Posts tagged Deshidratación

Enfermedad del virus Ébola

0

que-es-ebola

Definición:

La enfermedad del virus del Ébola es una patología vírica muy grave con una mortalidad que puede llegar al 90%. Se detectó por primera vez en 1976 en aldeas de África oriental situadas cerca del río Ébola, de donde proviene el nombre de dicha enfermedad.

Huéspedes naturales:

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ébola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ébola virus puede coincidir con la de dichos murciélagos.

El virus Ébola:

Forma parte de la familia de los «filovirus», virus con estructura filamentosa.

Son virus de ARN (en vez de ADN) que están representados fundamentalmente por el virus Ébola (del que se conocen cinco especies) y por el virus marburgo, del que se conoce una especie. El marburgo es endémico de regiones áridas de África y el Ébola de bosques lluviosos africanos.

El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre al virus.

Contagio:

Como ya dijimos, los portadores naturales de este virus son los murciélagos frugívoros (se alimentan de frutas), aunque también se han documentado casos de contagio por contacto con gorilas, chimpancés o antílopes infectados.
Cuando una persona está infectada, la transmisión del virus es de persona a persona por contacto directo con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales. También el estar en contacto con los cadáveres de personas fallecidas a causa del Ébola puede provocar el contagio a quien lo manipula. Por ello, las medidas de protección del personal sanitario ante estos casos, como los de las funerarias posteriormente en caso de fallecimiento, son vitales para que no se propague el virus.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ébola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio.

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.

Síntomas:

La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Diagnóstico:

Las infecciones por el virus Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, de ahí que pase algún tiempo entre la aparición de los primeros casos y la identificación del virus. Estas pruebas solo deben realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Además de la rapidez y mortalidad que tiene el Ébola, otro hecho importante es su difícil diagnóstico, ya que el período de incubación oscila entre los 2 y 21 días, lo que en ocasiones puede demorar mucho su diagnóstico aumentando las posibilidades de contagio entre personas sin saber que lo tienen.
Además, su identificación es muy específica, hay que descartar otras patologías como el paludismo, el cólera entre otras. Una vez descartadas, son necesarias unas pruebas muy concretas de laboratorio para confirmar que se trata de este virus.

Las infecciones por el virus del Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
• prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
• pruebas de detección de antígenos;
• prueba de sero-neutralización;
• reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
• aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Diagnóstico diferencial:
Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas.

Tratamiento:

No existe ninguna vacuna ni tratamiento específico, los pacientes más graves requieren cuidados intensivos, con tratamientos de hidratación por vía intravenosa u oral. Lo único que se puede hacer ante un brote es la prevención para evitar el contagio.

Estrategias del virus para eludir las defensas:
El patógeno impide que se active las respuestas de un sistema llamado interferón. Para ello, secuestra a una proteína que actúa como mensajera y que se encarga de «dar la alarma»

El Ébola entra en contacto con algunas células para inyectar sus genes y conseguir que estas produzcan más virus
Se sabe que el virus Ébola ataca a las células del endotelio, un tejido que rodea a algunos vasos sanguíneos, y que en consecuencia la sangre empieza a fugarse. También que dificulta la activación de la coagulación, y que las plaquetas, una especie de tapón para las heridas, no pueden ponerle remedio a las hemorragias. Ahora, se ha descubierto un nuevo mecanismo que evita que las defensas del organismo protejan al cuerpo del invasor.

La proteína VP24 del virus Ébola está especializada en bloquear la activación del interferón. Esta es una de las defensas del sistema inmune y consiste en un conjunto de proteínas que detectan a los virus y que alertan a las células de defensa, como macrófagos o células asesinas, para que contribuyan en la «batalla», entre otras cosas.

Las células humanas suelen tener un núcleo en su interior, que es una especie de esfera en la que se encuentra el genoma (el conjunto de los genes). La esfera está separada del exterior por una membrana y por sistemas de transporte que funcionan como puertas. Al modo de un castillo medieval, las puertas «deciden» quién entra o quién no. Y esto es clave porque los genes del interior funcionan como instrucciones que al leerse modulan el funcionamiento de la célula y deciden si vive o muere, si se divide o si comienza a ahorrar energía, por ejemplo. Son básicamente, un sistema de gobierno.

El virus Ébola tiene, como dijimos una molécula, la proteína VP24, que está especializada en cerrar una de esas puertas. El objetivo es evitar que una molécula muy concreta llegue al núcleo. Esta es STAT1, una especie de mensajero que puede alertar de la presencia del virus. De hecho, cuando STAT1 entra en el núcleo, alerta al gobierno de la presencia del Ébola, o mejor dicho, activa la lectura de los genes de forma que se comienzan a producir las proteínas del interferón. Y esto perjudicaría al virus Ébola.

Pero no acaba aquí la treta del virus. Los investigadores han descubierto que en lugar de cerrar todas las puertas, es decir, en lugar de bloquear el transporte de moléculas al núcleo de forma general, el virus se centra en la puerta de STAT1. Esto ocurre porque él mismo necesita usar esas puertas para llegar al sistema de gobierno de la célula y conseguir que esta produzca más virus del Ébola.

Si los investigadores logran entender cómo ocurre este mecanismo, aparecerán nuevas maneras de derrotar al virus.

Dr. Avilio Méndez Flores

[ad code=2 align=center]

Escherichia coli

1


Definición:

Es una bacteria común que vive en los intestinos de animales y humanos. Existen muchas cepas de ‘E. coli’, inofensivas en su mayoría, aunque existe una variedad, ‘E. coli’ 0157: H7 que produce una potente toxina (Shiga) y puede ocasionar enfermedades graves como el Síndrome Urémico Hemolítico, que puede acabar en fallo renal.
La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de ‘E. coli’.

Historia:

Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.
La ‘E. coli’ O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EEUU. Se determinó que el origen estaba en hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada.

Clasificación científica:

Reino: Bacteria
Filo: Proteo bacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli

La Escherichia coli (pronunciado /eskerikia koli/, también conocida por la abreviación de su nombre, E. coli) es quizás el organismo procariota más estudiado por el ser humano. Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras.

Propiedades de la E. coli:

Las cepas inocuas y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, móvil por flagelos periféricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 °C y no produce β-glucorunidasa. La combinación de letras y números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:
El antígeno somático O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular;
El antígeno flagelar H, compuesto por 75 polisacáridos.
El grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas, inmunocompetentes o no. Los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos son los más susceptibles de sufrir complicaciones graves.

