Malaria o Paludismo

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Sinónimos: Malaria Aguda, Malaria Crónica, Malaria Intermitente, Fiebre de la Jungla

Definición:

Del italiano “malaria”, mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica o paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida por un zancudo, denominado Anopheles. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones de casos cada año en todo el mundo.

Una forma algo benigna que causa fiebres intermitentes con intervalos de tres días, razón por la que antiguamente se conocía al mal como fiebres tercianas. P. malariae, que puede provocar recaídas en los 20 años siguientes, y P. knowlesi y P. semiovale, que pueden causar también malaria. El vector de la malaria humana son las hembras de zancudos del género Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos vegetales.

Contagio:

Se produce por la picadora del zancudo Anopheles hembra portando el parásito Plasmodium.
La malaria también se puede transmitir de la madre al feto (de manera congénita) y por transfusiones sanguíneas. Los zancudos en zonas de clima templado pueden portar el parásito, pero éste desaparece durante el invierno.

Historia:

La malaria ha infectado a los humanos por más de 50,000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancé, pariente ancestral de los humanos. Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. El término malaria se origina de el italiano de la edad media: mala aria (“mal aire”); y se le llamó también paludismo, del latín “palud” (pantano).

Estudios científicos sobre malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Ángelo Celli. Un año después, Carlos Finlay, un médico cubano tratando pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los zancudos: quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demuestra en 1898 que la malaria es de hecho transmitida por zancudos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del zancudo transmitían malaria a pájaros aislando los parásitos de las glándulas salivales de zancudos que se alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigativo, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en el recién fundado Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos de controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio. Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo público le salvó la vida a miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salud pública en contra de la malaria.

Epidemiología:

La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 1 -3 millones de muertes anualmente lo que representa una muerte cada 30 segundos. La vasta mayoría de casos ocurren en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos de reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en áreas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los siguientes veinte años. Las estadísticas precisas son desconocidas porque muchos casos ocurren en áreas rurales donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanecen indocumentados.

Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, éste permanece siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.

Aparte de Anopheles, en algunos países latinoamericanos se encuentran otros vectores como Lutzomyia (manta blanca o titira), también vector de otras enfermedades producidas por protozoos.

Patogenia:

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona los esporozoítos entran en la persona a través de la saliva del zancudo, migrando al hígado donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, transformándose en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoitos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoitos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoitos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoítos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del zancudo.

La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocítico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evade el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados son eliminados en el bazo. Para evitar esto, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum, y este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlos de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más) estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un zancudo ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del zancudo estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del zancudo, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los zancudos y la malaria en ellas es especialmente nefasta dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

A pesar de que el estadio sanguíneo del parásito y el ciclo de vida del zancudo se establecieron en el siglo 19 y a comienzos del siglo 20, no fue sino hasta 1980 que se observó la forma latente hepática del parásito. El descubrimiento de esta forma latente del parásito, finalmente explicó por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para luego recaer años después de que el parásito había desaparecido de su circulación sanguínea

Síntomas:

Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre 8 a 30 días después de la infección, acompañada, o no, de dolor de cabeza, dolores musculares, diarrea, decaimiento y tos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72 horas, infectando más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Los síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas son tan a menudo infectadas que desarrollan la “inmunidad adquirida”, es decir que son portadores más o menos asintomáticos del parásito.

La manifestación clínica típica del paludismo es el acceso palúdico: cada dos o tres días el paciente presenta escalofríos seguidos de fiebre alta; horas después presenta sudoración abundante y desaparece la fiebre. Este patrón de fiebre cada dos o tres días es muy característico y se da en el paludismo benigno; pero cuando se trata de paludismo por Plasmodium falciparum los accesos palúdicos pueden presentarse de forma irregular y acompañarse de otras manifestaciones clínicas que inducen confusiones en el diagnóstico. En ocasiones el paludismo se confunde con gripe, artritis, gastroenteritis u otras enfermedades.

Durante un examen físico, el médico puede encontrar una hepatomegalia o una esplenomegalia.

La mayoría de los síntomas son causados por:

  • La liberación de merozoitos en el torrente sanguíneo (acceso febril).
  • Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos.
  • Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la ruptura de los glóbulos rojos, lo cual puede provocar orinas muy coloreadas (hematuria), e insuficiencia renal.

Diagnóstico:

Desde que se describiera por primera vez en 1880, el diagnóstico de esta enfermedad se ha realizado mediante la observación de las distintas formas del parásito en el examen microscópico de extensiones de sangre periférica teñidas con diversos colorantes. Hoy día, 120 años después, esta técnica sigue siendo el método de referencia. Sin embargo, la laboriosidad que precisa el entrenamiento de un buen microscopista y la dificultad que entraña observar parasitemias bajas ha impulsado el desarrollo de nuevas técnicas más sencillas. Diagnosticar a tiempo una malaria puede ser vital para el enfermo, ya que la aparición de complicaciones está muy relacionada con la demora de la instauración del tratamiento. El examen microscópico de muestras de sangre teñidas sigue siendo el método de elección, las técnicas de fluorescencia o de detección antigénica comercializadas pueden resultar de utilidad cuando el microscopista no tenga experiencia suficiente.

El diagnóstico de malaria se confirma con frotis de sangre tomados a intervalos de 6 a 12 horas.

Diagnóstico de laboratorio:

Examen de muestras de sangre periférica:
Realización del frotis y de la gota gruesa. La toma de muestra se realiza mediante la punción con una lanceta estéril, normalmente en la yema del dedo. Se recoge una gota de sangre en un portaobjetos y con otro se realiza la extensión en capa fina. Para la gota gruesa se recogen 3 ó 4 gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose en una capa gruesa y uniforme. La gota gruesa permite analizar una mayor cantidad de sangre, facilitando la detección de parasitemias bajas y un ahorro de tiempo en el examen, aunque al romperse los eritrocitos resulta difícil la identificación de especie.

Tinciones de sangre periférica:
Son muchas las tinciones que se aplican para el diagnóstico del paludismo, desde las convencionales de Giemsa, May-Grünwald-Giemsa, Field y Leishman hasta las fluorescentes con naranja de acridina o el sistema QBC.

La tinción de Giemsa. Es la técnica diagnóstica de referencia. Este colorante sirve tanto para la gota gruesa como para el frotis. La necesidad de emplear agua tamponada a pH 7,2 (tanto en la dilución del colorante como en los lavados) se debe a que, con otro pH, puede verse alterada la morfología del parásito, impidiendo la observación de las granulaciones de Schüffner, tan importantes para la diferenciación de la especie. Esta tinción tiene buena sensibilidad (92-98%) y especificidad (85-99%). La recomendación para la tinción de la gota gruesa es la siguiente: a) no fijar con metanol, b) teñir con colorante de Giemsa al 3% durante 30 min, y c) lavar en agua tamponada a pH 7,2. Para los frotis se recomienda: a) fijar con metanol durante 5 min, b) teñir con colorante de Giemsa al 10% durante 10 min, y c) lavar en agua tamponada a pH 7,2. Si se utiliza el colorante de May-Grünwald-Giemsa se fija con metanol, se tiñe con el colorante May-Grünwald diluido en un volumen igual de agua tamponada durante 5 min y después se procede con el colorante de Giemsa como se ha referido.
La tinción de Field (colorantes A y B de Field) sirve tanto para la gota gruesa como para el frotis. Debido a su rapidez y sencillez, es la preferida por los laboratorios de los hospitales tropicales que analizan gran número de muestras. Sin embargo, no siempre permite observar el punteado de Schüffner presente en P. vivax y P. ovale. La tinción de la gota gruesa supone: a) inmersión en el colorante A de Field durante 3-5 seg, b) lavado en agua durante 5 seg, c) inmersión en el colorante B de Field durante 3 seg, y d) lavado con agua durante 5 seg. Para los frotis, la técnica es: a) fijar con metanol durante 1 min, b) teñir con mezcla de colorantes A y B durante 1 min, y c) lavar con agua tamponada a pH 7,2.
El método de Leishman incluye metanol por lo que sólo puede utilizarse para el frotis. Para realizarla se sigue lo siguiente: a) teñir con el colorante de Leishman durante 2 min, b) añadir sobre el frotis el doble de volumen de agua tamponada y dejar teñir durante 5-7 min, c) lavar en agua tamponada durante 2 min.
La tinción con naranja de acridina descrita por Kawamoto se utiliza para el frotis, ya que precisa una fijación previa con metanol antes de teñir y observar en un microscopio de fluorescencia. La sensibilidad es del 77-96% y la especificidad del 81-98%.
El sistema de QBC (Quantitative Buffy Coat System) se basa en la concentración por gradiente de densidad de los eritrocitos parasitados mediante la centrifugación de un capilar impregnado de heparina y naranja de acridina, al que se añade un flotador. Se necesita, por tanto, capilares y una centrífuga especial, así como un acoplador de microscopio y un sistema de epifluorescencia con lente especial, lo que encarece la técnica sin aportar mucho al frotis y gota gruesa (sensibilidad del 88-98% y especificidad del 58-90%). A veces es difícil el reconocimiento del parásito, no permite diferenciar las distintas especies y tiene el inconveniente de trabajar con sangre fresca.

Detección de antígenos parasitarios:
Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas, sensibles y no precisan microscopio. Los sistemas comerciales (dipstick, “jabonera”) son estables a temperatura ambiente, lo que permite el transporte al trópico, y constituyen una importante ayuda para el diagnóstico de malaria en los laboratorios con poca experiencia en la microscopía. De ninguna forma sustituyen al frotis y la gota gruesa, ya que tienen falsos negativos y no son cuantitativos, Así, pueden pasar por alto casos de malaria, retrasando el diagnóstico. Además, al no distinguir el grado de parasitemia, muy relacionado con la gravedad, impiden al clínico la adopción de las medidas terapéuticas oportunas, con la consiguiente morbilidad y mortalidad que ello entraña.

Además del valor que estas técnicas pudieran tener para los laboratorios de microbiología occidentales, se ha propuesto que podrían ser de utilidad, a modo de auto diagnóstico, para el propio viajero a zonas de baja endemia y con estancias prolongadas, que decide no hacer profilaxis antipalúdica y que sufre un ataque febril durante su estancia. Esta idea, en principio atractiva, no ha dado los resultados esperados debido a la dificultad de interpretación por los viajeros, especialmente en los casos de moderada o baja parasitemia.

Tratamiento:

El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, el cual contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. El producto natural se usaba por habitantes del Perú para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640 donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 que el ingrediente activo quinina se extrajo de la corteza.

A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, aunque ello era preferido por encima de la casi segura muerte por sífilis.

La malaria, en especial la malaria por Plasmodium falciparum, es una emergencia médica que requiere hospitalización. La cloroquina a menudo se utiliza como un antipalúdico; sin embargo, las infecciones resistentes a la cloroquina son comunes en algunas partes del mundo.

Los posibles tratamientos para las infecciones resistentes a la cloroquina abarcan:

  • La combinación de quinidina o quinina más doxiciclina, tetraciclina o clindamicina.
  • Atovacuona más proguanil (Malarone).
  • Mefloquina o artesunato.
  • La combinación de pirimetanina y sulfadoxina (Fansidar).
  • La elección del medicamento depende en parte de dónde estaba la persona cuando resultó infectada.
  • Se pueden necesitar cuidados médicos, entre ellos líquidos intravenosos (IV) y otros medicamentos, al igual que soporte respiratorio.
  • Se espera que con el tratamiento se obtengan buenos resultados en la mayoría de los casos de malaria, pero poco alentadores ante la infección con Falciparum con complicaciones.

Posibles complicaciones:

  • Infección cerebral (encefalitis)
  • Destrucción de células sanguíneas (anemia hemolítica)
  • Insuficiencia renal
  • Insuficiencia hepática
  • Meningitis
  • Insuficiencia respiratoria a causa de líquido en los pulmones (edema pulmonar)
  • Ruptura del bazo que lleva a sangrado (hemorragia) masivo interno

En algunas regiones del mundo, los zancudos que transmiten la malaria han desarrollado resistencia contra los insecticidas. Además, los parásitos han desarrollado resistencia a algunos antibióticos. Estas condiciones han llevado a la dificultad de controlar tanto la tasa de infección como la diseminación de la enfermedad.

Prevención:

La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo tanto como el 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que la enfermedad se convierta en un asesino.
Antes del DDT, la malaria se ha erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la cría de los zancudos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o la aplicación de llenado de aceite a los lugares con agua estancada. Estos métodos han visto poca aplicación en África durante más de medio siglo.

Otra vía para atajar la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado para combatir al vector de transmisión es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta. Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos de que fue objeto en el pasado, es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida.

Prevención en zonas endémicas:
La mayoría de las personas que habitan en zonas donde la malaria es común han desarrollado alguna inmunidad hacia la enfermedad. Los visitantes no tendrán inmunidad y deberán tomar medicamentos preventivos.

