Gastrointestinal

Enfermedad del virus Ébola

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Definición:

La enfermedad del virus del Ébola es una patología vírica muy grave con una mortalidad que puede llegar al 90%. Se detectó por primera vez en 1976 en aldeas de África oriental situadas cerca del río Ébola, de donde proviene el nombre de dicha enfermedad.

Huéspedes naturales:

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ébola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ébola virus puede coincidir con la de dichos murciélagos.

El virus Ébola:

Forma parte de la familia de los «filovirus», virus con estructura filamentosa.

Son virus de ARN (en vez de ADN) que están representados fundamentalmente por el virus Ébola (del que se conocen cinco especies) y por el virus marburgo, del que se conoce una especie. El marburgo es endémico de regiones áridas de África y el Ébola de bosques lluviosos africanos.

El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre al virus.

Contagio:

Como ya dijimos, los portadores naturales de este virus son los murciélagos frugívoros (se alimentan de frutas), aunque también se han documentado casos de contagio por contacto con gorilas, chimpancés o antílopes infectados.
Cuando una persona está infectada, la transmisión del virus es de persona a persona por contacto directo con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales. También el estar en contacto con los cadáveres de personas fallecidas a causa del Ébola puede provocar el contagio a quien lo manipula. Por ello, las medidas de protección del personal sanitario ante estos casos, como los de las funerarias posteriormente en caso de fallecimiento, son vitales para que no se propague el virus.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ébola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio.

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.

Síntomas:

La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Diagnóstico:

Las infecciones por el virus Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, de ahí que pase algún tiempo entre la aparición de los primeros casos y la identificación del virus. Estas pruebas solo deben realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Además de la rapidez y mortalidad que tiene el Ébola, otro hecho importante es su difícil diagnóstico, ya que el período de incubación oscila entre los 2 y 21 días, lo que en ocasiones puede demorar mucho su diagnóstico aumentando las posibilidades de contagio entre personas sin saber que lo tienen.
Además, su identificación es muy específica, hay que descartar otras patologías como el paludismo, el cólera entre otras. Una vez descartadas, son necesarias unas pruebas muy concretas de laboratorio para confirmar que se trata de este virus.

Las infecciones por el virus del Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
• prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
• pruebas de detección de antígenos;
• prueba de sero-neutralización;
• reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
• aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Diagnóstico diferencial:
Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas.

Tratamiento:

No existe ninguna vacuna ni tratamiento específico, los pacientes más graves requieren cuidados intensivos, con tratamientos de hidratación por vía intravenosa u oral. Lo único que se puede hacer ante un brote es la prevención para evitar el contagio.

Estrategias del virus para eludir las defensas:
El patógeno impide que se active las respuestas de un sistema llamado interferón. Para ello, secuestra a una proteína que actúa como mensajera y que se encarga de «dar la alarma»

El Ébola entra en contacto con algunas células para inyectar sus genes y conseguir que estas produzcan más virus
Se sabe que el virus Ébola ataca a las células del endotelio, un tejido que rodea a algunos vasos sanguíneos, y que en consecuencia la sangre empieza a fugarse. También que dificulta la activación de la coagulación, y que las plaquetas, una especie de tapón para las heridas, no pueden ponerle remedio a las hemorragias. Ahora, se ha descubierto un nuevo mecanismo que evita que las defensas del organismo protejan al cuerpo del invasor.

La proteína VP24 del virus Ébola está especializada en bloquear la activación del interferón. Esta es una de las defensas del sistema inmune y consiste en un conjunto de proteínas que detectan a los virus y que alertan a las células de defensa, como macrófagos o células asesinas, para que contribuyan en la «batalla», entre otras cosas.

Las células humanas suelen tener un núcleo en su interior, que es una especie de esfera en la que se encuentra el genoma (el conjunto de los genes). La esfera está separada del exterior por una membrana y por sistemas de transporte que funcionan como puertas. Al modo de un castillo medieval, las puertas «deciden» quién entra o quién no. Y esto es clave porque los genes del interior funcionan como instrucciones que al leerse modulan el funcionamiento de la célula y deciden si vive o muere, si se divide o si comienza a ahorrar energía, por ejemplo. Son básicamente, un sistema de gobierno.

El virus Ébola tiene, como dijimos una molécula, la proteína VP24, que está especializada en cerrar una de esas puertas. El objetivo es evitar que una molécula muy concreta llegue al núcleo. Esta es STAT1, una especie de mensajero que puede alertar de la presencia del virus. De hecho, cuando STAT1 entra en el núcleo, alerta al gobierno de la presencia del Ébola, o mejor dicho, activa la lectura de los genes de forma que se comienzan a producir las proteínas del interferón. Y esto perjudicaría al virus Ébola.

Pero no acaba aquí la treta del virus. Los investigadores han descubierto que en lugar de cerrar todas las puertas, es decir, en lugar de bloquear el transporte de moléculas al núcleo de forma general, el virus se centra en la puerta de STAT1. Esto ocurre porque él mismo necesita usar esas puertas para llegar al sistema de gobierno de la célula y conseguir que esta produzca más virus del Ébola.

Si los investigadores logran entender cómo ocurre este mecanismo, aparecerán nuevas maneras de derrotar al virus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Apendicitis aguda

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que es el apendice

Definición:

La apendicitis es la inflamación del apéndice, el cual se ubica en el ciego (la porción donde comienza el intestino grueso). Prácticamente todos los casos de apendicitis requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía, que no es más que la extirpación del apéndice inflamado.

Anatomía:

El apéndice es un órgano hueco pequeño adherido al intestino grueso ubicado en la parte inferior derecha del abdomen. Igual que las amígdalas (anginas) y las adenoides, contiene una gran cantidad de glándulas linfáticas. Su principal función es ayudar al sistema inmunológico a crear las defensas del organismo, sin embargo, puede ser extirpado a temprana edad sin efectos adversos.

Historia:

Aunque aparece en dibujos anatómicos de Leonardo da Vinci en 1500, no es hasta más adelante (en 1524 por Capri y en 1543 por Vesalio) cuando se describe el apéndice como tal. El primer caso de apendicitis fue relatado probablemente por Fernel en 1554 en la autopsia de una niña de 7 años. Múltiples casos de apendicitis fueron hallados en autopsias posteriores. El primer abordaje quirúrgico conocido fue el realizado por Amyand en 1736. Operó a un chico con una fístula enterocutánea a través de una hernia inguinal y encontró un apéndice perforado en su interior al disecar el saco herniario. Actualmente se denomina hernia de Amyand a aquella que contiene en su interior un apéndice incarcerado.
No es hasta 1880 cuando se realiza la primera apendicectomía transabdominal, por parte de Lawson Tait en Londres, que extirpó un apéndice gangrenoso. Su fisiopatología fue descrita por primera vez en 1886 por Reginald Fitz. La primera serie de casos quirúrgicos fue la publicada por Charles McBurney en 1893. Tras ello se denominó punto de McBurney al lugar de mayor sensibilidad a la palpación del abdomen en el caso de apendicitis. El tercio medio de una imaginaria línea que uniera la espina ilíaca anterosuperior con el ombligo pasó a conocerse como signo de McBurney. Desde entonces es reconocida como una de las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo o repentino en el mundo. Aproximadamente el 7% de la población será operado de una apendicectomía debido a una apendicitis aguda.

Epidemiología:

La apendicitis puede ocurrir a cualquier edad, aunque la incidencia máxima de la apendicitis aguda se presenta con mayor frecuencia en las personas entre 20 y 30 años. En este grupo de edad, exceptuando las hernias estranguladas, es la causa más frecuente de dolor abdominal intenso, súbito y de cirugía abdominal de urgencias en muchos países. Es también una causa importante de cirugías pediátricas, ya que es frecuente en preescolares y escolares. También existe un factor genético.
La tasa de apendicectomía es aproximadamente del 12% en hombres y del 25% en mujeres. En la población en general las apendicectomías por una apendicitis ocurren en 10 de cada 10.000 pacientes cada año y las tasas de mortalidad son menores de 1 por 100.000 pacientes desde el año 1970.
En el mundo, la incidencia de apendicitis es mucho menor en países en vías de desarrollo, sobretodo en algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico. A pesar de la aparición de nuevas y mejoradas técnicas de diagnóstico, la apendicitis se diagnostica erróneamente en un 15% de los casos y no se ha notado una disminución en la tasa de ruptura de un apéndice inflamado desde los años 1990.
La data epidemiológica ha demostrado que la diverticulitis y los pólipos adenomatosis no se veían en comunidades libres de apendicitis y que la aparición del cáncer de colon es extremadamente rara en esas poblaciones. Caso contrario se ha visto en pacientes con apendicitis, ocurriendo ésta como antecedente al cáncer de colon y de recto.
En 2008 se reportó por primera vez en la literatura una apendicitis dentro de una hernia umbilical en un recién nacido de 25 días de edad. Las apendicitis dentro de otras hernias no son tan infrecuentes, ocurriendo en hernias inguinales (hernia de Amyand) y femorales (hernia de Garengeot).

Causas:

La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basado en evidencias experimentales apunta hacia un taponamiento de la luz del apéndice por una hiperplasia linfoidea, mostrando como uno de las primeras causas; la segunda es el taponamiento del apéndice por un apendicolito. Las infestaciones (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis o larva de Tenia) pueden también ocluir la luz del apéndice (la presencia de semillas es muy raro) lo cual causa una obstrucción con aumento de la presión por la producción de mucosidad propia del órgano. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor. El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo de mortalidad del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente.

Las bacterias intestinales se escapan a través de las paredes del apéndice, se forma pus dentro y alrededor del apéndice y el resultado de una ruptura de este tipo es una peritonitis, que puede conllevar a una sepsis infecciosa y disfunción orgánica múltiple y, eventualmente la muerte. Entre los agentes que causan bloqueo del apéndice se encuentran cuerpos extraños, trauma físico, gusanos intestinales y linfadenitis. El bloqueo por acumulación de heces, llamado fecalito, ha causado interés reciente en investigadores como agente etiológico de la apendicitis. La incidencia de fecalitos es mayor en países desarrollados que en países en desarrollo, frecuentemente asociado a las apendicitis complicadas. Los apendicolitos y fecalitos aparecen en el apéndice probablemente debido a una retención fecal en el colon derecho y una prolongación en el tiempo del tránsito fecal por esa región.

Sin embargo, dicha obstrucción de la luz como factor patógeno se identifica sólo en 30 a 40% de los casos. En la mayoría de los casos, el acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa, bien sea por etiología vírica o bacteriana como el caso del género Yersinia.

También se ha sugerido que la estasis o parálisis total del flujo fecal juega un papel en la apendicitis, pues se ha demostrado que los pacientes con apendicitis aguda tienen un menor número de movimientos intestinales por semana en comparación con la población control.

Varios estudios ofrecen evidencias que una dieta baja en fibra tiene importancia en la patogénesis de la apendicitis. Ello puede ir asociado a un aumento en el reservorio fecal del colon derecho, pues la carencia de fibra en la dieta aumenta el tiempo de tránsito fecal.

Las causas de la apendicitis son muy variadas, en resumen las más comunes:

• Parasitosis: Es una inflamación producida por parásitos que se alojan en el aparato digestivo. Por ello, se recomienda una desparasitación al menos cada seis meses para evitar complicaciones como la apendicitis.

• Residuos de alimentos: Las semillas son los principales alimentos que se quedan atrapados en el intestino, lo que obstruye la buena irrigación del apéndice. Cuando se produce la apendicitis, lo más recomendable es la cirugía para extirparla.

• Estreñimiento: La acumulación de heces debido a un intestino perezoso produce esta infección que si no se atiende a tiempo puede causar peritonitis.

• Inflamación: Cuando las paredes linfoides se hinchan provocan la infección debido a bacterias que provienen del intestino, mismas que llegan al apéndice a través de la sangre.

• Tumor: En el peor de los casos, la obstrucción del apéndice puede deberse a un tumor cancerígeno que hay que extirpar inmediatamente para evitar una infección masiva en el organismo.

Patogenia:

La inflamación del apéndice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión intra luminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas causando isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se trata de inmediato.
Basado en esa secuencia de estadios evolutivos, el apéndice con signos de inflamación leve se conoce como edematosa,(catarral o mucosa; flegmonosa);supurativa o “purulenta” pasando luego a gangrenosa perforándose, pudiendo evolucionar a un absceso apendicular o un plastrón apendicular, o una etapa más grave la peritonitis (pelviperitonitis o peritonitis generalizada).