Clasificación general:

Se distinguen seis cepas según su poder patógeno, -también se les puede llamar virotipos-:

Escherichia coli entero patógena (ECEP)

Es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo, e interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E (attaching and effacing). En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal. La adherencia inicial está relacionada con la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la producción de diarrea por EPEC. La expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Entero patógena (EPEC), codificada en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal.

Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son interés como posibles blancos de agentes antibacterianos.

Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos, sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados también se ven afectados.

Escherichia coli entero invasiva (ECEI):

Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio intestinal.

Escherichia coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH):

La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen vero toxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las vero toxinas, también llamadas “Toxinas Shiga”, no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

Escherichia coli entero agregativa (ECEA):

Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a células heterohaploides (HEp-2) muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación.
Estudios recientes han definido algunas características de estas cepas, como es el fenómeno de la auto agregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva entero toxina termoestable (TE) denominada toxina entero agregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las micro vellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa.
La capacidad de las cepas de Escherichia coli entero agregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre, aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.

Escherichia coli adherencia difusa (ECAD):

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños inmunológicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad, ni en adultos y ancianos.

Virulencia:

La Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Frecuencia:

No es la más frecuente, ni tampoco la más grave. La gravedad depende de la aparición del Síndrome Hemolítico Urémico, y éste se puede desarrollar con otras bacterias.

Patogenia

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía..

Contagio:

Los brotes se producen a menudo cuando la bacteria llega a los alimentos destinados al consumo humano. La carne de ganado vacuno suele ser la principal fuente de infección, sobre todo la picada y la que no se cocina lo suficiente. El microorganismo también puede encontrarse en las ubres de las vacas y llegar a la leche que no esté pasteurizada.

Los vegetales crudos que hayan sido cultivados o lavados con agua contaminada o hayan entrado en contacto con heces de animales infectados (o bien con fertilizantes naturales) pueden también ser portadores de la bacteria. Puede hallarse además en el agua potable, lagos o piscinas con aguas residuales. Se propaga también si las personas no se lavan bien las manos tras ir al baño.

Una persona infectada puede expulsar la bacteria en su defecación hasta 2 semanas después de que sus síntomas hayan cesado. Estas personas pueden transmitir la bacteria a otros si éstas no se lavan las manos muy bien después de utilizar el baño. Los centros de cuidado infantil están en riesgo de epidemias debido al alto número de niños que no están entrenados a ir al baño. Los miembros de la familia y compañeros de juego de estos niños están también en riesgo de infección.

El ganado de carne y de leche saludable puede portar el germen de la E. coli en sus intestinos. La carne puede contaminarse con el germen durante el proceso del sacrificio. Cuando la carne de res se muele, los gérmenes de la E. coli se mezclan a través de la carne.

La forma más común de adquirir esta infección es comer hamburguesas de carne que no está bien cocida. Usted puede infectarse con el germen de la E. coli si no usa una temperatura alta para cocinar su carne de res, o si no la cocina durante el tiempo suficiente. Cuando usted come carne de res que no está bien cocida, los gérmenes se dirigen hacia el interior de su estómago y sus intestinos.

El germen también puede transmitirse de persona a persona en guarderías y en centros de cuidado de enfermería para ancianos. Si usted tiene esta infección y no se lava las manos bien con agua y jabón después de ir al baño, usted les puede transmitir el germen a otras personas al tocar cosas, especialmente alimentos.

Las personas que están infectadas por la E. coli son muy contagiosas. Los niños no deben asistir a la guardería en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal negativos como prueba de que la infección ha desaparecido. Los ancianos en las casas de cuidado de enfermería para ancianos deben mantenerse en cama en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal negativos.

Período de incubación:
Comienzan aproximadamente a los siete días de producirse la infección.

Síntomas:

La primera señal son cólicos abdominales fuertes que comienzan súbitamente. Después de unas pocas horas se produce la diarrea con sangre que dura entre dos y cinco días. Puede producir fiebre leve (no siempre), náuseas y vómitos.

Los síntomas duran aproximadamente de 5 a 10 días. Algunas personas quizá solo tengan diarrea ligera sin sangre o quizá no tengan síntomas del todo.

Los síntomas comienzan más o menos siete días después de que usted se ha infectado con el germen. La primera seña es cólicos abdominales fuertes que comienzan súbitamente. Después de unas pocas horas comienza la diarrea con sangre. La diarrea hace que su cuerpo pierda líquidos y electrolitos lo que se conoce como deshidratación. Este le hace sentirse enfermo y cansado. La diarrea aguada dura más o menos un día. Luego la diarrea cambia a materia fecal de color rojo brillante. La infección hace úlceras en sus intestinos de modo que la materia fecal se hace sanguinolenta. La diarrea sanguinolenta dura entre dos y cinco días. Usted puede tener diez o más evacuaciones intestinales en el día. Algunas personas describen su materia fecal como “es sólo sangre y nada de excremento”.

Diagnóstico:

El diagnóstico se hace encontrando la E. coli en un cultivo de materia fecal. Si usted tiene diarrea con sangre vaya a ver al médico tan pronto como sea posible. Su médico le hará un cultivo para determinar si usted tiene la E. coli en sus intestinos. El cultivo tiene que tomarse durante las primeras 48 horas después de que la diarrea con sangre comienza.

Tratamiento:

La terapia va dirigida fundamentalmente a tratar los síntomas (diarrea, deshidratación, alteraciones electrolíticas, fallo orgánico, etc.). El tratamiento antibiótico no sería de elección porque el daño lo produce una toxina, no la bacteria en sí. Hay mucha controversia sobre el uso de antibióticos. Hay estudios que demuestran que disminuye la bacteria pero queda más toxina libre, por lo que no es recomendable. Sin embargo en algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

La mayoría de personas se recuperan sin tratamiento médico, pero alguien con diarrea con sangre (especialmente niños pequeños) debe ponerse en contacto con su doctor. Serias infecciones que afectan los riñones requieren hospitalización y cuidado médico extensivo.

Otra infección importante por esta bacteria es la urinaria, más común en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 20 cm, o unas 8 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento inicial de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

Complicaciones:

En la mayoría de las ocasiones únicamente se produce un cuadro de enterocolitis (diarrea sanguinolenta) sin secuelas si se trata correctamente.
La complicación más común es el síndrome hemolítico urémico. Las personas con este problema desarrollan anemia hemolítica (un recuento bajo de glóbulos rojos), trombocitopenia (un recuento bajo de plaquetas) y falla renal o sea daño de los riñones.
Raramente, las personas infectadas con E. Coli O157:H7 pueden desarrollar una condición llamada síndrome hemolítico urémico o “SUH”. Esta condición es muy seria y puede llevar al fallo de riñones y la muerte. Los niños menores de 5 y personas de edad avanzada tienen más posibilidad de desarrollar esta condición.

