Oftalmología

La presbicia

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Nombre relativo:
Vista cansada
Presbiopía

Consideraciones generales:

La presbicia ha sido clasificada por la Organización Mundial de la Salud, fuera del rango de las enfermedades, para convertirse en una condición natural que ocurre en todos los seres humanos, tanto hombres como mujeres, a partir de los 45 años causando dificultades para ver de cerca.

Definición:

La presbicia (del griego πρέσβυς ‘anciano’) o presbiopía, también denominada vista cansada, es un defecto ocular que aparece generalmente a partir de los 45 años y ocasiona dificultad para ver de cerca. Y es que, esta dolencia está provocada por el envejecimiento del cristalino y del músculo ciliar, las dos estructuras del ojo que sirven para enfocar de cerca a través de un procedimiento llamado acomodación.

Anatomofisiología:

El cristalino, situado en la posterior del iris, es una lente biconvexa y transparente que nos permite enfocar correctamente los objetos a diferentes distancias. Esta lente está suspendida en el interior del globo ocular mediante ligamentos suspensorios (fibras zonulares) unidos al cuerpo ciliar (músculos ciliares). Al contraerse este músculo ciliar, las citadas fibras se relajan para permitir al cristalino cambiar de forma, haciéndose más grueso para poder enfocar los objetos más cercanos, mientras que para la visión de objetos lejanos el cristalino se afina al máximo.

La luz procedente de un objeto lejano y otro cercano incide en el mismo punto de la retina gracias a cambio en la curvatura del cristalino (acomodación). Para que la imagen de un objeto observado muy de cerca se vea nítida, es necesario que el cristalino se curve de tal manera que pueda hacer converger los rayos luminosos y se enfoquen sobre la retina.

El ojo humano infantil tiene la capacidad de pasar del enfoque de objetos lejanos a otros próximos, a una distancia muy corta de unos 5 cm, gracias a su gran poder de acomodación, de unas 20 dioptrías.

Patología:

Con el paso de los años, el cristalino pierde plasticidad, y por tanto, su poder para curvarse.
La presbicia es el resultado de la pérdida de la capacidad de acomodación del ojo, lo cual ocurre en toda la población a partir de los 40 años. La acomodación es la capacidad que nos permite ver con nitidez objetos cercanos gracias al músculo ciliar que cambia la forma del cristalino y aumenta el poder óptico del ojo. Sin embargo hacia los 40 años, esta capacidad ha disminuido únicamente a entre 3 o 4 dioptrías, y continua disminuyendo hasta los 65 años, ello impide leer textos situados a distancias cortas, los cuales se ven desenfocados y borrosos, el sujeto necesita alejarse el texto para poderlo ver con nitidez, pero al hacerlo no puede distinguir las letras y precisa gafas para la lectura y la visión a distancias cortas.
Esta situación natural, denominada presbicia, ocurre cuando las fibras que sostienen al cristalino al cuerpo, llamadas zónulas, pierden esa capacidad de contracción y elasticidad, lo cual se traduce en que el cristalino queda flácido, impidiendo la acomodación para la visión cercana.

Las zónulas tienen una capacidad especial de contraerse y relajarse; cuando pierden esa condición, también de forma común se habla del “síndrome de la vista cansada”, y es cuando el ojo hace un mayor esfuerzo para poder formar con claridad los objetos y sobre todo las letras, ajustando la distancia que se lo permite.

Algunas personas de más de 50 años pueden leer sin ayuda de gafas, ello se debe generalmente a que presentan algún grado de miopía o astigmatismo miópico, o a que están desarrollando una catarata que altera la forma del cristalino, lo que paradójicamente les permite ver de cerca sin necesidad de lentes.

Síntomas:

Los síntomas aparecen alrededor de los 45 años y progresan hasta los 65 aproximadamente. Consisten en una dificultad creciente para la visión nítida de objetos cercanos.
La lectura se va haciendo difícil, pues es preciso alejar los textos a una distancia superior a 33 cm para poderlos leer con nitidez. A esa distancia muchos caracteres están demasiado lejos para ser identificados con facilidad. Los síntomas se acentúan en condiciones de baja luminosidad y al final del día.

Habitualmente, la presbicia o vista cansada se comienza a detectar cuando surge la dificultad para leer la letra pequeña o para enfocar objetos cercanos que lleva a tener que alejarlos para poder verlos correctamente (de ahí que muchos la conozcan como “el síndrome de los brazos largos”). Además, la persona que padece presbicia puede sufrir dolores de cabeza ocasionales y fatiga visual. La presbicia puede aparecer acompañada de defectos de la refracción como la miopía, el astigmatismo o la hipermetropía.

Aunque afecta por igual a personas con miopía que a hipermétropes, en los segundos aparece antes. También hay que tener en cuenta que afecta igualmente a las personas que nunca han requerido usar gafas, ya que se trata de un problema relacionado con la edad.

Diagnóstico:

La vista cansada se puede detectar mediante un examen completo de los ojos con dilatación de pupilas. Por esta razón, los especialistas recomiendan revisiones visuales anuales a partir de los 55 años, ya que a partir de esta edad las personas sean más propensas a sufrir otras enfermedades oftalmológicas como las cataratas, el glaucoma o la Degeneración Macular acorde con la Edad (DMAE).

Durante la consulta médica, el oftalmólogo estudiará el caso concreto e indicará el tratamiento más adecuado en función de la edad del paciente, del defecto previo que tenga y del estado en el que se encuentre el cristalino.

Tratamiento:

La vista cansada, al ser un defecto fisiológico asociado al envejecimiento de los órganos, es imposible de prevenir. Hasta hace pocos años, la forma más habitual de corrección de la presbicia era a través de la utilización de gafas o lentillas. Actualmente, también tiene solución quirúrgica definitiva a través de dos técnicas: la implantación de una lente intraocular multifocal y el láser presbicia.

Tratamiento óptico de la presbicia mediante lentes:
Existen diversos tipos de lentes que pueden ser utilizados por las personas con presbicia, entre ellas encontramos:

Lentes monofocales: indicadas para aquellos que tienen vista cansada pero ven bien de lejos. Son útiles si se tiene que realizar un trabajo que requiera vista cercana durante un largo periodo de tiempo. El inconveniente de estas lentes es que ofrecen una visión de lejos totalmente borrosa, pudiendo llegar a marear.
Lentes bifocales: la parte superior de la lente permite enfocar los objetos de lejos y la parte inferior posibilita ver bien los cercanos. El problema es que impiden ver nítidamente los objetos situados en una zona intermedia y además no son muy estéticas.
Lentes trifocales: a diferencia de las bifocales no sólo cubren la visión de lejos y la lejana, sino también la intermedia. El impedimento que presentan es que es complicado adaptarse a ellas, y estéticamente se notan las tres zonas ópticas diferentes de la lente.
Lentes progresivas y lentes de contacto progresivas o multifocales: la solución más completa, ya que permite una correcta visión desde cualquier distancia sencillamente variando la inclinación de la cabeza o la mirada, sin penalizar la estética. Eso sí, la adaptación a este tipo de lentes es más difícil.

Tratamientos quirúrgicos de la vista cansada:
La presbicia se puede operar de dos maneras, mediante una lente intraocular o con láser. Ambos tratamientos son ambulatorios, se realizan con anestesia tópica y permiten dejar de depender de las gafas y lentillas rápidamente, eliminando su uso para la visión lejana, y poder alcanzar un grado de visión próxima adecuado para la vida cotidiana. Todo ello sin apenas molestias. Veamos en qué consisten:

Tratamiento con lente intraocular (visión multifocal): consiste en sustituir el cristalino por una lente intraocular multifocal, que funciona como un cristalino artificial. Esta lente ofrece dos planos de enfoque, próximo y lejano, siendo el cerebro el que elige el plano más adecuado según queramos ver de cerca o de lejos. Esta operación posibilita, además, eliminar defectos asociados como la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo y prevenir la aparición de cataratas.
Tratamiento con láser (visión combinada): es parecido al empleado para corregir la miopía, al que conocemos como Láser-Visión Combinada o Monovisión. Permite corregir la vista cansada, mejorando notablemente la visión intermedia y próxima. Cuando miramos vemos con ambos ojos, sin embargo un ojo (el dominante) está más especializado en ver de lejos mientras que el otro (ojo lector) está más especializado en ver de cerca. Este tratamiento Láser-Visión Combinada lo que hace es potenciar esta especialización, sin alterar la consciencia de visión binocular próxima y remota.

Gafas: Se emplean lentes convexas con una graduación adecuada que oscila habitualmente entre 1 y 3 dioptrías. Mediante su uso se debería poder leer con claridad a una distancia de 33 centímetros. Antes de adquirir las gafas es recomendable una visita al oftalmólogo u optometrista para que realice una valoración de la capacidad visual. Cuando existe un defecto visual previo a la aparición de la presbicia que dificulta la visión de lejos, por ejemplo una miopía, será necesario utilizar dos gafas distintas, una para la visión próxima y otra para la visión lejana, o bien lentes especiales bifocales o multifocales progresivas.
Lentes de contacto bi o multifocales. Estas lentes permiten la visión próxima y lejana con la misma lente.
Monovisión. Consiste en corregir un ojo para la visión lejana y otro para la visión cercana. Este procedimiento precisa de un periodo de adaptación y en ocasiones puede interferir con la percepción de profundidad.

Cirugía. Son posibles varios procedimientos.
Lente intraocular: Consiste en una intervención en la que se extrae el cristalino y se sustituye por una lente intraocular multifocal. Este procedimiento se emplea con frecuencia en pacientes que se operan de catarata y no desean utilizar gafas después de la operación para la visión próxima. Como en toda cirugía, pueden existir complicaciones que en este caso son muy similares a las de la intervención de catarata, en ocasiones después de la intervención se perciben destellos luminosos y puede haber dificultades con la visión nocturna.
Cirugía sobre la córnea: Puede realizarse una intervención con técnica láser diferente para cada ojo, de tal forma que uno de ellos quede adaptado para ver de cerca y otro para la visión lejana (monovisión). También es posible tratar la córnea con láser de tal forma que simule una lente bifocal o multifocal, pero está técnica tiene sus limitaciones y es complicado obtener una corrección adecuada y estable en el tiempo similar a la que se consigue con las lentes intraoculares multifocales.

Prevención:

Una vez que las personas cumplen 40 años deben acudir al médico oftalmólogo, hay casos de gente que, por gozar de excelente salud visual nunca han visitado un especialista visual en toda su vida, sin embargo, al arribar a las cuatro décadas lo ideal es que un profesional haga el chequeo respectivo para determinar en qué condiciones se encuentran los ojos.

Mucha gente llega a los 45 o 50 años y nunca se revisa los ojos, simplemente hacen el ejercicio de ir estirando cada vez más el brazo para enfocar, y cuando ya el brazo no da para más y no logran ver, van al médico, sin saber que la solución es muy simple, es usar lentes correctivos con una fórmula adecuada a la edad del paciente.

Partiendo de que la presbicia aparece a los 40 años y es progresiva hasta los 60 años de edad, imposibilita cada vez más la visión, entonces hace ineludible el uso de los lentes correctivos. Todos estamos marcados para usar lentes en algún momento de la vida.

La visita al médico oftalmólogo al menos una vez al año, ayuda a controlar a tiempo diversos defectos visuales.

