Dermatología

La lepra

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lepra nerviosa

Nombres relativos:

Enfermedad de Hansen, Mal de Lázaro.

Históricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como ” leprosos ”; Sin embargo, este término está cayendo en desuso debido al decreciente número de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del término. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra “lepra”, aunque el término es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organización Mundial de la salud y prevención y Control de enfermedades.

Definición:

La Lepra es una enfermedad bacteriana, crónica y granulomatosa de los nervios periféricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.

Historia:

La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 años y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea.
En 1995, la Organización Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregación de pacientes es innecesaria en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en países como la India (donde hay todavía más de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japón. La Lepra se creía ser altamente contagiosa y de transmisión sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sífilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podrían haber sido la sífilis.

La Lepra no es contagiosa después del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos después de tan sólo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa.

El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas y sigue siendo un obstáculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareció en la década de 1930 con la introducción de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucionó debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introducción de la terapia multidroga en la década de 1980 que la enfermedad podría ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad.

Epidemiología:

En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organización Mundial de la salud (OMS) lista de 91 países en que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes más de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los últimos tres años. Además, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el año 2004.

Aunque el número de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacífico Occidental.

Según los informes oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el número de casos nuevos detectados en 2008 había sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).

Todavía quedan regiones muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad.

Riesgos:

Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la función inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la población mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condición de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulación que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioquímico. Además, hombres son dos veces más probables de contraer la lepra que la mujer.

Descubridor del bacilo de la lepra

Agente causal:

La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtiéndola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.

Debido a la extensa pérdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, ” M. leprae” y ” M. lepromatosis” no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretación estricta de los postulados de Koch. El uso de técnicas basadas en genética molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad.

Fisiopatología:

Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión de la lepra: contacto prolongado y transmisión por gotas nasales se han propuesto y, mientras éste ajusta el patrón de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El único animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria también puede cultivarse en el laboratorio por inyección en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que están infectadas con ” M. leprae” desarrollan lepra y factores genéticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempeñar un papel, debido a la observación de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qué ciertos individuos desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan están experimentando una severa reacción alérgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está completamente claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la malnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

Contagio:

Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fácilmente de persona a persona como se creía anteriormente.

La mayoría ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercanía de contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el íntimo contacto dentro del hogar es el único que se identifica fácilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios.

Dos vías de salida de ” M. leprae” del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran número de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en número suficiente. Aunque hay informes de bacilos ácido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell informó en 1963 que no pudo encontrar ningún bacilos ácido-resistentes en la epidermis, incluso después de examinar un gran número de especímenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontró bastante gran cantidad de ” M. leprae” en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podría salir junto con las secreciones sebáceas.

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schäffer, especialmente el de la mucosa ulcerada.
Tampoco se conoce definitivamente la vía de entrada de M. lepra en el cuerpo humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vías respiratorias superiores. Mientras mayor investigación aborda la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria aparece como la forma más probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota.

Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden también desempeñar un papel importante en la transmisión de las bacterias a otros.

El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.

Incubación:

En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para técnicas inmunológicas y la segunda debido a la lenta aparición de la enfermedad. Aún así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación de lepra. La incubación mínima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubación máxima reportada es tan larga como 30 años, o más, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por períodos cortos en zonas endémicas pero viven en áreas no endémicas. Se convino en general que el período de incubación promedio es entre tres y cinco años.

Síntomas:

Los síntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afecta. Algunos síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clínicas:

Lepra indeterminada:

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, – Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:

Es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión: Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminución de la sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:

Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa. Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción, podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran número de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa. Baciloscopia positiva

Diagnóstico:

El diagnóstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutáneas o del tabique nasal en frotis.
La biopsia cutánea o de los nervios afectados engrosados, también proporciona un cuadro histológico típico.

El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente.

Tratamiento:

La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolución del tratamiento:

A principios de los años sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso múltiple (TMM).

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanzó a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular.

A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el resto de los países.

En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.

Evolución de la enfermedad:

Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnóstico precoz y el tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pública.

Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayoría de los países endémicos se esfuerzan por integrar los servicios de atención a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con más riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los más pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condición es fundamental para lograr la eliminación la enfermedad. Además, es necesario un compromiso político sostenido en los países donde la lepra sigue siendo un problema de salud pública. Asimismo, los asociados para la eliminación de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello.

La secular estigmatización de la enfermedad sigue siendo un obstáculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atención para obtener un diagnóstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaña en curso para la eliminación de la lepra:
• Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administración de la medicación que sean flexibles y cómodos para el paciente.
• Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integración de los servicios de atención de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad.
• Promover la concienciación de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano.
• Vigilar el desempeño de los servicios de TMM, la calidad de la atención dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminación mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad.

Prevención:

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos años después del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidió que un caso de lepra en este período. Un estudio aleatorio no encontró que ese rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis.

Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

Dr. Jacinto Convit médico
En 1932 ingresó a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el título de Doctor en Ciencias Médicas en 1938.

Una invitación le cambiaría la vida y demarcaría su destino en el año 1937, el doctor Martín Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacería o lepra.

En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio más arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definiría el carácter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder con los enfermos.

La compasión y el querer por los pacientes no tuvieron límites en Jacinto Convit, quien unió esfuerzos junto a seis médicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el único remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllevó el cierre de las conocidas leproserías donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condición humana.

En el año 1988, los grandes avances en estudios epidemiológicos, le valieron una nominación al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual resultó de la combinación de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un año antes de esta nominación, Convit recibió en España el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.

El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legión de Honor, la más alta distinción honorífica de la República Francesa.

En el 2011, a sus 98 años, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cáncer de seno, estómago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboración de este tratamiento experimental.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Psoriasis

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soriasis

Definición:

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria de la piel crónica y recurrente, que causa manchas rojas que tienen escamas plateadas y una frontera clara entre el parche y la piel normal.

No es contagiosa. Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda. No es raro que produzca afectación de las uñas. En ocasiones produce complicaciones como la artritis psoriásica.

Epidemiología:

La psoriasis es frecuente y afecta a aproximadamente 1 a 5% de la población en todo el mundo. Personas de piel clara tienen mayor riesgo, mientras que los de piel oscura son menos propensos a contraer la enfermedad.

Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos sexos, aunque es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).

Causas:

Los parches de psoriasis se producen debido a una tasa anormalmente alta de crecimiento de células de la piel. La razón para el rápido crecimiento celular es desconocida, pero un problema con el sistema inmune se cree que desempeñan un papel. Hay una predisposición genética para padecerla ya que un tercio de los afectados tiene familiares directos con psoriasis.
Se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en individuos con predisposición genética a padecerla, puede ser desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.

Factores desencadenantes:

Las lesiones de psoriasis o un brote de la enfermedad pueden ser desencadenados por: factores psicológicos como la ansiedad, el estrés y la depresión, el clima frío, las infecciones, las quemaduras térmicas y solares, y las heridas o golpes en la piel.

Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc., tras un «periodo de incubación» de entre 3 y 18 días.
Infecciones: Es común que 2 o 3 semanas tras una infección de vías aéreas superiores por estreptococos beta hemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en gotas.
Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o agravar la psoriasis.
Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis.
Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan psoriasis fotosensibles.
Factores metabólicos: La hipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad.
Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

Patogenia:

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por Linfocito T CD4+ que liberan (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un auto antígeno aún desconocido, o frente a un supe antígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas post-infecciosa. Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de citocinas pro-inflamatorias.

Anatomía patológica:

Es característica de la psoriasis la hiperqueratosis paraqueratósica de la epidermis, con acumulaciones de leucocitos polimorfonucleares (denominados abscesos de Munro-Saboureaud), así como el adelgazamiento de la epidermis supra papilar con acantosis interpapilar.
También hay papilomatosis dérmica, con capilares dilatados y tortuosos verticales en las papilas, además de infiltrados de linfocitos peri-vasculares.