Síntomas:

• Dolor agudo en el vientre o abdomen (concentrado en el área del ombligo) que puede ser intermitente al principio y luego se vuelve constante y se localiza del lado derecho. Duele al apretar y es peor al soltar.
• Náusea y vómito.
• Pérdida del apetito.
• Fiebre baja.
• Diarrea o estreñimiento.
• Dificultad para pasar gas.
• Abdomen inflamado (hinchado) y distendido en especial en los bebés y los niños pequeños (lactantes).

Las señales y los síntomas más comunes de una apendicitis son dolor abdominal, molestia, vómito y fiebre. El dolor puede estar alrededor del ombligo pero pronto se desplaza hacia la porción inferior derecha del abdomen. El área más dolorosa está ubicada a mitad de camino entre el hueso de la cadera y el ombligo, pero puede variar. El niño puede estar doblado de dolor y quizás prefiere estar acostado sobre el lado izquierdo con las rodillas pegadas al pecho. Vómitos y falta de apetito también pueden ser otras señales de la apendicitis. Puede haber diarrea.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en decúbito, ecografía abdominal y TAC abdominal simple entre otros.
La exploración física se basa en la palpación abdominal. La presentación de la apendicitis suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior de la región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad y constante que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes. Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado Punto de McBurney.

En el 75% de los casos existe la tríada de Cope, que consiste en la secuencia dolor abdominal, vómitos alimentarios y febrícula. Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca derecha, en donde la pared abdominal se vuelve sensible a la presión leve de una palpación superficial. Además, con la descompresión brusca dolorosa del abdomen, un signo llamado Signo del Rebote, se indica una reacción por irritación peritoneo parietal. En los casos de que el apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda del cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, llamado apéndice silente. Ello se debe a que el ciego, por estar distendido con gases, evita que la presión del examinador llegue por completo al apéndice. Igualmente, si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo general hay la ausencia de rigidez abdominal. En tales casos, el tacto rectal produce el dolor por compresión retro vesical. El toser puede aumentar o producir dolor en el punto de McBurney el cual es la forma menos dolorosa de localizar un apéndice inflamado. El dolor abdominal puede empeorar al caminar y es posible que la persona prefiera quedarse quieta debido a que los movimientos súbitos le causan dolor. Si la localización del apéndice es retrocecal, la localización del dolor puede ser atípica, ubicándose en hipocondrio derecho y flanco derecho; por eso la importancia de usar otros métodos diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecografía.

En los niños el diagnóstico puede ser más difícil por la irritabilidad del paciente y su falta de colaboración para el examen físico, en estos casos el papel de la ecografía es muy eficiente como medio diagnóstico de gabinete. En ocasiones en niños con apendicitis de localización pélvica puede suceder una erección peneana, debido a la irritación del peritoneo sobre la fascia de Waldeyer ocasionando un estímulo parasimpático, dicho evento es conocido como signo de Eros. Si la palpación del abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar una peritonitis, que es una emergencia quirúrgica. También en los ancianos puede ser difícil el diagnóstico por el alto umbral al dolor por parte de éstos, la poca atención que se les da y por otras patologías.

Métodos de exploración diagnóstica:

Signo de Rovsing:

La palpación profunda de la fosa ilíaca izquierda puede producir dolor en el lado opuesto, la fosa ilíaca derecha, lo cual describiría un signo de Rovsing positivo, uno de los signos usados en el diagnóstico de la apendicitis. La presión sobre el colon descendente que se refleja en el cuadrante inferior derecho es también una indicación de irritación del peritoneo. La presión en la fosa ilíaca izquierda genera desplazamiento del gas en el marco cólico en forma retrograda, y al llegar dicho gas al ciego se produce dolor en la fosa ilíaca derecha. También se produce el mismo fenómeno presionando sobre el epigastrio, conocido como signo de Aaron o, si es en el hipocondrio derecho, Signo de Cheig.

Signo del Psoas:

A menudo, el apéndice inflamado se ubica justo por encima del llamado músculo psoas de modo que el paciente se acuesta con la cadera derecha flexionada para aliviar el dolor causado por el foco irritante sobre el músculo. El signo del psoas se confirma haciendo que el paciente se acueste en decúbito supino mientras que el examinador lentamente flexione el muslo derecho, haciendo que el psoas se contraiga. La prueba es positiva si el movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo también llamado signo de Cope se presenta en casos de absceso del psoas.

Signo del obturador:

Similar al signo del psoas, el apéndice inflamado puede estar en contacto con el músculo obturador, localizado en la pelvis, causando irritación del mismo. El signo del obturador se demuestra haciendo que el paciente flexione y rote la cadera hacia la línea media del cuerpo mientras se mantiene en posición acostada boca-arriba, o posición supina. La prueba es positiva si la maniobra le causa dolor al paciente, en especial en el hipogastrio.

Pruebas de Laboratorio:

El hemograma con recuento diferencial muestra una leve leucocitosis (10.000–18.000/mm) con predominio de neutrófilos en pacientes con apendicitis aguda no complicada. Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm aumentan la posibilidad de una apendicitis perforada. El examen de orina es útil para descartar una infección urinaria, pues en la apendicitis aguda, una muestra de orina tomada por sonda vesical no se caracteriza por bacteriuria o bacterias en la orina.

La radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de abdomen agudo y, aunque no son relevantes para el diagnóstico de apendicitis, son útiles para descartar otras patologías, como la obstrucción intestinal o un cálculo ureteral. Ocasionalmente, sobre todo en niños, el radiólogo experimentado puede notar un fecalito radiopaco en la fosa ilíaca derecha, sugestivo de una apendicitis.
Las ecografías y las ecografías-Doppler también ofrecen información útil para detectar la apendicitis, pero en una cantidad nada despreciable de casos (alrededor del 15%), especialmente en aquellos en un estado inicial sin líquido libre intraabdominal, una ultrasonografía de la región de la fosa ilíaca puede no revelar nada anormal a pesar de haber apendicitis. A menudo, en una imagen ecográfica puede distinguirse lo que es apendicitis de otras enfermedades con signos y síntomas muy similares como por ejemplo la inflamación de los ganglios linfáticos cercanos al apéndice. En situaciones donde hay una TAC (Tomografía axial computarizada) disponible, es el método preferido. Una TAC correctamente realizada tiene una tasa de detección (sensibilidad) por encima del 95%.). Lo que se busca en una TAC es la falta de contraste en el apéndice y signos de engrosamiento de la pared del apéndice, normalmente >6mm en un corte transversal; también pueden haber evidencias de inflamación regional la llamada “grasa desflecada”. Las ecografías son especialmente útiles para valorar las causas ginecológicas del dolor abdominal derecho inferior en mujeres puesto que la TAC no es el método ideal para estas circunstancias.

Escala de Alvarado:

La probabilidad del diagnóstico correcto de apendicitis se incrementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clínicas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntuación denominada la Escala de Alvarado.

Dolor migrante fosa ilíaca derecha 1 punto
Anorexia 1 punto
Náusea y vómitos 1 punto
Signos
Dolor en la fosa ilíaca derecha 2 puntos
Dolor de rebote a la palpación 1 punto
Fiebre 1 punto
Laboratorio
Leucocitosis 2 puntos
Neutrófilos inmaduros 1 punto
Puntaje total 10 puntos
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis. Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos, se recomienda realizar una tomografía para reducir la probabilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendectomía.
Otros signos sugerentes de apendicitis son el Punto de Lanz, el Punto de Morris y el Punto de Lecene. El paciente puede presentar náuseas, vómitos, taquicardia, en especial si se acompaña de fiebre (entre 37,5 y 38 °C) y anorexia. El tacto rectal puede servir para orientar el diagnóstico: si la pared derecha (donde está el apéndice) está inflamada, es probable que el paciente tenga apendicitis.

Diagnóstico diferencial:

La precisión diagnóstica de la apendicitis suele ser entre el 75-80% basado en los criterios clínicos. Cuando se erra, las alteraciones más frecuentes encontradas en la operación son, en orden de frecuencia, la linfadenitis mesentérica, ausencia de enfermedad orgánica, enfermedad inflamatoria pélvica aguda, rotura de folículo ovárico o cuerpo amarillo y gastroenteritis aguda.

En la infancia:

Gastroenteritis, adenitis mesentérica, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, púrpura de Schönlein-Henoch, neumonía lobar o linfangioma intraabdominal.

En adultos:

Enteritis regional, cólico nefrítico, úlcera péptica perforada, torsión testicular, pancreatitis, hematoma de la vaina del músculo recto mayor del abdomen, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, endometriosis, torsión o ruptura de un quiste ovárico, piocolecisto.

En ancianos:

Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon, isquemia mesentérica, aneurisma de aorta con fuga.

Tratamiento:

Extirpación quirúrgica, porque si se rompe se esparcen las bacterias y se infecta todo el abdomen, causando problemas de salud graves e incluso la muerte.
Este proceso puede realizarse bien por laparoscopia, por incisiones de Rocky-Davis o McBurney o laparotomía. El tratamiento siempre es quirúrgico. En casos sin tratamiento el índice de mortalidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico (en particular cuando el apéndice inflamado se rompe). La mortalidad asociada al proceso es baja salvo cuando aparece perforación libre y peritonitis asociada a shock séptico.

Complicaciones:

El no tener asistencia médica inmediata, puede ocasionar peritonitis, es decir la inflamación del perineo o la capa que recubre los órganos en el abdomen, teniendo un desenlace mortal. Por eso, es vital reconocer los síntomas de apendicitis para actuar rápidamente y con urgencia.

Pronóstico:

La mayoría de los pacientes con apendicitis se recuperan con facilidad después del tratamiento quirúrgico, sin embargo, pueden ocurrir complicaciones si se demora el tratamiento. La recuperación depende de la edad y condición de salud del paciente y otras circunstancias, como las complicaciones y el consumo de licor, entre otras. Por lo general la recuperación después de una apendicectomía tarda entre 10 y 28 días y en niños alrededor de los 10 años, puede tardar hasta 3 semanas.
La posibilidad de una peritonitis pone en peligro la vida del paciente, por ello la conducta frente a una apendicitis es la de una evaluación rápida y un tratamiento sin demoras. La apendicitis clásica responde rápidamente a una apendicectomía, aunque en algunas ocasiones se resuelve espontáneamente. Aún permanece en debate si hay ventajas en una apendicectomía electiva en estos pacientes para prevenir un episodio recurrente. La apendicitis atípica, es decir, aquella asociada a un apéndice supurativo o purulento, es más difícil de diagnosticar y es la que con más frecuencia causa complicaciones, aún si la operación quirúrgica ocurre con rapidez.
La mortalidad y las complicaciones severas, aunque infrecuentes, ocurren especialmente si se acompaña con peritonitis, si esta persiste o si la enfermedad toma su curso sin tratamiento. Una de las complicaciones poco frecuentes de una apendicectomía ocurre cuando queda tejido remanente inflamado después de una apendicectomía incompleta. Algunos grupos especiales como exploradores, submarinistas, astronautas y otros que no tengan acceso fácil a un cirujano, se realizan la apendicectomía profiláctica. En caso de que se haga un abordaje para una apendicectomía y se encuentre otra patología, y el apéndice esté sano, se hará una apendicectomía incidental (resección o invaginación).

El cólico biliar

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vesícula 4

Nombres relativos:

Colelitiasis; Ataque de la vesícula biliar, Ataque de cálculos, Cálculos biliares

Definición:

Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen y localizado generalmente en el lado derecho del abdomen, debajo del borde costal.

Anatomofisiología:

La vesícula biliar es un órgano que se encuentra por debajo del hígado y con el cual se comunica a través de un conducto, por el cual se conduce la bilis producida a nivel hepático. Esta bilis se acumula en la vesícula y su función es la de digerir y metabolizar las grasas.

La bilis es un líquido que ayuda a digerir las grasas. En circunstancias normales, la bilis se produce en el hígado y se almacena en la vesícula. Cuando se ingiere una comida, la bilis pasa desde la vesícula por del conducto cístico y el conducto colédoco hasta el intestino delgado, donde se mezcla con la comida digerida.

Predisposición:

Si es mujer, de piel blanca, con exceso de peso, fértil y de40-50 años, lo más probable es que desarrolle cálculos biliares antes que nadie.
Generalmente los japoneses tienen la menor incidencia de piedras
La pérdida de peso repentina, el ayuno prolongado, el embarazo, la presencia de la enfermedad de Crohn, fibrosis quística, diabetes, cirrosis hepática, talasemia, el uso de anticonceptivos y otros medicamentos como Largactil, octreotida y clofibrato también aumentan las probabilidades de desarrollar cálculos biliares.

Causas:

Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales se ha obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca se ha desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir la vía biliar.

En primer lugar es importante decir que lo que causa los dolores de la vesícula biliar son los cálculos o piedras que en ella se forman.