Si la persona padece hipermetropía, defecto ocular que consiste en que los rayos de luz que inciden en el ojo, se enfocan en un punto situado detrás de la retina, en lugar de en la misma retina como sería normal, causando una imagen borrosa y falta de agudeza visual; entonces la aparición de la presbicia puede ser precoz, presentándose antes de los 40 años y acentuando el cansancio visual.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La lepra

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lepra nerviosa

Nombres relativos:

Enfermedad de Hansen, Mal de Lázaro.

Históricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como ” leprosos ”; Sin embargo, este término está cayendo en desuso debido al decreciente número de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del término. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra “lepra”, aunque el término es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organización Mundial de la salud y prevención y Control de enfermedades.

Definición:

La Lepra es una enfermedad bacteriana, crónica y granulomatosa de los nervios periféricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.

Historia:

La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 años y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea.
En 1995, la Organización Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregación de pacientes es innecesaria en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en países como la India (donde hay todavía más de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japón. La Lepra se creía ser altamente contagiosa y de transmisión sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sífilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podrían haber sido la sífilis.

La Lepra no es contagiosa después del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos después de tan sólo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa.

El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas y sigue siendo un obstáculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareció en la década de 1930 con la introducción de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucionó debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introducción de la terapia multidroga en la década de 1980 que la enfermedad podría ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad.

Epidemiología:

En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organización Mundial de la salud (OMS) lista de 91 países en que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes más de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los últimos tres años. Además, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el año 2004.

Aunque el número de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacífico Occidental.

Según los informes oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el número de casos nuevos detectados en 2008 había sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).

Todavía quedan regiones muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad.

Riesgos:

Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la función inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la población mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condición de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulación que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioquímico. Además, hombres son dos veces más probables de contraer la lepra que la mujer.

Descubridor del bacilo de la lepra

Agente causal:

La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtiéndola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.

Debido a la extensa pérdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, ” M. leprae” y ” M. lepromatosis” no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretación estricta de los postulados de Koch. El uso de técnicas basadas en genética molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad.

Fisiopatología:

Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión de la lepra: contacto prolongado y transmisión por gotas nasales se han propuesto y, mientras éste ajusta el patrón de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El único animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria también puede cultivarse en el laboratorio por inyección en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que están infectadas con ” M. leprae” desarrollan lepra y factores genéticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempeñar un papel, debido a la observación de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qué ciertos individuos desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan están experimentando una severa reacción alérgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está completamente claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la malnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

Contagio:

Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fácilmente de persona a persona como se creía anteriormente.

La mayoría ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercanía de contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el íntimo contacto dentro del hogar es el único que se identifica fácilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios.

Dos vías de salida de ” M. leprae” del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran número de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en número suficiente. Aunque hay informes de bacilos ácido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell informó en 1963 que no pudo encontrar ningún bacilos ácido-resistentes en la epidermis, incluso después de examinar un gran número de especímenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontró bastante gran cantidad de ” M. leprae” en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podría salir junto con las secreciones sebáceas.

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schäffer, especialmente el de la mucosa ulcerada.
Tampoco se conoce definitivamente la vía de entrada de M. lepra en el cuerpo humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vías respiratorias superiores. Mientras mayor investigación aborda la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria aparece como la forma más probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota.

Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden también desempeñar un papel importante en la transmisión de las bacterias a otros.

El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.

Incubación:

En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para técnicas inmunológicas y la segunda debido a la lenta aparición de la enfermedad. Aún así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación de lepra. La incubación mínima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubación máxima reportada es tan larga como 30 años, o más, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por períodos cortos en zonas endémicas pero viven en áreas no endémicas. Se convino en general que el período de incubación promedio es entre tres y cinco años.

Síntomas:

Los síntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afecta. Algunos síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clínicas:

Lepra indeterminada:

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, – Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:

Es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión: Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminución de la sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:

Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa. Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción, podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran número de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa. Baciloscopia positiva

Diagnóstico:

El diagnóstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutáneas o del tabique nasal en frotis.
La biopsia cutánea o de los nervios afectados engrosados, también proporciona un cuadro histológico típico.

El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente.

Tratamiento:

La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolución del tratamiento:

A principios de los años sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso múltiple (TMM).

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanzó a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular.

A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el resto de los países.

En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.

Evolución de la enfermedad:

Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnóstico precoz y el tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pública.

Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayoría de los países endémicos se esfuerzan por integrar los servicios de atención a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con más riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los más pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condición es fundamental para lograr la eliminación la enfermedad. Además, es necesario un compromiso político sostenido en los países donde la lepra sigue siendo un problema de salud pública. Asimismo, los asociados para la eliminación de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello.

La secular estigmatización de la enfermedad sigue siendo un obstáculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atención para obtener un diagnóstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaña en curso para la eliminación de la lepra:
• Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administración de la medicación que sean flexibles y cómodos para el paciente.
• Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integración de los servicios de atención de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad.
• Promover la concienciación de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano.
• Vigilar el desempeño de los servicios de TMM, la calidad de la atención dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminación mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad.

Prevención:

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos años después del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidió que un caso de lepra en este período. Un estudio aleatorio no encontró que ese rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis.

Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

Dr. Jacinto Convit médico
En 1932 ingresó a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el título de Doctor en Ciencias Médicas en 1938.

Una invitación le cambiaría la vida y demarcaría su destino en el año 1937, el doctor Martín Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacería o lepra.

En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio más arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definiría el carácter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder con los enfermos.

La compasión y el querer por los pacientes no tuvieron límites en Jacinto Convit, quien unió esfuerzos junto a seis médicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el único remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllevó el cierre de las conocidas leproserías donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condición humana.

En el año 1988, los grandes avances en estudios epidemiológicos, le valieron una nominación al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual resultó de la combinación de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un año antes de esta nominación, Convit recibió en España el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.

El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legión de Honor, la más alta distinción honorífica de la República Francesa.

En el 2011, a sus 98 años, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cáncer de seno, estómago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboración de este tratamiento experimental.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Daltonismo

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Nombres relativos:

Deficiencia para ver los colores; Acromatopsia parcial;
Discromatopsia.

Definición:

El daltonismo está enmarcado en la discromatopsia, un término que hace referencia a un inconveniente basado en la incapacidad para diferenciar los colores. Aunque no todos los daltónicos confunden las mismas tonalidades, lo más frecuente es que tengan dificultades para distinguir entre el verde y el rojo. En cambio, un daltónico puede apreciar más matices del violeta que un sujeto con visión normal.

Historia:

Quien descubrió este defecto fue el naturalista, químico y matemático de origen inglés John Dalton (1766-1844).

Cuentan que cuando fue a conocer al rey Guillermo IV acudió con un traje académico escarlata (rojo), un color demasiado llamativo para un acto tan solemne. La razón es simple: él veía su ropa de color gris oscuro.

A la edad de 26 años (1792), Dalton descubrió que ni él ni su hermano eran capaces de distinguir los colores. Le regaló a su madre unas medias (que él creía azules) y ella le preguntó sorprendida cuál era la razón por la que le daba unas medias de color escarlata, que no era apropiado para una mujer cuáquera. En su primer artículo científico importante, John Dalton proporcionó una descripción científica sobre este fenómeno que posteriormente se conoció con el nombre de daltonismo.
El 27 de julio de 1844 falleció de un ataque al corazón. Según su deseo, tras su muerte se le practicó la autopsia para determinar la causa de lo que luego se llamó daltonismo. Su último experimento demostró que el daltonismo no es un problema del ojo mismo, sino que estaba causado por alguna deficiencia del poder sensorial. Fue enterrado con honores de monarca, en un funeral seguido por más de cuatrocientas mil personas, contraviniendo los principios de los cuáqueros conforme a los cuales vivió.

Causas:

Este defecto es genético aunque también puede adquirirse por una enfermedad ocular o sistémica, e incluso por un traumatismo o uso de algún medicamento.

Esta ceguera hacia el rojo y el verde afecta a un 8 por ciento de la población masculina de todo el mundo. En América Latina 1 de cada 12 hombres es daltónico. Este defecto es genético aunque también puede adquirirse por una enfermedad ocular o sistémica, e incluso por un traumatismo o uso de algún medicamento.

El daltonismo ocurre cuando hay un problema con los gránulos (pigmentos) que perciben el color en ciertas neuronas del ojo, llamadas conos. Estas células se encuentran en la retina, la capa de tejido sensible a la luz que recubre la parte posterior del ojo.

Si sólo falta un pigmento, se puede tener dificultad para diferenciar entre el rojo y el verde, que es el tipo más común de daltonismo. Si falta un pigmento diferente, se puede tener dificultad para ver los colores azul y amarillo. Las personas con daltonismo para los colores azul y amarillo generalmente tienen problemas para identificar también los colores rojos y verdes.

La forma más grave de daltonismo es la acromatopsia. La persona que padece esta rara afección no puede ver ningún color, así que todo lo ve en sombras de gris. La acromatopsia suele estar asociada con ojo perezoso, nistagmos (pequeños movimientos espasmódicos del ojo), fotosensibilidad grave y extremadamente mala visión.

La mayoría de los casos de daltonismo se deben a un problema genético ligado al sexo. Muy pocas mujeres son daltónicas y aproximadamente 1 de cada 10 hombres sufren alguna forma de daltonismo.

La droga hidroxicloroquina, utilizada para tratar artritis reumatoidea entre otras afecciones, también puede causar daltonismo.

Según los expertos es un ‘mal menor’, aunque hay casos que pueden generar mucha frustración, como los de aquellos que quieren ser pilotos de aviación.

Anatomofisiología:

Según las enciclopedias médicas, las personas tienen tres tipos de conos. Aquellos que tienen cloropsina, que captan la onda de luz para el color verde, los que poseen eritropsina que detectan el rojo y finalmente los que tienen cianopsina y captan el color azul.

Cómo se perciben los colores

:
Cuando miramos un objeto, el color que percibimos en ese momento puede variar dependiendo de la intensidad y el tipo de luz. Al anochecer los colores parecen diferentes de cuando los vemos a la luz del sol y también son distintos dependiendo de que utilicemos luz natural o artificial. Por ello cuando elegimos colores para decorar el interior de una vivienda, se debe tener en cuenta el tipo y la fuente de luz.
Los objetos absorben y reflejan la luz de forma distinta dependiendo de sus características físicas, como su forma, composición, etc. El color que percibimos de un objeto es el rayo de luz que rechaza. Nosotros captamos esos “rebotes” con diferentes longitudes de onda, gracias a la estructura de los ojos. Si los rayos de luz atraviesan al objeto, éste es invisible.
Las células sensoriales (fotorreceptores) de la retina que reaccionan en respuesta a la luz son de dos tipos: conos y bastones. Los bastones se activan en la oscuridad y sólo permiten distinguir el negro, el blanco y los distintos grises. Nos permiten percibir el contraste. Los conos, en cambio, funcionan de día y en ambientes iluminados y hacen posible la visión de los colores. Existen tres tipos de conos; uno especialmente sensible a la luz roja, otro a la luz verde y un tercero a la luz azul (RGB). Tanto los conos como los bastones se conectan con los centros cerebrales de la visión por medio del nervio óptico.
La combinación de estos tres colores básicos: rojo, verde y azul permite diferenciar numerosos tonos. El ojo humano puede percibir alrededor de 8000 colores y matices con un determinado nivel de luminancia. Así por ejemplo el naranja es rojo con un poco de amarillo y el violeta azul con un poco de rojo. Es en el cerebro donde se lleva a cabo esta interpretación.