Es importante acudir al médico mucho antes del viaje, dado que puede ser necesario comenzar el tratamiento hasta dos semanas antes de viajar al área y continuar durante un mes después de salir de allí.

Los tipos de medicamentos antipalúdicos recetados dependerán del área que usted visite. De acuerdo con los CDC, los viajeros a Sudamérica, África, el continente indio, Asia y el Pacífico sur deben tomar uno de los siguientes fármacos: mefloquina, doxiciclina, cloroquina, hidroxicloroquina o Malarone. Incluso las embarazadas deben tomar medicamentos preventivos, ya que el riesgo que representa el medicamento para el feto es menor que el de contraer esta infección.

Las personas que están tomando medicamentos antipalúdicos pueden resultar infectadas. Evite la picadura del zancudo usando prendas de vestir que cubran completamente manos y piernas, empleando mallas protectoras en las ventanas y repelentes contra insectos.

La opción en medicamentos para la protección contra la malaria ha sido la cloroquina. Pero debido a su resistencia, actualmente sólo se indica para su uso en áreas donde están presentes el Plasmodium vivax, el Plasmodium oval y el Plasmodium malariae. La malaria por Plasmodium Falciparum se está volviendo cada vez más resistente a los medicamentos antipalúdicos.

Para los viajeros que se dirigen hacia las zonas donde se sabe que se presenta la malaria por Plasmodium Falciparum, hay varias opciones de tratamiento antipalúdico, como mefloquina, atovacuona/proguanil (Malarone) y doxiciclina.

Los viajeros pueden llamar a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) para solicitar información acerca de los tipos de malaria en una cierta área, medicamentos preventivos y épocas del año en las que no se debe viajar. Ver: www.cdc.gov

La vacuna:

El primero en descubrir una vacuna sintética contra la malaria fue el doctor Manuel Elkin Patarroyo, de origen colombiano. Entre 1986 y 1988 la vacuna sintética (SPf66) fue creada y probada en una colonia de micos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus, y en un grupo de jóvenes bachilleres voluntarios que prestaban su servicio militar. Sin embargo, allí comenzaron los problemas, pues los intereses económicos en juego entorpecieron la aplicación masiva de la vacuna.

La vacuna se probó en más de 41000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró ser efectiva en aproximadamente un 30% de los casos. Esto permitiría salvar un estimado de 1 millón de vidas sobre una tasa de mortalidad anual de 3 millones, convirtiéndola en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no completamente con una vacuna eficaz disponible todavía. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con vida, la radiación atenuada esporozoítos, que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con esporozoítos. Desde la década de 1970, Se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos. Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si reciben picaduras de más de 1000 zancudos irradiados infestados.

En general, se ha aceptado que no es práctico para proporcionar a las personas de riesgo, con esta estrategia de vacunación, pero que ha sido recientemente cuestionado con el trabajo que se está realizando por el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente ha secuenciado el genoma de Plasmodium Falciparum. Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos a 1000 equivalente a los zancudos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos. La compañía ha recibido recientemente varias multimillonarias subvenciones de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. a principios de comenzar los estudios clínicos en 2007 y 2008.

En lugar de ello, mucho trabajo se ha realizado para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoítos irradiados. Después del estudio del ratón de vacunación en 1967, es la hipótesis de que los esporozoítos se inyectan a sí mismos y serán reconocidos por el sistema inmune, que es a su vez la creación de anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circunsporozoite (CSP), que reviste el esporozoito. Además, los anticuerpos contra la CSP han impedido al esporozoito invadir hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la más prometedora de la proteína para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria.

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular.

Otros métodos:
Técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de zancudos. El progreso hacia transgénicos, o genéticamente insectos modificados, sugieren que las poblaciones de zancudos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer zancudo transgénico resistente al Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, Se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia de genes de interés.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Laberintitis

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Consideraciones generales:

Los trastornos del sistema vestibular son frecuentemente llamados laberintitis por la población en general, y no es así. La laberintitis es una de las causas de los trastornos del sistema vestibular que puede originar vértigo, sensación ilusoria de movimiento, por ello no todo lo que causa vértigo, necesariamente, tiene que ser laberintitis. De 40 pacientes mensuales, evaluados con vértigo, sólo cuatro tienen laberintitis; quiere decir que la laberintitis no es tan común como se piensa.


Anatomía:

En el oído se distinguen tres partes: oído externo, que comprende el pabellón auricular (oreja) y el conducto auditivo externo; oído medio, que abarca la membrana y caja timpánica; y el oído interno que incluye el laberinto y el caracol (cóclea). El laberinto es el órgano que da información sobre los movimientos angulares y lineales a los cuales es sometido el cuerpo, permitiendo junto con los otros elementos que conforman el sistema vestibular, la postura adecuada, el equilibrio, la estabilidad ocular y la posición en el espacio. El compromiso inflamatorio del laberinto es llamado laberintitis

Definición:

Es la inflamación de la región laberíntica durante un proceso infeccioso agudo o crónico del oído medio que penetra hacia el laberinto a través de la ventana oval, la ventana redonda.

Es una complicación que, a pesar de lo que ha avanzado la otología, no ha desaparecido, por lo que se aconseja vigilar la función laberíntica en los oídos otorréicos ante su eventual aparición. Acostumbra a ser el primer paso a ulteriores complicaciones meningoencefálicas y deja siempre una pérdida auditiva sensorial definitiva.

Causas:

No es un trastorno genético, porque depende de un proceso infeccioso adquirido. Es importante acotar las causas que producen esa inflamación o infección. El inicio de la laberintitis puede ser una simple infección del oído medio, que es la estructura vecina al laberinto, estas infecciones generalmente son producidas por virus o bacterias, donde las protagonistas son Streptococcus neumonie, Haemophylus influenza y Moraxella catahrralis, que son las mismas que producen otitis media y por continuidad afectan el laberinto.

Por ejemplo, si una persona tiene una otitis media aguda (infección del oído medio) por cercanía, esa infección, o las toxinas producidas por las bacterias que están causando esa infección, pasan a través de unas estructuras conocidas como ventana oval, llegan al oído interno, contaminan el laberinto y éste se inflama.

Otra de las formas, son casos de pacientes con otitis media crónica (otitis media de larga data con más de tres meses de evolución) en la que se genera un tejido llamado colesteatoma, producto de la inflamación crónica, que tiene la particularidad de ir destruyendo el hueso creando continuidad con el oído interno por lo que las bacterias pasan al laberinto y lo infectan.

Además de la etiología otógena, la laberintitis puede tener su etiología en una meningitis cerebroespinal o piógena (laberintitis meningógena), en una infección diseminada por vía hemática (sarampión) y en traumatismos accidentales o quirúrgicos.

Síntomas:

Sentir que rota. Las cosas dan vuelta. Tener la sensación de que el piso se mueve o se hunde. Dificultad para leer. Escuchar con dificultad. Si la mayoría de las respuestas son positivas, seguramente existe un trastorno en el sistema vestibular. La sensación de desequilibrio e inestabilidad, los movimientos oculares involuntarios, la pérdida de la audición y los pitos en el oído son los principales síntomas de la laberintitis. Este es uno de los trastornos del sistema vestibular que implica la inflamación de los canales del oído interno. No es más que un proceso inflamatorio-infeccioso del laberinto.

Tipos de laberintitis:

Laberintitis circunscrita:

Es la comunicación anormal entre el oído interno y el oído medio. También es conocida como laberintitis crónica, perilaberintitis, o fístula laberíntica.
Esta complicación es específica de la otitis media colesteatomatosa y se produce por erosión de la cápsula ótica del laberinto con exposición del endostio e irritación laberíntica. Se calcula que el 10% de los colesteatomas producen fístulas.
Las fístulas laberínticas como complicación de una Otitis Media no colesteatomatosa son muy raras.
Pueden tener también un origen postquirúrgico, inmediato o retardado, incluso muy retardado.
Estas fístulas laberínticas cuyo origen es una Otitis Media se ha de diferenciar de la fístula perilinfática postraumática de la ventana oval.
Su lugar de asentamiento más frecuente es en la eminencia ósea del CSE, situada en el antro mastoideo, pero también puede localizarse en el resto de los canales y en el promontorio. La erosión da lugar a una fístula entre la cavidad timpánica y la luz laberíntica. Actualmente se puede considerar como la complicación más frecuente de la Otitis media crónica colesteatomatosa.

Laberintitis serosa:

También denominada laberintitis aguda tóxica. Las laberintitis son clásicamente serosas antes de llegar a ser infecciosas, por tanto esta forma es considerada como de transición hacia la infecciosa o supurada.
Se trata de una inflamación intralaberíntica difusa, discreta y reversible, total o parcialmente, producida por una reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un proceso agudo o crónico en el oído medio.

Laberintitis supurada:

También denominada aguda supurada, aguda supurada clásica, destructiva o necrosante. Su terminología ha sido siempre un tanto imprecisa. Consiste, como su nombre indica, en la invasión de los espacios laberínticos por contenido purulento, bacterias y presencia de detritus.
Se trata de un proceso muy serio que en su evolución natural conlleva la anulación irreversible del laberinto y que cursa con un síndrome vertiginoso muy acusado e hipoacusia profunda irreversible. Hoy es una complicación excepcional.

Etiología.

Puede producirse en el transcurso de una Otitis Media Aguda o de una Otitis Media Crónica, o bien establecidas ya otras complicaciones como mastoiditis o meningitis.
En la OMC colesteatomatosa, la infección se propaga desde el oído medio al laberinto por una osteítis que llega a producir efracción ósea que lo más frecuente es que sea por erosión del CSE y más raramente a través de las ventanas o del promontorio. Otras efracciones pueden ser las quirúrgicas o traumáticas.
También puede propagarse sin efracción ósea a través del ligamento de la platina del estribo.
En la meningitis se ha propuesto una vía retrógrada a través del Conducto Auditivo Interno.
Se ha descrito algún caso sin lesión parietal ni penetración microbiana, siendo la patogenia totalmente oscura a falta de una constatación anatómica.

Anatomía patológica.

En una primera fase aumenta la tensión de la perilinfa produciéndose una autentico hidrops endolinfático, encontrándose en el líquido gérmenes, leucocitos y aumento de proteínas. En una segunda fase la infección forma una colección purulenta en el oído interno. Este empiema provoca la destrucción de los epitelios neurosensoriales de la cóclea y del laberinto posterior, lo que conlleva a la pérdida de la función vestibular y cofosis. Finalmente hay una tercera fase de cicatrización, es la de las lesiones sensoriales, pues se presenta una necrosis de las partes blandas del laberinto y unas lesiones óseas que consisten en aparición de hueso neoformado. La curación pasa a través de la pérdida de funciones.

Síntomas:

Se caracteriza por la aparición, en un paciente aquejado de un proceso ótico previo, de crisis vertiginosas, nauseas, vómitos y agravación de la hipoacusia que pasa a ser de tipo perceptivo. Los acúfenos pueden o no estar presentes. Siempre hay otorrea purulenta. Es un síntoma de estado grave.
Los vértigos son violentos y acompañados de intensa sintomatología vegetativa. Nistagmo hacia el lado sano, de tipo destructivo.
Hipoacusia profunda o cofosis.
Frecuente asociación de otras complicaciones endocraneales.
Aparece un nistagmo en la exploración que es de tipo ablativo, paralítico o de destrucción, es decir, hacia el lado sano, hacia el oído no afectado.

Diagnóstico:

Se hace sobre la base clínica y antecedentes del paciente: Que haya tenido una infección respiratoria superior, un dolor de oído, gripe fuerte, fiebre, malestar, mareos o vértigo, sensación de que todas las cosas se mueven a su alrededor y además no escucha bien (hipoacusia), permiten inferir que esa persona pudiera tener una laberintitis. Esto se puede corroborar con la evaluación clínica, al examinar al paciente se constatan signos de otitis media y trastornos del equilibrio, complementado con exámenes de laboratorio que revelan si se está en presencia de un proceso infeccioso, viral o bacteriano.

Otros exámenes:

• La audiometría permite conocer el umbral auditivo del paciente y finalmente si es necesario, se puede realizar la tomografía axial computarizada de oído medio y mastoides (TAC).

• La electronistagmografía permite ver cómo está el funcionamiento del sistema vestibular, y no debe realizarse en la fase aguda de la enfermedad. Sólo en casos específicos se hace la resonancia magnética cerebral, que es un estudio más completo, especialmente cuando se sospecha de complicaciones intracraneales de otitis media. Por ejemplo meningitis y absceso cerebral.

