mecanismos de sublimación y racionalización. Las relaciones con el sexo opuesto se hacen más serias, aumenta su capacidad para establecer sus propias metas, disminuyen los conflictos y aumenta su estabilidad emocional, así como la aparición e identificación de patrones o tendencias aberrantes.

En cuanto a los cambios psicológicos puede haber choques con los padres, ya que se vuelven respondones y se creen independientes, otros tienden a aislarse en un ambiente reducido, su cuarto, adornado de afiches y objetos de colorido diverso donde pasan horas que llegan a preocupar a sus padres.

En otros casos alternan con períodos de gran sociabilidad y afecto con sus padres y personas cercanas.

Tienden a integrarse a grupos de su edad copiando modales, gustos y vestimentas de manera uniforme. En general, su comportamiento se debe a que aún no tienen un patrón de conducta, adolecen de ello, y sólo se va a definir después de los 18 años.

Desarrollo afectivo:

Tras el período turbulento de la preadolescencia, la conducta de los jóvenes suele sosegarse. Las relaciones familiares dejan de ser un permanente nido de conflictos violentos y la irritación y los gritos dejan paso a la discusión racional, al análisis de las discrepancias y hasta a los pactos y los compromisos. A partir de este momento, el conflicto se desplaza desde la ambivalencia afectiva a la reivindicación de ciertos derechos personales, entre los que destacan las exigencias de libertad e independencia, la libre elección de amistades, aficiones, entre otros. El adolescente intenta experimentar sus propios deseos más allá del estrecho círculo de las relaciones familiares. En este segundo momento de la adolescencia, los intereses afectivos de los jóvenes abandonan masivamente el ámbito familiar estableciendo nuevas elecciones de objetos afectivos extra familiares, como es propio de todo adulto. El problema reside en que la afectividad va más allá de la familia, pero el adolescente sigue viviendo – y tal vez por mucho tiempo – en el domicilio paterno.

Desarrollo social:

El desarrollo social del adolescente empieza a manifestarse a temprana edad, a medida que se va desarrollando empieza a ver otras inquietudes a la hora de elegir un amigo, es electivo, tienen que tener las mismas inquietudes, ideales y a veces hasta condiciones económicas. El grupo es heterogéneo, compuesto por jóvenes de ambos sexos, esto la mayoría de las veces trae como consecuencia la mutua atracción entre ellos; se inicia el grupo puberal con uno o dos amigos íntimos.
Algunos psicólogos se refieren a esta etapa como una de la más critica del ser humano ya que el adolescente ve a la sociedad o al mundo como un tema de critica y rechazo, rompe el cordón umbilical que lo liga de sus padres, desconoce la autoridad o cualquier liderato y entra en ese período transitorio en donde no se pertenece a una pandilla pero tampoco forma parte de un grupo puberal. La comprensión la buscan fuera, hasta encontrar el que va a convertirse en su confidente.

La crítica y los sentimientos trágicos son las conversaciones más frecuentes entre dos adolescentes, lo que sirve para dejar salir sus preocupaciones y dar descanso a los estados trágicos.

Ahora bien, todos los adolescentes, pasan por los mismos estados psíquicos. Cuando la amistad está formada por dos muchachos cuya situación conflictiva con el mundo es grave, el lazo de unión lleva a una fuerte dosis de resentimiento, que pudiera llevarlos a actos de trasgresión que son llamados conducta antisocial. Las actividades del adolescente tienen como objetivo el olvido. El adolescente no es un ser esencialmente alegre, en consecuencia el adolescente gusta de estos placeres como bailar, pasear, ir al cine, para mantenerse alegre, pero en el fondo, cuando vuelven a la soledad, la tónica dominante no es precisamente la alegría.

Por otra parte, para aceptar su identidad, el adolescente necesita sentir que la gente lo acepta y le tiene simpatía, a medida que los individuos se independizan de su familia, necesitan más de los amigos para obtener apoyo emocional y probar nuevos valores, son sobre todo los amigos íntimos los que favorecen la formación de la identidad.