Patogenia:

Los daltónicos no distinguen bien los colores debido al fallo de los genes encargados de producir los pigmentos de los conos. Así, dependiendo del pigmento defectuoso, la persona confundirá unos colores u otros. Por ejemplo si el pigmento defectuoso es el del rojo, el individuo no distinguirá el rojo ni sus combinaciones.

El trastorno del daltonismo está vinculado a un alelo recesivo asociado al cromosoma X. En el caso de los hombres, al heredar un único cromosoma X con la deficiencia ya se convierte en daltónico. Las mujeres, por su parte, necesitan un par de cromosomas X con la deficiencia para ser diagnosticadas como daltónicas; de lo contrario, serán sólo portadoras (por lo que pueden transmitir el daltonismo a sus hijos). Esta diferencia se traduce en un amplio predominio del sexo masculino entre quienes sufren daltonismo.

El daltonismo implica una falla en las células sensoriales de la retina que reaccionan ante los colores y que se conocen con el nombre de conos. Estos se encargan de procesar la luz que reflejan los objetos y que determinan los colores. Hay un tipo de cono sensible a la luz roja, otro tipo de cono sensible a la luz verde y un tercer tipo de cono sensible a la luz azul. El problema de los daltónicos surge por el fallo de los genes que deben producir los pigmentos de estos conos.

Es posible percibir los colores por unas células situadas en la retina ocular llamados conos. Si uno de estos conos no está, o es defectuoso, la persona daltónica no podrá distinguir dos de los colores primarios de la luz: el verde y el rojo, en la mayoría de los casos, aunque también puede no verse el azul; mientras que una persona con visión normal podrá discernir una amplia gama de tonalidades intermedias.

Al faltar o estar deteriorados estos conos, una persona daltónica identifica dos colores como uno solo.

El grado de alteración varía de una persona a otra, dependiendo del daño que presenten los bastones, que son los elementos foto receptores del sistema visual humano sensibles a la luz.

La disfunción más común es la que hace que se confundan los tonos rojos y verdes y otra gama de colores como los grises y cafés.

En general los pacientes no se percatan de que padecen una alteración de la visión al color porque son cambios muy sutiles. Y estas personas aprenden a diferenciar los colores por los tonos.

Síntomas:

Los síntomas varían de una persona a otra, pero pueden abarcar:

Dificultad para ver los colores y su brillo en la forma usual.
Incapacidad para establecer la diferencia entre sombras del mismo color o de colores similares.
A menudo, los síntomas pueden ser tan leves que algunas personas no saben que padecen daltonismo. Un padre puede notar signos de daltonismo cuando su hijo está aprendiendo los nombres de los colores.

En casos graves, se pueden presentar movimientos rápidos de los ojos de un lado a otro (nistagmos) y otros síntomas.

Clasificación:

Existen diferentes tipos de daltonismo:
Tricromáticos, que lo padecen aquellas personas que tienen ausencia de conos de un tipo, que se cambian por los otros dos. Es la disfunción más común.
Dicromáticos, que son aquellos que tienen ausencia total de un grupo de conos. Son las personas que no diferencian entre los tonos azules y los amarillos; y los Monocromáticos, que son aquellos que tienen ceguera total al color, una anomalía en la visión muy poco común y que sería como ver la vida en blanco y negro.


Diagnóstico:

El método más rápido para diagnosticarlo es mediante la prueba de láminas de Stilling e Ishihara, que representan numerosos puntos de los distintos colores primarios dispuestos sobre fondos de colores similares, agrupados de modo que una persona normal puede distinguir en ellos números o formas conocidas.

Las personas que sufran algún tipo de daltonismo, sin embargo, no serán capaces de reconocer esas figuras, o bien verán otras diferentes en función del tipo y grado de la anomalía que padezcan.

El procedimiento más empleado para el diagnóstico, aunque no el único, son las cartas de Ishihara. Consiste en una serie de 38 láminas en las que es preciso identificar un número que se encuentra insertado en la misma.

Otro método es el Test de Farnsworth que está constituido por un conjunto de fichas coloreadas que se diferencian por su tonalidad y están numeradas en el reverso. El paciente debe ordenarlas según la graduación del color.
El anomaloscopio es un aparato que utiliza colores espectrales obtenidos mediante prismas que descomponen la luz blanca. El paciente debe comparar diversos tonos. Se trata de un dispositivo muy preciso que permite apreciar si existe déficit en la visión del color y su gravedad, es el único método que hace posible distinguir a un dicrómata de un tricrómata anómalo. Sin embargo su empleo está limitado por su coste y no está disponible en muchos gabinetes de exploración.

Consecuencias:

Los daltónicos no pueden ejercer profesiones como policías, ingenieros, mecánicos ni pilotos de aviación, ya que es necesario tener una buena percepción del color al encargarse del transporte terrestre, aéreo y marítimo. Tampoco pueden acceder a puestos determinados de la industria textil y gráfica, la fotografía y la pintura, entre otras.

Si bien los expertos reducen el daltonismo a un mal menor, quienes lo padecen difieren: Los problemas derivados del daltonismo son bastantes, aunque puedan parecer superficiales. Hablamos de no poder optar a puestos de trabajo y de tener dificultas para ver a diario.

Las personas daltónicas no tienen ningún problema para desenvolverse en la sociedad y no pasa de que anden mal combinados.

Comparando dos características distintas:

El 8 por ciento de la población es daltónico, y el 13 por ciento es zurdo. Comparando las dificultades de un zurdo y sobre todo los medios que hay para ellos, sabiendo que existen hasta tiendas de artículos para zurdos; aunque el porcentaje es un cinco por ciento inferiores, a los daltónicos no se les reconoce.

Tratamiento:

No hay tratamiento conocido. Sin embargo, hay gafas y lentes de contacto especiales que le pueden ayudar a las personas con daltonismo a diferenciar entre colores similares.

Pronóstico:

El daltonismo es una afección de por vida y la mayoría de las personas pueden adaptarse a esto sin dificultad o impedimento.

Posibles complicaciones:

Es posible que las personas que sufren daltonismo no puedan conseguir un trabajo que requiera la capacidad para ver los colores con precisión. Por ejemplo, los electricistas (cables codificados por colores), los pintores, los diseñadores de moda (telas) y los cocineros (usar el color de la carne para decir si está lista) necesitan ser capaces de ver los colores con precisión.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Ceguera nocturna o nictalopía

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Nombres relativos:

Nictalopía; Nictanopía; Ceguera en la noche

Definición:

Nictalopía (del griego νύκτ, nykt- “la noche”, y αλαός, alaos “ceguera”) es una condición que hace difícil o imposible de ver en luz relativamente baja. Es un síntoma de varias enfermedades de los ojos. La ceguera nocturna puede existir desde el nacimiento, o ser causada por lesiones o desnutrición (por ejemplo, la falta de vitamina A). Puede ser descrito como insuficiente adaptación a la oscuridad.

Consideraciones generales:
La ceguera nocturna puede causar problemas con la conducción en las noches. Las personas que padecen este tipo de ceguera con frecuencia tienen problemas para ver las estrellas en una noche clara o caminar a través de un cuarto oscuro, como una sala de cine.

Estos problemas con frecuencia son peores inmediatamente después de que una persona está en un ambiente de iluminación brillante. Los casos más leves pueden simplemente provocar dificultad para adaptarse a la oscuridad.

Riesgos:

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condición.

Algunos factores de riesgo para la ceguera nocturna incluyen:

• Edad: las personas mayores son más propensas a tener cataratas
• Genética: retinitis pigmentosa
• Dieta: las personas que no consumen suficientes fuentes de vitamina A, como verduras de hojas verdes, huevos y productos fabricados con leche entera
• Trastornos que afectan la capacidad del cuerpo para absorber vitamina A.
• Trastornos hepáticos.
• Cirugía en el páncreas o en el hígado.
• Padecimientos intestinales.
• Cirugía del intestino por obesidad.

Causas:

Las causas de la ceguera nocturna se dividen en dos categorías: curables e incurables.

Causas curables:

• Cataratas
• Miopía
• Uso de ciertos fármacos
• Deficiencia de vitamina A (infrecuente)

Causas incurables:

• Anomalías congénitas
• Retinitis pigmentaria

La causa más común de nictalopía es la retinitis pigmentosa, una enfermedad en la que las células de la barra en la retina pierden gradualmente su capacidad para responder a la luz. Los pacientes que sufren de esta condición genética hacen nictalopía progresiva y, finalmente, su visión durante el día también se verá afectada. La ceguera nocturna congénita estacionaria está ligada al cromosoma X. Otra de las causas de la ceguera nocturna es una deficiencia de retinol, o vitamina A, que se encuentra en los aceites de pescado, el hígado y productos lácteos. El problema contrario, la incapacidad de ver la luz brillante, que se conoce como hemeralopía y es mucho más raro.
La zona externa de la retina está formada por más bastones que conos. Las células de vástago son las células que nos permiten ver en la escasa iluminación. Esta es la razón por la pérdida de la visión periférica a menudo resulta en ceguera nocturna. Las personas que sufren de ceguera nocturna no sólo ven mal por la noche, también requieren algún tiempo para que sus ojos se adapten a las zonas muy iluminadas. La visión de contraste también puede ser muy reducida.
La cirugía es una causa frecuente de nictalopía debido a la alteración de la sensibilidad al contraste de función (CSF), que es inducida por la luz de dispersión intraocular debido a la intervención quirúrgica en la integridad natural estructural de la córnea.

Al margen de la nictalopía, otro de los problemas visuales al caer el sol es lo que la gente suele llamar fatiga ocular, que es un cansancio que depende de varios factores. Muchos se debe al esfuerzo ocular prolongado en cierto tipo de trabajo pero, de nuevo puede haber vicios refractivos, que son la causa más común. Las molestias al final del día sobre todo son más frecuentes entre hipermétropes y astígmatas que trabajan mucho tiempo con computadoras o videojuegos, por ejemplo, y que en la noche presentan problemas de acomodación del músculo ciliar, que es el que se contrae o se relaja para que el cristalino enfoque mejor. Cuando esos vicios de refracción no han sido detectados o tratados, el músculo ciliar trabaja forzadamente para ayudar a la persona a ver bien, pero al final del día está cansado y le cuesta más adaptarse con agilidad. Por eso mochos refieren que su visión se vuelve borrosa o desenfocada en la noche.
Otros síntomas comunes de este tipo de cansancio se asocian con la resequedad del ojo, por falta de parpadeo constante bajo tareas de mucha concentración. Cuando no hay un recambio efectivo en la lubricación de los ojos, éstos se ponen rojos y aparece una sensación de ardor. También hay quien se queja de dolor de cabeza al caer la noche, o manifiesta una sensación de mucha pesadez en los párpados. Cualquier persona que tenga estos indicios debe ir a un oftalmólogo para que lo revise y descarte varias patologías.
Los errores de refracción elevados (como la miopía o la hipermetropía) son la causa más típica de dificultad de visión nocturna. Otro posible origen puede ser el principio de un cuadro de cataratas, que se va haciendo más evidente a medida que va aumentando la opacidad del cristalino.
En la retina hay dos tipos de receptores de la luz, los conos y los bastones, la de noche. Hay personas que pueden presentar una distrofia o degeneración de los bastones, pero son menos comunes. La retinitis pigmentosa y la degeneración macular son dos de los trastornos que pueden provocar problemas de visión nocturna.

Síntomas:

Los síntomas son la dificultad o incapacidad para ver en la luz tenue o en la oscuridad. Mientras conduce, esto también puede ocurrir unos cuantos segundos después que hayan pasado los faros brillantes de un auto.