Diagnóstico diferencial con la enfermedad de Meniére:

Entre ambos procesos puede existir una relación. El hidrops ha podido ser constatado en temporales afectados por una OMC. Pueden darse casos de OMC que presentan una sintomatología cócleo-vestibular fluctuante, habiéndose comprobado mediante estudio anatomopatológico la existencia de lesiones características del hidrops con predominio en la zona apical. El mecanismo fisiopatológico de este cuadro se basa en el paso de productos enzimáticos a través de la ventana oval. La fístula puede cursar con un agravamiento de la hipoacusia, acúfenos, sensación de plenitud ótica y diploacusia, sintomatología que hace pensar siempre en un Meniére. La hipoacusia, al contrario que en el Meniére suele ser de predominio en agudos.

Tratamiento:

Se deben tomar en cuenta los medicamentos para tratar la infección e inflamación, y los sedantes vestibulares, que controlan el trastorno del equilibrio que comúnmente tiene la laberintitis; el tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de otitis media crónica colesteatomatosa.
En general el antibiótico constituye la primera droga de elección y este va a depender del tipo de bacteria que exista en esa laberintitis o en ese compromiso del laberinto.

La precocidad del tratamiento es muy importante en el pronóstico, si el tratamiento se inicia con celeridad y en forma adecuada este trastorno tendrá una buena recuperación.

El tratamiento quirúrgico es requerido:
• Cuando es producida por una OMA y no hay respuesta al tratamiento. Cuando aparecen complicaciones endocraneales.
• Cuando es producida por una OMC, no debe de realizar laberintectomía en caso de que quede algún resto auditivo.
• Timpanoplastia, si existe colesteatoma.
• Mastoidectomía cuando la laberintitis está producida como complicación de una mastoiditis.

Evolución:

La resolución de la inflamación es lo más frecuente que acarree daño permanente por fibrosis y neoformación ósea (laberintitis osificante).
Muchos autores afirman que no es posible diferenciar entre una laberintitis serosa de una supurada hasta valorar el estado cócleo-vestibular a posteriori, es decir, si existe o no reversibilidad en la audición. Aunque excepcionalmente, puede evolucionar produciendo una difusión endocraneal de la infección, originando una meningitis o un absceso endocraneal.

Prevención:

• Evitar los procesos infecciosos en el oído medio
• Controlar las alergias y las hipertrofias (crecimiento) de amígdalas y adenoides para garantizar una buena ventilación de la vía aérea superior
• Hacer ejercicios

Cuando ya se tiene es recomendable:
• Práctica de ejercicios especializados para lograr la recuperación funcional del sistema vestibular
• Disminuir los niveles de estrés
• Practicar cualquier deporte o modalidad que proporcione paz y tranquilidad
• Evitar estar sentado o tumbado con la cabeza quieta, esto puede prolongar y hasta impedir el proceso de recuperación
• Evitar en la fase aguda leer, las luces brillantes y los movimientos bruscos
• Evitar tratamientos prolongados con sedantes vestibulares
• Mantener cierto grado de reposo; no es recomendable, por ejemplo, manejar.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El autismo

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Definición:

El autismo es un padecimiento complejo del cerebro que conlleva a problemas sociales, de conducta y del lenguaje. La gente con autismo tiene dificultad para comunicarse y establecer relaciones.

Frecuencia:

El autismo ocurre en alrededor de 1/1000 niños.

Causas:

El autismo es causado por problemas en el desarrollo del cerebro. Los estudios sugieren que los genes juegan un papel. El autismo parece estar presente en algunas familias. Varios genes pueden estar involucrados.
Los problemas durante el embarazo y el parto pueden interferir con el desarrollo normal del cerebro.
Algunas veces, el medio ambiente al que el niño está expuesto puede ser el factor.

Riesgo:

Sexo: masculino (los niños son 4 veces más propensos a tener autismo que las niñas)
Antecedentes familiares: los hermanos de un niño con autismo tienen la posibilidad del 3 al 7% de adquirir el padecimiento

Diferentes padecimientos están asociados con el autismo, aún cuando la relación entre ellos no es clara:

  • Neurofibromatosis
  • Esclerosis tuberosa
  • Síndrome del cromosoma X frágil
  • Fenilcetonuria (PKU)
  • Síndrome de Moebius
  • Epilepsia
  • Encefalitis por herpes
  • Citomegalovirus
  • Problemas durante el embarazo o parto
  • Contraer rubeola durante el parto (un riesgo para el niño)

Síntomas:

El autismo aparece en niños de tres años o menores. La gravedad de los síntomas varía. Las conductas y habilidades pueden diferir de un día a otro. Los síntomas pueden disminuir conforme el niño va creciendo. Los niños autistas pueden presentar una combinación de conductas anormales.

Los síntomas incluyen:
• Evita el contacto social
• No tiene lenguaje y si lo tiene presenta alteraciones.
• Ríe sin motivo.
• Uso de palabras incorrectamente; cambio del significado de una palabra común
• Gesticulaciones frecuentes
• No hace contacto visual.
• Problemas con la comunicación no verbal
• Falta de interés en las actividades normales de su edad.
• Pasa mucho tiempo solo
• No juega imaginariamente
• No inicia juegos fingidos
• No imita a los demás
• Aparente insensibilidad al dolor.
• No siente temor ante peligros reales.
• Responde a estímulos en una forma anormal
• Conductas motoras repetitivas.
• No reacciona a las sonrisas de la manera esperada
• Hiperactivo o muy pasivo.
• Llanto, pataleta o tristeza sin causa aparente.
• Mentalidad solitaria
• Agresión
• Automutilación; herirse así mismo
• Golpea o agita una mano
• Resistencia al cambio
• Tener cariño raro a objetos
• Oler o lamer juguetes
• No entender a las necesidades o sentimientos de otras personas

Algunos pacientes con autismo sufren de otros padecimientos, incluyendo:

  • Convulsiones
  • Retraso mental
  • Desórdenes genéticos como síndrome de X frágil

Algunos tienen habilidades inusuales. En primera instancia pueden memorizar cosas o ser capaces de tocar instrumentos sin lecciones. Los niños con autismo pueden mostrar signos de incapacidad cognitiva, pero tener una inteligencia normal. Los niños con este padecimiento pueden ser muy buenos armando rompecabezas o resolviendo problemas, pero aún así, tener problemas en otras áreas como platicar o hacer amigos. El autismo, el cual es un grupo de padecimientos de inhabilidades del desarrollo causado por anormalidad en el cerebro, es un padecimiento altamente individualizado.

Diagnóstico:

Cualquier comportamiento anormal antes de los 18 meses debe ser aclarado (ver más abajo).
Los médicos especialistas en autismo observarán las conductas, contactos sociales y habilidades comunicativas en los niños. Valorarán el desarrollo social y mental y les preguntarán a los padres acerca de la conducta del niño. Algunos médicos le pedirán traer video de los niños en casa.

Las pruebas podrían incluir:

  • Exámenes psicológicos
  • Cuestionarios y observación de los horarios
  • Exámenes del coeficiente intelectual

Exámenes médicos para descartar otras condiciones que causen síntomas similares, pueden incluir:

  • Pruebas de sangre
  • Pruebas de orina
  • Prueba de DNA
  • Electroencefalograma (EEG).

Aunque un diagnóstico formal requiere un análisis clínico completo, las pruebas en las etapas claves del desarrollo pueden ayudar a los profesionales a identificar a los niños que podrían estar presentando signos de autismo.

Tratamiento:

No hay cura para el autismo. La gravedad de los síntomas puede disminuir con el paso de los años, pero el padecimiento dura toda la vida. Los niños con autismo y sus familias se pueden beneficiar con una intervención temprana. Estos niños responden bien con programas previsibles estructurados. Con ayuda, muchos niños con autismo aprender a arreglárselas solos con sus discapacidades. La mayoría necesita asistencia y soporte durante sus vidas. Otros son capaces de trabajar y vivir independientemente cuando crecen.

Los programas que ayudan a los niños con autismo son:

Educación Especial:

Programas diseñados para conocer las necesidades especiales de los niños para mejorar sus habilidades de aprendizaje. Los niños con autismo pueden tener problemas con las tareas asignadas, la concentración y ansiedad. Los maestros que entienden el padecimiento pueden formar habilidades únicas en el niño. Los programas deben incorporar los intereses del niño. Algunos se desenvuelven mejor en pequeños grupos, otros en salones regulares con apoyo especial. El entrenamiento vocacional puede preparar a los jóvenes adultos para un trabajo.

Servicios de Terapia:

Las terapias de lenguaje, físicas y ocupacionales pueden mejorar las actividades de lenguaje. Los niños con autismo necesitan desarrollar sus patrones sociales.

Servicios Familiares:

El apoyo profesional puede ayudar a lidiar con un niño con autismo. Los consejeros ayudan a los padres a aprender la forma de manejar las conductas. Además el cuidado de un niño con autismo puede ser exhaustivo y frustrante. Agregar pausa ocasional en el cuidado es esencial, así algunos cuidadores pueden tener algunos descansos.

Medicamentos:

Aunque no hay medicinas para tratar el autismo, algunos son usados para ayudar a controlar los síntomas. Por ejemplo, las medicinas prescritas para la ansiedad y depresión pueden ayudar a disminuir el tono de las conductas agresivas y obsesivas.

Prevención:

No existen pautas para prevenir el autismo debido a que la causa es desconocida. Los científicos están investigando las formas de prevenirlo.

Estudios y observaciones recientes sobre el autismo:

El trastorno, que afecta la forma como un niño se relaciona con su entorno, a menudo solo puede ser detectado años más tarde. Pero responder a preguntas sobre la manera como el bebé hace uso del contacto visual, de sonidos, palabras, y otras formas de comunicación, podría indicar prematuramente si es necesario llevar a cabo estudios más detallados.

Entre las preguntas que incluye el cuestionario están: ¿Sonríe o se ríe el bebé cuando lo mira? ¿El niño pretende entretenerse con sus juguetes? ¿Puede darse cuenta cuando el niño está contento o enojado?

Los bebés que fallan el cuestionario son referidos a más estudios, que incluyen resonancia magnética y análisis de sangre y se sigue un registro del comportamiento del niño hasta los tres años.
Esta prueba es no sólo es rápida y práctica, aino también ayuda a que los niños que podrían presentar autismo sean referidos a una terapia de comportamiento a la edad de 18 meses, mucho antes de la edad en que hoy en día se trata a los niños con autismo. En promedio, los niños son diagnosticados con algún trastorno del espectro autista recién a los 5 años de edad.

Algunas personas con autismo logran vivir de forma relativamente independiente pero, para otras, la enfermedad está acompañada de discapacidades de aprendizaje y es necesario ofrecerles apoyo especializado durante toda su vida. Cuanto más pronto se diagnostique la enfermedad, más rápido puede ofrecerse ayuda.

Una nueva investigación ha encontrado que en el Síndrome de la X frágil hay un desarrollo tardío de la corteza sensorial, la parte del cerebro que responde al tacto. Este retraso puede desencadenar un efecto dominó y causar grandes problemas con la conexión cerebral correcta. Comprender cómo y cuándo se ve afectada la función del cerebro por la X frágil ofrece un objetivo para una terapia que solucione el desarrollo incorrecto.

Hay un ‘periodo crítico’ durante el desarrollo, cuando el cerebro es muy plástico y cambia rápidamente. “Todos los elementos de este rápido desarrollo han de estar coordinados para que el cerebro se conecte adecuadamente y, por tanto, funcione adecuadamente.

Trabajando con un modelo de ratón de la X frágil, se encontró que el desarrollo de las sinapsis, los lugares donde las neuronas se comunican las unas con las otras, estaban retrasados en la corteza sensorial.

El periodo crítico puede proporcionar una ventana durante la cual la intervención terapéutica pueda corregir el desarrollo sináptico y revertir algunos de los síntomas de la enfermedad.

Las personas con este síndrome tienen un debilitamiento sensorial así como problemas cognitivos. Tienen un mecanismo de defensa táctil. No miran a los ojos, no van a abrazar a sus padres, y son hipersensibles al tacto y al sonido. Todo esto causa ansiedad en la familia y amigos así como para los propios pacientes con el Síndrome de la X frágil. Ahora tenemos una primera compresión de lo que va mal en el cerebro

La sobrecarga sensorial en personas con X frágil da como resultado aislamiento social, hiperexcitabilidad y ansiedad. Se manifiesta en la infancia temprana y empeora durante la infancia.

El Síndrome de la X frágil se produce por una mutación genética en el cromosoma X, que interfiere en la producción de una proteína llamada “Proteína X Frágil del Retraso Mental” (FMRP). Ésta proteína dirige la formación de otras proteínas que construyen las sinapsis en el cerebro. A las personas con X frágil les falta la FMRP. Es como si el capataz no se encontrara en el lugar clave de construcción del cerebro. El X frágil recibe este nombre porque el cromosoma X aparece roto o quebrado.