Durante esta etapa del desarrollo, aumenta considerablemente la importancia de los grupos de compañeros, el adolescente busca el apoyo de otras personas para enfrentar cambios físicos, psicológicos y sociales de esta etapa, es lógico entonces que recurra a quienes están experimentando estas mismas situaciones. Las redes de compañeros son esenciales para la adquisición de habilidades sociales, la igualdad recíproca que caracteriza las relaciones en ésta etapa favorece el aprendizaje de respuestas positivas a la crisis que sufre el adolescente.

Los adolescentes aprenden de sus amigos y compañeros de su edad las
clases de conductas que serán recompensadas por la sociedad y los roles adecuados.

La comparación social, es una función que cobra extraordinaria importancia durante la adolescencia y adopta diversas formas: al inicio los jóvenes dedican su energía a definirse en un área de compañeros donde hay muchas clases de adolescentes, es un amplio círculo de conocidos, pero pocos amigos cercanos.

El adolescente necesita estar solo algunas veces para interpretar los mensajes que recibe, consolidar su identidad y desarrollar un sentido seguro de sí mismo. La comparación social, cambia durante los últimos años de la adolescencia, el adolescente busca ahora amigos con quienes comparte características similares, aumenta la intimidad en las amistades, es probable que acepte afirmaciones como, “con mi amigo puedo hablar de todo”, o “sé lo que piensa mi amigo con solo mirarlo”.
La mayoría de los adolescentes suelen tener uno o dos mejores amigos y también varios buenos amigos. El adolescente suele escoger amigos basándose en intereses y actividades comunes, y en su decisión influyen mucho la igualdad, el compromiso y la lealtad. Conforme los amigos se vuelven más íntimos, el adolescente tiende a acudir más a ellos que a sus padres en busca de consejos, no obstante, sigue recurriendo a sus padres para que los orienten en cuestiones de educación, finanzas y planes profesionales.

Desarrollo de la personalidad y cambios psicológicos en el adolescente:
La adolescencia en sí es una etapa muy delicada y clave en el desarrollo de la personalidad que va a regir la vida del adulto, su desarrollo social, emocional y desenvolvimiento positivo en la sociedad. Según algunos autores se creía que el temperamento y el carácter, integrantes principales de la imagen corporal, estaban determinados biológicamente y venían predicados por la información general. El adolescente además de vivir cambios físicos y psicológicos, coexiste en la sociedad. Muchas veces el adolescente se muestra decidido y resuelto, pero en el fondo está latente la inseguridad que los cambios ocasionan. Su indefinición puede notarse en los cambios de conducta, no sabe si la independencia que pretende debe ser total o con un control paterno, o si en ciertos casos tiene que decidir individualmente o consultar con un mayor.

Los valores y normas de comportamiento que haya incorporado el adolescente a su Yo, marcaran su identidad, servirán de brújula en su conducta social y permitirá adquirir una identidad sólida. La imagen corporal adquiere mayor importancia cuando el adolescente se encuentra en grupos que dan demasiada importancia a los atributos físicos tanto del varón como de la hembra. Es necesario hacer hincapié, que aunque la imagen corporal juega un papel en el desarrollo de la personalidad, los factores de mayor importancia son el ambiente donde interactúa el joven, la familia y los valores que se mueven a su alrededor y de vital importancia la motivación como el motor.

Interés por la apariencia física: La mayoría de los adolescentes se interesan más en su aspecto físico que en cualquier otro asunto de sí mismos, y a muchos no les agrada lo que ven cuando se ven en el espejo. Los varones quieren ser altos, anchos de espalda, y atléticos; las hembras quieren ser lindas, delgadas, pero con forma, y con una piel y un cabello hermoso. Los adolescentes de ambos sexos, se preocupan por su peso, su complexión y rasgos faciales, lo que trae como consecuencia biológica, y hasta trastornos psicológicos, la aparición del desorden en la salud como desnutrición, descuido del peso, falta de autoestima, anorexia, bulimia, y hasta abuso de alcohol, drogas, y otros vicios.