Estas en general causan dolor después de un tiempo prolongado de haberse formado. Esto ocurre cuando comienzan a erosionar las paredes vesiculares e incluso ocluir diferentes conductos.

Los cálculos biliares son la causa más frecuente de cólicos biliares. Si un cálculo se obstruye en cualquiera de estos conductos, el flujo normal de la bilis dentro de los intestinos se altera. Las células musculares en el conducto biliar se contraen con fuerza para tratar de mover el cálculo, lo que causa el dolor del cólico biliar. Una estenosis del conducto biliar o un tumor también pueden obstruir el flujo biliar y causar un cólico biliar.

Patogenia:

Cuando por alguna razón se produce una sedimentación de diferentes componentes de la bilis como el colesterol, sales biliares y calcio, se producen los cálculos biliares. Estos pueden ser de diferentes tamaños.

Las piedras también podrían estar en cualquier lugar de los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado.

Síntomas:

Características de la colelitiasis biliar:
Es importante distinguir dos clases de cólicos biliares: “simple” y “complicado”. En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la evolución del paciente.

Habitualmente, el cólico biliar “simple” se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retro xifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continua, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dio origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos.

A diferencia del anterior, el cólico biliar “complicado” se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de inflamación o de necrosis. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar.

Una de cada 3 personas con cálculos biliares presenta síntomas. Estos son variables, su intensidad dependerá de cada persona y de la evolución de la enfermedad:
• Dolor cólico.
• Vómitos.
• Nauseas.
• Ictericia: Coloración amarillenta en la piel y conjuntiva de los ojos.
• Deposiciones descoloridas y blanquecinas.
• Fiebre.
• Escalofríos.

De todos estos síntomas uno de los más característicos y en el cual se debe poner énfasis para el diagnostico de la litiasis es el dolor en el cólico biliar.

Característica del dolor cólico biliar:
• Profundo.
• Indefinido.
• Intermitente.
• Puede durar desde algunos minutos hasta varias horas.
• Suele aparecer luego de una comida rica en grasas (huevo, quesos maduros, chocolate, snacks, etc.).
• Se hace más sensible en la región superior derecha del abdomen.
• Empeora con la tos o movimientos.

Estar atento a estos síntomas, dentro de los cuales se encuentra el dolor cólico biliar, es muy importante ya que estos caracterizan a los problemas en la vesícula y permiten identificar y tratar una patología como la litiasis biliar.

No hay diferencia entre el dolor por oclusión de conducto o la obstrucción de la vesícula biliar.
En ocasiones los dolores a causa de problemas en la vesícula biliar pueden confundirse con otras enfermedades digestivas, por ello es necesario consultar al médico y realizar métodos diagnósticos que confirmen o no la presencia de cálculos en la vesícula.

Como los síntomas de los cólicos biliares generalmente son desencadenados por la demanda de bilis del sistema digestivo, estos síntomas son especialmente frecuentes después de ingerir comidas grasosas. Los síntomas también pueden ocurrir cuando una persona que ha estado haciendo dieta la rompe abruptamente y come grandes cantidades de comida.

Síntomas que pueden estar asociados con este trastorno comprenden:
• Llenura abdominal
• Heces de color arcilla
• Nauseas y vómitos

Una de las cosas que diferencian el cólico biliar de la colecistitis, es que el dolor generalmente se resuelve con el tiempo y no hay fiebre asociada.

El dolor puede reaparecer después de un tiempo, pero los pacientes suelen sentirse bien durante los períodos sin dolor.

Puede haber vómitos durante el apogeo de dolor y el paciente puede intentar adoptar varias posiciones y rodar por el suelo en un intento por aliviar el sufrimiento.

Si la piedra se expulsa correctamente del conducto en el que se ve afectada, el dolor se puede resolver y no reaparece.

Duración:

La mayoría de los cólicos biliares desaparecen después de 1 a 5 horas. Después de que el dolor intenso desaparece, el abdomen puede continuar doliendo levemente por alrededor de 24 horas.

Diagnóstico:

Muchas personas con cálculos biliares nunca han tenido ningún síntoma. Los Cálculos biliares con frecuencia se descubren cuando se toman radiografías de rutina, en una Cirugía abdominal u otro procedimiento Médico.

La patología vesicular es una de las enfermedades más comunes, pero en ocasiones se puede tardar en diagnosticar ya que puede ser difícil distinguir los dolores de la vesícula biliar y establecer la diferencia con otras enfermedades.

Luego de describir sus síntomas, el médico realizará un examen físico y prestará particular atención a la parte superior derecha de su abdomen (el área donde se encuentra el hígado y la vesícula). El ultrasonido, el mismo procedimiento indoloro usado para generar imágenes de bebés en la matriz, puede usarse para crear imágenes del abdomen, y buscar cálculos biliares. También pueden realizarse análisis de sangre, especialmente si tiene de fiebre o si el dolor persiste.

Exámenes complementarios:

Los Exámenes para detectar la Presencia de Cálculos biliares o inflamación de la vesícula biliar abarcan:

• Ecografía abdominal
• Tomografía computarizada abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
• Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos
• Ecografía endoscópica
• Colangiopancreatografía Por resonancia magnética.

Otros exámenes:
• Dosificación de Bilirrubina (total y fraccionada)
• Pruebas de la Función hepática
• Determinación de enzimas pancreáticas

Como se ha indicado anteriormente en las características clínicas, puede haber sudoración, agitación, vómitos e ictericia. No suele haber fiebre. Si aparece fiebre, lo más probable es que se trata de colecistitis (inflamación).

Tratamiento:

Para el dolor, el médico recetara analgésicos y le recomendara que coma una dieta baja en grasas. Aunque teóricamente, la administración de analgésicos opioides como la morfina podría empeorar el dolor haciendo que los músculos del esfínter de Oddi entren en espasmos, resulta ser muy eficaz para aliviar el dolor en la fase aguda.
Si el primer episodio de cólicos biliares es particularmente agudo o si los episodios de cólicos regresan, generalmente se recomienda una cirugía para extirpar la vesícula (colecistectomía). Este procedimiento puede realizarse mediante un pequeño corte y un instrumento llamado laparoscopio. Este procedimiento usualmente requiere una permanencia corta en el hospital y algunas personas pueden dejar el hospital el mismo día de la cirugía. Este es el tratamiento más frecuente en las personas con episodios dolorosos de cálculos biliares ya que es muy eficaz y no presenta complicaciones en más del 90 por ciento de los casos.
Si la cirugía no puede realizarse y los síntomas de cólicos biliares son prolongados, pueden usarse medicamentos que disuelvan los cálculos. Sin embargo, esta medicación es costosa y puede llevar meses o años hasta que funcione. Además, solo se disuelven los cálculos pequeños. En muy pocos casos la medicación que disuelve los cálculos está combinada con un procedimiento llamado litotripsia por ondas de choque; este procedimiento usa ondas de choque que apuntan con precisión al cálculo para romperlo. Sin embargo, en muchas personas tratadas con medicación y litotripsia, los cálculos tienden a formarse nuevamente en algunos años.

En casos graves los pacientes son ingresados en el hospital, administrando analgésicos y líquidos por vía intravenosa para reponer la pérdida a causa de los vómitos.

El tratamiento definitivo de los cálculos biliares o piedras de la vesícula biliar es:
Cirugía abierta o endoscópica para extraer las piedras de la vesícula biliar en una operación conocida como colecistectomía.
Uso de medicamentos orales llamados sales de la bilis para disolver y expulsar las piedras, como el ácido ursodeoxicólico, si la cirugía se considera insegura. Algunos incluso tratan esta primera opción antes de proceder a la vía quirúrgica. Los gastroenterólogos suelen prescribir una dosis de 300mg al día, o dos veces al día dependiendo del peso, durante meses
Uso de una técnica denominada “ojo de cerradura” para liberar el esfínter del conducto de la vesícula biliar y extraer las piedras o dejar que las piedras “fluyan”, en un procedimiento denominado Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Cuando hay una estenosis o estrechamiento de las vías biliares, el cirujano puede ampliarlas o dilatarlas con un procedimiento llamado esfinterotomía.

Pronóstico:

Si tiene cálculos que obstruyen su conducto cístico o conducto colédoco, usted está en riesgo de tener episodios repetidos de cálculos biliares. Existe también un 25% de probabilidad de que desarrolle colecistitis o alguna otra complicación de cálculos dentro de los 10 a 20 años.

Prevención:

Como los cólicos biliares usualmente están relacionados con los cálculos biliares, esto se puede evitar al controlar los factores de riego. Algunos factores son: la herencia, el envejecimiento y el embarazo. Otros, como la obesidad y una dieta elevada en grasas, son factores de riesgo que usted puede modificar al llevar un estilo de vida saludable. Las mujeres que están atravesando la menopausia y que toman estrógenos (tratamiento de reemplazo hormonal) son más propensas a desarrollar cálculos biliares y cólicos biliares.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Hepatitis B

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Consideraciones generales:

Hepatitis significa inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón dolorosa y de color rojo que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se infectan o lesionan. La inflamación puede causar que los órganos no funcionen adecuadamente.

El hígado es un órgano que desempeña muchas funciones importantes:
• Elimina sustancias químicas dañinas de la sangre
• Combate las infecciones
• Ayuda a digerir los alimentos
• Almacena nutrientes y vitaminas
• Almacena energía
• Usted no puede vivir sin hígado.

Definición:

Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico Caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la “arquitectura” hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.

Historia:

El primer brote de hepatitis B se registró en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros utilizando linfa de otros individuos. Tras varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 trabajadores vacunados enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con lotes diferentes de linfa humana permanecieron sanos. La publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, concluyendo que la linfa contaminada fue la fuente de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos poli transfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).

En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis.

Agente causal:

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN que es parcialmente de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L, M y S.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.

Epidemiología:

La hepatitis B es endémica en China y otras zonas de Asia. La mayoría de las infecciones se producen en esa región durante la infancia, y el 8%-10% de la población adulta está infectada de forma crónica. El cáncer hepático causado por la hepatitis B es una de las tres primeras causas de cáncer en el hombre, y también es una causa importante de cáncer en la mujer en esa región.

También hay tasas elevadas de infección crónica en la cuenca del Amazonas y en el sur de Europa oriental y central. Se calcula que un 2%-5% de la población general de Oriente Medio y del subcontinente indio padece infección crónica. En Europa occidental y Norteamérica, la población con infección crónica no llega al 1%.

Se calcula que en el mundo hay unos 2000 millones de personas infectadas por el VHB y más de 350 millones con infección hepática crónica. Cada año mueren unas 600 000 personas a causa de los efectos agudos o crónicos de la hepatitis B.

Contagio:

El virus de la hepatitis B se propaga a través de la sangre y otros fluidos corporales. La infección se puede presentar si la persona:
• Recibe transfusiones de sangre.
• Tiene contacto con sangre en escenarios de atención médica.
• Se ha sometido a tatuajes o acupuntura con instrumentos contaminados.
• Ha compartido agujas al consumir drogas.
• Ha tenido relaciones sexuales sin precaución con una persona infectada

El virus de la hepatitis B se le puede transmitir a un bebé durante el parto o poco después si la madre está infectada.

El riesgo de llegar a infectarse de manera crónica depende de la edad de la persona en el momento de la infección. La mayoría de los recién nacidos y alrededor del 50% de los niños infectados con hepatitis B desarrollan hepatitis crónica. Sólo unos pocos adultos infectados con VHB desarrollan dicha afección crónica.

Los modos de transmisión son los mismos que los del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pero el VHB es entre 50 y 100 veces más infeccioso. A diferencia del VIH, el VHB puede sobrevivir fuera del organismo durante 7 días como mínimo, y en ese lapso todavía puede causar infección si penetra en el organismo de una persona no protegida por la vacuna.

La trasmisión más frecuente en los países en desarrollo puede ser:

• Perinatal (de la madre al recién nacido durante el parto);
• Infecciones en la primera infancia (infección que pasa desapercibida por contacto estrecho con personas infectadas en el hogar);
• Prácticas de inyección peligrosas;
• Transfusiones con sangre contaminada;
• Relaciones sexuales sin protección.

En muchos países desarrollados (por ejemplo, los de Europa occidental y Norteamérica), las características de la transmisión son diferentes a la de los países en desarrollo. En los primeros la mayoría de las infecciones se transmiten entre adultos jóvenes por contacto sexual o consumo de drogas inyectables. El VHB representa un importante riesgo laboral para los profesionales sanitarios.

El VHB no se transmite por alimentos o agua contaminados, y tampoco en contactos ocasionales en el lugar de trabajo.

Un 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida sufren infección crónica; un 30% a 50% de los niños infectados entre el año y los cuatro años desarrollan infección crónica.