Los niños se encuentran más afectados por el X frágil, ya que sólo tienen un cromosoma X. Las niñas, que tienen dos cromosomas X, se ven menos afectadas por este defecto.

Investigadores descubrieron que la corteza sensorial tardaba en madurar registrando las señales eléctricas que fluyen a través de las sinapsis de los animales. Esto proporcionó una imagen de cómo y cuándo se desarrolla esta parte del cerebro. La capacidad del cerebro para procesar correctamente la información de entrada se basa en el correcto desarrollo de estas sinapsis, señaló.

Éste es uno de los primeros estudios en demostrar que las sinapsis de esta región están alteradas. Se empieza a construir un marco de trabajo para cómo se desarrolla en realidad esta parte de la corteza. El próximo paso es descubrir qué va mal y cómo la falta de este gen FMR1 perturba los procesos normales del desarrollo.

Las personas con autismo utilizan su cerebro de forma distinta que los demás, lo cual explicaría por qué algunos tienen extraordinarias capacidades para recordar y dibujar algunos objetos en detalle. Según algunos expertos, en los autistas las zonas cerebrales que controlan la información visual están más desarrolladas, mientras que otras áreas están menos activas. De esta manera el área que procesa la información visual está altamente desarrollada. Y esto ocasiona que las áreas que controlan la toma de decisiones y la planificación tengan menos capacidad.

Esto podría explicar por qué algunas personas con autismo son mejores que otras en la ejecución de tareas visuales. Por ejemplo, algunas son capaces de dibujar de memoria imágenes extremadamente precisas y detalladas. Sin embargo, a estos individuos se les dificulta interpretar otras cosas, como las expresiones faciales.

El trastorno autista varía en su severidad. Algunas personas pueden funcionar bien, pero otras son totalmente incapaces de participar en la sociedad. Este hallazgo podría conducir a nuevas formas de ayudar a estos individuos a vivir con el autismo.

El autismo es un trastorno neuronal que afecta la interacción social y la comunicación. Al alterarse las células nerviosas se produce un deterioro de las sinapsis, y por tanto del procesamiento de la información. Las personas que lo padecen suelen tener conductas repetitivas y rígidas. Su causa es eminentemente genética, aunque no se conocen a fondo sus mecanismos.

Ya antes de que el niño cumpla los tres años se tienen señales evidentes de que es autista. Los síntomas más frecuentes del autismo tienen que ver con que el niño muestra una menor atención a los estímulos sociales, algo que normalmente atrae a los menores. Los autistas no sonríen y miran poco a las otras personas.

Tampoco es usual que respondan cuando se les llama. En general tienen problemas para hacer cualquier reconocimiento facial, así como contacto emocional.

Contra toda creencia los niños autistas no prefieren estar solos. Para ellos es altamente difícil hacer amigos y establecer relaciones sociales, razón por la cual sufren la soledad más que los niños normales. Lo más común en este tipo de personas es que no desarrollen el habla adecuadamente como para poder garantizar todas sus necesidades comunicacionales.

Varios son los comportamientos rígidos que tienen los autistas. La mayoría se relaciona con la estereotipia o repetición de conductas; actitudes compulsivas, como poner todos los objetos en un orden determinado; resistencia al cambio, negándose a mover las cosas de lugar, por ejemplo; repetición diaria de rituales; espectro de intereses restringido, como un solo programa de tv o una preferencia fija, y la automutilación, como pellizcarse, rascarse, etc.

Aunque este tipo de conductas no es específico de los autistas, lo que sí parece haberse verificado es que tienen una ocurrencia y gravedad muy elevadas en este tipo de alteración mental. Otros desórdenes aparejados son los ataques epilépticos, los ataques de ansiedad, el retardo mental y los trastornos del sueño.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Enfermedad de Alzheimer

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Nombres alternativos:

Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); Mal de Alzheimer

Definición:

La demencia es una pérdida de la función cerebral que se presenta con ciertas enfermedades. El mal de Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.

Causas:

Esta alteración neurodegenerativa primaria suele presentarse a partir de los 60 años de edad, aunque también puede manifestarse en gente un poco más joven.

La gran mayoría de los que la padecen tienen o han tenido algún familiar con dicha enfermedad.

La causa no se conoce por completo, pero se cree que abarca tanto factores genéticos como ambientales. A medida que uno envejece el riesgo de desarrollar Alzheimer aumenta, sin embargo, desarrollar esta enfermedad no es parte del envejecimiento normal, el tener antecedentes familiares cercanos como padres o hermanos aumenta el riesgo, también se reporta la combinación de genes que determinan la aparición de proteínas anormales que aparecen en depósitos cerebrales de los enfermos.

Otros factores de riesgo no están comprobados: dietas ricas en grasas, presión arterial alta por mucho tiempo, antecedentes de traumatismo craneal y pertenecer al sexo femenino, entre oros.

La edad y los antecedentes familiares son factores de riesgo para el mal de Alzheimer.

A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer aumenta. Sin embargo, desarrollar esta enfermedad no es parte del envejecimiento normal.
Tener un pariente consanguíneo cercano, como un hermano, hermana o padre que desarrolló la enfermedad aumenta el riesgo.
Tener cierta combinación de genes para proteínas que parecen ser anormales en el mal de Alzheimer incrementa el riesgo.

Otros factores de riesgo que no están bien comprobados abarcan:

  • Presión arterial alta por mucho tiempo
  • Antecedentes de traumatismo craneal
  • Pertenecer al género femenino

Clasificación:

Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparición temprana y de aparición tardía.

En el mal de Alzheimer de aparición temprana, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años y es mucho menos común que el de aparición tardía; sin embargo, tiende a progresar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes. El mal de Alzheimer de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero el papel de los genes es menos claro.

Fisiopatología:

Una persona con este padecimiento experimenta cambios microscópicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro, fundamentalmente a nivel de la corteza, y una pérdida progresiva de una sustancia química vital para el funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las células nerviosas (neuronas) se comuniquen entre ellas y está implicada en actividades mentales vinculadas con el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.

Anatomopatología:

La única forma de saber con certeza que alguien sufrió el mal de Alzheimer es examinar una muestra de tejido cerebral después de la muerte.

Los siguientes cambios son más comunes en el tejido cerebral de personas con Alzheimer:

• “Nudos neurofibrilares” (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen).
• “Placas neuríticas” (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína).
• “Placas seniles” (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas).

Cuando las células nerviosas (neuronas) se destruyen, hay una disminución en los químicos que ayudan a dichas células a enviar mensajes entre sí (llamados neurotransmisores). Como resultado, se desconectan áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas. Ya no se cree que la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el cerebro sea una causa del mal de Alzheimer.

Síntomas:

Los síntomas de demencia abarcan dificultad en muchas áreas de la función mental, incluyendo:

  • El lenguaje,
  • La memoria.
  • La percepción.
  • El comportamiento emocional y la personalidad.
  • Las habilidades cognitivas (como el cálculo, el pensamiento abstracto o la capacidad de discernimiento).

Los síntomas dependerán de la etapa en que se encuentre el paciente.
Entre ellos se pueden mencionar:

  • Extraviar artículos.
  • Perderse en rutas conocidas.
  • Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales.
  • Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente.
  • Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos de mesa y aprender nueva información o rutinas.
  • Olvidos transitorios.

Al inicio hay deterioro cognitivo leve, tiene ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas del enfermo y que con frecuencia son conscientes del problema que les aqueja pero le restan importancia. La demencia aparece primero, generalmente, como olvidos transitorios y frecuentes (puede olvidar hechos o conversaciones recientes), tienen dificultad para realizar más de una tarea a la vez, hay dificultad para resolver problemas y puede tardar más tiempo para resolver actividades mentales más difíciles, extravían artículos, se desorientan aún en áreas conocidas.

A medida que la enfermedad empeora, los síntomas son más llamativos e interfieren con las capacidades y la interrelación con el medio, como:

  • Olvidar detalles acerca de eventos corrientes.
  • Olvidad eventos acerca de su propia vida, perder la noción de quién es.
  • Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia en la noche.
  • Mayor dificultad para leer o escribir.
  • Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro.
  • Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas.
  • Retraerse del contacto social.
  • Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes.
  • Tener delirios, depresión, agitación.
  • Dificultad para realizar tareas básicas como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir.

En etapas finales estos enfermos se hacen dependientes al perder el validismo (capacidad de valer por sí mismo) para llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer, bañarse y vestirse. Otros síntomas que pueden ocurrir tardíamente es la incontinencia urinaria y fecal. Hay casos de aparición temprana en los cuales los síntomas aparecen antes de los 60 años y es mucho menos común que la aparición tardía, sin embargo, estos tienden a progresar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes. La aparición tardía es la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero el papel de los genes es menos claro. La demencia aparece primero generalmente como olvido.

El deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal debido al envejecimiento y el desarrollo del mal de Alzheimer. Las personas con deterioro cognitivo leve tienen ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas y, con frecuencia, son conscientes del olvido. No todas las personas con deterioro cognitivo leve desarrollan mal de Alzheimer.

Los síntomas del deterioro cognitivo leve abarcan:

  • Olvidar hechos o conversaciones recientes
  • Dificultad para realizar más de una tarea a la vez
  • Dificultad para resolver problemas
  • Tardar más tiempo para llevar a cabo actividades mentales más difíciles

Los síntomas tempranos del mal de Alzheimer abarcan:

  • Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares
  • Extraviar artículos
  • Perderse en rutas familiares
  • Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales
  • Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente
  • Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos (como bridge) y aprender nueva información o rutinas

A medida que el mal de Alzheimer empeora, los síntomas son más obvios e interfieren con la capacidad para cuidar de sí mismo. Los síntomas pueden abarcar:

  • Olvidar detalles acerca de eventos corrientes
  • Olvidar eventos en la historia de su propia vida, perder la noción de quién es
  • Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia por la noche
  • Mayor dificultad para leer o escribir
  • Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro
  • Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas
  • Retraerse del contacto social
  • Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes
  • Tener delirios, depresión, agitación
  • Dificultad para realizar tareas básicas, como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir
  • Las personas con mal de Alzheimer severo ya no pueden:
  • Entender el lenguaje
  • Reconocer a los miembros de la familia
  • Llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer, vestirse y bañarse
  • Otros síntomas que pueden ocurrir con el mal de Alzheimer:
  • Incontinencia urinaria o fecal.
  • Problemas para deglutir

Diagnóstico:

El deterioro de la memoria, al igual que otros problemas con el lenguaje, la capacidad de toma de decisiones, la capacidad de discernimiento y la personalidad son rasgos necesarios para el diagnóstico. El mal de Alzheimer se puede diagnosticar con frecuencia a través de una historia clínica y un examen físico por parte de un médico o enfermera experimentados. Un médico elaborará una historia clínica, hará un examen físico (incluyendo un examen neurológico) y llevará a cabo un examen del estado mental.

Se pueden ordenar exámenes para ayudar a determinar si otros problemas médicos pueden estar causando la demencia o empeorándola. Estas afecciones abarcan:

• Enfermedad de la tiroides
• Deficiencia vitamínica
• Tumor cerebral
• Accidente cerebro vascular
• Intoxicación por medicamentos
• Infección crónica
• Anemia
• Depresión severa
• La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) del cerebro se puede hacer para buscar otras causas de demencia, como tumor cerebral o accidente cerebro vascular.

En las etapas tempranas de la demencia, la imagen cerebral en las gammagrafías puede ser normal. En etapas posteriores, una resonancia magnética puede mostrar una disminución en el tamaño de diferentes áreas del cerebro.
Aunque estos exámenes no confirman el diagnóstico de Alzheimer, sí excluyen otras causas de demencia (como accidentes cerebrovasculares y tumor).

Tratamiento:

Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del tratamiento son:

  • Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)
  • Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación
  • Mantener el adecuado ambiente del hogar (las modificaciones radicales tienen a aumentar la confusión en el paciente).
  • Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores
  • Los tratamientos más prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y suplementos antioxidantes como la vitamina E.

Manejo farmacológico:

La mayoría de los fármacos empleados para tratar el mal de Alzheimer apuntan a retardar la tasa a la cual los síntomas empeoran. El beneficio de estos fármacos con frecuencia es pequeño y los pacientes y sus familias no lo perciben suficientemente.

Pronóstico:

La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el mal de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es más probable que empeorar también de manera rápida.

Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes de lo esperado, aunque un paciente puede vivir entre 3 y 20 años después del diagnóstico.

La última fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios años. Durante ese tiempo, el paciente se torna inmóvil y totalmente inválido.

La muerte por lo regular ocurre por una infección o una insuficiencia de otros sistemas corporales.