Síntomas:

La psoriasis no es una enfermedad contagiosa. Afecta tanto a piel como a mucosas, y en ocasiones se asocia a artritis. Su amplia variabilidad de lesiones hace necesaria una clasificación con fines docentes, pronósticos y terapéuticos.

La psoriasis comienza con mayor frecuencia en personas de entre 10 y 40 años, aunque la gente de todas las edades es susceptible.

Su manifestación clínica más habitual es la aparición de lesiones cutáneas de tamaño variable, enrojecidas y recubiertas de escamas de grosor variable. Las escamas están formadas por la acumulación de queratinocitos debido a su proliferación acelerada. El enrojecimiento es el resultado de la mayor afluencia de sangre debida a la inflamación.

Por lo general comienza como uno o más pequeños parches en el cuero cabelludo, los codos, las rodillas, la espalda o las nalgas. Los parches se pueden resolver por primera después de unos meses o permanecer, a veces creciendo juntos para formar parches más grandes. Algunas personas nunca tienen más de uno o dos pequeños parches, y otros tienen parches que cubren grandes áreas del cuerpo. Parches gruesos o parches en las palmas de las manos, plantas de los pies, o pliegues de los genitales son más propensos a picar o doler, pero muchas veces la persona no tiene síntomas. Aunque los parches no causan malestar físico extremo, son muy evidentes y a menudo embarazosos para la persona. Los trastornos psicológicos causados por la psoriasis pueden ser graves. Muchas personas con psoriasis también pueden tener engrosamiento de las uñas.

La Psoriasis persiste durante toda la vida, pero pueden aparecer y desaparecer. Los síntomas suelen disminuir durante el verano cuando la piel se expone a la luz solar brillante. Algunas personas pueden pasar años entre ocurrencias. La Psoriasis puede estallar sin razón aparente, o como resultado de una variedad de circunstancias. Las crisis asmáticas suelen ser consecuencia de las condiciones que irritan la piel, como heridas leves y quemaduras de sol severas. A veces los brotes siguen infecciones, como los resfriados y la garganta por estreptococos. Los brotes son más frecuentes en el invierno y después de situaciones estresantes. Muchos medicamentos, como los medicamentos antimaláricos, litio y bloqueadores beta, también pueden causar psoriasis.

Algunos tipos poco comunes de la psoriasis pueden tener efectos más graves. La artritis psoriásica produce dolor e inflamación articular. La Psoriasis eritrodérmica hace que toda la piel del cuerpo se ponga roja y escamosa. En otra forma poco frecuente de psoriasis, la psoriasis pustulosa, grandes y pequeñas ampollas llenas de pus (pústulas) se forman en las palmas de las manos y plantas de los pies. A veces, estas pústulas están dispersas en el cuerpo.

El curso de la psoriasis es caprichoso, puede desaparecer y volver a aparecer en los mismos o en otros sitios del cuerpo.

Cada individuo afectado tiene su particular psoriasis y lo que va bien a unos puede que no sirva o incluso vaya mal a otros. Por este motivo el tratamiento debe ser personalizado para cada afectado dependiendo del tipo de psoriasis que tenga.

Clasificación:

La más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente.

Psoriasis en placas o psoriasis vulgar:
Es la forma más frecuente y se presenta en placas bien delimitadas que pueden medir desde pocos milímetros hasta varios centímetros de diámetro. Si las placas cubren mucha superficie corporal se habla de psoriasis generalizada. Por lo general las placas aparecen primero en las rodillas, los codos, el cuero cabelludo y la zona sacra, pero pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo.

Psoriasis en las palmas y las plantas:
Esta forma de psoriasis, también llamada palmo plantar, puede interferir mucho en el trabajo y en la vida personal. La afectación plantar incluso puede ocasionar problemas de movilidad. Si no hay otras lesiones típicas de psoriasis en otras partes del cuerpo, puede ser difícil diagnosticarla, ya que se parece mucho a un eccema crónico. El tratamiento de esta forma de psoriasis es complejo.

Psoriasis en las uñas:
La afectación ungueal es muy variable, algunos tienen pequeños “puntos” en las uñas, parecidas a las marcas de un dedal, otros tienen engrosamiento de las uñas y unas manchas amarillas que corresponden al despegamiento de la uña de su lecho. Las lesiones ungueales pueden asociarse a cualquier tipo de psoriasis.

Psoriasis de cuero cabelludo:
La afectación del cuero cabelludo en muy frecuente. Se presenta en forma de descamación seca muy adherida (caspa gruesa) sobre una zona roja del cuero cabelludo y suele producir picor. Se puede confundir con la dermatitis seborreica. No produce alopecia (pérdida definitiva del cabello).

Psoriasis en la cara:
La afectación facial es poco frecuente pero cuando ocurre interfiere mucho en la vida personal y profesional. La piel de la cara es más delicada y difícil de tratar que otras zonas del cuerpo y hay que ir con cuidado con la mayoría de los tratamientos tópicos ya que pueden producir irritación u otros efectos secundarios. Se puede confundir también con la dermatitis seborreica.

Psoriasis de los pliegues:
Se llama también psoriasis invertida. Puede afectar cualquier pliegue cutáneo (axilas, ingles, debajo del los pechos, entre las nalgas, etc.). Es una forma muy incómoda, incluso invalidante, y de difícil tratamiento.

Psoriasis en gotas:
Se llama así porque las lesiones son pequeñas, menores de 2 cm, numerosas y distribuidas por todo el cuerpo. Es más frecuente en niños y jóvenes. Suele aparecer tras una infección por estreptococos (bacterias), generalmente una faringo-amigdalitis. Responde muy bien al tratamiento o incluso puede desaparecer espontáneamente. En algunos casos se transforma en psoriasis en placas.

Psoriasis eritrodérmica:
Se llama así cuando las lesiones afectan casi toda la superficie cutánea. La piel es muy roja y descama. Es una forma grave de psoriasis que suele requerir ingreso hospitalario.

Psoriasis pustulosa:
Es una complicación grave y poco habitual en la que aparecen pústulas estériles (granos de pus no infecciosos) sobre las placas. Hay una forma localizada y otra generalizada.

Artritis psoriásica:
Es una inflamación de las articulaciones (artritis inflamatoria) que puede darse con o sin afectación de la piel, incluso puede aparecer antes de aparecer las lesiones de psoriasis en la piel. Afecta entre un 5-25% de los pacientes con psoriasis.

Diagnóstico:

En general, suele ser suficiente con la realización de una buena historia clínica y examen físico.
:
Normalmente se basa en la apariencia de la piel. No hay exámenes de sangre especiales para diagnosticar la psoriasis. A veces una biopsia de piel o raspado, puede ser necesaria para descartar otros trastornos y para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial de las Diferentes Manifestaciones de la Psoriasis

Psoriasis Vulgar:
La psoriasis vulgar, también llamada psoriasis en placas, es la forma clínica más frecuente de presentación de la psoriasis (80 -90%). Se caracteriza por placas eritematosas de borde neto, solevantadas, descamativas, generalmente asintomáticas. Su distribución suele ser simétrica, predominando en las caras extensoras de las articulaciones (principalmente codos y rodillas). También suele ubicarse en la zona lumbar baja, en el cuero cabelludo (donde sobrepasa los límites de implantación del pelo) y peri umbilical. Por lo general respeta pliegues y cara. Algo característico, pero no patognomónico de la psoriasis es el fenómeno de Koebner que consiste en la aparición de nuevas lesiones en sitios de trauma o presión.
La psoriasis vulgar puede confundirse con varias patologías, dentro de las más frecuentes están: la dermatitis seborreica, la tiña corporis y el liquen simple crónico.