Una vez que cae el sol, más de uno se queja de raros problemas de visión.
Hay quien después de las 6 pm se declara incapaz de manejar o de leer. La ceguera nocturna es una dificultad para ver de noche y su severidad varía de persona a persona. También se le llama nictalopía y puede ocurrir tanto en niños como en adultos. Estamos hablando de personas que tienen problemas para desenvolverse en ambientes oscuros –que tienden a tumbar cosas o tropezarse más de noche porque les cuesta ver bien (o refieren molestias para manejar cuando anochece porque dicen que las luces de los carros les fastidian. Mientras conducen puede desmejorar su visión unos cuantos segundos después que hayan pasado los faros brillantes de un auto.
Muchas de ellas llegan a su casa prendiendo todas las lámparas para poder ver mejor, porque tienen problemas para adaptarse a la oscuridad.

Diagnóstico:

Un doctor le hará un examen médico para determinar la causa de su ceguera nocturna. Algo que el médico puede hacer es:

  • Hacer preguntas detalladas acerca de su experiencia de ceguera nocturna
  • Examinar los niveles de vitamina A en su sangre
  • Realizarle un examen ocular

Preguntarle acerca de sus antecedentes médicos, incluyendo:

  • Dieta
  • Medicamentos
  • Uso de lentes correctivos
  • Historial familiar de diabetes

Tratamiento:

Dependiendo de la razón de su ceguera nocturna, el tratamiento localizará la causa específica. Los tratamientos generalmente incluyen:

  • Tomar complementos de vitamina A
  • Cura operatoria de cataratas
  • Usar anteojos para corregir los problemas de la vista

Prevención:

Si experimenta ceguera nocturna, es importante tomar precauciones de seguridad, como no manejar al oscurecer o en la noche. Además, comer una dieta que contenga la cantidad adecuada de vitamina A puede ayudar a prevenir la ceguera nocturna.

Recomendaciones:

Para mejorar la visión nocturna, varios de los cuidados básicos comienzan durante el día. Conducir con luz diurna (o ceder el volante a ojos más agudos), es lo ideal en quienes no confían en su vista para manejar de noche. En cuanto a la fatiga visual, es importante hacer pausa para descansar la vista cada 40 minutos cuando se trabaja con computadoras o videojuegos. Mirar hacia un punto lejano cada cierto tiempo puede ayudar al músculo ciliar a relajarse. Es ideal que el monitor no esté tan elevado para que no haya necesidad de abrir tanto los ojos, ya que en la medida que los párpados suben y el globo ocular queda más expuesto, es más fácil que se esa superficie se reseque y se irrite.

Al conducir de noche o trabajar en la computadora, es aconsejable el uso de lentes antirreflejo para moderar el resplandor. Si los ojos se enrojecen mucho por falta de parpadeo (o por condiciones climáticas adversas, como quienes laboran en oficinas heladas) el uso de lágrimas artificiales es útil para que el ojo reponga su humedad, así como el reposo de la vista. El uso de suplementos de vitamina A no está de más entre quienes tienen una hipermetropía elevada o presentan problemas maculares, pues se presume que estas sustancias hacen más eficientes las funciones celulares en la retina.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El glaucoma

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Otros nombres:

Glaucoma agudo; Glaucoma de ángulo abierto; Glaucoma de ángulo cerrado; glaucoma crónico; Glaucoma congénito; Glaucoma de cierre angular; Glaucoma secundario.

Definición:

El glaucoma es un síndrome o enfermedad ocular vinculada con el aumento de la presión ocular a través del tiempo, ocasionada por una acumulación del humor acuoso, que causa varias lesiones a nivel de la retina y el nervio óptico, lo que, a su vez, genera desde la pérdida permanente de funciones visuales como la visión periférica, la visión de contraste y la percepción de colores, hasta la invidencia. Cuando la totalidad de las fibras del nervio óptico se han dañado, se pierde por completo la capacidad de transmitir imágenes al cerebro, encontrándonos ante una ceguera total.

Frecuencia:

Cifras preocupantes acompañan esta realidad: Primera causa de ceguera a nivel mundial; siete de cada 10 personas que lo presentan no lo saben; incidencia que ronda el 2% de la población.

Fisiología:

Por el interior del ojo circula un líquido, encargado de la nutrición de las estructuras internas del ojo. Este líquido cumple una función similar a la sangre, pero tiene la ventaja de que al ser totalmente transparente, permite que la luz pase a su través, permitiendo al ojo cumplir la misión para lo que ha sido diseñado. Este líquido, denominado humor acuoso, tiene un sistema de producción y otro de absorción. El perfecto equilibrio entre estos dos sistemas, permite mantener prácticamente constante la presión intraocular. Si como consecuencia de algún fallo en estos mecanismos, entra más líquido del que puede salir del ojo, la presión se eleva y el nervio óptico comienza a dañarse.

Patogenia:

El glaucoma es un grupo de enfermedades que tienen en común el aumento sostenido de la presión intraocular y un patrón específico y progresivo de daño a la visión.

El glaucoma es una enfermedad que afecta nervio óptico, justamente el encargado de llevar hasta el cerebro las imágenes que capta el ojo. Al ocurrir el daño, se producirá una reducción del campo de visión del paciente en forma lenta y progresiva, y lamentablemente, de manera irreversible, iniciándose esa reducción, generalmente, en la periferia para progresar hasta el área central de visión, y es por ello que se reconoce popularmente como “visión en túnel”, pues en etapas finales de la enfermedad, sólo la zona central se conserva, y, eventualmente, ésta también podría perderse.

El humor acuoso sale al exterior en forma constante y ayuda al globo ocular a mantener su forma y nutre las estructuras del ojo que baña. El elemento patológico se produce cuando, por varios factores, la presión del ojo aumenta debido a una obstrucción en el conducto de salida del humor acuoso o Canal de Schlemm: al aumentar la cantidad de líquido, se incrementa la presión del ojo.

Cuando todo funciona normalmente, el humor acuoso se produce detrás del iris y sale por la pupila, por intermedio de canales de drenaje en el ángulo que forma la córnea por delante y el iris por detrás. Lo normal es que la misma cantidad de humor acuoso que el ojo produzca sea la misma que sale para que la presión ocular sea también normal. Por el contrario, cuando hay glaucoma, el líquido no puede salir normalmente o drena con lentitud. La presión del ojo aumenta generando daños en el nervio óptico y pérdida paulatina de la visión.

Si el ojo fabrica más líquido del que escapa de él, genera atrofia de la retina y de las coroides. A medida que la enfermedad avanza se va hundiendo el nervio óptico, generándose una lesión progresiva en él que afecta el campo visual y hasta ocasiona invidencia.

Clasificación:

Existen cuatro tipos principales:

Glaucoma de ángulo abierto (crónico):

Es la forma más frecuente de la enfermedad. El glaucoma de ángulo abierto se produce cuando el drenaje de los líquidos desde el ángulo entre el iris y la córnea. Aunque el ángulo está abierto, entre 40 y 50 grados, el drenaje es lento.

El líquido se acumula y causa presión intraocular alta que, si no se trata, produce daños en el nervio óptico y, con el tiempo, ceguera. También puede acumularse líquido si el ojo genera líquidos en exceso.

El glaucoma de ángulo abierto generalmente comienza en un ojo pero, con los años, se traslada al otro. En general, el tratamiento de este trastorno incluye el uso de medicación oral o tópica. Para las personas que no responden a la medicación, se puede recomendar la cirugía de glaucoma. El glaucoma de ángulo abierto puede ser primario (sin causa conocida) o secundario (como consecuencia de una enfermedad o lesión anterior).

Glaucoma de ángulo cerrado (agudo):

Por subida de la presión ocular el ojo se enrojece produciéndose un cuadro congestivo y doloroso. Ángulo de aproximadamente 15 grados. También conocido como glaucoma de cierre angular, es una forma poco frecuente de la enfermedad. Este tipo de glaucoma se produce cuando una parte del iris bloquea el ángulo de drenaje. La presión de los líquidos aumenta, y debe reducirse para evitar daños en el ojo. Los síntomas pueden incluir visión borrosa, dolor de cabeza, dolor intenso en los ojos, halos, náuseas y vómitos. Sin embargo, si el trastorno se desarrolla gradualmente, puede no haber síntomas evidentes. El glaucoma de ángulo cerrado es más prevalente en las poblaciones asiáticas, y suele ocurrir cuando la pupila se dilata de repente. Este trastorno puede ser primario (sin causa conocida) o secundario (como consecuencia de una enfermedad o lesión anterior).
Con frecuencia, el glaucoma agudo es consecuencia de la dilatación de la pupila, que puede producirse en situaciones de poca luz o después del uso de gotas oculares dilatadoras o cierta medicación, como antihistamínicos o medicaciones para el resfrío.

Glaucoma de presión normal:

También conocido como glaucoma de presión baja o glaucoma normotensivo, representa aproximadamente del 25 al 30% de todos los casos de glaucoma en varias partes del mundo. Este tipo de glaucoma no está asociado con la presión intraocular alta. Los pacientes con este tipo de glaucoma tienen presión intraocular normal, pero cierto nivel de daño en el nervio óptico.

Glaucoma congénito:

Cuando las personas nacen con presión ocular alta; el juvenil, que se manifiesta en niños, adolescentes o adultos jóvenes.
El glaucoma congénito se produce en el nacimiento, cuando los canales de drenaje no se forman adecuadamente. Los recién nacidos con glaucoma congénito a menudo son sensibles a la luz y tienen las córneas nubladas. Esta forma de glaucoma es poco frecuente y en general se puede tratar con cirugía. Dado que los niños a menudo no pueden reconocer los síntomas de esta enfermedad, quizás sea necesario un especialista en glaucoma para su detección.

Otros tipos de glaucoma menos frecuentes:

• Glaucoma pigmentario: láminas de pigmento del iris se introducen en el líquido ocular y bloquean el ángulo de drenaje.
• Síndrome de pseudoexfoliación: diminutas láminas de la parte exterior del cristalino se juntan en el ángulo de drenaje y obstruyen el flujo de líquido.
• Síndrome endotelial iridocorneal (ICE): células de la parte posterior de la córnea forman cicatrices que conectan el iris con la córnea y bloquean el ángulo de drenaje.
• Glaucoma neo vascular: formación de vasos sanguíneos en el iris y el ángulo de drenaje que bloquean el flujo del líquido (generalmente asociado con otros trastornos, como la diabetes).

Causas:

La parte frontal del ojo está llena de un líquido claro llamado humor acuoso, el cual es producido siempre en la parte posterior del ojo. Este líquido sale del ojo a través de canales en la parte frontal de éste, en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.

Cualquier cosa que retarde o bloquee el flujo de este líquido fuera del ojo provocará acumulación de presión en dicho órgano. Esta presión se denomina presión intraocular (PIO). En la mayoría de los casos de glaucoma, esta presión es alta y causa daño al mayor nervio en el ojo, llamado nervio óptico.

La causa se desconoce. Un aumento en la presión ocular ocurre lentamente con el tiempo. La presión empuja el nervio óptico y la retina en la parte posterior del ojo.

Las gotas para dilatar los ojos y ciertos medicamentos pueden desencadenar un ataque de glaucoma agudo.
El glaucoma congénito con frecuencia se transmite de padres a hijos (es hereditario). Está presente al nacer y resulta del desarrollo anormal de los canales colectores de líquido en el ojo

El glaucoma secundario es causado por:

  • Fármacos como los corticosteroides
  • Enfermedades oculares como la uveítis
  • Enfermedades sistémicas

Riesgo:

Según el criterio de los especialistas, cualquier persona puede padecer glaucoma, si bien las más proclives son las mayores de 40 años con factores de riesgo como miopía, diabetes, tratamientos prolongados con cortisona, lesiones o cirugías oculares, hipertensión arterial o antecedentes familiares de glaucoma.