Complicaciones:

• Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo
• Úlceras de decúbito, contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones debido a la pérdida de la función muscular), infección (particularmente infecciones urinarias y neumonía) y otras complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la enfermedad
• Caídas y fracturas
• Pérdida de la capacidad para interactuar
• Desnutrición y deshidratación
• Insuficiencia en los sistemas corporales
• Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros
• Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado

Si está cuidando a una persona con este trastorno y la afección se deteriora a tal punto que ya no la puede cuidar en casa, hable sobre la situación con el médico, siempre puede sugerirle algunos cambios.

Prevención:

Al no tener claro el origen de la enfermedad no hay, como en otras tantas enfermedades, una prevención clara: se establece que llevar dietas sanas, ejercitar la memoria, la lectura, el control de enfermedades metabólicas asociadas como la diabetes, el hipotiroidismo y la hipertensión arterial retrasan el inicio y progresión de la enfermedad.

Aunque no existe una forma comprobada de prevenir el mal de Alzheimer, existen algunas prácticas que vale la pena incorporar en la rutina diaria, particularmente si usted tiene antecedentes familiares de demencia. Hable con el médico acerca de cualquiera de estas propuestas, especialmente aquellas que implican tomar medicamentos o suplementos.

  • Consumir una dieta baja en grasa.
  • Consumir pescado de agua fría (como atún, salmón y caballa) rico en ácidos grasos omega-3, al menos dos a tres veces a la semana.
  • Reducir la ingesta de ácido linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lácteos.
  • Incrementar los antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro.
  • Mantener una presión arterial normal.
  • Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida.

Pensar en tomar antiinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno. Las drogas estatinas, un tipo de medicamento normalmente usado para el colesterol alto, pueden ayudar a disminuir el riesgo del mal de Alzheimer. Sin embargo, hable con el médico acerca de los pros y contras de la utilización de estos medicamentos para la prevención.
Además, se están haciendo las primeras pruebas de una vacuna contra el mal de Alzheimer.

Dr. Avilio Méndez Flores

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“La culebrilla” o Herpes zoster

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Definición:

El herpes zoster, coloquialmente conocido como culebrilla o culebrina, es una erupción vesicular aguda muy dolorosa, limitada a la región de la piel inervada por un solo ganglio sensitivo, producida por la activación endógena del virus varicela-zoster (VVZ), el mismo que causa la varicela o “lechina”, que había permanecido latente después de un ataque anterior de dicha enfermedad eruptiva. Dichas lesiones son el resultado de la inflamación del nervio provocada por el virus, de modo que el herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a determinados nervios periféricos donde se aloja y permanece en estado latente durante tiempo.

Aun cuando la erupción desaparece, el dolor puede continuar durante meses y algunas veces durante años.

Frecuencia:

El herpes zoster es más frecuente entre las personas cuyo sistema inmunológico se encuentra deprimido y aunque es más frecuente en personas mayores, entre 60 y 80 años, también puede presentarse a cualquier edad.

La infección por el VVZ es universal; los casos de herpes zoster ocurren durante todo el año, con una frecuencia de 5 por 1000 por año, tanto en los Estados Unidos como internacionalmente.
Además, es aproximadamente 3.5 veces mayor en individuos de raza blanca que en hispanos.

Historia:

Si bien la enfermedad era conocida desde la antigüedad por los griegos con el nombre de “zoster” o “zona”, (Zoster, la correa usada por el guerrero para sostener su armadura. En el caso de las damas, Zona, el corsé, cuyo propósito principal era decorativo) no es sino hasta 1.852 cuando Moore señaló por primera vez, su identidad epidemiológica con la varicela y más de un siglo después, en 1.976, Weller y colaboradores establecieron la similitud etiológica de las dos enfermedades, al comprobar que los virus recuperados de ambas eran idénticos.

Agente causal:

El virus de la varicela-zoster es un miembro del grupo de los herpesvirus. La partícula viral (virión) tiene un diámetro de 150–200 nm y consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una nucleocápside que engloba al ADN de doble cadena, como material genético. En concreto, se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3. El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Patogenia:

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre sufran la enfermedad a la vista, por haberse manifestado un cuadro subclínico. En la gran generalidad de los casos, el sistema inmunológico elimina la acción del virus en el organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos.

Los humanos son el único reservorio del VVZ, el cual es extremadamente infeccioso. Hasta un 90% de los individuos susceptibles expuestos al virus desarrolla varicela después del contacto con un individuo infectado y tanto los pacientes con varicela como con herpes zoster pueden transmitir el virus. La reactivación del virus varicela-zoster ocurre en casi el 10–20% de aquellas personas que han padecido la varicela (infección primaria); por lo general esto ocurre sólo una vez en la vida de una persona.

Las situaciones asociadas con la reactivación viral incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los tratamientos inmunosupresores y las enfermedades que causan inmunodeficiencia, como la infección por VIH.

Sin embargo, el VVZ es extraordinariamente lábil y en el caso del herpes zoster, la transmisión puede producirse por el contacto físico con las lesiones vesiculares. Los pacientes con varicela son contagiosos 2 días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones tienen costra (normalmente 4–5 días después de la aparición del exantema). Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir de vez en cuando la infección y causar varicela en individuos susceptibles, aunque en este caso el periodo de infectividad es más corto.

Los individuos con herpes zoster también pueden transmitir el virus a partir de las secreciones respiratorias, pese a que se piensa que el periodo de infectividad es mucho más corto. Si un adulto que no ha tenido varicela se expone al virus del herpes zoster, por lo general presentará un caso severo de varicela en lugar de herpes.

Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente, reactivarse para causar enfermedad recurrente.

De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.

Normalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Pero, cuando se deteriora o debilita (el sistema inmune), puede ocurrir que el virus se reactive y se replique en las neuronas, formando nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. Precisamente, el dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

El proceso de reactivación del virus herpes simplex es similar al del zóster

Contagio:

Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce no es la culebrilla, sino una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica (previa), cicatricial o post-herpética.

Manifestaciones:

Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres días, después de que el virus llega a la piel.

El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas (vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.

Las lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma (área corporal inervada por un mismo nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo (unilateral). El tronco es el área más comúnmente afectada, mostrando un cinturón de erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara, afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara: la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente y excepcionalmente a la rama media que va a la parte central de la cara o la inferior a la parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede producir lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera permanente.

El compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del conducto auditivo externo. En muy pocas ocasiones, se involucran los genitales o la parte superior de la pierna.

El herpes puede complicarse hasta en el 25%, con una condición conocida como neuralgia post-herpética (NPH), que es una persistencia de síntomas sensoriales (dolor, parestesias e hipersensibilidad local) en el área donde ocurrió el herpes después del episodio inicial, que puede durar como una verdadera pesadilla, de más de 1 mes y que puede durar años. Es la complicación más frecuente del Herpes Zoster. La aparición de NPH, tras el episodio de herpes zoster es muy poco frecuente en pacientes (<10%) con edades menores a 60 años, pero puede presentarse hasta en un 40% en pacientes con edades superiores a 60 años.

El nervio queda afectado tras la inflamación y necrosis hemorrágica producida por la infección del virus. La movilización de partículas virales de los nervios sensoriales a la piel también contribuye a la aparición del dolor. No suele haber un periodo asintomático tras la resolución de las lesiones cutáneas.

Se manifiesta como dolor quemante, constante y que suele interferir el sueño. Pueden presentar alodinia (aparición de dolor con estímulos normalmente no dolorosos). Así mismo, los pacientes pueden presentar áreas de anestesia (termal, vibratoria) o parestesias.

Este dolor puede ser lo suficientemente severo como para incapacitar a la persona, especialmente si es de edad avanzada. Aunque 50% ó más de los pacientes con neuralgia post-herpética pueden curarse entre 1 y 2 años después de su inicio, el resto de los pacientes pueden sufrirla de por vida.

Los síntomas del herpes zóster vienen normalmente precedidos por cefaleas, foto sensibilidad, fiebre y malestar general; esto es seguido por picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante. Y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, pueden haber problemas diagnósticos con otras patologías, incluyendo infarto de miocardio o cólico renal, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina zoster sine herpete, que puede dificultar el diagnóstico.

La fase posterior constituye el desarrollo del característico rash cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón sin pasar la línea media del cuerpo. Las regiones más comunes son la región media del tórax y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Regularmente las vesículas evolucionan a ampollas llenas de un fluido seroso, las cuales son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado). Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.

Los signos anticipados de culebrilla son ardor o dolor agudo y hormigueo o picazón, generalmente de un lado del cuerpo o la cara. El dolor puede ser de leve a fuerte. Luego, se forman ampollas que duran de 1 a 14 días. Si la culebrilla aparece en la cara, puede afectar la vista o el oído. El dolor de la culebrilla puede durar semanas, meses o incluso años después de la curación de las ampollas.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la culebrilla. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
• Sensibilidad o dolor, o ambos en un área de la piel antes de que aparezca la erupción.
• Erupción, que aparece después de cinco días y que al principio tiene el aspecto de manchas rojas pequeñas que cambian a vesículas (usualmente toma de dos a tres días).
• Las vesículas que cambian a color amarillo y se secan dentro de 14 días, a menudo dejan cicatrices ahuecadas pequeñas.
• Otros síntomas tempranos de la culebrilla pueden incluir:
• Molestias gastrointestinales.
• Sentirse enfermo.
• Fiebre.
• Dolor de cabeza.

Diagnóstico:

Además del examen y la historia médica completa, los exámenes para diagnosticar la culebrilla pueden incluir:
Raspado de piel – un procedimiento en el cual se raspa cuidadosamente la piel, para determinar si el virus es la culebrilla u otra forma del virus herpes.
Exámenes de sangre.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico es eminentemente clínico. Muy pocas enfermedades requieren un diagnóstico diferencial, debido a la peculiar localización del rash. Entre ellas, cabe citar los efectos especiales del contacto con zumaque venenoso y con hiedra venenosa (aunque en éstos el picor es especialmente intenso).

En caso de duda, existen una serie de exámenes complementarios. Pueden ser necesarios debido a que los dolores previos a la aparición del rash pueden generar errores diagnósticos con pleuritis, infarto agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migrañas, según la localización. Se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Se puede realizar un cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

Evolución:

El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia post-herpética, difícil de tratar. Ésta es más frecuente en ancianos, y puede llegar a incapacitar al paciente, dada su severidad. En algunos pacientes, el herpes zóster puede reaccionar de forma subclínica, con dolor en el dermatoma sin signos cutáneos (zoster sine herpete), más complicado y afectando a más nervios que el herpes zóster inicial. Además, en estos casos se puede complicar con neuropatías craneales, polineuropatías, mielitis o meningitis aséptica.

Tratamiento:

Si bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas con una planta llamada “yerba mora” (Solanum nigrum) aplicada sobre las lesiones vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la utilización de fármacos antivirales, entre los que se destaca el Aciclovir.

Para mayor efectividad y disminuir la probabilidad de presentar neuralgia post-herpética, deben iniciarse (a las dosis correctas) dentro de las 72 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la aparición de las ampollas características. Si el paciente inicia un antiviral, pero no utiliza las dosis correctas, tendrá mayor probabilidad de presentar complicaciones.

Todos los antivirales (a las dosis correctas) acortan el curso, disminuyen el dolor y reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA, pueden requerir terapia intravenosa.

Por lo general, si son utilizados en la dosis correcta, las lesiones activas comienzan a mejorar muy rápidamente y no siguen apareciendo nuevas lesiones. La aplicación del antiviral en forma de “cremita” un par de veces al día no es suficiente; por lo general se utilizan dosis altas del antiviral para que sea efectivo.

Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que deben sopesarse antes de indicarlos.

Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia.

El herpes zóster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años, particularmente si el nervio trigémino resultó afectado.

Si el paciente tiene más de 2 semanas con los síntomas y presenta una neuralgia post-herpética (persistencia del dolor en el área donde ocurrió el herpes después 1 mes del episodio inicial e incluso después de desaparecer las lesiones del zóster) debe acudir a una clínica de dolor, para su debido tratamiento. no hacen falta ecosonografías, tomografías ni otros estudios especiales, ya que van a resultar normales. el problema es debido al daño producido por el virus en el nervio afectado.

Conductas no aconsejables:

Por el aspecto de las lesiones la cultura popular le ha puesto el nombre de “culebrilla” y en algunas zonas del Mediterráneo, como Italia y Malta, como «Fuego de San Antonio». Es común que los afectados por culebrilla recurran a brujos y curanderas, que aplicarán rezos, hierbas (yerbamora), tinta china y hasta los sobarán con sapos, con lo cual evitarán (otro mito) que la culebrilla “se una” terminando el cinturón, lo cual supuestamente traerá “consecuencias funestas”. Aparte de los peligros relacionados con las condiciones de higiene al aplicar tales exóticos e inútiles tratamientos, esto sólo retrasa el momento de la medicación adecuada.