Psoriasis Guttata:
La psoriasis guttata (psoriasis en gotas), descrita anteriormente, es una forma aguda de psoriasis, a diferencia de la psoriasis vulgar. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por placas eritematosas con características similares a la psoriasis vulgar, pero más pequeñas (0,5-1,5 cm). Su distribución es en tronco y extremidades.
Aparece frecuentemente 2 semanas después de la infección faríngea por estreptococo ß Hemolítico o infección viral. Su evolución es autolimitada, con una duración promedio de 3 a 4 meses. Se ha visto que hasta un tercio de estos pacientes pueden desarrollar psoriasis vulgar.
Este cuadro debe diferenciarse principalmente de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria y del liquen plano.

Diagnóstico diferencial con otras enfermedades de la piel:

Los diferentes cuadros obligan a un diagnóstico diferencial variado, atendiendo, entre otros, a la morfología de las lesiones y los factores desencadenantes.
La psoriasis vulgar se debe diferenciar del eccema numular, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las dermatofitosis.
La psoriasis en gotas debe distinguirse de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria, la pitiriasis liquenoide crónica y el liquen plano.
La pitiriasis eritrodérmica debe distinguirse del eccema atópico, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las toxicodermias.
La psoriasis pustulosa generalizada puede confundirse con una dermatosis pustulosa subcórnea, el impétigo y el pénfigo foliáceo.
La psoriasis pustulosa localizada debe diferenciarse de un eccema sobre infectado, diversas micosis y del eccema dishidrótico.
La psoriasis invertida puede semejarse a cuadros como la dermatitis seborreica, el intertrigo candidósico, las dermatofitosis, el eritrasma o el pénfigo benigno crónico familiar.
Finalmente, la psoriasis del cuero cabelludo se puede asemejar a la dermatitis seborreica o al lupus eritematoso discoide crónico.

Tratamiento:

El tipo de tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad, del estilo de vida de la persona, de las enfermedades que tenga y de su edad.

El objetivo del tratamiento es librar la piel de lesiones durante un período de tiempo lo más largo posible, lo que se llama “blanquear”, “limpiar” o “aclarar” las lesiones o conseguir su remisión. Los medicamentos para la psoriasis lo consiguen reduciendo la inflamación y frenando la proliferación de los queratinocitos de la epidermis.

La psoriasis no se cura, pero los tratamientos disponibles permiten su control o incluso la desaparición temporal de las lesiones.

Hay muchos medicamentos disponibles para tratar la psoriasis. Muy a menudo, una combinación de fármacos se utiliza, dependiendo de la severidad y extensión de los síntomas de la persona.

El criterio es usar primero los tratamientos con menos efectos secundarios y sólo pasar a otros más agresivos si los primeros fracasan.

Por lo general se inicia con un tratamiento tópico, si los tratamientos tópicos no son efectivos o porque la gravedad del caso lo requiera se pasa a fototerapia o tratamiento sistémico.

Aunque todos los tratamientos de la psoriasis son efectivos para mucha gente, ninguno lo es para todo el mundo: la respuesta a cada tratamiento varía de una a otra persona. A veces se dan remisiones espontáneas. Otras veces la psoriasis se hace resistente a un tratamiento, que deja de ser efectivo, y por tanto debe cambiarse por otro.

Muchos tratamientos para la psoriasis se han descubierto por casualidad al aplicarlos a otras enfermedades. En la actualidad, los avances en el conocimiento de los procesos celulares y los mecanismos inmunológicos implicados en la psoriasis permite el diseño de “terapias a medida” reduciendo previsiblemente los efectos secundarios de las terapias actuales.

Las personas con psoriasis deben saber que esta es una de las enfermedades de la piel en las que se investiga más para encontrar tratamientos efectivos.

Medicamentos orales:
Para las formas graves de psoriasis y la artritis psoriásica, se utilizan medicamentos que se toman por vía oral. Estos medicamentos incluyen ciclosporina, metotrexato y acitretina; sin embargo, comportan algunos riesgos:
Ciclosporina es un fármaco inmunosupresor que puede causar presión arterial alta y daño a los riñones.
Metotrexato interfiere con el crecimiento y la multiplicación de células de la piel. Los médicos utilizan metotrexato para tratar a personas cuya psoriasis no responde a otras formas de terapia. El daño hepático y alteraciones de la inmunidad son los posibles efectos secundarios.
Acitretina es particularmente eficaz en el tratamiento de la psoriasis pustulosa, pero a menudo aumenta las grasas (lípidos) en la sangre y puede causar problemas en el hígado y los huesos. También puede causar defectos de nacimiento y no debe ser tomado por una mujer que pueda quedar embarazada.

Fototerapia (exposición a luz ultravioleta):
Durante muchos años, la gente ha sabido que la exposición a la luz solar es útil para ciertos trastornos de la piel. Los médicos ahora saben que uno de los componentes de la luz solar – luz ultravioleta (UV) – es responsable de este efecto. Luz UV tiene muchos efectos diferentes en células de la piel, incluyendo la alteración de las cantidades y tipos de sustancias químicas causando la muerte de ciertas células que pueden estar involucrados en enfermedades de la piel. El uso de luz UV para tratar la enfermedad se llama fototerapia. La psoriasis y la dermatitis atópica son los trastornos más comúnmente tratadas con fototerapia.

Debido a la exposición solar natural varía en intensidad no es práctico para una gran parte del año en ciertos climas, la fototerapia es casi siempre se realiza con luz UV artificial. Los tratamientos se dan en el consultorio del médico o en un centro de tratamiento especializado. Luz UV, que es invisible para el ojo humano, se clasifican como A, B, o C, dependiendo de su longitud de onda. Se elige basándose en el tipo y la gravedad del trastorno de la persona. Los rayos ultravioleta C no se utilizan en la fototerapia. Algunas luces producen sólo ciertas longitudes de onda específicas de UVA o UVB de banda estrecha (terapia), que se utilizan para el tratamiento de trastornos específicos. De banda estrecha ayuda a limitar las quemaduras solares asociado con fototerapia.

La fototerapia se combina a veces con el uso de psoralenos. Los psoralenos son medicamentos que se pueden tomar por vía oral antes del tratamiento con luz UV. Los psoralenos sensibilizan la piel a los efectos de la luz ultravioleta, lo que permite más corta la exposición y menos intensa. La combinación de psoralenos más UVA se conoce como terapia PUVA.

Los efectos secundarios de la fototerapia incluyen dolor y enrojecimiento similares a las quemaduras solares con la exposición prolongada a la luz ultravioleta. Exposición a la luz UV también aumenta el riesgo a largo plazo de cáncer de piel, aunque el riesgo es pequeño para los cursos cortos de tratamiento. Los psoralenos menudo causan náuseas. Además, debido a que los psoralenos pueden entrar en la lente del ojo, las gafas de sol resistente a los UV deben ser usadas durante al menos 12 horas después de someterse a la terapia PUVA.

La mayoría de pacientes con psoriasis mejoran durante el verano gracias a la exposición solar y al aumento de la humedad ambiental que mantiene la piel más hidratada, reduce la hiperqueratosis y mejora la elasticidad de la piel.

Los baños de sol son un tratamiento coadyuvante muy asequible durante bastantes meses en nuestro país por lo que deben recomendarse. Sin embargo, la exposición a la luz solar debe realizarse con precaución, para evitar quemaduras que podrían empeorar la psoriasis. Hasta un 10% de los pacientes empeoran con la exposición solar.