La adolescencia es quizás la época más complicada en todo el ciclo de la vida humana. Los adolescentes son muy conscientes y están seguros de que todo el mundo los observa, entre tanto, su cuerpo continuamente los traiciona. Sin embargo, esta etapa también ofrece nuevas oportunidades que implican factores biológicos y propician la maduración en el joven, todos estos factores, ayudan de una manera u otra a crear responsabilidad en cada uno de ellos, lo que hace temprana o tardíamente que obtenga una maduración intelectual que le hará reflexionar y pensar mejor las cosas antes de actuar.

Cambios cognoscitivos en la adolescencia:

Aunque la madurez física y el ajuste a la sexualidad son pasos importantes que tienen lugar durante la adolescencia, en esta época ocurren cambios cognoscitivos transcendentales. Un aumento de la capacidad y estilo del pensamiento enriquece la conciencia del adolescente, su imaginación, su juicio y su penetración. Este perfeccionamiento de las capacidades también produce una rápida acumulación de conocimientos que abre una gama de situaciones y problemas capaces de complicar y enriquecer su vida.

Una de las capacidades cognoscitivas adquiridas durante la adolescencia, es reflexionar sobre el pensamiento. Los adolescentes aprenden a examinar y modificar intencionalmente su pensamiento, así, a veces pueden repetir hechos hasta memorizarlos por completo, otras veces se abstienen de sacar conclusiones apresuradas si no tienen pruebas, empiezan a poner todo en tela de juicio, a rechazar los viejos límites y categorías, al hacerlo constantemente excluyen las actitudes tradicionales y se convierten en pensadores más creativos, dando paso a lo que algunos autores llaman el logro del pensamiento abstracto , el cual se describe a continuación.

Pensamiento abstracto:

En la Teoría del Desarrollo propuesta por Piaget, el hito del cambio cognoscitivo del adolescente es la aparición del pensamiento de las operaciones formales. Este nuevo pensamiento formal es abstracto, especulativo y libre de circunstancias y del ambiente inmediato. Incluye pensar en las posibilidades, comparar la realidad con aquello que puede ocurrir o con aquello que nunca podrá suceder. El pensamiento operacional formal puede definirse como un proceso de segundo orden. Si bien el pensamiento de primer orden consiste en descubrir, y examinar las relaciones entre objetos, el de segundo orden consiste en reflexionar sobre los pensamientos, buscar los nexos entre las relaciones y transitar entre la realidad y la posibilidad.

Otra capacidad cognoscitiva adquirida en la adolescencia, es reflexionar sobre el pensamiento, en esta etapa el adolescente aprende a examinar y modificar intencionalmente su pensamiento, a veces repite varios hechos hasta memorizarlos por completo; otras veces se abstiene de sacar conclusiones apresuradas si no tienen pruebas. También se vuelve extremadamente introspectivo y ensimismado, y por otra parte, empieza a poner todo en tela de juicio, a rechazar los viejos límites y categorías. Al hacerlo constantemente excluyen las actividades tradicionales y se convierten en pensadores más creativos.

Los adolescentes muestran así mismo una creciente capacidad de planear y prever las cosas. De este modo, el pensamiento de las operaciones formales requiere la capacidad de formular, probar y evaluar hipótesis. A esto se incluyen tres cualidades notables del pensamiento del adolescente sobre la capacidad de:

• Combinar todas las variables y encontrar una solución al problema;

• Hacer conjeturas sobre el efecto que una variable tendrá en otra;

• Combinar y separar las variables de modo hipotético – deductivo.
En general se acepta que no todos los individuos logran dominar el pensamiento operacional formal. Más aún, los adolescentes y los adultos que lo alcanzan no siempre lo utilizan de manera constante. Por ejemplo, en situaciones nuevas y ante problemas desconocidos los individuos tienden a retroceder a un razonamiento más concreto. Al parecer es indispensable cierto grado de inteligencia para el pensamiento de las operaciones formales; intervienen además, factores culturales y socioeconómicos, en especial la escolaridad. No obstante, el adolescente en esta etapa también puede presentar ciertos problemas.