Este problema comienza más o menos entre cinco y diez días después de que la diarrea está en curso.

En el caso del brote registrado en Alemania, la enfermedad se denomina E. coli entero hemorrágica, pues esa mutación contiene una toxina llamada Shiga que viaja por el torrente sanguíneo y afecta el funcionamiento renal y neurológico, causa anemia y genera diarreas con presencia de sangre en las evacuaciones. Fueron esas las complicaciones que llevaron a la muerte a los pacientes europeos, debido a un padecimiento denominado Síndrome Urémico Hemolítico. No todas las variantes de la bacteria producen SUH. Es algo que se relaciona directamente con la cepa O104:14.

Para esta patología, así como para otras asociadas con la infección por E. coli, el tratamiento es sintomático: diálisis, para facilitar la labor renal, y atención a las descompensaciones por anemia y diarrea. El uso de antibióticos está contraindicado.

Prevención:

Cocine bien la carne picada a temperaturas superiores a 70º C y, el caso de las verduras, realice un lavado correcto de las mismas si se van a consumir sin cocinar [sumergiéndolas en lejía o en un producto específico para hortalizas.

Es importante mantener la carne cruda separada de otros alimentos. Se debe lavar con agua caliente y jabón las superficies que usa en la cocina y nunca servir la carne cocinada en el plato donde estaba antes de pasar por el fuego.

Siempre lave sus manos con jabón y agua:
• después de usar el baño
• después de cambiar pañales
• después de limpiar el baño
• después de manipular toallas o ropa sucia
• antes de comer

Tome solamente productos de leche y jugos de fruta pasteurizada, incluyendo la sidra de manzana.
Coma solamente fruta y vegetales que hayan sido bien lavados.

En la cocina:
Usted puede prevenir esta infección manejando y cocinando la carne de manera segura. Para su protección siga las siguientes reglas.
Lávese las manos cuidadosamente con jabón antes de comenzar a cocinar.
Cocine la carne molida de res hasta que no vea nada de color rosado por ningún lado.
No pruebe pedacitos pequeños de carne molida cruda mientras esté cocinando.
No ponga hamburguesas cocidas en un plato en donde antes hubo carne de res cruda.
Cocine todas las hamburguesas a por lo menos 155°F (68,33°C). Un termómetro para carne le puede ayudar a probar sus hamburguesas.
Descongele las carnes en la refrigeradora o en el horno microondas. No deje que la carne se quede por fuera descongelándose en el mesón.
Mantenga la carne de res y de ave cruda separada de los demás alimentos. Use agua caliente y jabón para lavar los tableros de cortar la carne y los recipientes si la carne de res y de ave cruda ha entrado en contacto con estos.
No tome leche cruda
Mantenga la comida refrigerada o congelada
Mantenga la comida caliente para ser consumida de inmediato.
Refrigere los restos de comida o bótelos enseguida.
Las personas con diarrea deberían lavarse sus manos cuidadosa y frecuentemente usando agua caliente y jabón y lavándose por lo menos durante 30 segundos. Las personas que trabajan en las guarderías y en las casas para ancianos también deberían lavarse las manos con frecuencia.
En restaurantes, siempre ordene hamburguesas que estén muy bien cocidas de modo tal que no pueda verse ninguna traza de color rosado.

Desvelado cómo se volvió letal la E. Coli

El hallazgo ha sido hecho por científicos de la Universidad de Liverpool.

Hace veintitrés años, una bacteria intestinal inofensiva llamada E. Coli desarrolló la capacidad de matar a la gente a través de la intoxicación alimentaria, provocando diarrea sanguinolenta y fallo renal. Las bacterias E. Coli viven normalmente en el intestino y no crean ningún peligro, pero algunas variedades pueden causar esa intoxicación alimentaria fatal. Una de las más peligrosas es la E. Coli O157:H7, la cual es transportada por el ganado (principalmente vacuno), y puede entrar en la cadena alimentaria destinada al consumo humano, por vía de la carne contaminada y un inadecuado procesamiento de los alimentos.

En algún momento, antes de 1982, un virus desconocido que ataca a las bacterias pasó una parte de su código genético a la E. Coli, permitiendo que algunas cepas produzcan la toxina Shiga. Este veneno mortal causa la grave infección alimentaria que da lugar a los terribles síntomas descritos.

El equipo ahora ha descubierto cómo el virus pudo infectar la E. Coli, identificando un nuevo pero común receptor en la superficie de las células de la E. Coli, que permite a los virus entrar en las bacterias. Una vez dentro, el virus incorpora el nuevo material genético a la bacteria, dotándola de la habilidad para producir la toxina Shiga.

Con el fin de reducir la probabilidad de contacto con la E. Coli, Heather Allison, de la Escuela de Ciencias Biológicas de la Universidad de Liverpool, recomienda evitar la carne picada de vaca poco cocinada; comestibles en general que hayan estado en contacto con heces de ganado y no se hayan cocinado o lavado correctamente; agua no tratada, contaminada con heces del ganado; y alimentos cocinados que hayan estado en contacto con carne contaminada cruda.

Las muertes en Europa no fueron a causa de una cepa inocua. Los análisis realizados en las heces de los pacientes contaminados, determinaron que la variante letal es la O104:H4, una nueva mutación de la E. coli, como también se le llama. Como el resto de las variantes de la bacteria, ésta también proviene de las heces de ganado vacuno, que pueden contaminar el agua y hortalizas que entren en contacto con ellas.

Históricamente se han detectado brotes de E. coli ocasionados por vegetales crudos contaminados. En líneas generales, frutas y vegetales mal lavados o procesados sin pasteurización pueden producir la enfermedad. Una vez ingerida, la bacteria se aloja en el intestino; las investigaciones realizadas a la nueva cepa determinaron que parte de su fortaleza reside en que permanece durante más tiempo en el cuerpo humano y por eso causa mayores estragos.

Dr. Avilio Méndez Flores

[ad code=2 align=center]

El cólera

1


Definición

:

El cólera es una enfermedad infecciosa intestinal aguda, provocada por la bacteria Vibrión cholerae. Se caracteriza por desarrollar de forma muy brusca una diarrea muy importante y vómitos ocasionales.
La infección generalmente es benigna o asintomática. Son comunes los casos leves en los cuales únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños, pero, a veces, puede ser muy aguda y que puede llevar al paciente a la acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte. La enfermedad requiere cuarentena y es de declaración obligatoria nacional e internacionalmente.