Está contraindicada en niños, embarazadas y pacientes con enfermedades fotosensibles o que reciban tratamientos fotosensibilizantes.
Para la realización de estas dos últimas modalidades terapéuticas de fototerapia se precisa un equipo especial y personal con experiencia en su manejo, además hay pocos centros de Dermatología donde se realice. Este hecho unido a que el paciente debe desplazarse dos o tres veces por semana para realizar el tratamiento hace que sea un tratamiento poco extendido en nuestro país.

Las cabinas UVA para el bronceado cosmético, en algunas personas, pueden ayudar a mantener la remisión obtenida después de un tratamiento, pero no se puede generalizar que vayan bien a todo el mundo. De todas formas siempre es mejor el sol natural.

Tratamientos tópicos:
En la terapéutica tópica, la elección del excipiente o vehículo es tan importante como el principio activo. En la cara y en los pliegues deben aplicarse cremas que son menos grasas. En las zonas de piel gruesa como palmas y plantas, codos y rodillas y cuando hay muchas escamas deben usarse pomadas que son más grasas. Las lociones, emulsiones y geles son el vehículo ideal para el tratamiento de la psoriasis del cuero cabelludo, aunque al contener alcoholes pueden ser irritantes en caso de fisuras.

Los tratamientos tópicos se aplican con la mano pero en algunos casos se pueden aplicar con guantes de látex o vinilo para proteger la piel de las manos. Si no se usan guantes es importante lavarse bien las manos tras aplicarlos para evitar que lleguen a la cara accidentalmente, donde pueden resultar irritantes. No deben utilizarse gasas para aplicarlos porque se desperdicia la crema o pomada que se queda empapando las gasas.

Con los tratamientos tópicos hay que procurar tratar sólo la zona afectada, no el resto de nuestra piel.

Hidratantes y emolientes:
Las cremas y los aceites hidratantes siempre deben incluirse como complemento de cualquier tratamiento ya que forman una capa grasa que evita la pérdida de agua, reblandecen las escamas reduciéndolas y mejoran la elasticidad de la piel, disminuyendo la posibilidad de que se produzcan fisuras. Además, una buena hidratación de la piel ayuda a disminuir el prurito. El inconveniente es que se usa mucha cantidad y no están financiados por la sanidad pública.

Queratolíticos:
Si existe hiperqueratosis (escamas gruesas y adheridas) puede añadirse un queratolítico como la vaselina salicílica a bajas concentraciones en la piel y a concentraciones más elevadas para la hiperqueratosis palmo-plantar. Estos tratamientos que disminuyen el grosor o incluso eliminan las escamas son muy importantes porque facilitan la penetración de los otros tratamientos tópicos aumentado su efectividad.

Corticoides tópicos:
Son los medicamentos más utilizados para el tratamiento tópico de la psoriasis. Ello es debido a que son los más eficaces, su efecto es rápido y son aceptados para el paciente ya que no manchan, no huelen ni irritan. Sin embargo, su uso en el tratamiento de la psoriasis es controvertido ya que la respuesta terapéutica es variable y de corta duración y pueden producir efectos secundarios (atrofia cutánea, estrías, foliculitis, etc.).

Otro inconveniente de los corticoides es la reaparición precoz de las lesiones y el efecto rebote (reaparición de las lesiones con mayor intensidad) cuando dejan de aplicarse.

Para reducir la posibilidad de que esto suceda hemos de retirar paulatinamente el corticoide o sustituirlo progresivamente por uno de menor potencia.

Otro fenómeno a tener en cuenta es el de la taquifilaxia, que consiste en la pérdida de la efectividad tras su uso continuado, como si la piel se acostumbrase al tratamiento.

Este fenómeno se evita no sobrepasando las 4 semanas de tratamiento ininterrumpido o realizando tratamientos intermitentes.

La eficacia de los corticoides depende de su potencia y capacidad de penetración en la piel. La penetrabilidad depende del vehículo utilizado (cuanto más graso mayor penetración), del modo de aplicación (la penetración es mayor aplicados debajo de un vendaje o en cura oclusiva) y del grosor de la piel a tratar (en los pliegues la penetración es mucho mayor que en palmas y plantas). No deben aplicarse alrededor de los ojos ya que pueden ocasionar glaucoma y cataratas.

Derivados de la vitamina D:
Los derivados de la vitamina D regularizan la queratinización y frenan la proliferación de los queratinocitos, por lo que, mejoran las escamas y el grosor de las placas de Psoriasis, pero son poco efectivos para controlar la rojez. Los tres preparados disponibles tienen una eficacia similar. Su gran ventaja es que tienen pocos efectos secundarios y pueden usarse en todas las localizaciones y durante períodos largos
de tiempo. Se usan más como tratamiento de mantenimiento que como tratamiento de ataque. Para aumentar su eficacia pueden combinarse con corticoides tópicos y con fototerapia. Son medicamentos cosméticamente aceptables que no tienen color y no manchan la ropa. Se aconseja no superar las dosis (gramos) semanales recomendadas por el médico pues pueden alterar los niveles de calcio en la sangre.

Alquitranes:
Los alquitranes de la madera (pino, enebro) y de la hulla y sus derivados purificados son quizá el tratamiento más antiguo de la psoriasis.

La indicación principal son las lesiones del cuero cabelludo donde se aplican en forma de líquidos, geles o champús.

También existen preparados para añadir al baño.

Tras su aplicación hay que tener precaución con la exposición al sol o a lámparas de rayos ultravioleta, pues la piel queda sensibilizada y podría quemarse. Debido a esta actividad fotodinámica se aplican antes de la exposición a rayos ultravioleta B (UVB) en el método de Goeckerman o bien antes de los baños de sol.

En la actualidad los alquitranes tienen poca aceptación por su olor desagradable, porque manchan la piel y la ropa, y porque pueden ser irritantes.

Antralina, ditranol o cignolina:
Es un derivado sintético de la crisarobina, muy irritante y que mancha la piel. Por ello debe aplicarse sólo en las placas de psoriasis procurando que no toque la piel de alrededor.

En la actualidad se usa a altas concentraciones en forma de cura de contacto corta, que consiste en dejarla aplicada sólo durante 30 minutos y luego se retira. Con este método se consigue el blanqueamiento de la mayoría de enfermos a los 20-25 días. Sin embargo, tiene una baja aceptación, ya que irrita la piel y mancha la ropa y los objetos. Por todo ello, el tratamiento con antralina sólo se recomienda en pacientes con psoriasis en placas estable, motivados y bien informados.

Climatoterapia y balnearioterapia:
La climaterapia consiste en tomar el sol y baños de aguas medicinales en balnearios o de agua de mar. En el Mar Muerto se encuentran condiciones favorables, como luz solar con menos rayos UVB, agua que contiene gran concentración de sales y centros donde se encuentra la compañía de otras personas con psoriasis.

Los baños en balnearios o en la bañera de casa pueden ayudar a hidratar la piel, eliminar las escamas, reducir el picor y relajar al paciente. Se pueden añadir al agua aceites, preparados de alquitranes, sales o avena. El baño debe durar al menos 20 minutos. Al finalizar el baño es aconsejable aplicar hidratantes o emolientes para retener el agua en la piel y mantenerla hidratada.

Medidas generales:

El conocimiento de la forma en que los factores ambientales afectan a los pacientes permite establecer una serie de medidas que mejorarán (aunque levemente) la calidad de vida del paciente.
Tomar el sol (con moderación y evitando las horas centrales del día), ya que los rayos ultravioleta tienen acción antiinflamatoria.
Tomar baños en el mar, debido a que los iones y sales que contiene el agua de mar presentan propiedades positivas para la piel. También son útiles los baños en lodo.
Dejar al aire las heridas.