Problemas de la adolescencia:

• Las tensiones internas: El incremento de la tensión psíquica hasta cotas insospechadas es el primer resultado de la reaparición de los deseos inconscientes reprimidos durante la infancia. El preadolescente se halla mal preparado para resistir esta tentación, que ocasionalmente se descarga a través de actitudes antes desconocidas, egoísmo, crueldad, dejadez, entre otros.

• Los conflictos familiares: Los cuales afectan aspectos de la cotidianidad familiar como la forma de vestir y pensar de los padres, sus rutinas, costumbres, horarios, salidas, entre otros.

• Ser y tener: Las preocupaciones de los varones, durante la adolescencia, se centran todo en poseer y tener, lo que ellos suponen es la esencia de la virilidad.

• Los temores masculinos: Los cuales apuntan a supuestas malformaciones y defectos en lo que supone es la esencia de la virilidad: el tamaño del pene en erección. Todo ello inducido por los sentimientos de culpabilidad que aparecen como resultado de prácticas o fantasías sexuales prohibidas.

• Los temores femeninos: El desarrollo del pecho, el tema candente entre las muchachas, la preocupación por el tamaño de los senos, que los ha considerado siempre símbolo privilegiado de la feminidad, belleza y excitación sexual. La preocupación de la mujer por la menstruación, suele destacar en sus comienzos ciertas dosis de ansiedad, fácilmente cancelable con una adecuada información.

En ambos y al principio las relaciones íntimas pueden ser por momentos de carácter homosexual, sin que por ello quiera decirse que será su patrón de conducta final. Por eso hemos dicho que esta es una etapa de ensayo y error en la búsqueda de ese patrón de conducta que se espera sea socialmente permitido.

Atención del adolescente:

A diferencia de lo que sucede en escolares, en los adolescentes, en la medida que aumenta la edad, se incrementa la mortalidad. La prevención primordial y la promoción de factores generales y específicos de protección evitan y controlan los daños y trastornos en la salud del adolescente. Algunos de estos factores de protección incluyen la educación, nutrición, inmunizaciones, ejercicio físico, tiempo libre justo, promoción familiar y desarrollo espiritual, oportunidades de trabajo y legislaciones favorables para el niño y el adolescente. En los servicios de salud se debe hacer promoción en la prevención de embarazo precoz, enfermedades de transmisión sexual, accidentes y en la evaluación de los patrones de crecimiento y desarrollo normales.

Factores de riesgo en adolescentes:

Tipos de factores:

Alteraciones en el desarrollo puberal Menarquia precoz, discapacitación o retardo mental. La desatención y otros problemas en la relación familiar Fugas frecuentes o deserción del hogar, desempleo del jefe del hogar mayor a 6 meses.

Trastornos de la conducta alimentaria Malnutrición, hipertensión arterial, arteriosclerosis, diabetes, enfermedades crónicas, como el cáncer, tuberculosis, etc.

Riesgos intelectuales Analfabetismo, bajo rendimiento y/o deserción escolar, crisis de autoridad, tiempo libre mal utilizado, segregación grupal

Factores biológicos Tabaquismo, alcoholismo y otras drogas; uso de automóviles

Riesgos sexuales: embarazos, infertilidad.

Factores sociales Aislamiento, depresión, gestos suicidas, conductas delictivas y/o agresivas, nomadismo.

Independencia Lucha por identidad, humor cambiante, dificultad para el lenguaje y expresión, quejas de interferencias con independencia.
Otros: Empleo de recursos para evitar la realidad: ritos, comunas, pseudo-religiones.

Las principales causas de muerte en adolescentes alrededor del mundo varía poco, si es que sólo el orden, según la región, y estas son las heridas no intencionales (particularmente accidentes de tránsito), SIDA (es la principal causa de muerte de mujeres jóvenes en África), otras enfermedades infecciosas, homicidio y otras heridas intencionales (especialmente importante en Suramérica), como la guerra, suicidio y heridas auto-inflingidas.