En los adultos:
Un 25% de los adultos con infección crónica adquirida en la infancia mueren de cirrosis o cáncer hepático relacionados con el VHB;
Un 90% de los adultos sanos infectados por el VHB se recuperan y se ven completamente libres del virus en un plazo de seis meses.

Usted no puede contraer la hepatitis B al:

• Estrecharle la mano a una persona infectada
• Abrazar a una persona infectada
• Sentarse junto a una persona infectada.

Patogenia:

La mayor parte del daño del virus de la hepatitis B se debe a la respuesta del cuerpo a la infección. Cuando la respuesta inmunitaria del cuerpo detecta la infección, envía células especiales para combatirla. Sin embargo, estas células que combaten la enfermedad pueden llevar a la inflamación del hígado. El daño hepático también interfiere con la capacidad del cuerpo para deshacerse de la bilirrubina, un producto de la descomposición de glóbulos rojos viejos. Esto lleva a que se presente ictericia (coloración amarillenta de los ojos y del cuerpo) y orina turbia (coluria).

Incubación:

El periodo de incubación medio es de 90 días, pero puede oscilar entre 30 y 180. El virus se puede detectar a los 30-60 días de la infección y persiste durante un periodo de duración variable.

Síntomas:

La hepatitis B usualmente no presenta síntomas. Los adultos y los niños de 5 años en adelante algunas veces presentan uno o más de los siguientes síntomas:
Color amarillento de los ojos y la piel, llamado ictericia
El sangrado demora más tiempo de lo normal en detenerse
Hinchazón del abdomen o los tobillos
Moretones que aparecen fácilmente
Cansancio
Malestar estomacal
Fiebre
Pérdida de apetito
Diarrea
Heces blancuzcas
Orina turbia y amarillenta

La hepatitis B es crónica cuando el cuerpo no puede deshacerse del virus de la hepatitis B. Los niños sobre todo, especialmente los lactantes, tienen mayor probabilidad de contraerla. La hepatitis B crónica usualmente no presenta síntomas hasta que aparecen signos de daño al hígado. Sin un tratamiento, puede causar cicatrización del hígado, también llamada cirrosis, cáncer de hígado e insuficiencia hepática.

Diagnóstico:

Se hacen los siguientes exámenes para ayudar a diagnosticarla:
• Nivel de albúmina (puede estar bajo).
• Pruebas analíticas de anticuerpos contra la hepatitis B.
• Pruebas de la función hepática. Tiempo de protrombina (puede incrementarse debido a insuficiencia hepática severa)

Las pruebas permiten determinar si la infección es aguda o crónica.

El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la detección del antígeno de superficie HbsAg. Un resultado positivo para ese antígeno significa que la persona sufre una infección activa (aguda o crónica). La OMS recomienda que se analice la presencia de este marcador en todas las donaciones de sangre para evitar la transmisión del virus a los receptores.

Otras pruebas:
Análisis de anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B: un resultado positivo indica que la persona bien se ha recuperado de una infección aguda y ha eliminado el virus, o bien ha sido vacunada contra la hepatitis B. La persona está inmunizada contra la infección en el futuro y ha dejado de ser contagiosa.
Análisis de los anticuerpos contra el antígeno nuclear del virus: un resultado positivo indica que la persona ha sufrido la infección recientemente o se infectó en el pasado. Si se obtiene también al mismo tiempo un resultado positivo para el antígeno de superficie, probablemente se trate de un caso de infección crónica.

Tratamiento:

No hay un tratamiento específico contra la hepatitis B aguda. Las medidas se centran en mantener el bienestar y el equilibrio nutricional, que incluye la reposición de los líquidos perdidos por los vómitos y la diarrea.

No necesita un tratamiento diferente al monitoreo cuidadoso de la función hepática, lo cual involucra exámenes de sangre. En los casos raros en que la persona desarrolla insuficiencia hepática, se le debe monitorear en una unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que se recupere o hasta que sea necesario un trasplante de hígado, que es la única cura en estos casos.

El daño hepático le dificulta al hígado su capacidad de descomponer proteínas, de manera que se debe restringir la ingesta proteica. Se administrarán medicamentos para limitar la producción de proteínas por parte de las bacterias en el cuerpo.

El tratamiento de la hepatitis crónica consiste en medicamentos para tratar infecciones y reducir la inflamación y otros síntomas. Asimismo, el transplante de hígado se utiliza para tratar la enfermedad hepática por hepatitis B crónica en estado terminal.
Algunas personas con hepatitis B crónica pueden responder al tratamiento con medicamentos como antivirales e interferón. El tratamiento puede suponer un gasto anual de miles de dólares, y no está alcance de la mayoría de los pacientes en los países en desarrollo.

Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.

El cáncer hepático es casi siempre mortal, y suele aparece a edades en que los pacientes son muy productivos y tienen cargas familiares. En los países en desarrollo, la mayoría de los pacientes con cáncer hepático mueren a los pocos meses del diagnóstico. En los países de ingresos altos, la cirugía y la quimioterapia pueden prolongar la vida unos cuantos años.

Algunos pacientes con cirrosis reciben trasplantes hepáticos, con diverso éxito.

Cirugía:

La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Evolución:
La enfermedad aguda generalmente desaparece después de 2 o 3 semanas y el hígado vuelve a la normalidad en aproximadamente 4 meses.

Algunas personas infectadas desarrollan hepatitis crónica.

La hepatitis B es mortal en aproximadamente un 1% de los casos.

Complicaciones:

Existe una tasa de carcinoma hepatocelular más alta en aquellas personas que han tenido hepatitis B que en la población general.

Otras complicaciones pueden abarcar:
• Hepatitis crónica y persistente.
• Cirrosis

Prevención:

Las personas que están en alto riesgo, incluyendo los trabajadores de la salud y aquellos que conviven con alguien con hepatitis B, deben hacerse aplicar la vacuna contra la hepatitis B. Se recomienda la vacunación de todos los recién nacidos y niños que no hayan llegado todavía a la pubertad. Los bebés nacidos de madres que en el momento tengan hepatitis B aguda o que hayan tenido la infección reciben vacunas especiales que incluyen la administración de inmunoglobulina contra la hepatitis B y vacunación contra la hepatitis B en las 12 horas posteriores al nacimiento.

El examen de toda la sangre donada ha reducido la probabilidad de contraer hepatitis B en una transfusión de sangre. La notificación obligatoria de esta enfermedad permite a los trabajadores de la salud del estado rastrear a las personas que han estado expuestas al virus y vacunar a aquellos que aún no han desarrollado la enfermedad.

Se debe evitar el contacto sexual con una persona que padezca hepatitis B crónica o aguda. El uso de condones, si se hace en forma sistemática y apropiada, también puede reducir el riesgo de desarrollar esta afección.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Hepatitis A

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Consideraciones generales:

Hepatitis significa inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón dolorosa y de color rojo que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se infectan o lesionan. La inflamación puede causar que los órganos no funcionen adecuadamente.

Función del hígado:
El hígado es un órgano que desempeña muchas funciones importantes.
Elimina sustancias químicas dañinas de la sangre.
Combate las infecciones.
Ayuda en la digestión de los alimentos.
Almacena nutrientes y vitaminas.
Almacena energía.
Usted no puede vivir sin hígado.

Definición:

La hepatitis A es una enfermedad viral del hígado.

Historia:

La hepatitis A, también conocida como Ictericia epidémica (Hipócrates) o Ictericia catarral, ya se describía en el siglo XVII generalmente asociada a campañas militares. En la década de los 40 fue diferenciada de la hepatitis B a través de pruebas serológicas para esta última; y en la década de los 70 se aisló el virus de la hepatitis A (VHA), además de desarrollarse otras técnicas de diferenciación de otras hepatitis no B.

Frecuencia:

La hepatitis A se presenta esporádicamente y en epidemias en el mundo entero, y tiende a reaparecer periódicamente. A nivel mundial, las infecciones por VHA ascienden aproximadamente a 1,4 millones de casos al año.

Es una enfermedad distribuida en todo el mundo, que afecta anualmente a alrededor 10 millones de personas. Dicha enfermedad alcanzó sus máximos picos de incidencia en los años 1961 y 1971, para casi desaparecer en la década de los 80. Sin embargo, desde entonces la tasa de incidencia de hepatitis A ha ido en aumento, unos 200.000 casos anuales, de forma que por ejemplo en países tan desarrollados como Estados Unidos, la hepatitis A supone el 25% de los casos de hepatitis y produce alrededor de 100 muertes anuales.

Agente causal:

El virus de la hepatitis A es una partícula sin envoltura de 27-32 nm de diámetro y pertenece a la familia de los picornavirus. Una de sus características es su estricto tropismo por el hígado donde realiza su replicación. La infección celular por picornavirus provoca la lisis de la célula infectada .Sin embargo en el caso del VHA no es necesaria la lisis celular para la liberación de las partículas infecciosas. Por este motivo se cree que la salida del VHA se produce de forma inespecífica a través de la membrana celular.

El virus de la hepatitis A es una de las causas más frecuentes de infección de transmisión alimentaria. Los virus persisten en el medio y pueden resistir los procesos de producción de alimentos usados habitualmente para inactivar y/o controlar las bacterias patógenas.

La enfermedad puede tener consecuencias económicas y sociales graves en las comunidades. Los pacientes pueden tardar semanas o meses en recuperarse y reanudar sus actividades laborales, escolares o cotidianas. La repercusión en los establecimientos de comidas contaminados por el virus y en la productividad local en general puede ser grave.

Epidemiología:

Se pueden distinguir zonas geográficas de nivel elevado, intermedio o bajo de infección por VHA:

• Zonas con altos niveles de infección:
En los países en desarrollo con condiciones de saneamiento y prácticas de higiene deficientes, la mayoría de los niños (90%) han sufrido la infección antes de los 10 años. Los infectados durante la infancia no padecen síntomas visibles. Las epidemias son poco frecuentes porque los niños más mayores y los adultos suelen estar inmunizados. En estas zonas las tasas de morbilidad sintomática son bajas y los brotes epidémicos son raros.

• Zonas con niveles intermedios de infección:
En los países en desarrollo, los países con economías en transición y las regiones con niveles desiguales de saneamiento, los niños suelen eludir la infección durante la primera infancia. Paradójicamente, esas mejoras de la situación económica y del saneamiento pueden traducirse en una mayor vulnerabilidad en los grupos de más edad y en tasas de morbilidad superiores, pues la infección afecta a adolescentes y adultos, y pueden producirse grandes brotes epidémicos.

• Zonas con bajos niveles de infección:
En los países desarrollados con buen nivel de saneamiento e higiene las tasas de infección son bajas. Puede haber morbilidad entre los adolescentes y adultos de los grupos con mayor riesgo, como los consumidores de drogas inyectables, los hombres homosexuales y las personas que viajan a zonas de alta endemicidad, así como en algunas poblaciones aisladas, por ejemplo comunidades religiosas cerradas.

Riesgos:

Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Pero algunas personas son más propensas que otras, entre las que se incluyen
Cualquier persona que no haya sido vacunada o no se haya infectado antes puede contraer la hepatitis A.
En las zonas donde el virus está extendido (alta endemicidad), la mayoría de las infecciones se producen durante la primera infancia.
Las personas que viajan a países en vías de desarrollo.
Las personas que viven con alguien que tiene hepatitis A.
Las personas que usan drogas ilegales, entre las que se incluyen drogas no inyectables.
Entre los elementos de riesgo cabe citar los siguientes:
• Saneamiento deficiente
• Falta de agua salubre
• Drogas inyectables
• Convivencia con una persona infectada
• Relaciones sexuales con una persona con infección aguda por VHA.

Contagio:

Esta enfermedad se transmite por medio de las comidas o de las aguas contaminadas o el contacto con personas infectadas en el momento.

Se puede contraer la hepatitis A mediante el contacto con las heces de una persona infectada.
• Comer alimentos preparados por alguien con hepatitis A que no se lavó las manos después de usar el baño
• Beber agua contaminada o ingiere alimentos lavados con agua contaminada.
• Meter en la boca los dedos o un objeto que estuvo en contacto con las heces infectadas de una persona con hepatitis A.
• Tener contacto personal cercano con una persona infectada, ya sea mediante relaciones sexuales o al cuidar de alguien que contrajo hepatitis A.

La enfermedad está estrechamente asociada a la falta de agua potable, un saneamiento deficiente y una mala higiene personal.

Las epidemias asociadas a alimentos o agua contaminados pueden aparecer de forma explosiva, como la epidemia registrada en Shangai en 1988, que afectó a unas 300 000 personas.