Los productos hidratantes ayudan a mitigar los efectos de sequedad e irritación con los que cursa la psoriasis. No curan la psoriasis, sólo palian sus síntomas.
Además se debe realizar hidratación tomando agua, y utilizando cremas para la hidratación de la piel. Especialmente cremas naturales de caléndula o avena, las cuales recuperan en parte la resequedad que esta enfermedad presenta.
Se debe evitar todas las carnes grasosas como la de cerdo, adoptando una dieta rica en vegetales, frutas y legumbres y evitando el alcohol y el tabaco. Evitar también el estrés en la medida de lo posible.

Pronóstico:

La Psoriasis es una patología de evolución imprevisible, con periodos libres de enfermedad y agravamientos de aparición y duración muy variables, pero en general su curso es crónico. Hasta el 80% de los pacientes la padecen durante toda su vida, ya sea de forma intermitente o continua.

Las formas eritrodérmicas y pustulosas generalizada son las más graves, y potencialmente letales. La pustulosa localizada puede ser muy incapacitante, por el modo en que afecta las manos. La Psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al tratamiento, al contrario que la Psoriasis en gotas, que responde muy bien.

La Psoriasis puede suponer también una merma en la calidad de vida de las personas afectadas en cuanto a la afectación psicológica, debido a la gran importancia que tiene hoy en día la imagen. Los afectados por esta enfermedad, sobre todo en los casos graves, tienden a aislarse socialmente debido al miedo al rechazo; en estos casos puede ser necesario el tratamiento psicológico.

29 de octubre día mundial para el conocimiento de la Psoriasis

Dr. Avilio Méndez Flores

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Mal de Chagas

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Nombres relativos:

Enfermedad de Chagas, Tripanosomiasis americana.

Definición:

El de Mal de Chagas es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi y trasmitida por triatomideos.

Historia:

El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), celebre investigador brasileño; realizo un descubrimiento que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parasito fue encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance – estado de Minas Gerais, Brasil- para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los “barbeiros”, nombre popular de los chipos en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios que identifico como parásitos del genero Tripanosoma, de que se conocían algunas especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denominó Tripanosoma cruzi en homenaje a Oswaldo Cruz, su maestro.

En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr. Salvador Mazza, trabajador infatigable, quien mostro su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina, que fundara.

Epidemiología:

En Venezuela el 68% del territorio nacional es susceptible a contraer la enfermedad del Mal de Chagas, la estadística de años anteriores en cuanto a su propagación es la siguiente:

de 1959 a 1968 la enfermedad alcanzó un 44 %,
de 1980 a 1983 disminuyó a 12%
de 1990 hasta el 2005 la enfermedad alcanzó un registro de 5 a 8,2%.

En Venezuela se estima que 6 millones de personas están en riesgo de contraer la enfermedad conocida como “Mal de Chagas”. Actualmente, en Caracas se ha detectado la presencia de uno de los vectores transmisores el Pastrongylus geniculatus.

Este vector, que habita en zonas montañosas, bosques y zonas silvestres, en los últimos años ha sido invadido por la sobrepoblación rural y urbana, lo que ha traído como consecuencia la ocupación del hábitat natural del Chipo por parte de los humanos.

Lamentablemente los humanos hemos ido invadiendo sus espacios, a nivel de los bosques, hemos estado ocupando su sitio, y se ha ido eliminando la fauna de la cual ellos se alimentaban en los bosques. Por lo tanto, ellos buscan comida a como dé lugar y como lo más cercano es la gente ellos están llegando a sus casas para conseguir su alimento por excelencia: la sangre humana o de animal.

Agente vector:

Existen varios tipos de Chipos: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans que son domiciliarios, triatoma maculata peri domiciliario, y el Pastrongylus geniculatus silvestre.
Son más de 100 especies que pueden portar el parásito.

Son insectos hematófagos cuyo hábitat natural son las zonas boscosas, copas de arboles, malezas, matorrales, nidos de aves, madrigueras, gallineros, conejeras cochineras, palomares. En los espacios domésticos se pueden encontrar en rendijas, huecos, fisuras, grietas de paredes, techos, ropa, cajas, escombros y espacios desordenados y antihigiénicos.

Como en todos los insectos, el cuerpo está compuesto de tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.
En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen está cubierto por alas. Queda descubierto el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, característica muy importante para identificar a los chipos.

Hay más de un centenar de especies, pero no todas tienen importancia epidemiológica en la transmisión del Tripanosoma Cruzi.

Un grupo de especies tiene hábitos silvestres y son vectores del tripanosoma entre los mamíferos salvajes. Otro grupo suele invadir la zona peri domiciliaria, estableciéndose en gallineros, corrales, conejeras, etc.; se alimenta de los animales domésticos, participando en la transmisión del parasito al perro, gato y otros mamíferos que se crían cerca de las viviendas: estas especies de chipos están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir sus viviendas y por lo tanto no se alimentan sobre él ni le transmiten la enfermedad.

El adulto mide entre 2 ½ y 3 cm de largo; el macho es algo menor que la hembra. Una manera bastante segura de diferenciar el chipo domiciliario de otras especies, es observar las bases de las patas, que presenta un color amarillo que se destaca del negro de la coloración general del insecto.

Ciclo de vida:

Se reproduce por huevos. La hembra pone hasta 200 de forma elíptica y de color blanco cuando son recién puestos. Luego este color va cambiando a rosado al adelantar el desarrollo del embrión, cuya evolución se completa entre 20 y 50 días, según sea la temperatura. Los huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes y en otros lugares más o menos ocultos.

Desde que sale el huevo hasta que alcanza el estado adulto, el insecto experimenta una serie de transformaciones (proceso de metamorfosis, que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación).

Al nacer; el insecto tiene unos tres milímetros de largo y es parecido al adulto, pero carece de alas. Unas semanas después, la ninfa muda de piel y aumenta de tamaño pero sigue careciendo de alas. Estas mudas se repiten en número de cinco: cada una de ellas da origen a una ninfa cada vez mayor. Con la última muda aparecen las alas y el insecto adquiere su aspecto definitivo.

Todo este proceso dura alrededor de 7 meses en condiciones óptimas: la vida del insecto adulto es de unos quince meses.

El chipo (triatoma infestans) es una especie casi exclusivamente domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del hombre y también en los lugares propios de animales domésticos (gallineros, palomares, conejeras).

Si consideramos la vivienda del hombre, vemos que no cualquiera es elegida para anidar y mantenerse. Elige las que tienen características especiales favorecedoras de sus hábitos: el insecto se refugia sobre todo en las grietas de los pisos y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los techos o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal embarradas o sin frisar. Los depósitos donde las cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares predilectos.

En las viviendas, la presencia se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo amarillento y negro que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china.

En las noches calurosas o templadas, cuando las personas se retiran a dormir y apagan la luz los chipos comienzan a salir de sus refugios; si están en los techos o en la parte alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo característico el ruido que provocan. Solo se alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos. Esta característica explica una frecuente costumbre de los moradores de las zonas más afectadas; la de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos insectos.

Para llegar al hombre dormido el chipo suele demostrar mucha astucia; por eso cuando se procure proteger de su ataque con mosquitero, conviene meter los extremos de este debajo del colchón, pues el insecto procurara encontrar cualquier lugar descuidado para penetrar. Además, el mosquitero deberá colocarse también de forma tal, que, al dormir, los brazos y las piernas no se pongan en contacto con el tul, a través del cual suelen picar.

Una vez sobre el hombre o animal del que se alimentará, que habitualmente esta inmóvil por estar descansando, el insecto endereza su pico, que lleva normalmente plegado a la parte inferior de la cabeza, apoya su extremo en la piel, introduce sus largos estiletes, inyecta saliva irritante y anticoagulante y comienza a chupar sangre durante algunos minutos. La picadura no produce en el momento molestia alguna, por lo que el insecto puede alimentarse con toda tranquilidad y ausentarse luego sin ser advertida en la mayor parte de las veces. Después de la picadura, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce escozor, a veces se hace algo dolorosa pero luego pasa sin mayores consecuencias.