Actualmente no es posible la eliminación total del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas y disminuir la duración y gravedad del proceso. Los especialistas tratantes pueden encontrar apropiados algunos tratamientos que potencialmente podrían contribuir con la recuperación de los nervios afectados y aplicarán un acercamiento apropiado para cada paciente, incluyendo, lo cual no es frecuente, su hospitalización.

El tratamiento normal para este problema contempla medicamentos antivirales, como Aciclovir (el más común), los cuales pueden tomarse por vía oral o intravenosa en casos más severos. Si estos fármacos se emplean dentro de las 24 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y antes de la aparición de las ampollas características, el efecto será más contundente y se evitarán complicaciones mayores.
Infrecuentemente pueden administrarse corticosteroides (como la prednisona), para reducir inflamación y el riesgo de neuralgia posherpética. Éstos suelen ser los indicados para ancianos.

Terapias complementarias:

Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigación. Un ensayo clínico multicéntrico a gran escala ha demostrado recientemente resultados prometedores. Los resultados de otro ensayo clínico apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.

Por otra parte, dado que el dolor es la manifestación que más se teme de este problema, para su control pueden administrarse analgésicos de diversas graduaciones, mismos que deberán ser prescritos por el médico tratante; así, cuando es de poca intensidad, puede administrarse ibuprofeno, de ser moderado se recomienda amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que aumentan la transmisión nerviosa del cerebro) y en casos severos analgésicos narcóticos como la codeína o la metadona.

El intenso dolor provocado por el HZ es un dolor distinto del dolor que habitualmente conocemos (dolor nociceptivo, que es por ejemplo el dolor que tenemos cuando nos golpeamos en un brazo), el dolor del HZ es de tipo neuropático, secundario al daño de estructuras nerviosas y que en ocasiones se caracteriza por ser muy intenso, eléctrico o quemante y que no responde o responde muy poco a los analgésicos o AINE que todos conocemos. Para este tipo de dolor sirven otro tipo de fármacos, en su mayoría Anticonvulsivantes como Carbamazepina, la Oxcarbazepina, Gabapentina y Pregabalina y Antidepresivos como la Amitriptilina y la Duloxetina los que pueden ser utilizados solos o combinados.

Pese a lo anterior, el dolor sigue siendo motivo de investigación por parte de la Ciencia. En el intento por bloquearlo se ha descubierto que los nervios que se inflaman por efecto del virus herpes zoster producen glutamato, sustancia química que invade células cercanas a las que transmiten señales de dolor que son enviadas al cerebro. Este hecho las vuelve demasiado sensibles, lo cual explica por qué los enfermos pueden sentir gran dolor incluso cuando la piel se toca ligeramente.

En nuestros días existen medicamentos que pueden bloquear los sitios donde se recibe el glutamato, y parece ser que brinda buenos resultados. A su vez, ciertos estudios han demostrado que aplicando la vacuna de la varicela a las personas mayores aumenta el tipo de inmunidad necesario para bloquear el virus.

Otros medicamentos en estudio son parches que contienen el anestésico lidocaína o capsaicína (sustancia que se obtiene del chile) que se colocan directamente en la zona del dolor con resultados alentadores.

Tal vez este sea el momento de revisar la cartilla de vacunación propia y la de todos los miembros de su familia, pues es la forma más simple de protegerse del embate de este peligroso virus.

No existe una cura para la culebrilla. El tratamiento anticipado con medicinas que combaten el virus puede ayudar. Esas medicinas también pueden ayudar a prevenir el dolor persistente. Una vacuna puede prevenir la culebrilla o disminuir sus efectos. La vacuna es para personas mayores de 60 años que han tenido varicela pero no han tenido culebrilla.

El tratamiento para la culebrilla será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.

La culebrilla tiene que seguir su curso, ya que no existe cura para la enfermedad. El tratamiento generalmente está enfocado a aliviar del dolor. El tratamiento puede incluir medicamentos para aliviar el dolor y medicamentos antivirales para ayudar a disminuir algunos de los síntomas y minimizar daño al nervio. Otros tratamientos pueden incluir:
Reposo en cama, especialmente durante la fase temprana de la culebrilla, si el paciente tiene fiebre.
Loción de calamina o un medicamento similar para tratar la picazón.
Aplicación de compresas frías en las áreas de la piel afectadas.
Cirugía para extirpar el nervio afectado (en caso de que el dolor severo no se alivie con los medicamentos).

Complicaciones:

Los síntomas activos de la culebrilla usualmente no duran más de tres a cinco semanas. Sin embargo, ocasionalmente ocurren complicaciones. Las dos complicaciones principales que pueden ocurrir como resultado de un caso de herpes zoster incluyen los siguientes:
Neuralgia posherpética (su sigla en inglés es PHN)
Se caracteriza por dolor continuo, crónico que la persona siente incluso después de que las lesiones de la piel han sanado. El dolor puede ser severo en el área en donde las vesículas estuvieron presentes y la piel afectada puede ser muy sensible al calor y al frío.
Entre las personas con mayor riesgo de tener PHN se incluye aquellas que tienen dolor severo durante la fase activa del herpes, las que tienen alteración sensorial y los ancianos. El tratamiento temprano del herpes puede prevenir la PHN. Además se pueden usar analgésicos (medicamentos que alivian el dolor) y tratamiento con esteroides (para reducir la inflamación) para tratar el dolor y la inflamación.
Infección bacteriana:
Una segunda complicación común y severa del herpes, es la infección bacteriana en la piel donde están las lesiones. Las infecciones pueden producir complicaciones adicionales, como cicatrices y gangrena superficial. Cuando la infección ocurre en los ojos o cerca de ellos, puede producirse una infección bacteriana secundaria o la opacificación corneal (nebulosidad de la córnea).

Prevención:

Aunque, como ya se indicó, el virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual, la higiene y el sentido común tienen siempre validez. Por lo tanto, es importante destacar que el afectado debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados (por ejemplo, utensilios para comer), o bien, lavarlos con agua hirviendo cada vez que los emplee (lo común es disponer de desechables). Además, puede ser especialmente recomendable que el enfermo mantenga aislamiento mientras las lesiones estén supurando, a fin de no infectar a otros.

En relación con la prevención, ya existen algunas vacunas que dan esperanzas sobre una posible futura solución.

Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha sido demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Enfisema pulmonar

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Del griego emphysema, emphysan, soplar.
Estado de un tejido distendido por gases, especialmente la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo o pulmonar.


Definición:

El enfisema pulmonar es un trastorno pulmonar caracterizado por hiperinsuflación con alteraciones destructivas de las paredes alveolares que conduce a la perdida de elasticidad pulmonar y disminución del intercambio gaseoso.

Esta pérdida de tejido pulmonar significa que una menor cantidad de oxígeno podrá ser absorbido, por lo que el dióxido de carbono acumulado en estos espacios agrandados provocará dificultades en la respiración.

Causas:

La investigación científica ha demostrado que los pulmones normales tienen un notable equilibrio entre dos clases de agentes químicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes químicos causa una destrucción de las fibras elásticas que permiten la contracción y la expansión de los pulmones. Esto es lo que ocurre en el enfisema.

Este desequilibrio químico ocurre por diversos motivos. El fumar es responsable por el 82 por ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo el enfisema.

La deficiencia de una proteína conocida como alfa-1 antitripsina (AAT) que puede conducir a un tipo de enfisema hereditario llamado enfisema relacionado con la Deficiencia de la Alfa-1 Antitripsina.

A medida que envejecemos, todas las personas presentamos cierto grado de enfisema y el cuerpo pierde la capacidad de sustituir el tejido pulmonar destruido, pero a menudo el enfisema aparece a edades más tempranas y en grados avanzados a causa del tabaquismo y de infecciones recurrentes en personas con bronquitis crónica, tuberculosis o incluso con asma mal tratado. La exposición al aire contaminado, así como polvo y gases irritantes en el lugar de trabajo también pueden producir una anomalía en el equilibrio químico que protege a los pulmones.

Patogenia:

El enfisema comienza con la destrucción de los sacos aéreos (alvéolos) en los pulmones, en los que el oxígeno del aire se intercambia por el dióxido de carbono en la sangre. Las paredes de los sacos aéreos son delgadas y frágiles. El daño a los sacos aéreos es irreversible y resulta en “agujeros” permanentes en los tejidos de la parte inferior de los pulmones.

A medida que los sacos aéreos se van destruyendo, los pulmones van perdiendo la capacidad de transferir oxígeno al torrente sanguíneo, causando falta de aire. Los pulmones también pierden su elasticidad. Al paciente le cuesta mucho trabajo exhalar.

El enfisema no ocurre de manera repentina, sino muy gradualmente. En general, el enfisema está precedido por años de exposición a la irritación del humo del cigarrillo.

Inicialmente, es posible que una persona vaya al médico porque ha comenzado a sentir que le falta el aire cuando está activa o hace ejercicio físico. A medida que la enfermedad progresa, una caminata corta puede ser suficiente para que al paciente le cueste respirar. Algunas personas tienen bronquitis crónica antes de tener enfisema.

Síntomas:

En el enfisema pulmonar se presenta disnea (dificultad para respirar), tos, cianosis, ortopnea (disnea intensa que obliga a estar de pie para poder respirar), expansión torácica asimétrica, taquipnea (respiración superficial y rápida), taquicardia y fiebre. En casos de enfisema pulmonar agudos se presenta ansiedad, narcosis por dióxido de carbono, inquietud, confusión, debilidad, anorexia, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar.

Los síntomas dependen en gran medida del grado de daño pulmonar que tenga el paciente. Inicialmente suele presentar tos crónica, falta de aliento y sibilancias (silbidos audibles al respirar). Otros síntomas frecuentes son:
• Fatiga
• Pérdida de peso involuntaria
• Edema de tobillos, pies y piernas
• Ansiedad

Diagnóstico:

Además de un examen físico y la historia clínica del paciente, el médico puede solicitar algunos estudios para confirmar el diagnóstico, entre ellos: Pruebas de la función pulmonar: Sirven para medir la capacidad de los pulmones para realizar el intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono adecuadamente. La medición puede incluir:

• Espirometría: A través de un espirómetro se mide el volumen de aire que pueden contener los pulmones. Es una prueba sencilla en la que la persona inhala profundamente, luego exhala con fuerza y lo más rápidamente posible a través de un tubo mientras se hacen las mediciones.

• Medidor de flujo máximo: Es un instrumento que sirve para medir la velocidad máxima con que una persona puede expulsar el aire de los pulmones. Tras inhalar profundamente, la persona sopla con fuerza dentro de este aparato

• Exámenes de sangre: Las pruebas de gases en sangre permiten medir los niveles de oxígeno y dióxido de carbono. Esta concentración en la sangre arterial es un indicativo importante de la función pulmonar porque muestra la capacidad de los pulmones para proporcionar oxígeno a la sangre y extraer de ella el dióxido de carbono.

• Rayos-X: Las radiografías de tórax pueden ayudar a complementar la información requerida por el médico para la elaboración del diagnóstico.

Tratamiento:

Dependerá en gran medida del estado general de salud del paciente y la severidad del padecimiento.

Los médicos pueden ayudar a las personas con enfisema a vivir con mayor comodidad con su enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad con un mínimo de efectos secundarios. El asesoramiento y el tratamiento del médico pueden incluir:

Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los pulmones sanos.

Fármacos broncodilatadores (fármacos de venta bajo receta médica que relajan y abren los pasajes de aire en los pulmones): pueden ser recetados para tratar el enfisema si hay una tendencia hacia la contracción de las vías aéreas. Estos fármacos se pueden inhalar o tomar por boca.

Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía neumocócica.

Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiración para fortalecer los músculos que se emplean en la respiración como parte de un programa de rehabilitación pulmonar para mejorar el estado físico del resto del cuerpo.

Tratamiento con terapia de reemplazo/sustitutiva alfa-1 anti tripsina (AAT): recomendado sólo si el paciente tiene enfisema relacionado con una deficiencia de la proteína AAT. Esta terapia no se recomienda para las personas que padecen de enfisema por fumar cigarrillos u otros factores ambientales.

Transplante de pulmón: Los informes recientes son promisorios.

La cirugía de reducción del pulmón es una nueva modificación de una intervención quirúrgica en la que se extirpan las partes más afectadas del pulmón, para permitir que el pulmón y los músculos respiratorios restantes funcionen mejor. Hasta ahora, los estudios son promisorios. Pero, por el momento, la experiencia es limitada.
Los pacientes que presentan menor daño pulmonar pueden responder bien al tratamiento.

Complicaciones:

En algunos casos el paciente puede presentar algunas complicaciones como enfermedades respiratorias recurrentes o hipertensión pulmonar.

Prevención:

Una vez destruido el tejido pulmonar, es poco probable que el organismo sea capaz de reemplazarlo. Por consiguiente, detectar cuanto antes el enfisema y prevenir su progresión es el mejor tratamiento.