No hay contagio de:
• Alguien que estornuda o que esta tosiendo cerca de usted.
• Sentarse junto a una persona con hepatitis A
• Abrazar a una persona infectada

Incubación:

El virus de la hepatitis A se aloja en las heces de una persona infectada durante el período de incubación de 15 a 45 días antes de que se presenten los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad. La sangre y las secreciones corporales también pueden ser infectantes.

Síntomas:

Tienen carácter moderado o grave y comprenden:
• fiebre,
• malestar,
• pérdida de apetito,
• diarrea,
• náuseas,
• molestias abdominales,
• coloración oscura de la orina (coluria),
• ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica ocular).

Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas.
Los adultos desarrollan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, así como la mortalidad, aumentan con la edad. Los menores de seis años infectados no suelen tener síntomas apreciables, y solo el 10% muestran ictericia. Entre los niños más mayores y los adultos la infección suele causar síntomas más graves, con ictericia en más del 70% de los casos.

Los síntomas asociados con la hepatitis A son similares a los de la gripe, pero la piel y los ojos se tornan amarillos (ictericia), debido a que el hígado, por la inflamación, no es capaz de filtrar la bilirrubina de la sangre.

Los niños menores de 6 años por lo general no presentan síntomas. Los niños de mayor edad y los adultos usualmente presentan síntomas leves parecidos a los de la gripe o influenza.

A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopatía crónica y rara vez es mortal, pero puede causar síntomas debilitantes y hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda), que se asocia a una alta mortalidad.

El virus de la hepatitis A no permanece en el cuerpo después de que la infección se ha resuelto y no hay estado de portador (una persona o animal que disemina la enfermedad a otros pero que no resulta enfermo).

Diagnóstico:

En el examen físico del abdomen, el médico puede descubrir un agrandamiento y sensibilidad del hígado.

En sangre se encontrarán disminuidos los linfocitos y elevadas las transaminasas y la bilirrubina. En orina aparecerá aumentada también esta última o sus derivados.
Los análisis de sangre indicarán si es hepatitis A o algún otro tipo de hepatitis.

Diagnóstico diferencial:

Otras infecciones comunes por el virus de la hepatitis son la hepatitis B y de la hepatitis C, pero la hepatitis A es la menos grave y la más leve de estas enfermedades. De hecho, la hepatitis A, a diferencia de las otras dos, no se vuelve crónica.

Tratamiento:

No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más severos. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el acetaminofén

Las comidas grasosas pueden causar vómitos debido a que las secreciones del hígado que se necesitan para digerir las grasas están disminuidas y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda.

Más del 85% de las personas con hepatitis A se recuperan en un período de tres meses y más del 99% se recuperan dentro de un período de 6 meses.
La hepatitis A usualmente mejora sin tratamiento alguno en pocas semanas. Descansar mucho y evitar bebidas alcohólicas ya que causan problemas al hígado. El médico le puede recetar medicamentos para aliviar los síntomas o le hará saber qué medicamentos deberá evitar.

Al recuperarse, el cuerpo habrá aprendido a combatir futuras infecciones de hepatitis A. De todas formas, aún así puede contraer otros tipos de hepatitis.

Generalmente no hay complicaciones.

Prevención:

La transmisión del virus se puede prevenir evitando agua y alimentos que puedan no estar limpios, y mediante un lavado cuidadoso de las manos después de usar el sanitario, así como con una limpieza minuciosa si hay algún contacto con la sangre, las heces o cualquier líquido corporal de una persona afectada.

Las personas que permanecen en guarderías o en instituciones en las que están en contacto cercano con otras personas pueden ser más susceptibles a la rápida transmisión de la hepatitis A. Sin embargo, un lavado minucioso de las manos y buenos hábitos de higiene antes y después de cada cambio de pañal, antes de servir los alimentos y después de usar el sanitario pueden ayudar a prevenir epidemias institucionales.

La inmunoglobulina se debe administrar a todos los que están en contacto cercano con personas con hepatitis A.

Las personas que se deben vacunar son, entre otras, las siguientes:

Aquellas que viajen a áreas o países con niveles altos de hepatitis A. También los drogadictos y aquellas que padezcan la infección crónica de hepatitis B ó C

La vacuna contra la hepatitis A se aplica mediante dos inyecciones. La segunda inyección se administra de 6 a 12 meses después de la primera inyección. Se requieren ambas inyecciones para estar totalmente protegido del virus.
Todos los niños deben recibir la vacuna y haber cumplido al menos 12 meses de edad para recibir la primera inyección.
Los adultos corren mayor riesgo de contraer la hepatitis A y las personas con enfermedad crónica del hígado también se deben vacunar.

Si usted tiene planeado viajar a países donde la hepatitis A es común, trate que le administren ambas inyecciones antes de su viaje. Si usted no tiene tiempo para recibir ambas inyecciones antes del viaje, haga que le administren la primera inyección lo antes posible.
La mayoría de personas desarrollan cierta protección en las primeras 2 semanas luego de la primera inyección.

Usted puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás de la hepatitis A de las siguientes maneras:
Siempre lávese las manos con agua tibia enjabonada después de ir al baño, cambiar pañales y antes de preparar alimentos o comer.
Cuando visite un país en vías de desarrollo, use agua embotellada para beber, hacer cubitos de hielo y lavar frutas y verduras.

La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A.

La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:
• Sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable
• Eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad
• Prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua salubre.

No hay ninguna vacuna autorizada para niños menores de un año.
Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las personas habrá desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al contacto con el virus tiene efectos protectores. Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar una protección a más largo plazo, de entre cinco y ocho años.
Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos adversos graves. La vacuna se puede administrar en el marco de los programas ordinarios de vacunación infantil y puede emplearse junto con otras vacunas administradas a los viajeros.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Cirrosis del hígado

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Consideraciones generales:

Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis.

Son varias las complicaciones que pueden desembocar en una cirrosis hepática, por ello esta puede ser una forma de enfermar, más que una enfermedad en sí.
La importancia del hígado y sus enfermedades muchas veces pasan desapercibidas, y lo grave del asunto es que, si no se trata a tiempo, la consecuencia prácticamente inmediata es la muerte.

Definición:

La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado que provoca la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos, por una acumulación desordenada de los hepatocitos (células del hígado) produciendo una disminución de sus funciones y bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado.

Fisiología:

El hígado es la víscera más grande del cuerpo humano con más de 500 funciones entre las que se destacan la producción de nueva y rápida energía cuando el cuerpo la necesita, previene la escasez de energía almacenando varia vitaminas, minerales y azúcares, produce sustancias proteicas en el cuerpo, regula la coagulación de la sangre, produce bilis y ayuda a la digestión de los alimentos; controla la producción y excreción de colesterol; destruye sustancias tóxicas, descompone los alcoholes, controla y mantiene los niveles propios de muchos químicos y drogas en la sangre.

Causas:

La cirrosis tiene varias causas. En algunos países, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.
La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis.

Enfermedad hepática relacionada con el alcohol:

La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

Hepatitis C crónica:

El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis.

Hepatitis B y D crónicas:

El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D: es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

Enfermedad de hígado graso no alcohólica:

aquí se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides.

Hepatitis autoinmune:

Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

Enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares:

Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño del hígado.
Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis.

Medicamentos, toxinas e infecciones:

Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

Patogenia:

La consecuencia del daño en el hígado. producto de las enfermedades hepáticas, es la insuficiencia del órgano para cumplir sus funciones, acarreando complicaciones en el organismo. Además, se puede presentar resistencia al paso de sangre en el hígado, originando una hipertensión portal que deriva en sangrado por las varices del esófago o ascitis, por acumulación de líquido en la zona abdominal.

Síntomas:

Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:
• debilidad
• fatiga
• pérdida del apetito
• náuseas
• vómitos
• pérdida de peso
• dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
• picazón
• vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel

Si por el contrario la cirrosis es descompensada los síntomas son:
Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)
Trastornos de la conciencia (encefalopatía hepática). La E.H. es un trastorno neurológico, con una disminución variable del nivel de consciencia que va del adormecimiento al coma, y psiquiátrico habitualmente reversible con el tratamiento, que puede aparecer en las cirrosis descompensadas. Esta alteración tiene una serie de factores desencadenantes como: estreñimiento, consumo de sedantes, infecciones, consumo excesivo de proteínas, abuso de diuréticos y hemorragia digestiva entre otros.

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas (Las varices esofágicas se producen cuando debido a la obstrucción y dificultad del flujo sanguíneo a su paso por el hígado, aumenta la presión de la vena encargada de suministrar al mismo (vena porta), provocando un aumento o dilatación de las venas que tenemos en el esófago).

Diagnóstico:

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis.

Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis.

Tratamiento:

El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.
Consumir una dieta nutritiva: Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo naso gástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.
Evitar el alcohol y otras sustancias: Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.
El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.
El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.
La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.
Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepato renal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.
Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.

Indicación de trasplante de hígado:
Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.
El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del médico.

Complicaciones:

A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad:

Edema y ascitis:

Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave.

Moretones y hemorragias:

Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

Hipertensión portal:

Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal.

Várices esofágicas y gastropatía:

Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

Esplenomegalia:

Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis.

Ictericia:

La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.
Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

Sensibilidad a medicamentos:

La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios.

Encefalopatía hepática:

Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

Resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2:

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2.

Cáncer de hígado:

El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

Otros problemas:

La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepato renal y síndrome hepato pulmonar.

Mortalidad:

La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.

Prevención:

Entre las prácticas sencillas que se tiene para proteger al hígado son: el procurar una dieta sana, con abundante fibra, frutas y vegetales; evitar el sobrepeso, no ingiera medicamentos sin prescripción médica, no mezclar la ingesta de alcohol con el de medicamentos, evitar el exceso en la ingesta de bebidas alcohólicas; vacunarse contra la hepatitis, la A y B.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Esquistosomiasis o bilharzia

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Nombres relativos:

Bilharziasis, bilharziosis, Fiebre del caracol, fiebre de Katayama

Definición:

La esquistosomiasis es una enfermedad causada por Schistosomas y cuyo huésped intermediario es un caracol, dicho parásito entran en los seres humanos al adherirse a la piel, y luego migran a través del sistema venoso de las venas portales para colonizar en buena parte de los tejidos del organismo.

Frecuencia:

Es relativamente común en los países en vías de desarrollo, especialmente en África; aunque su tasa de mortalidad es baja, la esquistosomiasis es altamente incapacitante debido a las fiebres con que se manifiestan y el daño a los tejidos.
Los expertos de la OMS estiman que 160 millones de personas padecen esquistosomiasis. La enfermedad causa decenas de miles de defunciones cada año, principalmente en el África subsahariana

Historia:

Theodore Bilharz identificó el parásito Schistosoma haematobium en Egipto en 1851.

Agente causal:

Son gusanos platelmintos de la clase trematodos del género Schistosoma (castellanizado esquistosoma).

Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas:

  • Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum – causan esquistosomiasis intestinal.
  • Schistosoma haematobium – causa esquistosomiasis urinaria.
  • Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi – causan la variedad asiática vésico-urinaria.

Los machos son planos y sus laterales están incurvados, dejando una cavidad llamada canal ginecóforo (donde está la hembra). No tiene faringe y los ciegos intestinales son simples y soldados posteriormente. Tienen un número variable de testículos.

Las hembras presentan el cuerpo cilíndrico, más fino y tampoco tienen faringe. Presentan un solo ovario que puede ser: pre ecuatorial, ecuatorial, pos ecuatorial. Presentan también una sola banda de glándulas vitelógenas en posición ecuatorial. Tienen un útero corto y un número variable de huevos (dependiendo de la especie de la que se trate). El poro genital es postacetabular. Los huevos sin opérculo con espolones y embrionados en el momento de la puesta.

Ciclo de vida:

Son parásitos hematófagos (los adultos), de mamíferos y de aves. El ciclo biológico es diheteroxeno: con un vertebrado y un molusco (acuático de agua dulce) y no presenta metacercarias.
Se trata de un ciclo diheteroxeno. Viven en las venas que irrigan distintos órganos abdominales del hospedador. Aquí se da la fecundación. El macho transporta a la hembra hasta las venas más finas y allí abandona al macho para con su menor tamaño proseguir por las vénulas más finas. Allí deposita los huevos, éstos atraviesan la pared de las vénulas donde fueron depositados, atraviesan los tejidos y caen bien a la luz intestinal, o la luz de la vejiga urinaria, dependiendo de la especie.

Los huevos salen al exterior por la orina o por heces (según especies). Se piensa que los huevos cuando están en las vénulas, se rodean de pequeños coágulos de sangre que con la acción de los fibroblastos y las células endoteliales hace que se adelgace la pared de las vénulas y así las pueden atravesar mejor.