El buen ejemplo permanente de los padres y la concordancia entre lo que dicen y lo que hacen, y el constante comentario de rechazo al consumo de sustancias peligrosas, llámese cigarrillos, alcohol o psicotrópicos es un buen comienzo Hemos dicho que el comportamiento del adolescente es impredecible, y cuando su actitud se considere muy exagerada, debe investigarse el entorno de amigos y se debe tratar de entablar un diálogo comprensivo y sin reproches, indagando sobre sus necesidades y preocupaciones. A veces puede tratarse de un cuadro depresivo, alternando con manías. En todo caso la ayuda de un personal especializado podría aclarar la situación y solucionarla a tiempo.

Enfermedades nutricionales del adolescente:

A continuación se describen las enfermedades que suelen ser comunes en adolescentes, aunque algunas de ellas también son frecuentes en los ámbitos sociales de los artistas o celebridades.

Desnutrición proteínica calórica:

Es el resultado de una deficiencia de proteínas, lípidos y glúcidos en la alimentación diaria. En el adolescente, la desnutrición es sumamente peligrosa, su peso y su estatura no se desarrollan debidamente, los sistemas de órganos se afectan, particularmente el sistema digestivo.

Anorexia Nerviosa:

Un problema que confrontan los adolescentes, en especial las hembras, es mantener el peso que les de una figura ideal, estilizada y delgada. Esta preocupación puede llevar a estados patológicos como la anorexia nerviosa. Esta enfermedad se caracteriza por la preocupación exagerada de perder peso, lo cual puede poner en peligro tanto la salud como la vida de la persona. El anoréxico es casi exclusivamente femenino, en la etapa adolescente.

Obesidad:

La obesidad comienza en algunas personas durante su infancia y adolescencia. El grave problema que representa la obesidad es que las personas obesas, en general, sufren de altos niveles de colesterol, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, irregularidades en la menstruación, entre otras, además son rechazadas por la sociedad.

Bulimia:

Es una enfermedad nutricional que se caracteriza por un apetito insaciable, que se alterna con períodos de dieta y ayuno. Estas prácticas traen graves consecuencias de desnutrición como:
• Disminución en la concentración de calcio y potasio sanguíneos, las cuales pueden ocasionar trastornos cardiacos o renales;
• Deshidratación, debido a la gran perdida de líquidos al vomitar o como el resultado de efectos de diuréticos y laxantes;
• Hemorragias internas y úlceras gástricas;
• Inflamación de las glándulas salivales;
• Daños irreversibles sobre los dientes como resultado de los ácidos estomacales al vomitar;
• Incapacidad para razonar como resultado de la desnutrición. El bulímico pone a funcionar todas sus acciones hacia el logro de las metas trazadas perder peso.

Reflexiones sobre esta etapa de la vida:

La adolescencia es una época de profundos cambios en todos los órdenes, que marca el final de la niñez y el comienzo de la adultez. Los adolescentes deben negociar los límites en su casa y en la escuela, con la familia, los compañeros y en el entorno social, para tratar de lograr una mejor convivencia en todos los ámbitos y afrontar de manera exitosa este período considerado por muchos autores como una época de gran emocionalidad y estrés. Pero a la vez, una época de encuentros amistosos, de búsqueda de verdades, de apoyo emocional, de aflojamiento de ligaduras familiares, de sueños del futuro y de nuevos valores, que favorecen la formación de la identidad. Sin olvidar que los padres pueden contribuir de manera importante a que los adolescentes logren el equilibrio y desarrollen su personalidad. Cabe destacar que hoy en día, existen en los centros educativos los departamentos de orientación, en los que se podrá buscar apoyo de un profesional, sea psicólogo o educador, en caso de que se considere necesario.

Adolescencia y tradiciones:

La llegada a la adolescencia se ha celebrado siempre con distintos rituales y ritos de paso, como pueden ser, por ejemplo, las distintas fiestas que, organizadas por los quintos, se realizan en España e Hispanoamérica. También por ejemplo, la celebración en Japón a la cual se le llama “seijin shiki” (la “venida de la edad”).

La adolescencia en el judaísmo:

La tradición judía considera que los varones son miembros de la comunidad adulta a la edad de 13 años y las chicas a la edad de 12, y esta transición se celebra mediante un ritual, llamado “Bat Mitzvah” para las mujeres, y el “Bar Mitzvah” para el varón.