Historia:

El cólera es una enfermedad que se conoce desde tiempos muy remotos. Ya 2400 años A.C. Hipócrates describió un cuadro clínico que se corresponde con el cólera.

Se cree que el cólera se originó en el Delta del Río Ganges, en la India. En el siglo XIX verdaderas oleadas pandémicas se propagaron desde el sur de Asia a muchas partes del mundo siguiendo las rutas del comercio, peregrinación y migración. Durante esas pandemias en toda Europa y el continente americano se produjeron grandes epidemias urbanas con elevadas tasas de mortalidad. En 1860, investigaciones efectuadas por John Snow y otros autores revelaron que los sistemas de abastecimiento de agua contaminados con aguas residuales eran la principal vía de transmisión. Gracias a este descubrimiento, mucho antes de que se identificara el agente causal, el temor al cólera epidémico recurrente dio lugar al movimiento de “Reforma de Saneamiento” que en el mundo industrializado desemboco en un extenso mejoramiento de los sistemas de agua potable y de los métodos de eliminación de aguas residuales o “aguas negras”.

En vista que los barcos a menudo traían el cólera desde zonas afectadas, la vigilancia epidemiológica y la notificación de enfermedades cobraron importancia. La amenaza del cólera obligó a implantar la notificación sistemática de enfermedades y crear departamentos de salud pública para investigar los casos presuntivos. En los años 80 del siglo XIX, merced al empeño de los organismos de salud pública ya era posible evitar la propagación epidémica cuando desembarcaban en puertos de América enfermos de cólera procedentes de países afectados por la quinta pandemia (1882-1896). Desde entonces se atribuye al agua potable y al tratamiento higiénico de las aguas residuales el haber protegido a muchas poblaciones del cólera epidémico y de otras enfermedades infecciosas. A mediados del siglo XX, el cólera había quedado limitado a unos cuantos países de Asia.

La distribución geográfica relativamente limitada del cólera en el decenio de 1950 se amplió mucho en los comienzos del decenio siguiente. En 1961 una epidemia de enormes proporciones tuvo como punto de partida el sureste asiático; ahora se sabe que ese fue el principio de la séptima pandemia causada por el biotipo El Tor, de Vibrión Cholerae 01 toxigénico, se propagó rápidamente por Asia meridional, Oriente Medio y Sureste de Europa, hasta llegar a África en 1970. En Europa ocurrieron varios brotes epidémicos a consecuencia de la contaminación de moluscos y crustáceos marinos comestibles o por uso de agua sin tratar. Hasta 1991, las Américas estuvieron relativamente a salvo de la séptima pandemia, aunque en muchos países industrializados ocurrían cada año unos cuantos casos importados. En enero de 1991, el cólera epidémico apareció en varias ciudades costeras del Perú y pasó rápidamente a los países colindantes de América del Sur. A fines de 1991, se había propagado a los 18 países de América Latina y se registraron más de 391.000 casos y casi 3.900 defunciones.

Frecuencia:

Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y calambres en las piernas.

El cólera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prácticamente mundial, como la que partiendo de la India (zona de Bengala) asoló Europa y América a principios del siglo XIX. El cólera ha sido poco frecuente en los países industrializados durante los últimos 100 años; no obstante, esta enfermedad aún es común en otras partes del mundo razón por la debe seguir siendo objeto de atención de la salud pública en los países en desarrollo de todo el mundo, especialmente en África, Sur de Asia y América Latina..En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte de América del Sur que se difundió rápidamente desde Perú.

Agente causal:

El agente causal de la enfermedad es el Vibrión cholerae serogrupo 01, que es un bacilo Gram negativo ligeramente encorvado con extremos redondos y movilidad, un flagelo único en uno de sus dos polos, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo; puede sobrevivir a temperaturas que oscila entre 22 º C y 40 º C, crecen bien en medios alcalinos. La bacteria fue descubierta por Robert Koch en el año 1883, y Jaume Ferrani Clua elaboró la primera vacuna.

El Vibrión cholerae 01 se divide en dos biotipos: El Clásico y El Tor, dentro de cada biotipo existen tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima que pueden cambiar durante las epidemias. Existe un segundo grupo de Vibrión colérico 01 atípico cuyas cepas aglutinan con el suero 01; pero no producen enterotoxina, este serogrupo no es patogénico.

El biotipo El Tor se caracteriza por poseer una mayor sobrevivencia ambiental en comparación con el Clásico; persiste en aguas superficiales por mayores periodos.

El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico al cual se adhiere.
Esta bacteria produce una enterotoxina que es la causa de una severa diarrea que puede rápidamente llevar a una deshidratación aguda y la muerte si no se proporciona tratamiento de inmediato. La mayoría de las personas infectadas con el V. Cholerae no se enferman, aunque la bacteria estará presente en las heces por 7-14 días. Cuando sí ocurre la enfermedad, más del 90% de los casos son de severidad moderada o leve y son difíciles de detectar clínicamente de otros tipos de diarrea aguda. Menos del 10% de las personas enfermas desarrollan el típico cólera con síntomas de deshidratación moderada o grave.

El Vibrión cholerae 01 incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro clínico es muy semejante.

En vista de que la historia del cólera se ha caracterizado por oleadas epidémicas, se creía que no existía ningún reservorio natural permanente en la mayor parte del mundo. Sin embargo, en años recientes se han identificado en el ambiente focos endémicos de Vibrión cholerae 01 toxigénico.

Por ejemplo, reiteradamente se han producido casos de cólera a consecuencia de haber bebido agua de ciertos ríos australianos remotos o por comer cangrejos semicocidos, pescados en las aguas del Golfo de México correspondiente a los Estados Unidos.

En ambos lugares se aisló Vibrión cholerae 01 toxigénico de las aguas superficiales, donde era poco probable la contaminación con aguas residuales humanas. Ello indicó que al menos algunas cepas de Vibrión Cholerae 01 toxigénico pueden persistir en el ambiente natural durante muchos años.

La bacteria sobrevive en la superficie de todos los alimentos durante cinco días a temperatura ambiente y hasta diez días si la temperatura se mantiene entre 5 y 10 grados. Sobrevive a la congelación, aunque es más difícil la proliferación, lo que puede impedir que se alcance la cantidad de microorganismos capaces de provocar la infección en el individuo. Es sensible a la desecación y a la acidez. Se ha descrito una relación entre el grupo sanguíneo y la sensibilidad al cólera. No se sabe por qué, pero las personas con grupo sanguíneo 0 tienen más riesgo que las del grupo A o B.