Los huevos salen embrionados y en agua dulce eclosionan, liberan el miracidio que penetra en el caracol (1º hospedador intermediario). En el caracol se produce un esporocisto madre que origina esporocistos hijos. Finalmente se liberan al agua las cercarias. Éstas se caracterizan porque presentan una cola bifurcada (por ello se las llama furcocercarias), y presentan unas glándulas de penetración.

Estas cercarias contactan con la piel humana, la atraviesan y pierden la cola y ahora se llaman Schistosómulos. Éstos alcanzan la circulación periférica, pasan al hígado, donde maduran para luego trasladarse al micro hábitat que le es típico (las venas), así queda cerrado el ciclo.

Los individuos infestados de esquistosoma diseminan los huevos al medio ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infestar el pie musculoso de los caracoles, donde poco después se transforman en esporocistos primarios. De éstos emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al hepato-páncreas del caracol, y una vez en él emergen las larvas llamadas cercarias.

Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan al caracol huésped y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). En el agua es común verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen que las cercarias se hundan) para así conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras y compuestos químicos para la piel utilizados por humanos, combinación típica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo cuando tienen capacidad de infestar al hombre y otros mamíferos.

Las metacercarias se enganchan a la piel para poco después penetrarla gracias a la acción de determinadas enzimas proteolíticas que rompen proteínas de la piel. Tras 1-2 días bajo la piel pasan al flujo sanguíneo hasta llegar a los pulmones, donde continúan su ciclo vital.

Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hígado, donde se instalan. Una vez en el tejido hepático, esto es unos 8 días después de la penetración, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse de eritrocitos. Una característica insólita de esta etapa es que la hembra vive en el canal ginecóforo del macho, por lo que su nutrición depende de este último. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milímetros de longitud. En una penúltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentérica y rectal, y ya adultos pueden volver a re infestar cualquier parte del organismo del huésped. La pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 años en el interior de una persona.

Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al día). Muchos de los huevos salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando así el ciclo vital. No son los huevos en sí los que infligen daño al organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio organismo parasitado.

Epidemiología:

  • La esquistosomiasis aparece en países tropicales de todo el mundo.
  • Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y Oriente Medio.
  • Schistosoma haematobium: África y Oriente Medio.
  • Schistosoma japonicum: lejano Oriente.
  • Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático y la zona occidental de centro-África.

Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentándose la enfermedad en más de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son más los países que erradican la enfermedad. La urbanización controlada va reduciendo las zonas de exposición, con el consiguiente descenso de las nuevas infestaciones. La forma más común de infestarse en países en desarrollo es a través del baño en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son específicamente reservorios naturales del Schistosoma.
Los niños entre las edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del parásito.

Agente hospedero intermediario:

En Venezuela, según estudios anteriores, las áreas endémicas se distribuyen en aquellas zonas donde se encuentran los embalses, ríos y otras cuencas de aguas dulces, es donde se encuentra el hospedador intermediario del Schistosoma mansoni, Biomphalaria glabrata, un caracol planorbideo el cual es necesario para cumplir parte del ciclo de vida del parásito para alcanzar el estadio infestante para los humanos. Este hospedador no es el único pero sí el más importante que se encuentra en el territorio nacional. Actualmente ha tomado protagonismo una especie invasora: el caracol gigante africano (Achatina fúlica).

Venezuela por estar ubicada en una zona tropical presenta todas las características climáticas, socioeconómicas y culturales para el desarrollo de las parasitosis, no existiendo ninguna porción del territorio donde no se observe la prevalencia de parásitos en la población humana. Siendo principalmente las zonas costeñas cuyo clima favorece las condiciones ecológicas para el desarrollo de los agentes etiológicos productores principalmente de esquistosomiasis.
En Venezuela el área endémica bilharzígena es relativamente pequeña, tiene una extensión de aproximadamente 15.000km2. En esta zona habita una tercera parte de los habitantes del país

Mecanismo de transmisión:

Los huevos viables son eliminados con las heces del hospedador humano.
– Puerta de salida: el ano
– Puerta de entrada: la piel
Hospedador intermediario: el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre sano.
Es una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.

Patogenia:

Los seres humanos entrar en las zonas de agua dulce donde están los caracoles que contienen esporocistos de donde salen las cercarias que nadan libremente. Las cercarias se pueden fijar y penetrar la piel humana, migran a los vasos sanguíneos y los capilares pulmonares a través de la sangre llegan a la sangre portal o vesicular (vejiga).Durante esta migración el cambio de cercarias se desarrolla, a partir de esquistosómula, en gusanos parásitos adultos masculino y femenino. Los gusanos incorporan proteínas humanas a sus estructuras de superficie, por lo que la mayoría de los seres humanos producen respuesta inmune poco o nada a los parásitos. Después del apareamiento el parásito la producción de huevos está presente en el sistema sanguíneo portal o vesical. A diferencia de los parásitos adultos, los huevos del parásito estimulan una respuesta inmune fuerte por la mayoría de los seres humanos. Algunos huevos migran a través del tejido del intestino o la vejiga y se elimina en las heces o la orina, mientras que otros huevos son arrastrados hacia la sangre portal y se alojan en sitios de otros tejidos. Los huevos eliminados por la orina o las heces puede alcanzar la madurez en agua dulce y completar su ciclo de vida mediante la infestación de los caracoles susceptibles. Además, algunos gusanos adultos pueden migrar a otros órganos (por ejemplo, los ojos o el hígado). Este ciclo de vida se complica aún más por S. japonicum especies que también pueden infestar a los animales domésticos y salvajes, que pueden servir como otros hospederos. S. haematobium es la especie que suele infestar los tejidos de la vejiga humana, mientras que las otras especies suele infectar el tejido intestinal.
Los síntomas agudos y crónicos de la esquistosomiasis se cree que son principalmente debidos a la migración de los huevos a través del tejido y la respuesta inmune humana a los huevos. Los síntomas crónicos se deben principalmente a los huevos que no se desprenden del cuerpo. Las complicaciones (por ejemplo, el hígado o hepatomegalia ampliada y el cáncer de vejiga) relacionados con la enfermedad se cree que se producen debido a la exposición prolongada a los huevos altamente antigénicos.

La esquistosomiasis es una enfermedad crónica. Los daños ocasionados por el parásito se deben a las cercarias en su paso a través la piel y los gusanos adultos en su tránsito sistémico.

Daños específicos:

Piel:
Al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico y traumático localizado con hipersensibilidad, urticaria y/o dermatitis. Sin embargo es común ver pacientes infectados sin sintomatología dérmica.

Granulomas:
La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular y fibrótica) alrededor del huevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en cualquier órgano del cuerpo. Esta patología característica del S. mansoni y de S. japonicum produce las llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis peri portal, hipertensión portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina en medicina Fibrosis de Symmer o en tallo de pipa.

Vejiga:
La patología de S.haematobium incluye hematuria, calcificaciones, carcinoma de células escamosas, y ocasionalmente embolias por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas por esquistosomiasis.

Cardiopulmonar:
Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis y Síndrome de Loeffler. Las lesiones granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce hipertrofia del ventrículo derecho del corazón denominada cor pulmonar. Las etapas iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra sintomatología cardiopulmonar suele ser poco frecuente.

Intestinos:
Además de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios iniciales de la enfermedad de manera asintomática, es frecuente referir diarrea con o sin disentería, dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpación cecal y estado general deficiente. El examen de heces suele ser positivo en presencia de síntomas intestinales.

Síntomas:

Aunque algunos pacientes pueden tener irritación en la piel de menor importancia cuando las cercarias la penetran, la mayoría de las personas no desarrollan síntomas hasta que los huevos se desarrollan (alrededor de uno o dos meses después de la penetración inicial de la piel).Entonces, fiebre, escalofríos y tos, y dolores musculares pueden comenzar dentro de uno a dos meses de la infestación. Sin embargo, la mayoría de personas no tienen síntomas en esta fase temprana de la infestación.

Desafortunadamente, unos pocos pacientes desarrollar la esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama) durante este período, y sus síntomas se asemejan a aquellos para la enfermedad del suero y son los siguientes:
• Fiebre
• Dolor abdominal (hígado / bazo)
• Diarrea o sangre en las heces
• Tos
• Malestar
• Dolor de cabeza
• Erupción
• Dolores en el cuerpo

La mayoría de las personas que desarrollan la esquistosomiasis crónica presentan síntomas por meses o años después de la exposición inicial a los parásitos.
La siguiente es una lista de la mayoría de los síntomas asociados con la esquistosomiasis crónica. Los pacientes suelen tener algunos de estos síntomas.
• El dolor abdominal
• Hinchazón abdominal (ascitis)
• La diarrea con sangre o sangre en las heces
• Sangre en la orina y dolor al orinar
• Dificultad para respirar y la tos
• Debilidad
• Dolor en el pecho y palpitaciones
• Convulsiones
• Parálisis
• Cambios del estado mental
• Lesiones en la vulva o el área perianal

La mayoría de las infestaciones son asintomáticas, pero no todas: la fiebre de Katayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia, fiebre, fatiga y hepatoesplenomegalia.
Ocasionalmente se producen lesiones del sistema nervioso central por el depósito de huevos de esquistosoma en el cerebro (S.japonicum) o en la médula espinal (S.mansoni y S.haeatobium, llevando a la mielitis e incluso a la paraplejía fláccida).

La infestación continuada puede causar reacciones granulomatosas y fibrosis en los órganos afectados:
• Pólipos, cólicos y diarrea sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni).
• Hipertensión portal, hematemesis y esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum).
• Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cáncer de vejiga (S.haematobium).
• Hipertensión pulmonar (sobre todo S.mansoni y S.japonicum).
• Glomerulonefritis.

Diagnóstico:

El diagnóstico presuntivo de la esquistosomiasis se basa en la historia médica y el examen físico del paciente. Es importante saber que una persona ha habitado o visitado zonas del mundo donde la enfermedad es endémica, especialmente si la persona ha tenido exposición de la piel a los lagos de agua dulce y ríos. Si el paciente tiene antecedentes sintomáticos y tiene síntomas que se describen más arriba, un diagnóstico presuntivo se puede hacer. Sin embargo, porque los síntomas de la esquistosomiasis se asemejan a los de la enfermedad del suero y otras enfermedades, definitivas pruebas de diagnóstico se requieren generalmente. Examen de heces y orina de concentración se utilizan para determinar si algunos huevos de Schistosoma están presentes. Si los huevos se encuentran, el paciente se diagnostica definitivamente con la esquistosomiasis. Además, la mayoría de los huevos de cada especie están conformados de manera diferente por lo que es posible determinar que infestación por Schistosoma está infectando al paciente. A veces el diagnóstico definitivo se realiza mediante el examen de muestras de biopsia de tejido, los huevos se visualizan en el tejido infestado.
Los análisis de sangre y, más recientemente, la polimerasa de reacción en cadena PCR) pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, pero los resultados positivos sólo pueden indicar exposiciones pasadas. Sin embargo, estas pruebas no suelen ser positivos hasta que el paciente ha sido infectado por cerca de seis a ocho semanas, porque se necesita tiempo para que los huevos se desarrollen y estimulen la respuesta inmune de los humanos. La prueba de PCR está disponible en los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades.
Muchos otros exámenes y procedimientos pueden ser necesarios para establecer el diagnóstico, especialmente si los huevos no se encuentran en las heces o la orina, lo cual es a menudo la situación en la esquistosomiasis crónica. Colonoscopia, cistoscopia, endoscopia y biopsia del hígado son todos los métodos que se pueden utilizar para obtener material de biopsia de tejido. Además, la ecografía, radiografía de tórax, tomografía, resonancia magnética y ecocardiogramas se pueden utilizar para determinar la extensión de la infección en varios órganos y sistemas. La mayoría de los médicos realizar pruebas adicionales de sangre (CBC, pruebas de función hepática, pruebas de función renal) para determinar si los órganos han sido dañados por los parásitos.

La identificación de los huevos en heces y/o en orina mediante técnicas de microscopía es el método de diagnóstico más práctico, siendo la unidad de medida el número de huevos por gramo de heces u orina. Ante sospecha de S.mansoni o S.japonicum es preferible el examen en heces, y ante sospecha de S.haematobium es preferible el examen en orina. Los huevos de S. haematobium son elipsoidales con una espina terminal; los de S. mansoni son elipsoidales pero con la espina lateral; y los de S. japonicum son esféricos con un pequeño espéculo saliente.
El examen de heces se lleva a cabo con muestras de 1-2 mg de materia fecal. Dado que la presencia de huevos en heces es intermitente, las pruebas diagnósticas deben ser repetidas con cierta periodicidad. Los métodos de concentración también resultan de utilidad cuando la presencia de huevos es muy escasa; por ejemplo, con la técnica de formalina – acetato de etilo. Además, para estudios de campo o de investigación, la cuantificación de huevos puede llevarse a cabo con la técnica de Kato-Katz (20-50 mg de heces), o la técnica de Ritchie.