Las personas de origen africano están en un riesgo particularmente alto de padecer esta enfermedad.

Síntomas:

En la mayoría de los casos, el ojo no duele, pica o se pone rojo, y la persona puede ver perfectamente nítido y no percatarse de la reducción del campo de visión, aun en etapas avanzadas; es decir, no produce síntomas en la mayoría de sus formas, y si se recuerda lo anteriormente dicho sobre el lento progreso de la enfermedad, no es de extrañar que los pacientes acudan tardíamente a la consulta, cuando ésta ya está tan avanzada que la respuesta a los tratamientos está comprometida. En otras palabras, en lo que al paciente se refiere, no hay diferencias evidentes entre el ojo sano y el que padece glaucoma, al menos al comienzo. Si a ello se le suma el desconocimiento sobre el tema, hay razones sobradas para ese primer lugar que ostenta el glaucoma como causante de invidencia.

Síntomas del glaucoma ángulo abierto:

La forma más habitual del glaucoma, el glaucoma de ángulo abierto, no presenta síntomas ni signos al principio. Sin embargo, el paciente comenzará a perder su visión periférica con el transcurso del tiempo. Dado que este daño es irreversible, es extremadamente importante detectar el trastorno desde un comienzo mediante una prueba de glaucoma. Si no se lo trata, el glaucoma de ángulo abierto terminará en la pérdida total de visión. El glaucoma de ángulo abierto generalmente afecta a ambos ojos; comienza dañando las fibras de los nervios necesarias para la visión periférica. Las personas que padecen glaucoma de ángulo abierto avanzado pueden tener una visión 20/20 si miran en línea recta hacia adelante pero tal vez registren zonas ciegas (escotomas) en el caso de imágenes que se encuentren fuera del centro del campo visual. Finalmente, es posible que las fibras necesarias para la visión central también se pierdan, causando así la ceguera total.

Síntomas del glaucoma de ángulo cerrado:

El glaucoma de ángulo cerrado se manifiesta cuando el iris bloquea el drenaje adecuado del líquido intraocular. El glaucoma de ángulo cerrado puede progresar gradualmente sin manifestar ningún síntoma hasta mucho tiempo después de su inicio. A diferencia de la forma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado a veces puede presentarse como ataques agudos, ya que la IOP se eleva rápidamente hasta un nivel peligroso. Sin embargo, una forma específica del glaucoma de ángulo cerrado, denominada glaucoma agudo, progresa rápidamente y genera síntomas como: dolor ocular intenso, dolor de cabeza, visión borrosa, náuseas, vómitos y halos. Si no se lo trata en cuestión de horas, el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede ocasionar la pérdida permanente de la visión.

Síntomas del glaucoma de presión normal:

El glaucoma de presión normal, también conocido como glaucoma de presión baja, es una patología única en la que el daño al nervio óptico y la pérdida de la visión se producen pese a que la tensión intraocular (IOP) sea normal. El glaucoma de presión normal puede provocar la pérdida de la visión periférica. El trastorno es más habitual en mujeres que en hombres adultos, con un promedio de edad de 60 años. Un factor de riesgo común del glaucoma de presión baja es la presión arterial baja.

Síntomas del glaucoma congénito:

Un recién nacido o un niño pequeño con glaucoma congénito puede tener las córneas nubladas, sensibilidad a la luz, exceso de lágrimas y espasmos en los párpados. El glaucoma congénito puede ser difícil de reconocer porque los niños a menudo tienen problemas para identificar los síntomas y los signos. Consulte a un óptico pediatra si nota que su hijo tiene un ojo nublado, blanco, neblinoso, más grande o que parece sobresalido. El glaucoma congénito es más habitual en niños que en niñas. Un óptico pediatra puede ayudarlo a diagnosticar los síntomas del glaucoma congénito y a planificar el tratamiento.

Visión de túnel:

Muchas personas no se dan cuenta de que padecen glaucoma hasta que es demasiado tarde, a pesar de que su visión va deteriorándose lenta y progresivamente.

• En una fase temprana empieza a perderse el campo de visión en la periferia.
• En la avanzada se reduce más.
• En la fase extrema sólo se ve por el área central del campo de visión, por ello se habla de efecto túnel.

Diagnóstico:

Para detectar si se tiene glaucoma es importante visitar al oftalmólogo, quien es capaz de detectar la patología en fases tempranas. Según la experiencia clínica de estos especialistas la mayoría de los diagnósticos de glaucoma se hacen cuando las personas acuden a la consulta oftalmológica por alguna otra razón, a cambiar sus lentes, sólo por dar un ejemplo, y en ese examen de rutina es cuando puede surgir la sospecha, pues la evaluación incluye un interrogatorio exhaustivo, tras el cual la confirmación de la presencia de un antecedente familiar positivo para la enfermedad obliga a descartarla, dado que ésta puede ser heredada (toda persona con familiares con glaucoma debe acudir a la consulta) ; valoración de la presión dentro del ojo, ya que los incrementos de la presión por sobre los niveles normales constituye el primer factor de riesgo para desarrollar glaucoma; observación del nervio óptico bajo dilatación de la pupila, poniéndose al descubierto los cambios que, con el tiempo, se suceden en el nervio que sufre de glaucoma. Se recomienda a toda persona mayor de 40 años una revisión o despistaje de glaucoma anual, más si tiene factores de riesgo.

El despistaje y diagnóstico del glaucoma lo realiza el oftalmólogo a través de un estudio o examen en cada ojo que incluye pruebas especializadas:
• Medida de la presión ocular. Las medidas normales van desde 12 a 21 mm de mercurio.
• Estudio del nervio óptico: Con un equipo llamado oftalmoscopio se mira dentro del ojo. En casos determinados se toman fotografías del nervio para realizar comparaciones a lo largo del tiempo.
• Prueba de la visión periférica: Se realiza con la finalidad de obtener un mapa del campo visual con un aparato llamado perímetro (Campimetría visual).
• Medida del grosor corneal.

Todo oftalmólogo debe estar alerta ya que algunas personas presentan síntomas imprecisos que pueden estar anunciando un cuadro de glaucoma. Algunos de ellos son la necesidad de cambiar frecuentemente los lentes, las dificultades para adaptarse a lugares oscuros, la pérdida de la visión lateral y visión borrosa, halos semejantes al arcoíris alrededor de las luces, dolor de cabeza o jaqueca.

Tratamiento:

Si se ha detectado la presencia de glaucoma, el objetivo de la terapia es mantener la presión ocular bajo control, evitar que progrese la reducción del campo de visión y prevenir la pérdida de la visión. Los abordajes terapéuticos son:
• Gotas y pomadas oculares.
• Medicamentos de administración oral (generalmente pueden ser necesarios hasta tres tipos diferentes de medicamentos para lograr reducir los niveles de presión).
• Si éstos fallan se opta po tratamiento con láser para mejorar el ángulo del ojo (trabeculoplastía, iridectomía, iridoplastía).
• Intervención quirúrgica si el caso es avanzado. Hoy se dispone de varios tipos de implantes valvulares para combatir el aumento de presión.

El poseer una enfermedad con estas características supone cambios socioeconómicos y hasta impacto psicológico en quien la padece por lo que resulta necesario:
• Realizar un sondeo de la condición psicológica del paciente
• Que éste reciba apoyo médico, de familiares y amigos.
• Ayudarlo a aceptar aquello que no puede cambiarse.

En todos los casos es importante el control con el oftalmólogo en vista de que el glaucoma es una condición crónica.

Nuevas investigaciones:

Los nuevos estudios destacan que el glaucoma es un trastorno degenerativo más, similar a otras enfermedades asociadas a la edad avanzada que suponen la pérdida selectiva de ciertas funciones neurales como el Parkinson o el Alzheimer. El glaucoma podría compartir su causa con estos males que están asociadas con depósitos de proteínas anormales y disminución de la función celular. Se ha descubierto que en glaucoma existe una proteína llamada gamma-sinudeína, similar al alfa-sinudeína presente en Parkinson. Si llegara a conocerse la proteína o célula posible causante del glaucoma ese hallazgo podría abrir un camino hacia la investigación de nuevos tratamientos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El síndrome del computador

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Esta dolencia es el resultado de permanecer varias horas frente al monitor.


Consideraciones generales:

Estudios han comprobado que ese diagnóstico tiene su génesis en esa realidad: en anclarse al ordenador durante largas jornadas laborales sin previsión alguna. La comunidad médica mundial, a viva voz, lo viene advirtiendo: bastan cinco años para que los usuarios de PC -sobretodos aquellos que no se despegan ni un minuto-padezcan patologías que atentan contra la salud. Esa es la verdadera contracara de las virtudes del computador, de las cuales, por cierto, poco se habla.

Definición:

Es el conjunto de síntomas característicos de una enfermedad profesional: como consecuencia del trabajo prolongado e indiscriminado frente al computador.

Síntomas:

Dolores de espalda, tendinitis y resequedad ocular. Problemas de visión combinados con dolores de cabeza y de espalda,
Está científicamente comprobado, por ejemplo, que los operarios de equipos tecnológicos son proclives a padecer dolores de espalda, manos y cuello, cuyas lesiones -si se desatienden- pueden devenir en trastornos severos y atroces.

He aquí un recorrido por los efectos que origina la PC si se trabaja más de seis horas diarias y seguidas exiliando las condiciones adecuadas. Los ojos, la espalda, las manos y la columna vertebral son las zonas más susceptibles. Así que anote las claves para ganar salud -y energía- mientras trabaja o simplemente chatea con los amigos.


Columna y espalda:

Efectos:

• Si se trabaja sobre un banco y la postura es incorrecta -con el tiempo- se van causando modificaciones en la columna vertebral
• Las sillas no ergonómicas, los escritorios bajos y los monitores por debajo de la altura de los ojos, afectan directamente en la higiene de la columna vertebral
• Las malas posturas producen tensiones musculares
• Dolores de espalda muy habituales
• Cefaleas principalmente en la parte frontal de la cabeza
• Arquearse o encorvarse si el monitor está demasiado bajo

Recomendaciones:

• Emplear una silla regulable en altura
• El respaldo de la silla debe ser lo suficientemente alto para cubrir toda la espalda
• Cambiar las posturas (cada 15 minutos máximo), realizar estiramientos cada dos horas y relajarse mediante técnicas respiratorias
• Colocar el monitor alto y a la altura de los ojos (evita curvaturas)
• De ser posible, invertir en una silla ergonómica: son adaptables a los movimientos del cuerpo
• Mantener recta la columna, hombros erguidos y la cabeza relajada
• Pausa tras pausa: Alejarse de la computadora por intervalos frecuentes: ayuda a disminuir el riesgo de los trastornos mencionados.
• Un buen hábito: Desplazar la vista del monitor en forma sistemática.
• Movimientos: Ponerse de pie y hacer ejercicios suaves como girar el torso o rotar el cuello, estimulan la circulación sanguínea y relajan las vértebras. También es bueno mover los pies haciendo girar la articulación del tobillo y la rodilla.
• Ejercitarse: Practicar ejercicios tres veces por semana, porque el sedentarismo acentúa los efectos del síndrome del computador así como los trastornos respiratorios y circulatorios.
• Ergonómicos: Adecuar los muebles y elementos de trabajo de acuerdo a las necesidades del cuerpo.
• Cuidar las posturas: Si las posiciones son saludables el costo energético es menor.