Una vez atiborrado de sangre, el chipo llega a presentar el aspecto de una uva; no puede volar y regresa a su refugio caminando por el piso y subiendo luego por la pared, tarea en la que por los frecuentes descansos, emplea largos minutos y aun horas.

La resistencia del chipo al ayuno es notable: la ninfa del primer estado vive hasta tres meses sin necesidad de alimentarse; la máxima resistencia se observa en la ninfa del quinto estado que puede soportar hasta 200 días de ayuno.

Agente causal:

Este parásito lo adquiere el Chipo de los principales reservorios de los que se alimenta como lo son: los cachicamos, marsupiales, roedores, murciélagos y primates silvestres, rabipelados, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.
El Chipo por lo tanto no nace con el parásito este lo contrae, lo porta y lo trasmite, por lo tanto la simple picadura del Chipo no representa, necesariamente, el contagio de la enfermedad.

El Trypanosoma cruzi pertenece al subreino Protozoario. Son organismos flagelados que tienen un núcleo y orgánulos, el cinetoplasto que da lugar a una mitocondria y ADN mitocondrial. El T. cruzi se reproducen asexualmente por fisión binaria. Como todos los otros trypanosomas. viven una etapa de sus vidas en la sangre y / o tejidos de los huéspedes vertebrados y en otras etapas que viven en el tracto digestivo de vectores invertebrados (los portadores temporales).

El T. cruzi pertenecen a la subespecie A. stercoria, debido a que el parásito se desarrolla su etapa infestante en el tracto digestivo del insecto. Cuando el vector defeca, el parásito viaja en las heces. El parásito entra en la herida de la picadura o a través de abrasiones en la piel causadas por la víctima al rascarse la picadura irritada. Como prevención, no rascarse la picadura y el lavado de la herida por la mañana puede ayudar a disminuir el mal de Chagas. La eficacia en la difusión de la enfermedad está relacionada con la infestación de viviendas por T. infestans, y el tiempo corto entre la proximidad y la alimentación de la sangre y la defecación, y la falta de higiene personal.

El T. cruzi cambia las formas en su ciclo de vida a medida que viaja desde los insectos hasta los humanos. Las formas generales son trypomastigote, amastigote, trypomastigote lenta, y epimastigotes. Debido a que se somete a diferentes formas, se adapta fácilmente a diferentes ambientes hostiles y se hace un objetivo difícil y evasivo para el ataque por el sistema inmune y la inmunización porque cambia su área superficial. Los Trypomastigotes metacíclicos son formas efectivas de T. cruzi en su pase del intestino posterior del insecto en la materia fecal y la introducen en la piel, ya sea a través del sitio de la picadura o abrasiones de la piel. Los Trypomastigotes metacíclicos tienen un núcleo, cerca de la parte posterior de sus cuerpos. Tienen un flagelo libre (cola) unido a una membrana ondulante en el cuerpo. Los flagelos le permiten moverse en la sangre de la persona y en el insecto se adhieren a la pared intestinal. Después de los Tripomastigotes metacíclicos pasar a través de la piel, brevemente viajan en el torrente sanguíneo para luego colonizar el tejido muscular y neuronal. Los amastigotes se enquistan después de haber entrado en el tejido muscular. Los amastigotes son intracelulares, redondos y ovalados y sin flagelos. Ellos son de 1,5 a 5 micras de longitud. Suelen agruparse en paquetes de quistes de evolución de forma que hacen erupción en el torrente sanguíneo donde se desplazan a las células de otros tejidos. Esto proporciona una rápida proliferación. Los amastigotes también proporcionan tripomastigotes rechonchos que son ingeridos por el chipo durante la picadura. Esto sostiene el ciclo de vida del parásito.

Cuando los chipos se alimentan de sangre sobre un animal o humano infestado, ingieren tripomastigotes rechonchos de las víctimas de Chagas. Los chipos se convierten en portadores de T. cruzi de por vida, ya que el parásito se reproduce y se transforma. Estos tripomastigotes viajan al intestino del insecto y se transforman en epimastigotes, que son más adaptables a sobrevivir en los intestinos del insecto. Los Epimastigotes tienen flagelo unido cerca del centro del cuerpo, que difieren de tryps cuyo flagelo comienza cerca del extremo posterior del cuerpo. Los Epimastigotes tienen un núcleo central y cinetoplasto. Se multiplican por fisión binaria. Son de 10 a 20 micrones de largo en un primer momento, pero crecen otras 10 micras en su viaje al intestino posterior del insecto, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. La etapa en los insectos del T. cruzi toma de seis a dieciséis días, y el parásito, aparentemente no hace daño a los chipos.

Esta relación compleja y delicada entre T. cruzi y de triatomideos es el resultado de millones de años de evolución selectiva, la selección natural, y estrategias de adaptación que ofrece el T. cruzi con excelentes defensas contra los sistemas inmunológicos de humanos y animales. El T. cruzi emplear una estrategia de adaptación común a muchos parásitos en el mantenimiento de sus niveles de población dentro de los portadores. No es a su favor para destruir el organismo huésped demasiado rápido, ya que esto destruiría su hogar. Esto conduce a niveles relativamente bajos de parasitemia para aquellos con la fase aguda de Chagas. Después de la fase aguda, los pacientes rara vez sufren de mal de Chagas en otra fase aguda de la enfermedad, porque esta es adversa a la supervivencia de T. cruzi.

Contagio:

Por picada:

El chipo se infesta al picar a un animal o a una persona enferma. Al picar a una persona, el chipo expulsa heces que contienen el parásito del Chagas.
Las heces pueden ingresar al cuerpo a través de mucosas o cortadas en la piel. Asimismo, es importante destacar que la enfermedad de Mal de Chagas no es contagiosa entre las personas directamente. Solamente se transmite mediante la intervención del Chipo.

Por alimentos contaminados:

Al consumir alimentos frescos frutas y hortalizas que contengan heces contaminadas del chipo.

Por vía trasplacentaria:

La infestación prenatal por pasaje trasplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infestación aguda o crónica, es posible, pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado igualmente la inversa: madre con bajísima parasitemia, placenta sin parásitos y neonato con enfermedad de Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y sin seguridad de exposición a chipos, son de transmisión trasplacentaria; hijos de madres que apenas dan una reacción de desviación del complemento positiva.

Por transfusión de sangre no segura y trasplante de órganos:

Un considerable número de infecciones se produce mediante este procedimiento proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución está condicionada por la cepa infestante y la inmunidad del receptor. (En Venezuela se descarta la enfermedad de Chagas a todos los donantes).

Por leche materna:

La posibilidad de infestación del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminación accidental en el Laboratorio:
Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infestación accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chipos y animales infestados, cultivos de T cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infestados.

Por manejo de animales contaminados:

Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomesticos enfermos. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de canes y gatos con infestación natural acentuada puede ser medio de contagio.

El periodo de incubación (que es el lapso que media entre la introducción del tripanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un término medio de una semana.

Síntomas:

Abarca 3 períodos:
Agudo o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días.
Intermedio o de latencia, cuya duración es variable y puede alcanzar varios años.
Crónico, con una duración que depende de la gravedad que alcance el proceso.

Periodo Agudo:

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infestados por el chipo.

El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infestación: son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de eje, representa una manifestación de valor diagnostico. Lamentablemente se ve solo en no más del 4% del total de formas agudas.

Se caracteriza por comienzo habitualmente súbito, hinchazón blanda e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado (como si fuera un “ojo en compota”); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Los “habones de inoculación”, otro signo de puerta de entrada de la infestación, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

Periodo de Latencia:

Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo, o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también (aunque más difícilmente), viendo los tripanosomas.