La mejor manera de prevenirlo es:
• Dejar de fumar
• Si no fuma, es conveniente evitar el humo de segunda mano, que se produce cuando otros fuman a sus alrededor.
• Evitar hacer ejercicio en exteriores cuando la calidad del aire es mala.
• Evitar la exposición al aire contaminado en lugares cerrados.
• Consultar al médico al principio de un resfrío o de una infección de las vías respiratorias, porque las infecciones pueden empeorar los síntomas del enfisema. Preguntar al profesional de la salud si se debe vacunar contra la gripe y la neumonía neumocócica.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El glaucoma

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Otros nombres:

Glaucoma agudo; Glaucoma de ángulo abierto; Glaucoma de ángulo cerrado; glaucoma crónico; Glaucoma congénito; Glaucoma de cierre angular; Glaucoma secundario.

Definición:

El glaucoma es un síndrome o enfermedad ocular vinculada con el aumento de la presión ocular a través del tiempo, ocasionada por una acumulación del humor acuoso, que causa varias lesiones a nivel de la retina y el nervio óptico, lo que, a su vez, genera desde la pérdida permanente de funciones visuales como la visión periférica, la visión de contraste y la percepción de colores, hasta la invidencia. Cuando la totalidad de las fibras del nervio óptico se han dañado, se pierde por completo la capacidad de transmitir imágenes al cerebro, encontrándonos ante una ceguera total.

Frecuencia:

Cifras preocupantes acompañan esta realidad: Primera causa de ceguera a nivel mundial; siete de cada 10 personas que lo presentan no lo saben; incidencia que ronda el 2% de la población.

Fisiología:

Por el interior del ojo circula un líquido, encargado de la nutrición de las estructuras internas del ojo. Este líquido cumple una función similar a la sangre, pero tiene la ventaja de que al ser totalmente transparente, permite que la luz pase a su través, permitiendo al ojo cumplir la misión para lo que ha sido diseñado. Este líquido, denominado humor acuoso, tiene un sistema de producción y otro de absorción. El perfecto equilibrio entre estos dos sistemas, permite mantener prácticamente constante la presión intraocular. Si como consecuencia de algún fallo en estos mecanismos, entra más líquido del que puede salir del ojo, la presión se eleva y el nervio óptico comienza a dañarse.

Patogenia:

El glaucoma es un grupo de enfermedades que tienen en común el aumento sostenido de la presión intraocular y un patrón específico y progresivo de daño a la visión.

El glaucoma es una enfermedad que afecta nervio óptico, justamente el encargado de llevar hasta el cerebro las imágenes que capta el ojo. Al ocurrir el daño, se producirá una reducción del campo de visión del paciente en forma lenta y progresiva, y lamentablemente, de manera irreversible, iniciándose esa reducción, generalmente, en la periferia para progresar hasta el área central de visión, y es por ello que se reconoce popularmente como “visión en túnel”, pues en etapas finales de la enfermedad, sólo la zona central se conserva, y, eventualmente, ésta también podría perderse.

El humor acuoso sale al exterior en forma constante y ayuda al globo ocular a mantener su forma y nutre las estructuras del ojo que baña. El elemento patológico se produce cuando, por varios factores, la presión del ojo aumenta debido a una obstrucción en el conducto de salida del humor acuoso o Canal de Schlemm: al aumentar la cantidad de líquido, se incrementa la presión del ojo.

Cuando todo funciona normalmente, el humor acuoso se produce detrás del iris y sale por la pupila, por intermedio de canales de drenaje en el ángulo que forma la córnea por delante y el iris por detrás. Lo normal es que la misma cantidad de humor acuoso que el ojo produzca sea la misma que sale para que la presión ocular sea también normal. Por el contrario, cuando hay glaucoma, el líquido no puede salir normalmente o drena con lentitud. La presión del ojo aumenta generando daños en el nervio óptico y pérdida paulatina de la visión.

Si el ojo fabrica más líquido del que escapa de él, genera atrofia de la retina y de las coroides. A medida que la enfermedad avanza se va hundiendo el nervio óptico, generándose una lesión progresiva en él que afecta el campo visual y hasta ocasiona invidencia.

Clasificación:

Existen cuatro tipos principales:

Glaucoma de ángulo abierto (crónico):

Es la forma más frecuente de la enfermedad. El glaucoma de ángulo abierto se produce cuando el drenaje de los líquidos desde el ángulo entre el iris y la córnea. Aunque el ángulo está abierto, entre 40 y 50 grados, el drenaje es lento.

El líquido se acumula y causa presión intraocular alta que, si no se trata, produce daños en el nervio óptico y, con el tiempo, ceguera. También puede acumularse líquido si el ojo genera líquidos en exceso.

El glaucoma de ángulo abierto generalmente comienza en un ojo pero, con los años, se traslada al otro. En general, el tratamiento de este trastorno incluye el uso de medicación oral o tópica. Para las personas que no responden a la medicación, se puede recomendar la cirugía de glaucoma. El glaucoma de ángulo abierto puede ser primario (sin causa conocida) o secundario (como consecuencia de una enfermedad o lesión anterior).

Glaucoma de ángulo cerrado (agudo):

Por subida de la presión ocular el ojo se enrojece produciéndose un cuadro congestivo y doloroso. Ángulo de aproximadamente 15 grados. También conocido como glaucoma de cierre angular, es una forma poco frecuente de la enfermedad. Este tipo de glaucoma se produce cuando una parte del iris bloquea el ángulo de drenaje. La presión de los líquidos aumenta, y debe reducirse para evitar daños en el ojo. Los síntomas pueden incluir visión borrosa, dolor de cabeza, dolor intenso en los ojos, halos, náuseas y vómitos. Sin embargo, si el trastorno se desarrolla gradualmente, puede no haber síntomas evidentes. El glaucoma de ángulo cerrado es más prevalente en las poblaciones asiáticas, y suele ocurrir cuando la pupila se dilata de repente. Este trastorno puede ser primario (sin causa conocida) o secundario (como consecuencia de una enfermedad o lesión anterior).
Con frecuencia, el glaucoma agudo es consecuencia de la dilatación de la pupila, que puede producirse en situaciones de poca luz o después del uso de gotas oculares dilatadoras o cierta medicación, como antihistamínicos o medicaciones para el resfrío.

Glaucoma de presión normal:

También conocido como glaucoma de presión baja o glaucoma normotensivo, representa aproximadamente del 25 al 30% de todos los casos de glaucoma en varias partes del mundo. Este tipo de glaucoma no está asociado con la presión intraocular alta. Los pacientes con este tipo de glaucoma tienen presión intraocular normal, pero cierto nivel de daño en el nervio óptico.

Glaucoma congénito:

Cuando las personas nacen con presión ocular alta; el juvenil, que se manifiesta en niños, adolescentes o adultos jóvenes.
El glaucoma congénito se produce en el nacimiento, cuando los canales de drenaje no se forman adecuadamente. Los recién nacidos con glaucoma congénito a menudo son sensibles a la luz y tienen las córneas nubladas. Esta forma de glaucoma es poco frecuente y en general se puede tratar con cirugía. Dado que los niños a menudo no pueden reconocer los síntomas de esta enfermedad, quizás sea necesario un especialista en glaucoma para su detección.

Otros tipos de glaucoma menos frecuentes:

• Glaucoma pigmentario: láminas de pigmento del iris se introducen en el líquido ocular y bloquean el ángulo de drenaje.
• Síndrome de pseudoexfoliación: diminutas láminas de la parte exterior del cristalino se juntan en el ángulo de drenaje y obstruyen el flujo de líquido.
• Síndrome endotelial iridocorneal (ICE): células de la parte posterior de la córnea forman cicatrices que conectan el iris con la córnea y bloquean el ángulo de drenaje.
• Glaucoma neo vascular: formación de vasos sanguíneos en el iris y el ángulo de drenaje que bloquean el flujo del líquido (generalmente asociado con otros trastornos, como la diabetes).

Causas:

La parte frontal del ojo está llena de un líquido claro llamado humor acuoso, el cual es producido siempre en la parte posterior del ojo. Este líquido sale del ojo a través de canales en la parte frontal de éste, en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.

Cualquier cosa que retarde o bloquee el flujo de este líquido fuera del ojo provocará acumulación de presión en dicho órgano. Esta presión se denomina presión intraocular (PIO). En la mayoría de los casos de glaucoma, esta presión es alta y causa daño al mayor nervio en el ojo, llamado nervio óptico.

La causa se desconoce. Un aumento en la presión ocular ocurre lentamente con el tiempo. La presión empuja el nervio óptico y la retina en la parte posterior del ojo.

Las gotas para dilatar los ojos y ciertos medicamentos pueden desencadenar un ataque de glaucoma agudo.
El glaucoma congénito con frecuencia se transmite de padres a hijos (es hereditario). Está presente al nacer y resulta del desarrollo anormal de los canales colectores de líquido en el ojo

El glaucoma secundario es causado por:

  • Fármacos como los corticosteroides
  • Enfermedades oculares como la uveítis
  • Enfermedades sistémicas

Riesgo:

Según el criterio de los especialistas, cualquier persona puede padecer glaucoma, si bien las más proclives son las mayores de 40 años con factores de riesgo como miopía, diabetes, tratamientos prolongados con cortisona, lesiones o cirugías oculares, hipertensión arterial o antecedentes familiares de glaucoma.

Las personas de origen africano están en un riesgo particularmente alto de padecer esta enfermedad.

Síntomas:

En la mayoría de los casos, el ojo no duele, pica o se pone rojo, y la persona puede ver perfectamente nítido y no percatarse de la reducción del campo de visión, aun en etapas avanzadas; es decir, no produce síntomas en la mayoría de sus formas, y si se recuerda lo anteriormente dicho sobre el lento progreso de la enfermedad, no es de extrañar que los pacientes acudan tardíamente a la consulta, cuando ésta ya está tan avanzada que la respuesta a los tratamientos está comprometida. En otras palabras, en lo que al paciente se refiere, no hay diferencias evidentes entre el ojo sano y el que padece glaucoma, al menos al comienzo. Si a ello se le suma el desconocimiento sobre el tema, hay razones sobradas para ese primer lugar que ostenta el glaucoma como causante de invidencia.

Síntomas del glaucoma ángulo abierto:

La forma más habitual del glaucoma, el glaucoma de ángulo abierto, no presenta síntomas ni signos al principio. Sin embargo, el paciente comenzará a perder su visión periférica con el transcurso del tiempo. Dado que este daño es irreversible, es extremadamente importante detectar el trastorno desde un comienzo mediante una prueba de glaucoma. Si no se lo trata, el glaucoma de ángulo abierto terminará en la pérdida total de visión. El glaucoma de ángulo abierto generalmente afecta a ambos ojos; comienza dañando las fibras de los nervios necesarias para la visión periférica. Las personas que padecen glaucoma de ángulo abierto avanzado pueden tener una visión 20/20 si miran en línea recta hacia adelante pero tal vez registren zonas ciegas (escotomas) en el caso de imágenes que se encuentren fuera del centro del campo visual. Finalmente, es posible que las fibras necesarias para la visión central también se pierdan, causando así la ceguera total.

Síntomas del glaucoma de ángulo cerrado:

El glaucoma de ángulo cerrado se manifiesta cuando el iris bloquea el drenaje adecuado del líquido intraocular. El glaucoma de ángulo cerrado puede progresar gradualmente sin manifestar ningún síntoma hasta mucho tiempo después de su inicio. A diferencia de la forma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado a veces puede presentarse como ataques agudos, ya que la IOP se eleva rápidamente hasta un nivel peligroso. Sin embargo, una forma específica del glaucoma de ángulo cerrado, denominada glaucoma agudo, progresa rápidamente y genera síntomas como: dolor ocular intenso, dolor de cabeza, visión borrosa, náuseas, vómitos y halos. Si no se lo trata en cuestión de horas, el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede ocasionar la pérdida permanente de la visión.

Síntomas del glaucoma de presión normal:

El glaucoma de presión normal, también conocido como glaucoma de presión baja, es una patología única en la que el daño al nervio óptico y la pérdida de la visión se producen pese a que la tensión intraocular (IOP) sea normal. El glaucoma de presión normal puede provocar la pérdida de la visión periférica. El trastorno es más habitual en mujeres que en hombres adultos, con un promedio de edad de 60 años. Un factor de riesgo común del glaucoma de presión baja es la presión arterial baja.

Síntomas del glaucoma congénito:

Un recién nacido o un niño pequeño con glaucoma congénito puede tener las córneas nubladas, sensibilidad a la luz, exceso de lágrimas y espasmos en los párpados. El glaucoma congénito puede ser difícil de reconocer porque los niños a menudo tienen problemas para identificar los síntomas y los signos. Consulte a un óptico pediatra si nota que su hijo tiene un ojo nublado, blanco, neblinoso, más grande o que parece sobresalido. El glaucoma congénito es más habitual en niños que en niñas. Un óptico pediatra puede ayudarlo a diagnosticar los síntomas del glaucoma congénito y a planificar el tratamiento.