La toxina liberada por la bacteria causa mayor secreción de iones de cloruro y agua a la luz del intestino, lo cual puede producir diarrea intensa.

El cólera epidémico es causado por el Vibrión cholerae serogrupo 01 toxigénico, uno de los más de 130 serogrupos de este bacilo que se han identificado. Los aislamientos de Vibrión cholerae distintos del 01 tienen la capacidad de causar enfermedad porque pueden poseer una variedad de factores de virulencia, incluida la producción de toxina de cólera. Sin embargo no constituyen una amenaza para la salud pública como los del serogrupo 01.

El Vibrión cholerae forma parte de la flora normal de aguas saladas, desembocadura de los ríos, bahías con salinidad moderada y estuarios, donde se asocia a menudo con algas, plancton, conchas, caparazones, crustáceos, moluscos y otros seres vivos para sobrevivir. También habita en aguas de interior. Prolifera en verano cuando la temperatura del agua supera los 20 grados centígrados.

Los casos entre los viajeros que van o vienen de países desarrollados son raros; no obstante, se han producido algunos brotes en Estados Unidos debido al consumo de marisco contaminado traído al país por los viajeros.

El Vibrión cholerae se encuentra normalmente en los suministros de agua contaminada debido a la eliminación antihigiénica de las excretas. La transmisión de persona a persona es rara.
La bacteria que causa el cólera normalmente es muy sensible a los ácidos presentes en el estómago y en el tubo digestivo. Los ácidos del estómago matan pequeñas cantidades de la bacteria antes de que ésta pueda establecerse en el cuerpo. Pero, cuando grandes cantidades de la bacteria sobrepasan las defensas naturales del cuerpo, crecen en el intestino delgado y pasan a las heces de la persona infectada. Las personas infectadas que presentan casos leves o no muestran síntomas de la enfermedad, especialmente aquellas personas que no tienen buenos hábitos higiénicos, propagan la infección por la contaminación directa de los alimentos con el excremento infectado.

Fisiopatología:

Las alteraciones de órganos y tejidos que se producen en el paciente con cólera están en relación con la pérdida de agua y de electrólitos. El intestino delgado es el lugar donde se aloja y prolifera el agente causal.

El Vibrión Cholerae 01 se adhiere a la mucosa intestinal, elaborando una toxina termolábil. Esta toxina activa el sistema adenilciclasa y da lugar a una serie de cambios dentro del enterocito.
Estos elementos aislados o en su conjunto, intervienen en la fosforilación de la proteína transportadora del cloro acoplado al sodio e inhiben la función de introducir el ClNa (cloruro de sodio) en el enterocito. Esto da lugar a que en los enterocitos de las criptas (enterocitos secretores) se fosforilen proteínas que regulan la salida de agua y electrolitos de su interior, lo que ocasiona una gran eliminación de líquidos. El exceso de líquidos en el lumen del intestino delgado pasa al colon, donde se produce una absorción máxima de agua, sodio y cloro y se elimina una gran cantidad de potasio y bicarbonato. Por otra parte la capacidad de absorción del colon es superada por el exceso de líquido pasando a su luz intestinal lo que da lugar a la expulsión de heces muy acuosas de color blanquecino como “agua de arroz”, con un marcado olor a pescado que contiene una elevada cantidad de sodio, bicarbonato, potasio y una escasa cantidad de proteínas.

Contagio:

Normalmente se transmite a través del consumo de alimentos o agua contaminada procedente de:

• Los suministros de agua municipal (del grifo).
• El hielo hecho con agua municipal (del grifo).
• Los alimentos y bebidas comprados de los vendedores ambulantes.
• Los vegetales regados con aguas residuales.
• El pescado crudo o incorrectamente cocinado y el marisco capturado de aguas residuales contaminadas.

Una persona puede adquirir cólera bebiendo agua o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera. Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de alcantarillas. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salobres y aguas costeras.

Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad.
En las áreas altamente endémicas es una enfermedad principalmente de los niños, aunque durante la lactancia los niños son raramente afectados. Los crustáceos marinos y el plancton son las reservas principales del V. cholerae. El tipo E1 Tor también puede sobrevivir en el agua fresca por periodos largos. Las personas con infecciones asintomáticas juegan un papel importante en portar el V. cholerae de lugar a lugar, causando que las epidemias se extiendan.

Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, catástrofes, guerra o hambruna. Áreas endémicas son India, Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur, al igual que México.

La toxina liberada por la bacteria causa mayor secreción de iones de cloruro y agua en el intestino, lo cual puede producir diarrea profusa. Se puede presentar la muerte como resultado de la deshidratación severa ocasionada por la diarrea. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas. En siete horas aproximadamente.

El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano-boca, entendido éste como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y posterior ingestión, casi siempre a través de las manos contaminadas de las personas por no lavarse las manos después de ir al baño y antes de manipular los alimentos.
Otro mecanismo de transmisión frecuente es la ingestión de alimentos, hielo, agua y otras bebidas no sometidas a algún proceso de purificación.
El cólera ataca principalmente a los adultos por el hábito de ingerir alimentos o bebidas fuera del hogar, las cuales tienen un mayor riesgo de estar contaminadas. Los niños generalmente adquieren la infección dentro del hogar al estar en contacto con algún adulto infectado que no toma las medidas higiénicas necesarias.

Las aguas de las quebradas, ríos y mares se pueden contaminar con la bacteria si:

• Las heces fecales de una persona que está enferma de cólera llegan a los ríos y al mar a través del alcantarillado.
• Al lavar en las aguas del río la ropa o utensilios contaminados con heces fecales o vómitos de un enfermo de cólera.
• Cuando en el río o cerca de sus orillas se lava el carro en el que se ha transportado a un enfermo del cólera.
• Cuando la lluvia arrastra a las fuentes de agua las heces fecales y vómitos de un enfermo de cólera que han sido arrojadas en campo abierto.
• Los alimentos, sobre todo las verduras y las frutas, se contaminan cuando se riegan con aguas negras y/o se lavan con agua sucia. También pueden contaminarse cuando la persona que los prepara o los sirve no lo hace con la debida higiene. Finalmente, uno mismo puede contaminar su alimento si no lava previamente sus manos antes de consumirlo. Los pescados y mariscos se pueden contaminar si se alimentan con materias orgánicas de aguas en las que está presente la bacteria.

[ad code=2 align=center]

Síntomas:

Aparición brusca después de corto periodo de incubación que varía desde 5 horas hasta 5 días a diferencia de la salmonelosis.

Dolor abdominal por irritación de la mucosa.

Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de esta enfermedad.

Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.

La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación.

No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.

Por todo lo anterior nos podemos encontrar con un paciente con:

• Apatía, decaimiento
• Disfunción sexual
• Pérdida de memoria
• Diarreas, defectos en la flora intestinal
• Frialdad, palidez, cianosis
• Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está disminuido en tejidos periféricos), taquicardia.
• Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
• Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia mesentérica…
• Deshidratación muy aguda y muerte

Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de consciencia indemne. Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.

Como dijimos antes, los primeros síntomas de la enfermedad por el Vibrión cholerae se presentan desde unas horas a 5 días después del contagio y están dados por la acción de la toxina colérica que se fija a nivel de la membrana de la célula intestinal ocasionando evacuaciones líquidas muy abundantes con restos de mucosa intestinal “agua de arroz” y borborigmos con dolor abdominal. La pérdida de agua por heces puede alcanzar cantidades como 15 a 24 litros por día, lo que ocasiona una deshidratación tan severa que puede matar al enfermo por choque hipovolémico y desequilibrio electrolítico y ácido base.

Las evacuaciones prácticamente no tienen proteínas, las concentraciones de sodio son iguales a las del plasma; sin embargo, las concentraciones de potasio y bicarbonato son cinco veces mayores que las del plasma, de ahí que los pacientes con frecuencia desarrollen acidosis metabólica e hipocalemia. La mortalidad en casos hospitalizados y tratados adecuadamente a base de líquidos, electrolitos y glucosa es menor al 1%; sin embargo, en aquellos casos que no reciben una atención oportuna y adecuada, este porcentaje puede llegar hasta 60% sobre todo en niños menores de 5 años con desnutrición.

En resumen, los síntomas y signos pueden ser los siguientes:

• Aparición súbita de diarrea acuosa; las heces tienen apariencia de agua con afrechos de arroz y tiene olor “a pescado”
• Náuseas
• Vómitos
• Sed excesiva
• Deshidratación rápida
• Pulso rápido (frecuencia cardiaca)
• Piel seca
• Membranas mucosas secas o resequedad en la boca
• Ojos vidriosos o hundidos
• Ausencia de lágrimas
• Letargo
• Somnolencia o cansancio inusuales
• Disminución de la emisión de orina
• Fontanelas y abdomen hundidos en los bebés
• Cólicos abdominales

Es una enfermedad de amplio espectro clínico y se señala que dependiendo del biotipo que produzca la infección, variará la proporción de formas clínicas.

Cuando el agente es el Vibrión Cholerae biotipo Clásico puede aparecer por cada caso clínico entre 8 y 10 formas subclínicas, mientras que cuando se trata de biotipo El Tor esta proporción puede ser del 1 al 30 o sea por cada caso clínico hasta 30 formas subclínicas.

Existen 4 formas clínicas:

En la forma asintomática, el paciente actúa como portador, está infectado, pero no presenta manifestaciones clínicas.

Las formas leves tienen el cuadro clínico de un síndrome diarreico que remeda cualquier diarrea de otra causa, incluso una gastroenteritis que produce un cuadro coleriforme, con pesadez epigástrica, anorexia, borborigmo, diarrea biliofecal, con algo de moco algún dolor opresivo mesogástrico, pueden aparecer vómitos, cefalea y fiebre no muy elevada, la evolución es favorable y el proceso cura en un periodo de 2 a 4 días.

La forma menos grave pueden establecerse súbitamente, con trastornos del estado general y numerosas deposiciones líquidas blanquecinas que pueden llegar a ser 20 o más por día; dichas diarreas pueden acompañarse de vómitos biliosos que luego toman un aspecto semejante al de las heces, de cefalea intensa, sed y pulso débil.

La forma grave se ajusta al cuadro clínico clásico y también tiene una instalación brusca en el que la primera debacle diarreica es de más de 1 litro, con su característico aspecto de agua de arroz y olor a pescado, en algunas horas produce una gran deshidratación y shock. En esta y otras formas clínicas pueden presentarse vómitos abundantes no precedidos de náuseas. Las orinas son escasas, y no tardan en aparecer calambres musculares. El abdomen se hace blando y excavado y casi nunca es doloroso a la palpación. Los ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes, piel seca, pulso pequeño y tensión arterial muy baja, respiración rápida. El paciente yace postrado sin fuerzas con una respiración de Cheyne-Stockes, pide agua. Todo esto indica la grave deshidratación con pérdida marcada de electrolitos que padece el enfermo. Llama la atención que la conciencia está conservada a pesar del cuadro grave.

Diagnóstico:

La diarrea muy acuosa y el gran número de deposiciones nos orientan a esta patología. Lo primero que se plantea es que es un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme.

Este es un cuadro con poca respuesta inflamatoria.

Al examen hematológico:
Leucopenia o analítica intrascendente. Nos ayuda a descartar las bacterias que dan leucocitosis. Sin embargo, la toxina de la salmonelosis también puede dar esto.

Examen de heces:
No leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarse en las toxinas.

Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:

• Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.
• Serología para detectar el antígeno del vibrión
• Inmunofluorescencia

El diagnóstico clínico se hace cuando hay:

• Aparición súbita de diarrea acuosa: las heces tienen apariencia de agua con afrechos de arroz, y olor “a pescado”.
• Deshidratación rápida
• Náuseas y vómitos
• Pulso rápido
• Piel seca
• Membranas mucosas secas o resequedad en la boca
• Sed excesiva
• Ojos vidriosos o hundidos
• Ausencia de lágrimas
• Letargo
• Somnolencia o cansancio inusuales
• Disminución del gasto urinario
• Fontanelas y abdomen hundidos en los bebés
• Cólicos abdominales

Nota: los síntomas pueden variar de leves a severos.

Los exámenes de laboratorio que se pueden hacer abarcan: Hemocultivo. Coprocultivo.

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es el reemplazo de líquidos y electrolitos debido a la diarrea. Dependiendo del estado de la persona, pueden administrarse líquidos en forma oral o a través de una vena (vía intravenosa).

Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello hay que valerse de varias vías:

• Vía oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.
• Vía intravenosa: en varios sitios, incluso hasta en ambos brazos y piernas a la vez.

Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, bebidas isotónicas e inclusive carbonatadas y hasta agua de coco)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha desarrollado una solución rehidratante oral que es más barata y más fácil de usar que el típico líquido intravenoso. Esta solución de azúcar y electrolitos se está utilizando ahora a nivel internacional.