Ojos:

Efectos:

• Visión borrosa y doble
• Ojos secos e irritados
• Sensibilidad a la luz
• Fatiga visual o espasmos en el sistema de enfoque
• Dolor e irritabilidad de la visión
• Los especialistas refieren que el ordenador no genera los defectos visuales pero sí los desencadena

Recomendaciones:

• Utilizar lágrima artificial para prevenir la sequedad del ojo
• Parpadear periódicamente para humectar la vista
• Colocar el monitor en posición perpendicular hacia las ventanas (para obviar la luz directa)
• Evitar los reflejos en el monitor de luces u objetos
• Fijar la mirada en un objeto distante al monitor cada media hora para ejercitar los ojos y mejorar el enfoque
• La distancia entre el usuario y el monitor debe superar los 40 centímetros y deber ser inferior a los 70 centímetros
• Valerse de filtros antirreflejos para bloquear la radiación de la pantalla y reducir así la fatiga visual (los filtros de pantalla anulan los reflejos de la luz ambiente y las emisiones de radiación)
• Disminuir la intensidad de luz de la pantalla


Manos y muñecas

:

Efectos:

• El uso intensivo del ratón puede ocasionar tendinitis de las muñecas y dolores en las coyunturas de los dedos.
• Los expertos refieren que el empleo de la PC fomenta la enfermedad síndrome del túnel carpiano: una inflamación en los nervios de la muñeca por los movimientos inapropiados en forma repetida. Produciendo como consecuencia: Molestia, dolor, ardor, entumecimiento u hormigueo en la palma de la mano, la muñeca, el dedo pulgar y en los dedos de la mano.

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Recomendaciones:

• Retirar las manos del teclado para relajarlas y estirar los músculos. La idea: evitar el entumecimiento
• Utilizar el ratón con una almohadilla especial para descansar la muñeca
• Se sugiere un ratón ergonómico que se adapte a la mano
• El teclado debe estar a la altura de los codos
• Aconsejan adquirir un teclado ergonómico por una poderosa razón: se adaptan a la curvatura de la mano y evitan los dolores producidos por el tipeo sistemático
• Escribir con las manos elevadas sobre el teclado para extender la muñeca.


Piernas:

Efectos:

• El abuso de las nuevas tecnologías que favorecen el sedentarismo y la inmovilidad está potenciando las complicaciones vasculares, con el riesgo de que se formen coágulos en las piernas, debido al trabajo informático prolongado, una complicación tromboembólica a la que están más predispuestas las personas obesas, sedentarias, que tienen várices o las piernas hinchadas y permanecen inmóviles durante muchas horas en el trabajo.

• Muchas de estas personas son apasionadas por la informática, que pasan su jornada laboral sentadas, inmóviles ante la pantalla y, por si fuera poco, después del trabajo vuelven a engancharse a la red en sus domicilios.

• Es incuestionable el riesgo que supone permanecer sentado por imposición del trabajo y, además, no mover las piernas durante horas por la concentración que exige la tarea.

• Teniendo en cuenta la elevada cifra de computadores personales existentes y que cada año se venden, entre fijos y portátiles, pueden vislumbrarse el futuro que aguarda a esta patología.

• Desde la perspectiva vascular, la inmovilidad que exige trabajar con equipos de informática y la atención que requiere, puede explicar las molestias típicas de insuficiencia venosa, como el cansancio, la quemazón, los calambres en los tobillos y la porción inferior de la pierna, y sobre todo, el riesgo de trombosis.

• Anatómicamente todas las personas nacen con unos estrechamientos que ejercen compresión en algunas venas de la extremidad inferior y están situados en distintos puntos de las arterias aorta e iliaca, y las venas cava, femoral, poplítea y tibial.

• Si a estos impedimentos al normal flujo venoso de retorno se añaden otros como permanecer mucho tiempo sentado y con las piernas cruzadas, padecer várices y/o insuficiencia cardio-respiratoria, las posibilidades de formar coágulos aumentan considerablemente.

Recomendaciones:

Básicamente, las recomendaciones para quienes trabajan sentados consisten en cambiar determinados hábitos y, sobre todo, realizar pequeños ejercicios estáticos que se pueden desarrollar incluso sin moverse del asiento, con la idea de neutralizar la inmovilidad, activando así el retorno venoso:

• Permanezca con las piernas estiradas y nunca flexionadas hacia atrás, pues el retorno venoso disminuye sensiblemente.
• Apriete con fuerza los dedos de los pies y levántelos apuntando hacia arriba.
• Eleve los talones y apóyese sobre los dedos.
• Haga flexiones subiendo y bajando de puntillas.
• Movilice el tobillo en sus tres posiciones: antero-posterior, lateral, circular.
• Contraiga los músculos de las piernas, muslos y glúteos.
• Procure no cruzar las piernas, pues oprimen las venas y esto hace disminuir la circulación hasta un 25 por ciento de lo normal.
• Levántese del asiento cada hora y camine un minuto.
• Haga ejercicios respiratorios para favorecer la “vis a fronte”: la fuerza aspirativa que aprovecha la presión negativa intratorácica producida por el músculo mediastino al respirar. Gracias a este fenómeno fisiológico, la sangre de las extremidades asciende al corazón más fácilmente.

En cifras:

• La Academia Americana de Optometría afirma que el 33% de los que sufren el síndrome de la visión de computadora (CVS) estará afectado de miopía en el año 2010.
• Se estima que el 75% de quienes trabajan frente a una computadora, sin las precauciones correspondientes, padecerán molestias oculares, dolores de cabeza o insomnio.
• El mal del síndrome del computador aqueja al 80% de los jóvenes universitarios que no toman medidas de prevención.
• Las buenas posturas y los equipos ergonómicos ayudan a reducir hasta un 95% de los males.
• Estudios han arrojado que quien trabaja más de seis horas diarias frente a una computadora al cabo de unos años puede desarrollar algún tipo de afección en el aparato osteo-muscular.
• El dolor de espalda es la segunda causa de ausentismo laboral en el mundo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Astigmatismo

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Consideraciones generales:

El astigmatismo es una situación óptica tan frecuente como la miopía pero no por ello se le conoce por igual. Ello se debe seguramente a que en la vida cotidiana tenemos más contacto con lentes esféricas que con lentes cilíndricas, que son las que pueden corregir este tipo de defectos. En este tipo de lentes, la potencia refractiva depende del meridiano de incidencia de la luz.

El astigmatismo corresponde entonces, en el ojo, a la condición óptica en la que la córnea o el cristalino dejan de ser lentes esféricas para incluir, en mayor o menor grado, un defecto cilíndrico.

Un miope o un hipermétrope, tal y como los definimos en otros apartados, son miopes o hipermétropes por igual en todos los sentidos, en todas las direcciones. El ojo astigmático, por el contrario, ve diferente según la orientación.

Definición:

El astigmatismo es un problema en la curvatura de la córnea, que impide el enfoque claro de los objetos cercanos y lejanos. Esto se debe a que la córnea, en vez de ser redonda, se achata por los polos y aparecen distintos radios de curvatura en cada uno de los ejes principales. Por ello, cuando la luz incide a través de la córnea, se obtienen imágenes distorsionadas.

Esta palabra procede del griego, en que la “a” significa “sin”, mientras que “stigma” significa “punto”

Así, podemos definir el astigmatismo, como la condición óptica en la cual, los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados igualmente en todos los meridianos del mismo.

En el astigmatismo regular los cambios de refracción de un meridiano a otro son progresivos, por lo que la resultante final se reduce a dos meridianos principales, de mayor y menor poder de refracción y perpendiculares entre sí.

En el astigmatismo irregular o patológico, no existe un patrón geométrico en los distintos meridianos, pudiendo, incluso, haber distintos poderes en el mismo meridiano. Este último caso se da, por ejemplo, en ojos que han recibido traumatismos o en córneas afectadas por algún tipo de enfermedad, siendo menos frecuente que el regular.

Causas:

El astigmatismo es una condición muy común y su causa es desconocida. Generalmente se presenta desde el nacimiento, puede ocurrir al mismo tiempo que la miopía o la hipermetropía.

Probablemente la causa más frecuente es la genética (hereditaria) que conlleva una irregularidad corneal.
En ocasiones pueden aparecer astigmatismo inducidos tras una cirugía, por ejemplo trasplante de córnea o cirugía de catarata.

El responsable más habitual del defecto astigmático es la córnea. En un ojo normal, sea miope o hipermétrope, la córnea es esférica (o sea como un trozo de balón de baloncesto). En un ojo astigmático, la córnea será achatada, tórica (o sea como un trozo de balón de rugby, o un trozo de balón de baloncesto aplastado) La dirección de ese aplastamiento determina el eje del astigmatismo.

Generalmente, la mayoría de los ojos tienen un ligero componente astigmático, que en la mayoría de las ocasiones no precisa corrección.

Descripción comparativa:

Para entender la forma de una córnea normal basta con imaginar una pelota de ping- pong al que se le secciona una porción cualquiera. Esta porción es una sección de esfera cuyos meridianos tienen la misma curvatura.

Tomemos ahora una cáscara de huevo y hagamos un corte paralelo a uno de sus diámetros. Esta porción de cáscara presenta dos curvaturas distintas: la primera, más plana, y la segunda, más acentuada. Si esta sección fuera una lente óptica sería una lente astigmática, ya que no tendría el mismo poder de refracción en todos sus meridianos. Los más planos funcionarían como una lente esférica poco potente, los más curvos como una lente esférica muy potente. El resultado óptico se deduce fácilmente. Si una lente esférica enfoca la luz en un solo punto, una lente astigmática lo hace en parte en un punto correspondiente a los meridianos más planos y en parte en un segundo punto correspondiente a los meridianos más curvos, por lo que es imposible obtener con dichas lentes una sola imagen en foco.

Los astigmatismos se presentan esencialmente por modificaciones en la forma de la córnea aunque igualmente pueden deberse a trastornos del cristalino. Este dato es de suma importancia para comprender el funcionamiento de los lentes de contacto, como veremos más adelante.

Los astigmatismos pueden presentarse aislados o combinados con una miopía o una hipermetropía. Todas las combinaciones son posibles. De igual forma, al instalarse una presbicia, ésta se añade al astigmatismo previo (en caso de que éste existiera), complicando aún más la condición óptica del ojo.

Síntomas:

La manifestación que se presenta es la dificultad para ver los detalles pequeños tanto de cerca como de lejos.

La sintomatología más frecuente del astigmatismo es la percepción de las imágenes distorsionadas. Sin embargo, a menudo puede causar dolores de cabeza o molestias oculares. Además, dependiendo de la edad, de la cantidad y del tipo de astigmatismo los síntomas pueden ser distintos, e incluso, no afectar a la visión.

También son habituales los dolores de cabeza frontales y en algunas ocasiones inclinaciones laterales de la cabeza compensatorias.

Tipos de astigmatismo:

Astigmatismo simple: aparece en un solo eje.
Astigmatismo compuesto: además de afectar a un eje se asocia a la miopía o la hipermetropía.
Astigmatismo mixto: cuando un eje se enfoca delante de la retina (miópico) y otro detrás de la retina (hipermetrópico).

Generalizando, podemos decir que la primera consecuencia es que la imagen que de un punto verá un ojo astigmático será una línea (en la dirección que determina el aplanamiento de la córnea). De este modo, sucede que una línea (que de hecho es una sucesión de puntos), un ojo astígmata la verá muy borrosa si está situada en la dirección de su astigmatismo, y mucho más nítida si lo está en la dirección perpendicular a ella.