Visión de túnel:

Muchas personas no se dan cuenta de que padecen glaucoma hasta que es demasiado tarde, a pesar de que su visión va deteriorándose lenta y progresivamente.

• En una fase temprana empieza a perderse el campo de visión en la periferia.
• En la avanzada se reduce más.
• En la fase extrema sólo se ve por el área central del campo de visión, por ello se habla de efecto túnel.

Diagnóstico:

Para detectar si se tiene glaucoma es importante visitar al oftalmólogo, quien es capaz de detectar la patología en fases tempranas. Según la experiencia clínica de estos especialistas la mayoría de los diagnósticos de glaucoma se hacen cuando las personas acuden a la consulta oftalmológica por alguna otra razón, a cambiar sus lentes, sólo por dar un ejemplo, y en ese examen de rutina es cuando puede surgir la sospecha, pues la evaluación incluye un interrogatorio exhaustivo, tras el cual la confirmación de la presencia de un antecedente familiar positivo para la enfermedad obliga a descartarla, dado que ésta puede ser heredada (toda persona con familiares con glaucoma debe acudir a la consulta) ; valoración de la presión dentro del ojo, ya que los incrementos de la presión por sobre los niveles normales constituye el primer factor de riesgo para desarrollar glaucoma; observación del nervio óptico bajo dilatación de la pupila, poniéndose al descubierto los cambios que, con el tiempo, se suceden en el nervio que sufre de glaucoma. Se recomienda a toda persona mayor de 40 años una revisión o despistaje de glaucoma anual, más si tiene factores de riesgo.

El despistaje y diagnóstico del glaucoma lo realiza el oftalmólogo a través de un estudio o examen en cada ojo que incluye pruebas especializadas:
• Medida de la presión ocular. Las medidas normales van desde 12 a 21 mm de mercurio.
• Estudio del nervio óptico: Con un equipo llamado oftalmoscopio se mira dentro del ojo. En casos determinados se toman fotografías del nervio para realizar comparaciones a lo largo del tiempo.
• Prueba de la visión periférica: Se realiza con la finalidad de obtener un mapa del campo visual con un aparato llamado perímetro (Campimetría visual).
• Medida del grosor corneal.

Todo oftalmólogo debe estar alerta ya que algunas personas presentan síntomas imprecisos que pueden estar anunciando un cuadro de glaucoma. Algunos de ellos son la necesidad de cambiar frecuentemente los lentes, las dificultades para adaptarse a lugares oscuros, la pérdida de la visión lateral y visión borrosa, halos semejantes al arcoíris alrededor de las luces, dolor de cabeza o jaqueca.

Tratamiento:

Si se ha detectado la presencia de glaucoma, el objetivo de la terapia es mantener la presión ocular bajo control, evitar que progrese la reducción del campo de visión y prevenir la pérdida de la visión. Los abordajes terapéuticos son:
• Gotas y pomadas oculares.
• Medicamentos de administración oral (generalmente pueden ser necesarios hasta tres tipos diferentes de medicamentos para lograr reducir los niveles de presión).
• Si éstos fallan se opta po tratamiento con láser para mejorar el ángulo del ojo (trabeculoplastía, iridectomía, iridoplastía).
• Intervención quirúrgica si el caso es avanzado. Hoy se dispone de varios tipos de implantes valvulares para combatir el aumento de presión.

El poseer una enfermedad con estas características supone cambios socioeconómicos y hasta impacto psicológico en quien la padece por lo que resulta necesario:
• Realizar un sondeo de la condición psicológica del paciente
• Que éste reciba apoyo médico, de familiares y amigos.
• Ayudarlo a aceptar aquello que no puede cambiarse.

En todos los casos es importante el control con el oftalmólogo en vista de que el glaucoma es una condición crónica.

Nuevas investigaciones:

Los nuevos estudios destacan que el glaucoma es un trastorno degenerativo más, similar a otras enfermedades asociadas a la edad avanzada que suponen la pérdida selectiva de ciertas funciones neurales como el Parkinson o el Alzheimer. El glaucoma podría compartir su causa con estos males que están asociadas con depósitos de proteínas anormales y disminución de la función celular. Se ha descubierto que en glaucoma existe una proteína llamada gamma-sinudeína, similar al alfa-sinudeína presente en Parkinson. Si llegara a conocerse la proteína o célula posible causante del glaucoma ese hallazgo podría abrir un camino hacia la investigación de nuevos tratamientos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El síndrome bipolar

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Definición:

Este trastorno hace fluctuar al individuo entre episodios de depresión profunda con fases de euforia, alegría o irritabilidad, conocidas como manías o hipomanías dependiendo de su intensidad. Ambos polos se alternan con estados de normalidad. Estos cuadros pueden durar días, semanas o meses.

Consideraciones generales:

Cuando se trata de una enfermedad mental, hay un montón de estereotipos, pero en realidad, los trastornos del estado de ánimo pueden ser difíciles de detectar, especialmente en personas con síntomas del trastorno bipolar.
Los cambios de humor, problemas en el trabajo o el cansancio son muy comunes en casi todas las personas normales, pero a continuación hay algunas otros síntomas que pueden denotar una personalidad bipolar:

Causas:

El primer episodio de la enfermedad que ataca al 3.65 % de la población venezolana no es fortuito, se presenta tras una ruptura amorosa, hogares disfuncionales, al consumir estupefacientes, trasnocharse o estresarse.

Estos antecedentes son el detonante de la enfermedad, pero la causa suele ser genética. No es la regla. Sí hay bipolares que no tienen herencia familiar. Normalmente tienen antecedentes de suicidios, conductas violentas, hospitalizaciones psiquiátricas, depresiones, alcoholismo o medicación con litio. La bipolaridad suele presentarse entre los 16 y 25 años. También se manifiesta tras el alumbramiento como una depresión postparto. Puede aparecer en niños y en mayores de 65 años.

En los pequeños se sospecha del síndrome por déficit de atención, hiperactividad, conductas pendencieras y exploración de la sexualidad precoz.

Manifestaciones:

Gran estado de ánimo:

El trastorno bipolar se caracteriza por tener episodios eufóricos y caer en una depresión luego. Durante una fase maníaca, algunos pacientes pueden tener una ruptura total de la realidad.

La hipomanía, es también un síntoma de la enfermedad, es un estado de alta energía en el que una persona se siente exuberante, pero no ha perdido su contacto con la realidad. La hipomanía puede ser un estado muy agradable, realmente, pueden tener una gran cantidad de energía y creatividad, y pueden experimentar euforia. Este es el lado del “arriba” del trastorno bipolar que en realidad algunas personas lo disfrutan mientras dura.

Incapacidad para completar las tareas:

Tener una casa llena de proyectos a medio terminar es una característica del trastorno bipolar. Las personas que pueden aprovechar su energía cuando se encuentran en una fase de hipomanía puede ser un proceso más productivo.

Los que a menudo no pueden pasar de una tarea a otra, la planificación de grandes proyectos, por lo general nunca terminan un proyecto y pasan a otra cosa. Pueden ser bastante distraído y puede iniciar un millón de cosas y nunca acabar con ninguno de ellos.

Por desgracia, los antidepresivos típicos no funcionan bien en los pacientes que son bipolares. Incluso puede terminar empeorando su estado. Los antidepresivos pueden ser francamente peligrosos en personas con trastorno bipolar, ya que puede enviarlos a la manía.

Rápida intervención:

Algunas personas son naturalmente habladoras; la persona habla con rapidez y si usted trata de hablar, simplemente no se puede. También a veces saltan a temas diferentes.

Problemas en el trabajo:

Las personas con este trastorno suelen tener dificultades en el lugar de trabajo porque muchos de sus síntomas pueden interferir con su capacidad para presentarse a trabajar, hacer su trabajo, e interactuar de manera productiva con los demás.

Además de tener problemas para completar las tareas, pueden tener dificultad para dormir, irritabilidad, y un ego inflado durante una fase de manía y depresión en otras ocasiones, lo que provoca exceso de sueño y otros problemas del estado de ánimo.

Abuso de alcohol o drogas:

Alrededor del 50% de las personas con trastorno bipolar también tiene un problema de abuso de sustancias, en particular el consumo de alcohol.
Mucha gente va a beber cuando están en una fase maníaca para reducir la velocidad y el consumo de alcohol para mejorar su estado de ánimo cuando están deprimidos.

Funcionamiento irregular:

Cuando están en una fase maníaca, las personas con trastorno bipolar pueden tener un aumento de la autoestima. Dos de los tipos más comunes de comportamiento que puede resultar de esto son gastos excesivos y el comportamiento sexual inusual.

Problemas de sueño:

Las personas con esta afección a menudo tienen problemas para dormir. Durante una fase de depresión, pueden dormir demasiado, y se sienten cansadas todo el tiempo.
Durante una fase maníaca, no puede dormir lo suficiente, pero nunca todavía se siente cansado. Incluso con sólo unas pocas horas de sueño cada noche, se puede sentir muy bien y tienen mucha energía.

Vuelo de las ideas:

Este síntoma puede ser algo que es difícil de reconocer, pero ocurre con frecuencia cuando alguien está en una fase maníaca. Las personas sienten que su mente está compitiendo y que no pueden controlar o frenar sus pensamientos. Las personas con trastorno bipolar no pueden reconocer o admitir que su mente está fuera de control.

Síntomas:

La enfermedad se asoma cuando la persona presenta irritabilidad, noctambulismo, productividad nocturna, dificultad para despertar, períodos proactivos, jocosos, conversadores, sociables y extrovertidos. Estas facetas se alternan con apatía, aislamiento y pesimismo. Al trasnocharse se es hiperactivo, al beber en exceso se es desinhibido o irritable. Se cometen locuras, hay déficit de atención, se piensa en muchas cosas a la vez y se tiene fuga de ideas.

La gente los acepta así y piensan que se levantaron con el pie izquierdo o están alegres. Esos cambios pueden ser drásticos.

Fases de la enfermedad:

En la manía la efusividad es incontrolable para el individuo y su entorno.
Muchas veces requiere hospitalización por ideas delirantes, alucinaciones. Se tornan muy agresivos, sobre todo si se les lleva la contraria.

En esta faceta se está alegre, con sentimientos de grandeza, se piensa rápido, habla mucho, deja de dormir e incrementa la libido al punto de ser promiscuos. Son invasivos e impertinentes. En cambio, en la hipomanía, la euforia o irritabilidad es leve, generalmente se maneja ambulatoriamente: con trabajo de psicoterapia el paciente puede tomar conciencia.

En la depresión bipolar se sienten deseos de quedarse en cama, se abandona la apariencia, responsabilidades, se tienen ideas hipocondríacas, exceso de sueño e incremento del apetito. 90% de los bipolares tienen ideas suicidas y lamentablemente 15% se suicida.

En este episodio se tiende a comprar compulsivamente, caer en la ludopatía y drogas. No lo hacen por placer sino para aliviar un displacer. 60% de los bipolares abusan en primer lugar del alcohol, en segundo de la marihuana y en menor cantidad de pastillas, fármacos y cocaína.

Diagnóstico:

Existen seis tipos de bipolaridad, los más conocidos son el I y el II. No hay estadísticas que apunten que la mujer es más propensa a todas las versiones de esta enfermedad, sin embargo, sí lo es a la depresión y a la bipolaridad II.

La bipolaridad I se manifiesta con manías severas y depresiones agudas. No discrimina sexo y lo más alarmante son los períodos eufóricos, porque las depresiones no son tan frecuentes o devastadoras.

El tipo II cursa con hipomanía y depresiones severas. Se presentan euforias leves y depresiones profundas, duraderas y resistentes al tratamiento.

Tratamiento:

Se advierte la importancia de frenar el ciclo rápido que ocurre cuando se fluctúa drásticamente de una fase a otra. Para lo cual hay que atenderse oportunamente con un especialista, porque de lo contrario se deteriora la salud y no se consigue mejoría. El daño se traduce en pacientes que pierden facultades cognoscitivas con dificultad para reinsertarse en la sociedad. Sería riesgoso que un psiquiatra trate a un bipolar sin medicarlo. Se les debe dar un tratamiento para que el mecanismo cerebral que regula su estado de ánimo funcione”.

Además del tratamiento farmacológico terapias familiares, interpersonales, de ritmo social y cognitiva. Se puede llevar una vida normal, formar una familia y ser productivo. Los bipolares medicados pueden ser más creativos que el resto de la gente. Son más ocurrentes y asertivos, donde alguien ve dos soluciones, ellos ven cinco.

Dr. Avilio Méndez Flores

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