El examen de orina se recomienda sólo para S.haematobium. Una vez centrifugada la muestra de orina, se procede al recuento de huevos sobre la misma. El diagnóstico puede complementarse con los rayos X de la zona pélvica, con el fin de localizar calcificaciones típicas de una infección crónica.
En casos de resultados negativos en los exámenes de heces y/u orina, pueden realizarse biopsias rectales (o de vejiga para S. haematobium).

Inmunología:
Otra técnica, útil en análisis clínicos y en investigaciones epidemiológicas, es la detección de anticuerpos contra el esquistosoma mediante una reacción fluorescente indirecta.
La reacción intradérmica (RID) positiva demuestra hipersensibilidad en minutos que corresponde a un previo contacto con el parásito y justifica el examen del individuo hasta la confirmación del diagnóstico.

Tratamiento:

Uno de los fármacos más eficaces, efectivos y eficientes contra la fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel; aunque otros son igualmente eficientes como es el caso de albendazol y mebendazol usados comúnmente por la Organización Mundial de la Salud. No obstante, no evita reinfestaciones por lo que no acaba de ser lo mejor para los habitantes de las zonas endémicas. De la misma forma que con otras enfermedades parasitarias, se está llevando a cabo una gran investigación para desarrollar una vacuna que prevenga la esquistosomiasis.
Para S.mansoni existe un segundo fármaco llamado Oxamniquina (excepto para los EUA).
El tartrato de antimonio y potasio es un compuesto que se utilizó en el pasado, y que actúa interfiriendo con las enzimas del parásito.

Complicaciones:

Las complicaciones que puede presentar la esquistosomiasis por lo general se producen en los individuos portadores de muchos parásitos y huevos, especialmente cuando los huevos y parásitos han emigrado a otros órganos. En general, las complicaciones por lo general implican el cardiopulmonar, sistema nervioso central, gastrointestinal y urinario, junto con el hígado y el bazo. Algunas de las principales complicaciones son la hipertensión, convulsiones, infecciones bacterianas, obstrucción urinaria, daño en los órganos o la destrucción y la muerte.

Pronóstico:

Tratamiento antiparasitario temprano, sobre todo con la esquistosomiasis aguda, puede permitir que las personas se recuperen completamente sin desarrollar una enfermedad crónica. Unas cuantas personas sufren la enfermedad, pero se recuperan por completo. Incluso los pacientes con enfermedad crónica temprana puede mejorar con el tratamiento farmacológico. Sin embargo, el pronóstico es peor para las personas que tienen otros problemas de salud (por ejemplo, con un sistema inmunitario debilitado, VIH o infecciones crónicas, tales como la malaria) y posteriormente se infectan con Schistosoma. Las personas con enfermedades crónicas pueden mejorar con los tratamientos con fármacos antiparasitarios, cuidados y el tratamiento sintomático de las complicaciones asociadas con la esquistosomiasis.

Prevención:

En teoría, la enfermedad se puede prevenir evitando todo contacto de la piel humana con las fuentes de agua dulce, donde la esquistosomiasis y los caracoles que completan su ciclo de vida son endémicos. Sin embargo, esto es poco probable que ocurra en la mayoría de los países en desarrollo. Los informes de los intentos de reducir o eliminar los caracoles de algunas fuentes de agua dulce con molusquicidas (cebo caracol) han reportado una disminución en el número de personas infectadas, pero a menudo esto requiere repetir el procedimiento, y algunos esfuerzos se han detenido debido a un éxito limitado.
Desafortunadamente, las personas que son tratadas y no tienen síntomas de la enfermedad puede volver a infectarse si se expone a las cercarias, la respuesta humana inmune a esta enfermedad a menudo no es capaz de prevenir la reinfección. No existe ninguna vacuna comercializada contra Schistosoma, pero la investigación está en curso y tal vez en unos años, una vacuna puede estar disponible.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Anquilostomiasis

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Nombres relativos:

Necatoriasis, uncinariasis, clorosis, anemia tropical, anemia de los mineros.

Consideraciones generales:

La infestación, causada principalmente por Necátor americanus, se considera una enfermedad tropical “menospreciada” (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante, que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, cacao, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.
La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropénica, altas cargas parasitarias y desnutrición.

Definición:

Enfermedad parasitaria intestinal zoonótica con tendencia a anemia, producida por anquilostomos o uncinarias.

Historia:

Los síntomas atribuidos a la anquilostomiasis aparecen en documentos del antiguo Egipto (1500 a.C), descrito como un trastorno caracterizado por anemia. Avicena, médico persa del siglo 11, descubrió el gusano en varios de sus pacientes y la relacionó con su enfermedad. En los últimos tiempos, la condición era notablemente frecuente en la industria minera en Inglaterra, Francia, Alemania, Bélgica, Queensland del Norte y otros lugares.

El médico italiano Angelo Dubini fue el descubridor del gusano en 1838 después de una autopsia de una mujer campesina. Dubini publicó los detalles en 1843 y se identificaron las especies como A. duodenale.

Trabajando en el sistema médico egipcio, en 1852, el médico alemán Theodor Bilharz, basándose en observaciones de su colega Wilhelm Griesinger, encuentra estos gusanos durante las autopsias y fue un paso más en su vinculación a los casos locales endémicos de la clorosis, que probablemente será la anemia por deficiencia de hierro hoy en día.

Un gran avance se produjo 25 años después, a raíz de una diarrea y anemia, epidemia que tuvo lugar entre los italianos trabajadores empleados en el túnel ferroviario de San Gotardo. En un documento de 1880, los médicos Camillo Bozzolo, Perroncito Edoardo yPagliani Luigi, conectan la hipótesis de que la anquilostomiasis estaba relacionada con el hecho de que los trabajadores tenían que defecar en el interior del túnel de 15 km, y que muchos llevaban zapatos gastados. En 1897, se estableció que la piel era la entrada principal de la infestación y el ciclo biológico del anquilostoma fue aclarado.

En la década de 1920, el combate de la anquilostomiasis llegó al Caribe y América Latina, donde se registraba gran mortalidad de los negros en la Indias Occidentales a finales del siglo 18, así como a través de descripciones enviadas desde Brasil y varias otras regiones tropicales y subtropicales.

Frecuencia:

El Necátor americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como uncinarias, son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas, unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona.

Aunque que la anquilostomiasis no puede conducir directamente a la mortalidad, sus efectos sobre la morbilidad exigen una atención inmediata. Al considerar la discapacidad ajustada por años de vida, las enfermedades tropicales desatendidas, como la anquilostomiasis, se encuentran entre las enfermedades diarreicas, la cardiopatía isquémica, la malaria y la tuberculosis como uno de los problemas de salud más importantes del mundo en desarrollo.

Recientemente, ha habido un interés creciente para hacer frente a los problemas de salud pública asociados con la anquilostomiasis. La mayoría de estos problemas de salud pública se han centrado en los niños que están infestados por anquilostomos. Este enfoque en los niños es en gran parte debido a la gran cantidad de evidencia que ha demostrado una fuerte asociación entre la infestación por este parásito y problemas de aprendizaje, el aumento de ausencias en las escuelas, y la disminución de la productividad económica en el futuro.

En 2001, la Asamblea Mundial de la Salud aprobó una resolución exigiendo a los Estados Miembros alcanzar un objetivo mínimo de la desparasitación periódica de por lo menos el 75% de todos los niños en edad escolar en situación de riesgo para el año 2010. En 2008, una publicación de la Organización Mundial de la Salud informó sobre los esfuerzos para tratar a niños escolares en riesgo. Algunas de las estadísticas interesantes fueron las siguientes: 1) sólo 9 de 130 países endémicos fueron capaces de llegar a la meta objetivo del 75%, y 2) al menos de 77 millones de niños en edad escolar (del total de 878 millones en riesgo) se alcanzaron, lo que significa que sólo el 8,78% de los niños en situación de riesgo está recibiendo tratamiento para la infestación por anquilostomos. Si bien no son los progresos esperados, estas cifras también nos recuerdan cuánto trabajo aún por hacer.

Agente causal:

Necátor americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos, blanquecinos y su tamaño varía entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4 a 0.6 micras de diámetro. y miden entre 0.8 – 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bolsa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos, entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes.

Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; miden 60 x 45 µm. Se observan en diferentes fases de blastogénesis, con una cubierta delgada y translúcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro blastómeros.
Cuando es liberado por el gusano en el intestino, el huevo contiene un óvulo segmentado.

Las larvas filariformes, forma infestante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.

Ciclo biológico:

El ciclo biológico fuera del huésped es el que prospera en tierra caliente donde las temperaturas son más de 18 ° C. Existen principalmente en la arena o el suelo franco y no puede vivir en el barro o lodo. La precipitación promedio debe ser superior a 1000 mm (40 pulgadas) al año. Sólo si se dan estas condiciones pueden los huevos eclosionan. Larvas infestantes de Necátor americanus pueden sobrevivir a temperaturas más altas, mientras que las de Ancylostoma duodenale se adaptan mejor a climas más fríos. Por lo general, viven por sólo unas pocas semanas a lo sumo, en condiciones naturales, y mueren casi inmediatamente después de la exposición a la luz directa del sol o la desecación.

La fase humana del ciclo vital se inicia cuando una larva filariforme (forma infestante) penetra a través de la piel intacta. La larva entra después en la circulación, es transportada hasta los pulmones y, como el Áscaris lumbricoides, sale del árbol respiratorio con la tos, es deglutida y se transforma en gusano adulto dentro del intestino delgado. La puesta de huevos comienza cuatro a ocho semanas después del contagio inicial y puede persistir durante cinco años. En contacto con el suelo, las larvas rabdiformes (no infestantes) salen de los huevos y al cabo de dos semanas se transforman en larvas filariformes, capaces de penetrar a través de la piel descubierta (por ejemplo por los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infestación humana.

La Infestación es por las larvas, no los huevos. Si bien A. duodenale puede ser ingerido, pero el método usual es a través de la piel, lo que es comúnmente causado por caminar descalzo por zonas contaminadas con materia fecal. Las larvas son capaces de penetrar la piel de los pies, y una vez dentro del cuerpo, migran a través del sistema vascular a los pulmones, y desde allí a la tráquea, y se degluten. A continuación pasan por el esófago y entrar en el sistema digestivo, terminando su viaje en el intestino, donde las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos.

Una vez en el intestino del huésped, el Necátor tiende a causar una infestación prolongada, generalmente 1-5 años (muchos mueren en un año o dos de infestar), aunque algunos gusanos adultos se han registrado vivir durante 15 años o más. Por otro lado, los Anquilostomos adultos son de corta duración, sobreviviendo, en promedio, sólo alrededor de 6 meses. Sin embargo, la infestación puede prolongarse porque las larvas latentes pueden ser “reclutadas” de forma secuencial a partir de tejidos “tiendas” durante muchos años, para reemplazar gusanos adultos. Esto puede dar lugar a fluctuaciones estacionales en la prevalencia de la infestación y la intensidad (aparte de las normales variaciones estacionales de la transmisión).

Se aparean en el interior del huésped, las hembras ponen hasta 30.000 huevos por día y unos 18 a 54 millones de huevos durante su vida, que viajan en las heces. Debido a que toma de 5-7 semanas para los gusanos adultos que maduran, se aparean y producen huevos, en las primeras etapas de infestación muy fuerte, los síntomas agudos pueden ocurrir sin ningún tipo de huevos detectables en las heces del paciente. Esto puede ser muy difícil para el diagnóstico.

Resumen del ciclo de vida biológica:
Los huevos de N. americanus y A. duodenale se pueden encontrar en el suelo húmedo y cálido en el que eventualmente se convierten en larvas en la primera etapa, se alimentan de los microorganismos del suelo y, finalmente, la muda en las larvas de la segunda etapa, va a alimentar por aproximadamente 7 días y luego se mudan en las larvas de tercer estadio, es la etapa filariforme del parásito, es decir, la forma infestiva y de no-alimentación de las larvas. Las larvas son extremadamente móviles y buscan terrenos más altos para aumentar sus posibilidades de penetrar en la piel de un huésped humano. Las larvas pueden sobrevivir hasta 2 semanas sin encontrar un anfitrión. Mientras que las larvas de N. americanus sólo infestan a través de la penetración de la piel, A. duodenale puede infectar tanto a través de la penetración, así como por vía oral. Después que las larvas han entrado con éxito en el huésped, viajan a través de las vénulas subcutáneas y vasos linfáticos del huésped humano. Finalmente, las larvas entran en los pulmones a través de los capilares pulmonares y se transformarán en los alvéolos. A continuación, viajarán hasta la tráquea y con la tos son ingeridas por el anfitrión. Después de ser ingeridas, las larvas entonces se encuentra en el intestino delgado, donde se mudan a la etapa del gusano adulto. Todo el proceso de penetración en la piel de adultos para el desarrollo toma alrededor de 5-9 semanas. Las lombrices adultas pondrán los huevos (N. americanus de 9.000-10.000 huevos por día y A. duodenale 25.000-30.000 huevos por día) que viajan por las heces del huésped humano. Estos huevos eclosionan en el medio ambiente dentro de varios días y el ciclo con el comienzo de nuevo.
Localización definitiva en el huésped: Duodeno.