Pero, además, resulta, que ambos meridianos principales pueden ser miopes, o ambos astigmáticos, o incluso uno miope y otro hipermétrope, por lo que los síntomas varían bastante de unos a otros. Volviendo a generalizar podemos decir que los astigmatismos miópicos e hipermetrópicos se les puede aplicar los mismos síntomas que a la miopía o a la hipermetropía en términos generales. Pero volvemos a lo de siempre: el ojo es un sistema dinámico e intenta por sí mismo, y empleando para ello la acomodación, corregir los efectos del astigmatismo. La consecuencia es algo similar a lo que sucedía en la hipermetropía. Dependiendo de la cantidad, de la edad y, en este caso, del tipo de astigmatismo, pueden no afectar a la visión, producir molestias para el cerca, molestias para el cerca y el lejos, mala visión de cerca y molestias para el lejos, o incluso mala visión para lejos y para cerca.

Además podemos establecer distintas clasificaciones de astigmatismo, además de las que ya hemos ido nombrando (regular-irregular, miópico-hipermetrópico-mixto). Las más habituales pueden ser según el eje del astigmatismo, y según el tipo de cada ojo por separado. Unos producen más efectos y molestias que otros.

Diagnóstico:

Este trastorno se diagnostica fácilmente por medio de examen oftalmológico estándar con una prueba de refracción y generalmente no se requieren exámenes especiales. A los niños u otras personas que no puedan responder a preguntas, se les puede medir el grado de su problema de visión por medio de una prueba que utiliza luz reflejada (oftalmoscopia).

Explicación del defecto:

Una cornea astigmática muestra dos meridianos principales, uno más plano y otro más curvo, perpendiculares entre sí. A título de ejemplo exclusivamente, supongamos que el individuo observa la letra E. Si el meridiano vertical enfoca a nivel de la retina, el horizontal, por ser más curvo, enfocará por delante de ella. El resultado será que el sujeto vea perfectamente en foco el trazo vertical de la E y fuera de foco los tres trazos horizontales. Si por el contrario es el meridiano horizontal el que enfoca en la retina, el meridiano vertical enfocará por detrás de ella (ya que es más plano). El sujeto verá entonces los tres trazos horizontales de la E en foco, y el trazo vertical fuera de foco. Lo más usual es que los dos meridianos estén fuera de foco con respecto a la retina.

Si el astigmatismo es leve, la visión no se deteriora mucho, pero si es elevado el deterioro de la agudeza visual es importante.

Mediante un esfuerzo de la acomodación, el sujeto con astigmatismo trata de mejorar la imagen visual. Si volvemos al ejemplo anterior de la letra E, el sujeto con astigmatismo, al enfocar el trazo vertical de la E, lleva fuera de foco los trazos horizontales, mientras que si enfoca éstos, desenfoca el trazo vertical. Si la distancia óptica entre ambos no es mucha, el constante juego con la acomodación le permite deducir, al sumar mentalmente las dos imágenes, que se trata efectivamente de una letra E. Esta acomodación/relajación constante cansa, por lo que el astígmata, además de ver mal, tiene constantes molestias debido al constante esfuerzo por acomodar.

Tratamiento:

El tratamiento para corregir este defecto de la visión son los anteojos o los lentes de contacto duros, ya que los blandos no funcionan tan bien.

La visión es generalmente normal si se utilizan los lentes de contacto o anteojos correctos.

Si se usan lentes de contacto, se pueden presentar las complicaciones asociadas con estos (incluido el riesgo de abrasión corneal).

El astigmatismo desigual puede causar ambliopía.

Al igual que otros defectos oculares, el tratamiento del astigmatismo admite un enfoque múltiple. Se puede corregir mediante gafas aunque se trate de una solución estéticamente no aceptada por algunas personas. Asimismo, se puede utilizar lentes de contacto, aunque éstas ocasionan una dependencia de uso, además de requerir una higiene y un mantenimiento que a algunas personas les resulta poco práctico.

La cirugía por láser corrige el astigmatismo como las gafas y las lentes de contacto, y libera de la dependencia de los otros métodos de corrección. Sin embargo, el coste económico es más elevado y conlleva algún riesgo durante la intervención quirúrgica.

Corrección:

La corrección del astigmatismo se efectúa con una lente tórica (astigmática) de signo algebraico opuesto, para así anular la toricidad del ojo.

Resumiendo, podemos decir que una superficie tórica es una superficie más curvada en un sentido que en otro. Por ejemplo, la superficie externa de medio huevo duro sería una superficie tórica.

En general los astigmatismos pequeños sólo se corrigen en función de los síntomas que presentan. Es decir: si la agudeza visual es buena, y no hay molestias de otro tipo, no se hace necesaria la corrección. Pero, lógicamente, si no hay buena visión o se produce cansancio ocular, cefaleas o molestias de otro tipo, se hace imprescindible una corrección.

Debemos también reseñar que los astigmatismos corregidos por primera vez suelen producir ligeras molestias iniciales, del tipo de sentir pequeños vértigos pasajeros, ver los objetos nítidos pero deformados en alguna dirección, etc. El cerebro debe habituarse a la nueva imagen recibida, y necesita de un tiempo para ello (mayor cuanto mayor sea el grado del astigmatismo). Estas molestias desaparecen, lógicamente, al cabo de unos días de uso de la corrección.

Lentes de contacto:

Hasta hace bien poco se decía que no era posible corregir astigmatismos con lentillas. En principio, un ojo con poca cantidad de astigmatismo no toleraría bien una adaptación de lentes de contacto. En el resto de casos es posible intentar la adaptación de lentes de contacto. Y se puede hacer con lentes esféricas blandas (si el astigmatismo no es muy grande en relación con la miopía o hipermetropía que se tenga, o bien con lentes tóricas, especiales para astigmatismo. E incluso se podría corregir con lentes rígidas o semirrígidas esféricas. El porqué puede corregirse un astigmatismo con lentes esféricas rígidas y no blandas es sencillo: Hemos dicho que, en general, el problema del astigmatismo surge por una “deformación” de la córnea. Si colocamos una lente blanda, esta toma la forma de la córnea, manteniéndose el problema. Si colocamos una rígida, esta no se deforma, rellenándose el espacio entre la lentilla y la córnea de líquido lagrimal, que hace los efectos de lente, creando una “nueva córnea” esférica, es decir sin astigmatismo.

La ortoqueratología:

Un nuevo método que permite conseguir una mejoría de ciertos trastornos oculares, sin molestias ni esfuerzos para el paciente, porque actúa durante la noche, mientras éste descansa con los ojos cerrados y sueña plácidamente.

Imagine que al acostarse por las noches aún tiene dificultades para enfocar su visión o distinguir ciertos objetos con nitidez, pero que al despertarse a la mañana siguiente estas molestias han desaparecido y ahora ya puede ver bien.

Todo ha sucedido casi “en una abrir y cerrar de ojos”, de la noche a la mañana. Pero no se trata de una curación milagrosa ni alguien lo ha sanado con una “varita mágica” mientras dormía.

Esta mejoría de la que pueden beneficiarse las personas miopes o astigmáticas es ahora posible gracias a la ortoqueratología, una técnica que requiere llevar una lentes de contacto al dormir durante la noche, para modificar la curvatura de la córnea del ojo de forma controlada y temporal, permitiendo tener una visión clara durante el día siguiente.

El efecto se consigue desde el primer día y alcanza su máxima eficacia a las 2 ó 3 semanas de empezar el tratamiento. Además, los avances en el cálculo de las lentes por medio de avanzados sistemas computarizados, hacen que éstas se adapten cada vez más a las necesidades de los pacientes, según el profesor Javier González-Cavada, director clínico de Óptica y Optometría de la Universidad Europea de Madrid (España).

Esta técnica también puede reducir la evolución de la miopía infantil, según el experto.

La gente que sufre miopía tiene dificultad para ver los objetos distantes, pero pueden ver los que están cerca, debido a lo que se denomina “un error de refracción”. En los miopes, el globo ocular es demasiado largo, o la córnea demasiada curva, lo cual hace que la luz que entra al ojo no se enfoca correctamente.

Por eso, las imágenes se enfocan delante de la retina, es decir la parte del ojo que es sensible a la luz, en lugar de enfocarse directamente en ella, lo cual ocasiona una visión borrosa.

Actualmente, ambos defectos de la vista se corrigen por medio de gafas, lentes de contacto (lentillas), y en el caso de la miopía, en última instancia se suele recurrir a una intervención quirúrgica.

A estas opciones se acaba de sumar la ortoqueratología

Esta técnica está indicada para las miopías de hasta 4,00 dioptrías, astigmatismos a favor de la regla de hasta 1,5 dioptrías y astigmatismos en contra de la regla de hasta 0,75 dioptrías.

También pueden optar a este método las personas que quieran tener una visión clara sin la necesidad de usar gafas ni lentes de contacto durante el día, así como los profesionales que, por motivos de trabajo, necesitan tener una buena visión y no pueden llevar gafas ni lentillas, como los bomberos o atletas.

Evolución:

El astigmatismo, por lo general, se suele estabilizar al acabar el crecimiento, y es difícil que aumente, pero como aquí no hay reglas exactas, no es descartable un aumento en el mismo. Lo que sin duda es más improbable es un cambio de eje (y ello puede ser indicio de problemas graves). Además no hay que olvidar un factor: en ocasiones hay astigmatismos que no se ponen de manifiesto, bien en parte, bien en su totalidad hasta que se dan ciertos factores (edad, cambio de ocupación, etc.)

Se calcula que alrededor de la mitad de la población padecen algún problema de visión, siendo los más frecuentes la miopía, el astigmatismo y la vista cansada. Por ello, los expertos aconsejan realizar revisiones periódicas que puedan controlar y evitar el aumento de algunas alteraciones visuales.


Test para determinar si tiene Astigmatismo:

El astigmatismo se muestra de formas sutiles. Puedes realizar la siguiente prueba: con cada ojo en forma independiente, tapando uno primero y luego el otro, mire los radios de una rueda y si aprecias unos radios más oscuros que otros, puede que tenga astigmatismo. En cuyo caso le recomendamos visitar a su Oftalmólogo para que realice un examen más exhaustivo de su visión.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Mitos y verdades en oftalmología

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Mito 1: “Leer en la oscuridad causa pérdida de visión”

No tiene mucho que ver leer con mucha o poca luz, ver mucha o poco TV, usar mucho o poco el computador. Ningún estudio serio ha confirmado daño a los ojos por estas causas.

Mito 2: “Los ojos se desgastan si los usas demasiado”

Los ojos no son como velas, por lo que usarlos no los desgasta. Si tus ojos son saludables y los cuidas, podrán seguir así buena parte de tu vida. Dejar de leer o trabajar en el computador no ayudará ni perjudicará tu vista.

Los ojos son para usarlos y usarlos mucho es muy bueno porque eso permite la estimulación sensorial. Leer mucho mejora la capacidad cerebral, la cultura y permite al cerebro envejecer más lentamente.

Mito 3: “Comer zanahoria mejora la vista”

Este mito se originó durante la 2º Guerra Mundial, cuando la inteligencia británica propagó el rumor de que sus pilotos tenían una excelente vista porque comían muchas zanahorias… pero la verdad es que ellos no querían que los alemanes supieran que hacían uso del radar.