Fórmula recomendada por la OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisódico y 13,5g glucosa, para suministro oral frecuente y de acuerdo a tolerancia,

Antibióticoterapia:

Sólo está indicada para atenuar la infección, no actúa sobre el efecto de la enterotoxina, pero si reduciendo la cantidad de gérmenes. Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días).

En el tratamiento específico en un paciente determinado se tomará en cuenta:

• Su estado general de salud y su historia médica.
• Qué tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.
• Su opinión o preferencia.

Recomendaciones:

El tratamiento adecuado y suficiente de forma general es la solución de sales de rehidratación oral, aunque en las ocasiones en las que la deshidratación es muy acusada, es necesaria la reposición intravenosa de los líquidos y electrolitos perdidos. El potasio se repone con un jugo de limón, agua de coco o similares en los casos leves.

En general, el tratamiento es el reemplazo de líquidos, electrólitos y glucosa; la vía oral puede no ser suficiente, por lo que es necesaria en la mayoría de los casos la hidratación parenteral.

Es importante mantener un buen estado de hidratación y reponer adecuadamente el bicarbonato de sodio y el cloruro de potasio. Bajo este régimen virtualmente todos los pacientes con cólera se salvan. Los antimicrobianos como tetraciclina, cloramfenicol y furazolidona entre otros, pueden acortar el tiempo de enfermedad y disminuir la gravedad de los síntomas pero nunca serán substitutos de la hidratación y administración de electrolitos y glucosa.

En términos generales la evolución es satisfactoria si el paciente recibe un tratamiento oportuno a base de hidratación; con esto la evolución tiende hacia la resolución del proceso infeccioso en el término de 4 a 7 días, sin ningún tipo de complicación.

La mayoría de los casos de diarrea causados por el V. cholerae pueden ser tratados adecuadamente dando una solución oral de sales de rehidratación. Durante una epidemia, el 80-90% de los pacientes con diarrea pueden ser tratados solamente con rehidratación oral, pero a los pacientes que están severamente deshidratados se les tiene que dar fluidos intravenosos.

[ad code=2 align=center]

Prevención:

El cólera se transmite por contaminación del agua y alimentos y raramente por contacto con personas infectadas o enfermas a menos que no se cuente con las medidas básicas de higiene como es el lavado de manos después de evacuar y antes de comer.

Medidas sanitarias como es el control y almacenaje de agua y alimentos bajo condiciones de higiene son más que suficientes para evitar la aparición de estos brotes epidémicos así como proporcionar la información necesaria a la población sobre formas de transmisión y medidas de aseo que eviten el contagio.

Las excretas de portadores y enfermos deberán eliminarse adecuadamente para evitar mayor diseminación del microorganismo. Para aquellas personas que entrarán en contacto con portadores de Vibrión cholerae algunos investigadores sugieren la toma de 1g de tetraciclina cada 24 horas durante cinco días. Hay disponible una vacuna para el cólera, pero habitualmente no es recomendada por los CDC o la Organización Mundial de la Salud (World Health Organization) ya que sólo del 50 al 70 por ciento de las personas vacunadas desarrollan inmunidad para el cólera, y la inmunidad dura sólo unos pocos meses. Actualmente, ningún país requiere la vacuna del cólera para la entrada al país si llega de zonas infectadas con cólera.

Vacunación:

La única vacuna contra el cólera que está ampliamente disponible es la Pasenterany la cual sólo confiere protección parcial (50% o menos) y por un periodo de tiempo limitado (3-6 meses máximo). El uso de esta vacuna para prevenir o controlar el brote de cólera no es recomendada porque puede dar un sentido falso de seguridad a sujetos vacunados y a las autoridades de salud, quienes pueden negar medidas más efectivas.

Existen otros dos tipos de vacuna de administración oral con un nivel de protección elevado durante varios meses.

Prevención sanitaria:

Cuando el cólera aparece en una comunidad no preparada, la tasa de casos de fatalidad puede ser tan alta como el 50%, casi siempre porque no hay instalaciones para el tratamiento, o porque el tratamiento se ha dado demasiado tarde. En contraste, una respuesta organizada en un país con un buen programa establecido de control para las enfermedades diarreicas puede limitar la tasa de casos de fatalidad a menos de 1%.

Son necesarias medidas de salud pública, como abastecimiento de agua limpia, instalaciones adecuadas para la eliminación de aguas fecales, mejora del estado de nutrición de la población y cambios en las normas de manipulación y conservación de los alimentos. No tiene ninguna utilidad el tratamiento colectivo sistemático con antibióticos o la profilaxis masiva.

Las mejores medidas preventivas para el cólera son las siguientes:

Utilizar sólo agua que haya sido hervida o desinfectada químicamente para:

• Beber o preparar bebidas tales como el té o el café.
• Lavarse los dientes.
• Lavarse la cara y las manos.
• Lavar las frutas y los vegetales.
• Lavar los utensilios para comer y el equipo para la preparación de los alimentos.
• Lavar las superficies de los botes, las latas y las botellas que contengan alimentos o bebidas.
• No comer alimentos o tomar bebidas de fuentes desconocidas.

Cualquier alimento crudo podría estar contaminado, incluyendo los siguientes:

• Las frutas, los vegetales, las verduras de las ensaladas.
• La leche y los productos lácteos no pasteurizados.
• La carne cruda.
• El marisco.
• Cualquier pescado capturado en los arrecifes tropicales en lugar del océano abierto.

Las excretas de portadores y enfermos deberán manejarse adecuadamente para evitar mayor diseminación del microorganismo. Para aquellas personas que entrarán en contacto con portadores de Vibrión cholerae algunos investigadores sugieren la toma de 1g de tetraciclina cada 24 horas durante cinco días. La utilización de la vacuna con vibrios muertos da una protección parcial y limitada, situación que ha condicionado su ineficiencia para limitar los brotes epidémicos de un país a otro. (Según los Sistemas Nacionales de Vigilancia Epidemiológica).

Los viajeros siempre deben tomar precauciones al beber agua o ingerir alimentos, incluso si están vacunados.

Cuando se presenten brotes de cólera, todo el esfuerzo debe dirigirse a obtener agua y alimentos limpios así como buenas condiciones de salubridad, porque, como se ha dicho, la vacuna no es muy efectiva para controlar tales brotes.
Últimamente se está recomendando, en zonas endémicas, que filtrando agua potable a través de un trozo de tela doblado en cuatro a manera de colador se puede reducir el número de casos a la mitad, según investigadores de Estados Unidos. Los científicos descubrieron ya hace tiempo que la bacteria que causa el cólera se encuentra donde hay plancton (un diminuto organismo acuático), con la cual mantiene una relación simbiótica beneficial. Es por eso que los investigadores de Fundación Nacional de Ciencias de Estados Unidos decidieron poner en práctica la teoría que sostiene que al filtrar el plancton del agua, también se remueve la bacteria.