Epidemiología:

Distribución geográfica: Regiones tropicales y subtropicales.

Se estima que entre 576-740 millones de personas están infestadas con anquilostomos en la actualidad. De estas personas infestadas, alrededor de 80 millones están gravemente afectadas. La etiología principal de la anquilostomiasis es N. Americanus que se encuentra el continente americano, África subsahariana y Asia. A. duodenale se encuentra en entornos de centros de población más dispersos, es decir, Europa y el Mediterráneo. La mayoría de personas infestadas se concentran en el África Subsahariana y Asia Oriental / las Islas del Pacífico y cada región tendrá las estimaciones de 198 millones y 149 millones de individuos infectados, respectivamente. Otras regiones afectadas son: Sur de Asia (50 millones), América Latina y el Caribe (50 millones), Asia del Sur (59 millones), Oriente Medio / África del Norte (10 millones) La mayoría de estas personas infestadas viven en áreas de pobreza con la falta de saneamiento. La Anquilostomiasis se concentra sobre todo entre los más pobres del mundo que viven con menos de 2 dólares al día.
En muchas de las razones relativas a la prevalencia de la anquilostomiasis se estiman que no existe un mecanismo de vigilancia internacional en la actualidad para determinar la prevalencia y distribución global. Algunas tasas de prevalencia se han medido a través de datos de la encuesta en regiones endémicas de todo el mundo. Los siguientes son algunos de los hallazgos más recientes sobre las tasas de prevalencia en las regiones endémicas por anquilostomos.
También ha habido los últimos avances tecnológicos que se espera facilitar la cartografía más precisa de la prevalencia de la anquilostomiasis. En comparación con otros helmintos, la anquilostomiasis es capaz de sobrevivir en unas condiciones mucho más cálidas y es altamente prevalente en todo el extremo superior del rango térmico.

Patología:

La anquilostomiasis es una infestación muy peligrosa porque su daño es “silencioso e insidioso”. Hay síntomas generales que un individuo puede experimentar muy pronto después de la infestación. Tierra-pica, que es una reacción alérgica en el sitio de la penetración de parásitos y la entrada, común en pacientes infestados con N. americanus. Además, la tos y la neumonía pueden producirse debido a que las larvas comienzan a entrar en el alveolo y viajar hasta la tráquea. Entonces una vez que las larvas llegan al intestino delgado del huésped y comienzan a madurar, la persona infestada sufren de diarrea y molestias gastrointestinales.

La morbilidad severa asociada con anquilostomiasis es causada por la pérdida de sangre intestinal, anemia por deficiencia de hierro y desnutrición proteica. Son el resultado principalmente de lombrices adultas en el intestino delgado al ingerir eritrocitos y hemoglobina. A largo plazo, la pérdida de sangre puede manifestarse físicamente a través de edema facial y periférico causada por la anemia por deficiencia de hierro. Ahora es ampliamente aceptado que los niños que sufren de la infestación crónica por anquilostoma pueden sufrir de retardo en el crecimiento, así como deficiencias intelectuales y cognitivas. Además, la investigación reciente se ha centrado en el potencial de efectos adversos materno-fetales como resultado cuando la madre está infestada con anquilostomiasis durante el embarazo.

Contagio:

Es una geohelmintiasis. Por lo tanto, no existe transmisión entre hospedadores, el ciclo es telúrico. La forma infestante es la larva de estadio filariforme.

Normalmente el hombre adquiere la uncinariasis por la penetración a través de la piel de pies y manos (pliegues interdigitales), principalmente de las larvas filariformes del parásito.

Otra forma de contagio en el caso de Anquilostoma duodenale es la transmisión de la infestación translactacional: las larvas de la piel de esta especie invasora, no todas, pasan inmediatamente a través de los pulmones y al intestino, sino que se extienden por todo el cuerpo a través de la circulación, se vuelven latentes dentro de las fibras musculares. En una mujer embarazada, después del parto, algunas o todas de estas larvas son estimuladas a volver a entrar en la circulación (probablemente por cambios hormonales repentinos), y luego pasar a las glándulas mamarias, por lo que el recién nacido puede recibir una gran dosis de larvas infestantes través de la leche de su madre. Estos casos muy graves, incluso fatales, de infestaciones por anquilostomos en los niños de un mes más o menos de edad, se presentan en lugares como China, India y el norte de Australia.

Un fenómeno idéntico es mucho más común con Anquilostoma caninum, la infestación en perros, donde los cachorros recién nacidos, incluso puede morir de una hemorragia de sus intestinos causada por un número masivo de lombrices. Esto también refleja la estrecha relación evolutiva entre los parásitos humanos y caninos, que probablemente tienen un ancestro común que se remonta a cuando los seres humanos y los perros empezaron a vivir en estrecha convivencia.

Período de incubación:

Puede variar entre unas pocas semanas a muchos meses y depende en gran medida el número de parásitos intestinales de una persona infestada con él.

Síntomas:

Pueden ser vinculados a la inflamación en el intestino estimulado por gusanos, tales como náuseas, dolor abdominal y diarrea intermitente, y anemia progresiva de la enfermedad. Los análisis de sangre en la infestación temprana con frecuencia muestran un aumento en el número de eosinófilos, un tipo de glóbulo blanco que está preferentemente estimulado por las infestaciones parasitarias en los tejidos.
Manifestaciones: caprichoso apetito (comer tierra), estreñimiento pertinaz seguida por la diarrea , palpitaciones , pulso filiforme, frialdad de la piel, palidez de las membranas mucosas, fatiga y debilidad, dificultad para respirar y en los casos en que ejecutan un curso fatal, la disentería , hemorragias y edemas .un gran número de eosinófilos también están presentes en la respuesta inflamatoria local). La caída de los niveles de hemoglobina de la sangre se verá en los casos de infestación prolongada.

En contraste con la mayoría, donde las cargas más pesadas de parásitos tienden a ocurrir en los niños, la prevalencia de la anquilostomiasis y la intensidad puede ser mayor en los hombres adultos. La explicación de esto es que la anquilostomiasis tiende a ser profesional, para que los trabajadores de las plantaciones, mineros del carbón y otros grupos mantengan una alta prevalencia de infestación entre sí por la contaminación de su ambiente de trabajo. Sin embargo, en la mayoría de las zonas endémicas, las mujeres adultas son las más gravemente afectadas por la anemia, principalmente porque tienen demanda mucho más alta de hierro para las necesidades fisiológicas (menstruación, embarazo repetido), sino también porque habitualmente no tienen acceso a los alimentos, mucho más pobres que los hombres.

Diagnóstico:

Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra.
El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica.
El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie.

Tratamiento:

El tratamiento temprano basado en el uso de sal de Epsom para reducir la mucosa de protección, seguida de timol para matar a los gusanos. Más tarde, el tetracloroetileno fue el método principal. No fue hasta más tarde en la segunda mitad del siglo 20, cuando los nuevos compuestos orgánicos de drogas se han desarrollado.
El tratamiento más común para la parasitosis son benzimidazoles, específicamente albendazol y mebendazol. En ciertas circunstancias, el levamisol y pamoato de pirantel pueden ser usados.
También hay que resaltar que la Organización Mundial de la Salud recomienda el tratamiento antihelmíntico en mujeres embarazadas después del primer trimestre. También se recomienda que si el paciente también sufre de anemia que el sulfato ferroso (200 mg) se administre tres veces al día en el mismo tiempo que el tratamiento antihelmíntico, lo que debe continuar hasta que los valores de hemoglobina vuelven a la normalidad, lo que puede tardar hasta 3 meses.

Otras cuestiones importantes relacionadas con el tratamiento de la anquilostomiasis son la reinfestación y la resistencia a los medicamentos. Se ha demostrado que la reinfestación después del tratamiento puede ser extremadamente alta. Algunos estudios incluso indican que el 80% de las tasas de pre-tratamiento de infestaciones por anquilostomas se puede ver en las comunidades tratadas dentro de 30-36 meses. Debido a que la reinfestación puede ocurrir, todavía se recomienda que los tratamientos regulares deban llevarse a cabo, ya que reducirá al mínimo la ocurrencia de los casos crónicos. También hay creciente preocupación por el tema de la resistencia a los medicamentos. Resistencia a los medicamentos ha aparecido en primera línea de antihelmínticos utilizados para los nematodos del ganado. En general, los nematodos humanos son menos propensos a desarrollar resistencia debido a mayores tiempos de reproducción, el tratamiento con menos frecuencia, y un tratamiento más específico. Sin embargo, la comunidad mundial debe tener cuidado de mantener la eficacia de antihelmínticos actuales, ya que no hay nuevos fármacos antihelmínticos en la fase final del desarrollo.

La anquilostomiasis puede tratarse con la crioterapia cuando todavía está en la piel.

El albendazol es eficaz tanto en la etapa intestinal y durante la etapa cuando el parásito todavía está migrando bajo la piel.
En el caso de la anemia, hierro y suplementos pueden causar síntomas de alivio. Sin embargo, cuando los niveles de glóbulos rojos se recuperan, la escasez de otros productos esenciales, tales como ácido fólico o de vitamina B12 pueden manifestarse, por lo que estos también deben ser complementados.

La anquilostomiasis en el embarazo:

Se estima que un tercio de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo están infestadas por anquilostomas, el 56% de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo sufren de anemia, el 20% de las muertes maternas son directa o indirectamente relacionada con la anemia. Los porcentajes de este tipo han llevado a un creciente interés en el tema de la anquilostomiasis relacionada con la anemia durante el embarazo. Con el entendimiento de que la infestación crónica por anquilostoma a menudo puede conducir a la anemia, muchas personas se cuestionan ahora si el tratamiento de la anquilostomiasis puede efectuar cambios en las tasas de anemia severa y por lo tanto también en la salud materna e infantil, así. La mayoría de la evidencia sugiere que la contribución de la anquilostomiasis en la causa de la anemia materna que todas las mujeres en edad fértil en las zonas endémicas debe ser objeto de tratamiento antihelmíntico periódico.

La Organización Mundial de la Salud, incluso recomienda que las embarazadas infestadas sean tratadas después de su primer trimestre. A pesar de estas sugerencias, sólo Madagascar, Nepal y Sri Lanka han añadido la eliminación de parásitos a sus programas de atención prenatal.
Esta falta de erradicación de parásitos de las mujeres embarazadas se explica por el hecho de que la mayoría de las personas aún temen que el tratamiento antihelmíntico se traducirá en los resultados del parto adversos. Sin embargo, un estudio realizado en 2006 se encontró que al comparar un grupo de mujeres embarazadas tratadas con mebendazol con un grupo control con placebo. El grupo tratado demostró un 5,6% los resultados de nacimiento negativos, mientras que el grupo control tuvo un 6,25% de resultados del parto adversos. Por otra parte, Larocque y cols. muestra que el tratamiento para la infestación por anquilostomos en realidad condujo a resultados positivos para la salud en el bebé. Este estudio concluyó que el tratamiento con mebendazol, más los suplementos de hierro durante el control prenatal redujo significativamente la proporción de recién nacidos de muy bajo peso al nacer en comparación con un grupo control con placebo. Los estudios hasta ahora han validado las recomendaciones para tratar la anquilostomiasis durante el embarazo.

Prevención:

Las larvas infectantes pueden desarrollarse y sobrevivir en un ambiente de tierra húmeda, en particular, de arena y suelo arcilloso. Ellos no pueden sobrevivir en arcilla o barro. Las líneas principales de precaución son las dictadas por la ciencia sanitaria:
No defecar en lugares distintos de las letrinas, lavabos, etc.
No utilice excremento humano o crudo de aguas residuales sin tratar o ” tierra nocturna “como abono / fertilizante en la agricultura
No camine descalzo en áreas infestadas conocidas
Desparasitar perros – anquilostomas de perros y gatos rara vez se desarrollan hasta la edad adulta en los seres humanos (Anquilostoma caninum, el anquilostomo del perro común, en ocasiones se convierte en un adulto para causar enteritis eosinofílica en las personas), pero sus larvas invasoras pueden causar una erupción pruriginosa llamada larva migrans cutánea

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