La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

Periodo Crónico:

Por lo general es una manifestación tardía de la infestación. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas más comunes son: palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población está infectada con Tripanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es cuando la cardiopatía chagasica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Tratamiento:

A pesar del portentoso avance de las ciencias medicas, todavía no se ha encontrado el remedio idea para curar la enfermedad. En realidad, el problema es grave: porque una vez instaladas las lesiones en el organismo, lesiones que son destructivas, ya nunca más se puede alcanzar la restitución integral de la zona afectada. A lo más que se llega muchas veces es a aminorar los síntomas determinados por dicha lesión, que persistirá durante toda la vida de la persona enferma.

Si se detecta a tiempo el Mal de Chagas se puede curar. En caso contrario, el enfermo mejorará pero entraría en una fase de latencia, es decir, que el mal aparecerá de nuevo entre 10 a 20 años, aproximadamente.
Se recomienda que los infectados no sean olvidados sino que se les sometan a un control cardiológico, pues la cepa común de Venezuela es del tipo cardiotropa que ataca directamente a las células del corazón.

Pronóstico:

En la fase aguda de la enfermedad de Chagas-Mazza, el pronóstico depende de una serie de factores, tales como la edad, el estado de nutrición, el tipo y la intensidad de las manifestaciones presentadas por el paciente.

Casi siempre la enfermedad tiene carácter más grave en los lactantes, sobre todo en los de corta edad, a los que les puede ocasionar la muerte. En las zonas endémicas, donde la enfermedad es muy frecuente, es un importante factor de mortalidad infantil.

El pronóstico de la cardiopatía chagasica crónica es variable y depende, principalmente del grado de aumento del corazón, del tipo de trastorno de ritmo cardiaco, del grado de insuficiencia cardiaca y de la tendencia evolutiva de la infestación. La muerte puede sobrevenir súbitamente o bien luego de un tiempo de padecimiento.

Prevención:

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por chipos o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicaciones de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.
Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.
Tratar de cortar la cadena de morbilidad, actuando sobre el punto más accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir el chipo en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo más especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.
Modificación del biotopo peri domiciliario para alejar los huéspedes y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar, durante los rociados de insecticidas de las casas, que los chipos encuentren refugio en el entorno y, en sumo, para crear, a todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la continuación de la morbilidad del tripanosoma.

Cómo combatir a este insecto:

Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado.
Evitar dejar ladrillos, tejas, madera y materiales de construcción cerca de la casa.
Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
Alejar la cama, enseres y demás muebles de la pared.
Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación.
Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
Colocar mallas o protectores de insectos en ventanas y puertas.
Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
Mantener las paredes limpias.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Las várices

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Consideraciones generales:

Las venas son vasos sanguíneos que transportan sangre de los tejidos del cuerpo al corazón. El corazón bombea la sangre a los pulmones para recoger oxígeno. Luego, la sangre rica en oxígeno se bombea por todo el cuerpo a través de vasos sanguíneos llamados arterias.

De las arterias, la sangre pasa a unos vasos sanguíneos diminutos llamados capilares, desde donde entrega el oxígeno a los tejidos del cuerpo. Luego la sangre regresa al corazón por las venas para recoger más oxígeno en los pulmones.

Las venas tienen unas válvulas que funcionan en un solo sentido y hacen que la sangre circule hacia el corazón. Si las válvulas se debilitan o lesionan, la sangre puede devolverse y acumularse en las venas. Esto hace que las venas se hinchen, lo cual puede causar várices.

Definición:

Varices son todas aquellas venas dilatadas, elongadas o tortuosas, independientemente de su tamaño. Son la causa más frecuente de la Insuficiencia Venosa Crónica, que se define como la hipertensión venosa continua en los miembros inferiores durante la marcha, esto es, cuando la sangre no fluye adecuadamente en dirección al corazón a través de estas venas, produciéndose en ellas un aumento de la presión hidrostática.
Las más frecuentes son las varices de las piernas, una de cada seis mujeres padecen este trastorno.

Frecuencia:

Según estadísticas de diferentes estudios clínicos, cerca del 60% de la población mundial mayor de 25 años puede presentar várices, un problema médico que crece cada vez más, y que afecta principalmente a las mujeres

Más de 200 millones de personas en nuestro continente sufren de várices.

Las varices afectan al 40-60% de las mujeres y al 15-30% de los hombres

Una de cada diez personas las padece, siendo más frecuentes en las mujeres, sobre todo por efecto de los embarazos y las hormonas.

Riesgos:

• Herencia: debilidad de la pared venosa, disfunción o agenesia valvular u otros factores genéticos pueden influir en el aumento de presión del flujo venoso que se produce desde el Sistema Venoso Profundo al Sistema Venoso Superficial. Muchos estudios familiares demuestran esta relación entre genética y mayor frecuencia de desarrollo de varices.
• Embarazo: el embarazo se asocia con la incompetencia valvular secundaria. En el desarrollo de las varices influyen de modo muy importante los cambios hormonales del primer trimestre (70-80% de las varices aparecen en este periodo) cuando todavía el útero no es muy grande. La progesterona creada en el cuerpo lúteo inhibe la contractilidad de la pared del útero y de la pared venosa. En el segundo trimestre a estos factores se suma la compresión que ejerce el útero grávido sobre las venas de la pelvis y del abdomen (20-25% de las varices aparecen en segundo trimestre). Más infrecuente es que las varices debuten al final del embarazo (1-5%).
• Edad: La incidencia de varices aumenta con la edad, pero no se ha demostrado la relación entre ésta y la presencia de alteraciones anatomopatológicas en la pared venosa.
• Ortostatismo prolongado: se ha demostrado mayor incidencia en los trabajadores de pie (por ejemplo en cirujanos, traumatólogos, peluqueros).
• Otros factores: Estreñimiento, uso de ropas ajustadas, obesidad (sólo demostrado en la obesidad de tipo ginecoide de las mujeres, no en hombres), sedentarismo, etc. son factores de riesgo comúnmente asociados a las varices pero no demostrados en estudios aleatorizados.

En definitiva, sobre un sustrato de herencia y situación hormonal, el aumento de la presión venosa (presión abdominal, ortostatismo.) produce los cambios patológicos.

Patología:

Las arterias llevan la sangre del corazón a las piernas y las venas son unos largos conductos que devuelven la sangre al corazón. Por múltiples razones, estos conductos se pueden dilatar progresivamente, haciendo que la sangre se remanse y se mueva más lentamente en su camino al corazón.

Se ha visto que las paredes de las venas varicosas son más delgadas que las de las venas normales y con microscopía electrónica se ha comprobado la desaparición de células musculares lisas que se sustituyen por fibras de colágeno. También es muy frecuente en pacientes con varices el comprobar la ausencia de válvula en la unión safeno-femoral. Otro hallazgo frecuente es la mayor distancia entre los velos de las válvulas venosas y la infiltración de las mismas por leucocitos y otras moléculas relacionadas con la respuesta inflamatoria, hecho que también se comprueba en la piel y tejidos circundantes de las venas del sistema venoso periférico cuando existe insuficiencia venosa superficial

Causas:

La postura natural de las personas durante la mayor parte del día es sentada o de pie. En la cama, la mayoría de las personas, no pasamos más de 7-8 horas. Es decir, 2/3 de nuestro tiempo lo pasamos favoreciendo la aparición de varices. Lo cual va aunado a una debilidad de la pared venosa, que ocasiona su dilatación, y con ello la pérdida de la función de las válvulas que contienen las venas, o por lesión primaria del aparato valvular venoso, habitualmente como consecuencia de una tromboflebitis. De esta forma se definen las primeras como varices esenciales, las más frecuentes, y las segundas, como varices secundarias a la patología previa que condicionó su aparición.