Las medidas individuales de prevención más eficaces son las siguientes:

• Cocer los alimentos completamente y consumirlos aún calientes.
• Evitar que los alimentos cocinados entren en contacto con los alimentos crudos para que no se contaminen, así como con el agua o el hielo, moscas, superficies contaminadas, cubiertos sucios y otros.
• No comer frutas ni verduras crudas sin mondarlas en el momento del consumo, ni dejarlas expuestas.
• Medidas habituales de higiene que no hay que descuidar, como lavarse las manos antes de tocar cualquier alimento.

Cuando el cólera aparece en una comunidad es esencial asegurar tres cosas: el desecho higiénico de las heces humanas, un suministro adecuado de agua potable, y buena higiene en alimentos. Las medidas para la higiene efectiva de los alimentos incluyen cocinar bien la comida y comerla mientras está caliente; prevenir la contaminación de los alimentos cocidos por el contacto con comida cruda, superficies contaminadas o moscas; y evitar las frutas o vegetales crudos, a menos que sean pelados antes.

Pronóstico:

La deshidratación severa puede ocasionar la muerte. La gran mayoría de los pacientes puede lograr una recuperación total si se les suministra líquidos adecuada y permanentemente por el tiempo que sea necesario.

Complicaciones:

En caso de mujeres embarazadas, se reporta que hasta un 50 % aborta o se les presenta un parto prematuro. Esta forma suele evolucionar con complicaciones y deparar la muerte. Otro grupo evoluciona mejor a partir de 4to a 5to día.
Las complicaciones son de diferente índole, como deshidratación grave, bronconeumonías, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, colecistitis. Insuficiencia renal aguda otitis, úlceras corneales, trombosis, convulsiones etc.

Epidemias importantes del cólera:

Los desastres, naturales o provocados por el hombre, pueden agravar considerablemente el riesgo de epidemias, al igual que las condiciones de vida en los campamentos de refugiados superpoblados. El resultado son a menudo brotes fulminantes, con altas tasas de letalidad. Por ejemplo, después de la crisis de Ruanda, en 1994, varios brotes de cólera causaron al menos 48 000 casos y 23 800 muertes en el intervalo de un mes en los campamentos de refugiados en Goma, en el Congo. Aunque rara vez son tan mortíferos, los brotes siguen siendo un importante motivo de preocupación para la salud pública, pues causan grandes estragos sociales y económicos y se cobran numerosas vidas. Sólo en 2001, la OMS y sus asociados de la Red Mundial de Alerta y Respuesta ante Brotes Epidémicos participaron en la verificación de 41 brotes de cólera en 28 países.

A lo largo de la historia, poblaciones de todo el mundo se han visto afectadas esporádicamente por brotes devastadores de cólera. Hipócrates (460-377 AC) y Galeno (129-216 DC) ya describieron en su día una enfermedad que probablemente era cólera, y hay muchos indicios de que los habitantes de las llanuras del Río Ganges conocían ya en la antigüedad una enfermedad similar al cólera.

Los modernos conocimientos sobre el cólera, sin embargo, datan sólo de los comienzos del siglo XIX, época en que los investigadores empezaron a profundizar en las causas de la enfermedad y en su tratamiento. La primera pandemia, o epidemia mundial, comenzó en 1817 a partir de la zona de endemicidad de Asia sudoriental, y posteriormente se propagó a otras partes del mundo. Esa primera pandemia y las que le sucedieron se cobraron un oneroso tributo, propagándose por todo el mundo antes de remitir.

En 1961 se declaró en Indonesia la séptima ola pandémica de cólera, que se propagó rápidamente a otros países de Asia, Europa, África y, finalmente, en 1991, América Latina, que había estado libre de la enfermedad durante más de un siglo. La enfermedad se propagó rápidamente en esa región, causando casi 400 000 casos notificados y más de 4000 defunciones en 16 países de las Américas durante ese año. Esta epidemia tuvo su punto de partida la zona costera del Perú.

En 1992 apareció en Bangladesh un nuevo serogrupo –derivado genéticamente del biotipo El Tor- que causó una extensa epidemia. Denominado V. cholerae O139 Bengala, el nuevo serogrupo se ha detectado ya en 11 países y también merece ser objeto de una estrecha vigilancia. Si bien los datos disponibles no permiten calibrar la trascendencia de esa transformación, no puede descartarse la posibilidad de una nueva pandemia. El Tor, por ejemplo, se aisló originalmente como una cepa no virulenta en 1905, y posteriormente adquirió virulencia suficiente para causar la actual pandemia con impacto económico y social.

Además del sufrimiento humano que provoca la enfermedad, los brotes de cólera causan reacciones de pánico, desorganizan la estructura social y económica y pueden dificultar el desarrollo de las comunidades afectadas. Las reacciones de pánico injustificadas de otros países pueden dar lugar a restricciones de los viajes desde los países en que se haya declarado el brote, o a limitaciones de las importaciones de ciertos alimentos. Por ejemplo, el brote de cólera registrado en el Perú en 1991 le costó al país 770 millones de dólares, debido a los embargos impuestos al comercio de alimentos y a los daños que sufrió el turismo.

Comportamiento reciente del cólera:

Mundialmente es endémica en por lo menos 80 países con epidemias ocurriendo en varias regiones, incluyendo África, Sudamérica y el sur y sudeste de Asia. Solamente en África se estima que unas 79 millones de personas estén en riesgo de infección del cólera.

Causa 120,000 muertes al año. El vibrión responsable por la séptima pandemia, ahora en progreso, es conocido como V. cholerae 01, biotipo E1 Tor. La pandemia comenzó en 1961 cuando apareció el vibrión por primera vez como causa de epidemia de cólera en Celebes (Sulawesi), Indonesia. La enfermedad se propagó rápidamente a otros países de Asia del este y llegó a Bangladesh en 1963, a India en 1964, y a la URSS, Irán e Irak en 1965-1966.

En 1970 el cólera invadió el oeste de África, la cual no había experimentado la enfermedad por más de 100 años. La enfermedad se dispersó rápidamente a varios países y eventualmente se convirtió en endémica en casi todo el continente. El año 2008, una epidemia de cólera afecta Zimbabue cobrando numerosas víctimas. Actualmente, una epidemia está atacando la república de Haití.

Dr. Avilio Méndez Flores

[ad code=2 align=center]

Go to Top