Punto de vista islámico:

“Las relaciones entre chicos y chicas son un problema de esa sociedad, por eso prefieren casarse más tarde ya que el período entre la madurez y el matrimonio es muy sensible. Para resolver este problema se necesita investigar en el campo de las leyes seculares, el bienestar social, la educación e, incluso, la política. Este problema no puede resolverse meramente con leyes. Debemos tener ayuda de nuestros pensadores religiosos y sociales y adaptar la mejor solución posible.”

Dr. Avilio Méndez Flores

Hernia inguinal

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Definición:

Una hernia es la protrusión o sobrepaso del contenido del abdomen, a través de una abertura anormal en la pared abdominal.

Consideraciones generales:

En la vida fetal, los testículos se encuentran dentro de la cavidad abdominal, desde donde viajarán para sembrarse definitivamente en las bolsas escrotales. En su viaje a través de un conducto muscular llamado conducto inguinal, llevan consigo un remanente llamado proceso vaginalis, el cual debe cerrar sus paredes luego que los testículos ya se encuentran en los escrotos o en las primeras semanas de vida. Si ese proceso vaginalis no se cierra, queda este conducto expuesto a llenarse de líquido o introducirse en él una víscera.

En el primer caso estamos hablando de la presencia de un Hidrocele y en el segundo caso de una Hernia inguinal. En esta última patología el problema es más serio puesto que con frecuencia la víscera involucrada es un asa intestinal, que puede comprometer su irrigación atascándose o estrangulándose. En estas situaciones el cuadro clínico se convierte en una verdadera emergencia quirúrgica.

En el adulto, la aparición de una hernia inguinal no ocurre por la falta de cierre del proceso vaginalis exactamente, pero sí existe igualmente una debilidad congénita de la pared abdominal que favorece la aparición de este problema en un individuo en edad productiva que se somete continuamente a maniobras que aumentan la presión dentro de la cavidad abdominal, como por ejemplo, levantar peso frecuentemente.
La sintomatología consiste en aumento de volumen en la región de la ingle o en la bolsa escrotal, casi siempre con dolor al hacer esfuerzo o pujar. Una vez hecho el diagnóstico se debe plantear el tratamiento quirúrgico puesto que las hernias inguinales no se resuelven nunca espontáneamente y la idea es precisamente evitar las complicaciones.

Una hernia es reductible cuando el contenido que está saliendo por el defecto de la pared abdominal se puede introducir nuevamente a la cavidad del abdomen. Cuando no se da la situación anterior se habla de hernia no reductible, momento en el cual se está en alto riesgo de estrangulación de la hernia. La estrangulación de una hernia se refiere a aquella situación en la cual el contenido de la hernia esta comprometido por la disminución o suspensión del aporte sanguíneo, lo que puede un causar daño irreversible en los tejidos.

Una hernia estrangulada constituye un cuadro clínico súbito que requiere de manejo urgente, en el cual las vísceras que están dentro de ella al estar atrapadas a través del defecto de la pared abdominal, se les obstruyen los vasos sanguíneos, lo que lleva a que sus tejidos entren en sufrimiento y puedan terminar desvitalizados. La desvitalización (isquemia-necrosis) si se da sobre un segmento de intestino puede producir una perforación con derramamiento de su contenido. Las consecuencias de todo este cuadro son desastrosas en términos de aumento del riesgo quirúrgico para el paciente, mayor mortalidad, más tiempo de cirugía, mayor dificultad en la reparación, más dolor, más tiempo de recuperación, retraso en la reincorporación laboral del paciente, aumento del riesgo de infección, posibilidad de tener que realizar procedimientos adicionales en la cirugía como resección del intestino.

Es importante conocer que una hernia no reductible al incluir al intestino lo puede acodar dando como consecuencia un cuadro de obstrucción intestinal el cual también requiere de manejo urgente.