Aunque es cierto que las zanahorias son ricas en vitamina A, que es fundamental para la vista porque es un componente del pigmento de la retina, hay muchos otros alimentos que pueden aportar esta vitamina. Ellos son los espárragos, las naranjas, los berros, la acelga, la espinaca, la betarraga, la papaya, el kiwi, el melón y la leche. La vitamina A en exceso puede ser dañina.

Por ejemplo, hay una enfermedad llamada degeneración macular relacionada a la edad. Dentro del tratamiento de esta enfermedad está el comer productos con Omega 3 como pescados de agua fría: atún, salmón, truchas y verduras como el brócoli, la zanahoria, las espinacas y acelgas, ya que estas verduras aportan nutrientes y minerales y vitaminas para el mejor funcionamiento de la macula, donde están los conos ejes fundamentales de la visión. Pero no nos va a mejorar la miopía, la hipermetropía o el astigmatismo.

Mito 4: El daltonismo sólo afecta a los niños, nunca a las niñas”

Aunque este mito es falso, las mujeres tienen menos propensión a desarrollar daltonismo que los hombres. Se estima que como máximo el 8% de los niños presenta algún grado de daltonismo, mientras que menos del 1% de las niñas padece este trastorno.

En todo examen de visión del niño se debe estudiar la visión en colores para ver si presenta discromatopsia, que es el nombre clínico del llamado comúnmente daltonismo.

Mito 5: “Tomar gin puede dejarte ciego”

Este mito se inició junto con la creación del gin en 1740 en Inglaterra, época en la que la bebida tenía gran demanda por los sectores populares debido a su bajo precio.

A raíz de ello, para hacerse de un gran negocio, muchos productores comenzaron a adulterar la bebida con alcohol desnaturalizado, lo que provocó graves daños a la salud pública. El gin adulterado tenía grandes cantidades de metanol, alcohol que en exceso puede producir alteración de la vista, visión borrosa y en ocasiones ceguera irreversible, pues el nervio óptico es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol.

Actualmente muchas bebidas, al igual que el gin, contienen pequeñas dosis de metanol en su composición que no son dañinas para la vista. Por ejemplo el whisky contiene 1000mg/l de metanol, el vino tinto 43 mg/l, el vino blanco 38 mg/l, el brandy 1500 mg/l y el ron 800 mg/l.

En Francia también existía un tipo de ceguera llamada Neuropatía óptica tóxica, que se atribuía al alcohol, pero ya no es frecuente.

MITO 6: “Los ojos de los hombres son más grandes que los de las mujeres”

Verdadero. Cada ojo tiene forma de esfera de 2,5 centímetros de diámetro, siendo curiosamente los ojos del hombre medio milímetro más grandes que los de la mujer. Esta diferencia de tamaño no tiene ninguna incidencia en la vista.

Mito 7: “Los ojos claros son escasos”

Verdadero. Un equipo de investigadores de la Universidad de Copenhague, a raíz del estudio del mapa del genoma humano, asegura que hace cerca de 6 mil años atrás, en el Neolítico, en el norte del Mar Negro, existió la primera persona con ojos azules. Este individuo habría sufrido una mutación genética que bloqueó la producción del pigmento melanina en los ojos y dio lugar a la aparición del azul.

Al parecer, el café sería el color natural de los ojos de los seres humanos y se debe al efecto de la melanina. Entonces, los ojos de otro color serían una mutación genética, según las investigaciones de estos científicos.

El profesor noruego Hans Eiberg, quien ha estudiado por décadas la evolución del color en los ojos humanos en todo el mundo, afirma que el gen OCA2 es el responsable de darle el color al cabello, a la piel y a los ojos. Este gen es el que habría mutado hace 6 millones de años y lo habría hecho de manera tan perfecta, que de aquella mutación surgieron 300 millones de copias en 150 millones de personas, que habrían nacido con ojos azules.

Las personas con ojos claros tienen menos filtro para la luz y por ende mayor grado de toxicidad a la luz. Quizás presentan más riesgo de Degeneración macular relacionada a edad.

Mito 8: “Acostumbrarse a los lentes perjudica la visión y no usar lentes cuando son necesarios, produce que aumente el defecto refractivo”.

No es cierta ninguna de las dos aseveraciones. El papel de los lentes se restringe en llevar el foco de la imagen a la retina mientras los llevamos puestos. Al quitarlos, únicamente deja de hacer su papel. El usarlos o el dejar de hacerlo no va a influir en que el problema aumente o disminuya, sólo hay algunos casos en que con el uso de lentes de contacto en la miopía puede detenerla, pero sólo en algunos casos que ésta avance y es mayormente en adultos.

Mito 9: “La televisión ocasiona problemas visuales” o “Ver televisión con el cuarto oscuro daña los ojos”

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Ambas aseveraciones son falsas, sino seríamos una generación de ciegos, aunque es recomendable no acercarse demasiado a la pantalla. No está demostrado que estas radiaciones dañen la retina o alguna otra zona del ojo. Lo mismo podemos decir de las computadoras. Que aunque se usan mucho más cerca de los ojos, es mejor colocar un filtro para seguridad, aunque su papel no es muy seguro ni necesario, ya que el uso de algún lente protege de la radiación de la pantalla.

Desde que la televisión entró en nuestras las salas de estar, no hay ninguna prueba de que el hecho de ver la televisión acercándose mucho al televisor sea perjudicial para los ojos de los niños. La Academia Americana de Oftalmología (AAO) afirma que, en realidad, los niños pueden enfocar cerca sin desarrollar cansancio ocular mejor que los adultos, de ahí que a menudo adquieran el hábito de colocarse cerca del televisor o sostener lo que están leyendo cerca de los ojos. De todos modos, el hecho de que un niño se ponga muy cerca del televisor puede indicar que es miope.

Del mismo modo, según la AAO, trabajar con computadoras no es perjudicial para los ojos. De todos modos, cuando utilizamos la computadora durante períodos de tiempo largos, los ojos nos parpadean menos de lo normal (como cuando leemos o realizamos otra tarea que implica fijar la vista). Esto puede resecar los ojos, lo que puede producir una sensación de fatiga o cansancio ocular. Por eso es una buena idea hacer que su hijo haga descansos frecuentemente cuando utilice la computadora o juegue con videojuegos.

Mito 10: “Leer con poca luz lesiona los ojos, así como leer acostado o leer en exceso es perjudicial”.

Totalmente falso, claro que al leer con poca luz tenemos menos contraste entre las letras oscuras y el papel blanco, y por eso vemos peor, pero esto no produce ningún daño ocular. Así como tomar una foto con poca luz no daña la cámara, tampoco influye la posición de acostado o parado en los problemas oculares. El leer muy de cerca produce que el ojo acomode más, el cristalino enfocará mucho más y será incomodo quizás dando molestias oculares, pero son problemas pasajeros, no daños permanentes al aparato ocular.

Mito 11: “Si un niño se pone bizco, los ojos se le quedarán así”.

No, contrariamente a lo que afirma el viejo dicho, los ojos de un niño no se quedarán permanentemente estrábicos por el hecho de ponerse bizco.

Mito 12: “Si tengo problemas en la vista, mi hijo heredará ese rasgo”.

Lamentablemente, esto a veces es cierto. Si usted necesita gafas para ver bien o ha desarrollado algún trastorno ocular (como las cataratas), es posible que su hijo herede ese rasgo. Informe al pediatra de su hijo sobre los antecedentes familiares del niño en lo que se refiere a los problemas de la vista.

Mito 13: “Dos padres con ojos azules no pueden tener un hijo con ojos marrones”

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Dos padres con ojos azules pueden tener un hijo con ojos marrones, aunque se trata de algo muy poco frecuente. Del mismo modo, dos padres con ojos marrones pueden tener un hijo con ojos azules, aunque también es algo muy poco habitual.

Mito 14: “La insulina disminuye la agudeza visual”

La diabetes mellitus es una enfermedad del metabolismo caracterizada por un aumento sostenido en la glicemia, secundario a falta de producción de insulina endógena o a una eficiencia disminuida, lo cual lleva a alteraciones en los vasos de la retina, produciéndose la retinopatía diabética; por lo cual se debe mantener la glicemia controlada con el uso de insulina si es necesario para evitar este daño retinal y la disminución visual.

Mito 15: “Es el glaucoma un cáncer”

El glaucoma es un grupo de trastornos oculares que pueden producir perdida de visión, por aumento de la presión intraocular que lleva a daño del nervio óptico y pérdida de campo visual e incluso pérdida de la agudeza visual y ceguera; pero en ningún momento esta enfermedad es un cáncer.

Mito 16: “Usar anteojos mejora el defecto de refracción”

El uso de las gafas no mejora el defecto de refracción, lo que mejora es la calidad de visión si esta se compara con la visión sin anteojos; en los niños el uso de anteojos no mejora el defecto de refracción pero si evita que se produzca ambliopía (ojo perezoso).

Mito 17: “La miopía se produce por forzar los ojos”.

La miopía es un defecto de refracción debido a una variación en el tamaño normal o forma del ojo, también hay evidencia que existe una base genética, pero no hay evidencia que el forzar los ojos, leer con mala iluminación u otro tipo de factores ambientales sean una causa de miopía.

Mito 18: “El oftalmólogo y el optómetra son lo mismo”

No, el oftalmólogo es un profesional del área de la salud, medico con una especialización en oftalmología (salud visual) capacitado para diagnosticar y tratar medica y/o quirúrgicamente las diferentes entidades patológicas de los ojos. El optómetra es un profesional paramédico del área de la salud, que no es medico y no tiene entrenamiento para realizar procedimientos quirúrgicos ni para formular todos los medicamentos oftalmológicos existentes.

Mito 19: “Si miras directamente la acción de soldar te dañarás los ojos”.

Sí, sobretodo la soldadura de arco que tiene longitudes de onda más nocivas ya que de forma directa no pueden ser absorbidas por las estructuras del ojo y pasan directamente a la retina. Existen casos en los que se han visto agujeros maculares y quemaduras en la retina. Es importante el uso de protección necesaria para filtrar las radiaciones.

Mito 20: “Las gotitas de manzanilla alivian los ojos irritados”

Depende de la causa de la irritación. Si te desvelaste o pasaste mucho tiempo frente a un monitor las gotas de manzanilla elaboradas por un laboratorio y que vengan estériles pueden funcionar. Pero lo ideal es que si tienes algún problema en los ojos acudas con un especialista porque a veces los remedios que utilizamos sólo pueden disfrazar la enfermedad o empeorar la situación. Las gotitas de manzanilla pueden ser un descanso, pero no la solución.

Mito 21: “Puedo comprar mis lentes en cualquier lugar”

Eso es malísimo. Los lentes así como los zapatos van diseñados a la medida de cada persona; a la larga los que compramos en algún puesto ambulante sólo van a causar molestias. Por otro lado los anteojos oscuros que compramos en la calle nunca tienen garantía de que de verdad nos protejan contra los rayos ultravioleta. Aunque sean un poco más caros debemos comprar aquellos que tengan un certificado de autenticidad, que nos digan que efectivamente filtrarán los rayos ultravioleta.

Mito 22: “A través de los ojos se puede detectar si tienes alguna enfermedad”

Claro, hay personas que desconocen ser diabéticas y que en un examen oftalmológico se identifica que padecen de esta enfermedad o alguna otra. En el ojo es donde se puede ver en forma directa la vascularización de nuestro cuerpo, si existen venas cerradas, rectificadas o tortuosas, así se podrían identificar padecimientos como hipertensión. Si el ojo se siente seco o lleno de arena puede ser indicio de artritis o lupus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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