Síntomas:

La hernia inguinal se manifiesta como una masa en una o ambas ingles que aumenta de tamaño con los esfuerzos (Por ejemplo: levantamiento de objetos pesados, tos) y disminuye de tamaño o desaparece completamente cuando la persona se acuesta boca arriba o cuando la presiona manualmente. En algunos casos puede ser tan grande que la hernia se extiende hasta el escroto. (Hernia inguinoescrotal). Usualmente la hernia inguinal se asocia a dolor, el cual es mayor con el esfuerzo físico en general y con algunas actividades como el estar de pie, caminar o levantar objetos.

La hernia inguinal es la hernia más frecuente, constituye el 75% de todas las hernias del abdomen y se puede ver en ambos sexos aunque en el hombre es 25 veces más común que en las mujeres y es más frecuente en la ingle del lado derecho. Más de la mitad de las cirugías para hernia se realizan en hombres mayores de 50 años.

La hernia inguinal puede ser de tipo directo o indirecto lo que denota el origen congénito o adquirido y la ubicación del defecto en el área inguinal.

En la formación de una hernia inguinal intervienen varios factores:

Factores congénitos:

La hernia inguinal de tipo indirecto es el tipo más frecuente y se produce por una falla en el cierre del proceso vaginalis; una estructura que le sirve al testículo en la vida intrauterina para descender desde la cavidad abdominal hasta el escroto.

Factores bioquímicos:

Se han encontrado alteraciones en la maduración del colágeno tipo 1 y tipo 3 en pacientes con hernia inguinal, lo que le resta elasticidad y resistencia a los tejidos de la ingle.

Cigarrillo:

El fumador no sólo está en riesgo de contraer enfermedades pulmonares como enfisema, cáncer de pulmón sino también está en riesgo mayor de desarrollar enfermedades de tipo cardiovasculares y hernia; especialmente hernia inguinal.

Los tóxicos del cigarrillo pasan a la circulación sanguínea produciendo una actividad descontrolada de degradación de los tejidos e impide una adecuada producción de colágeno. Además los pacientes fumadores tienen 2 veces más riesgo de que la hernia ocurra nuevamente luego de su corrección con cirugía.

Factor genético:

Algunos pacientes con hernia inguinal tienen antecedentes en sus familiares quienes también sufren de hernia. Es probable que se trate de un gen autosómico dominante con penetrancia incompleta de influencia paterna.

Los anteriores factores afectan la resistencia de la pared abdominal. En otras palabras esos factores son debilitantes de la pared y ella termina rompiéndose y creando una hernia.

Hay entidades que juegan un papel muy importante en el desarrollo de la hernia así como en su reaparición luego de la corrección con cirugía, como la tos crónica de los pacientes con afecciones pulmonares y las maniobras de Valsalva repetitivas en los pacientes con afecciones prostáticas dado que en ambos casos la presión intraabdominal aumenta de manera apreciable y la pared es sometida a grandes tensiones. Por ello se hace indispensable su compensación o corrección antes de la cirugía.

El tratamiento quirúrgico se impone:

1 Por la sintomatología dolorosa que produce y que puede incapacitar seriamente al paciente, aún para actividades cotidianas.

2 Por causar una deformidad en el cuerpo. Usualmente las hernias crecen con lo que la autoimágen se ve afectada y con el tiempo pueden crecer tanto que se hacen evidentes incluso a través de la ropa.

3 Porque pueden ocurrir complicaciones súbitas como la obstrucción del intestino y las perforaciones intestinales con todo el riesgo que implican y la necesidad de realizar cirugía de urgencia.

4 Porque al ser un defecto en la estructura de la pared abdominal su reparación únicamente se puede lograr con procedimientos quirúrgicos.
Aunque existen muchas técnicas quirúrgicas para la reparación de las hernias inguinales se prefieren las técnicas extraperitoneales sin tensión y con utilización de material protésico.

Pero, no todo es malo. La reparación quirúrgica de esta patología es relativamente rápida, generalmente de bajo riesgo, y la posibilidad de que vuelva a aparecer la hernia una vez corregida es pequeña. Por lo tanto, no hay que tenerle miedo a esta enfermedad sino consultar a tiempo si se presentan signos o síntomas sugestivos de la misma.

Dr. Avilio Méndez Flores

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