Aunque se tiene la creencia de que las venas varicosas son sólo un problema estético, sobre todo en la mujer, el hecho es que son causadas frecuentemente por un problema médico subyacente, lo que se denomina “enfermedad de reflujo venoso”. Hay que destacar que el reflujo venoso es una enfermedad progresiva, lo que significa que si no se trata adecuadamente, puede avanzar y causar síntomas más graves. Las venas varicosas causadas por el reflujo venoso no desaparecen por sí solas.

Las causas se pueden resumir en: Herencia, utilización de anticonceptivos o drogas hormonales, trabajar o permanecer de pie o quieto y múltiples embarazos.

Síntomas:

Las venas varicosas pueden presentar diferentes síntomas como los cambios en el color de piel, erupciones, cansancio, picazón, sequedad, sensaciones en las piernas de pesadez, ardor, dolor, calambres nocturnos, úlcera en las piernas y tobillos. Según el estilo de vida de la mujer, es probable que a los 18 años de edad ya estén padeciendo de ciertas dolencias que reflejen la patología.

Cuando hay acumulación de líquido en los tejidos se impide el suministro de oxígeno y nutrientes y por lo tanto, hay una sensación de molestias tales como dolores y pesadez, hinchazón y sensación de tensión, cansancio de las piernas así como calambres nocturnos.

La presencia y severidad de los síntomas de las varices no se correlacionan en absoluto con el tamaño de las mismas.

La clínica característicamente empeora con el calor, en periodo estival, los primeros días del ciclo menstrual, al sentarse o al estar mucho tiempo de pie y mejoran con la marcha o con la elevación de la extremidad. La pérdida de peso, el ejercicio y la terapia compresiva también reducen poco apoco la intensidad de los síntomas.
En raras ocasiones en los que existe el antecedente de trombosis iliofemoral puede aparecer la claudicación de origen venoso (dolor al caminar), por defecto de formación de una red colateral suficiente que drene el exceso de flujo que reciben las extremidades inferiores durante la marcha o el ejercicio.

Clasificación:

La clasificación más empleada hoy día es la clasificación CEAP del Consenso Internacional de Expertos, que constituye una propuesta actual para integrar en una misma nomenclatura los datos Clínicos, Etiológico, Anatómicos y Patológicos.

Clínica:

Clase 0: Sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.
Clase 1: Telangiectasias o venas reticulares.
Clase 2: Varices colaterales o tronculares.
Clase 3: Edema.
Clase 4: Cambios cutáneos típicos de la IVC (dermatitis ocre, lipodermoesclerosis, eccema…)
Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada.
Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa.

Etiología:

Ec: Congénita.
Ep: Primaria.
Es: Secundaria a etiología conocida (ej: secuela postrombótica o postraumática).

Anatomía:

(Hace referencia a la localización de la insuficiencia).
As: Venas del sistema venoso superficial.
Ad: Venas del sistema venoso profundo.
Ap: Venas perforantes.

Patología:

Pr: Reflujo.
Po: Obstrucción.
Pr,o: Reflujo y obstrucción.

Diagnóstico:

A lo largo de la historia de las varices se han descrito muchas exploraciones y maniobras clásicas para demostrar los puntos de reflujo venoso. Hoy día todas ellas han sido desplazadas por el eco-doppler, que es capaz de valorar de manera fiable y bajo visión directa en tiempo real la presencia del mencionado reflujo.
El reflujo se define como el flujo venoso invertido (en dirección opuesta a la esperada, que es en dirección al corazón) y se caracteriza por tener un punto de fuga (el lugar desde el que empieza el reflujo, que en general, suele ser una conexión entre el sistema venoso profundo y el superficial, aunque no necesariamente es así) y un punto de reentrada (lugar donde la sangre vuelve a entrar en una vena que lleva la sangre adecuadamente hacia el corazón, aunque también hay excepciones).
Estudiando los ejes venosos en planos longitudinales y transversos se puede comprobar la presencia de flujos bidireccionales en bipedestación con las maniobras de Valsalva, Paraná y compresión distal. También se puede estudiar la morfología y recorrido de las varices con detalle, todo ello es muy importante para valorar un tratamiento dirigido y óptimo para cada síndrome varicoso.

Tratamiento:

Cada vena y cada persona son diferentes, por lo tanto los tratamientos deben ser de acuerdo a la localización, tamaño, dilatación y color de las varices.

Hoy en día, no se puede iniciar un tratamiento a ciegas sin tener previamente una exploración hemodinámica por eco-doppler (estudio no doloroso de la circulación venosa o arterial). En muchos casos, la ecografía nos demuestra que las varices no siguen los mismos patrones en todos los pacientes. Las técnicas con contraste yodado (flebografías) no están indicadas en la mayoría de los casos. Son dolorosas, peligrosas y dan una información estática de la circulación sanguínea. Por lo tanto, lo mejor es acudir a un especialista. No todas las varices deben operarse. Una vez realizado el diagnóstico, deben valorarse las circunstancias de cada paciente.

Los especialistas recomiendan ciertas acciones básicas como realizar caminatas con regularidad, no permanecer en la misma posición por períodos prolongados y si es indispensable estar parado por mucho tiempo, descansar el peso del cuerpo alternativamente sobre una pierna y la otra, estando sentado, extender las piernas y rotar los tobillos cuantas veces sea posible, dormir con las piernas más elevadas que la cabeza.

Además del ejercicio regular, prácticas del yoga, Pilates, entre otros, existen medicamentos que ayudan a eliminar y prevenir la aparición de las várices. Cuando una vena se enferma su pared se relaja, pierde firmeza, lo que produce la dilatación varicosa. La función de los medicamentos para las várices, es justamente actuar sobre el colágeno de la pared venosa alterada, restituyéndole la firmeza o tono perdido con lo cual se favorece notablemente la circulación.

Ayudan también ciertos consejos útiles como evitar cualquier compresión local en músculos y piernas, realizando duchas calientes en las piernas seguidas de duchas frías, alternando unos minutos de calor y veinte segundos de frío, controlando el exceso de peso con una alimentación baja en calorías evitando el estreñimiento, tratar de no estar largo tiempo de pie sin moverse y dar cortos y frecuentes paseos, hacer masajes, con la pierna elevada, del tobillo a la rodilla y finalmente practicando ejercicio físico, especialmente natación.

El problema de las varices no debe pasarse por alto. Una vez detectadas, hay que ponerse en manos de un especialista para solucionar el problema. Actualmente hay diversas técnicas quirúrgicas para tratarlas. Unas, como el stripping (arrancamiento de las venas) son más agresivas, y otras como la técnica CHIVA, son absolutamente armoniosas y permiten con menor agresión quirúrgica una recuperación más rápida y menos dolorosa.

Los tratamientos de las varices son:

Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico ablativo y hemodinámico, stripping, flebectomía, endolaser y CHIVA.
Tratamientos no quirúrgicos, esclerosis, crioesclerosis, laser y espuma

Escleroespuma:

Esta indicado para las pequeñas venitas, llamadas telangiectasias. Es inocuo, no produce ningún tipo de incapacidad.

Espuma ecoguiada:

Se utiliza espuma o Foam que va directamente a la vena afectada, se coloca mediante un dispositivo especial y guiados por una pantalla con un ecógrafo especializado, para casos intermedios de várices.

Láser:

Es un tratamiento alternativo a la cirugía convencional, para las venas grandes y de mediano calibre, una pequeña fibra de láser (como un espagueti) es introducida en la vena afectada haciendo que esta vena se colapse. El procedimiento es practicado con anestesia local y el paciente sale caminando de la sala de procedimiento.

Radiofrecuencia:

Es un tratamiento igualmente alternativo a la cirugía, un pequeño catéter se introduce en las venas afectadas y se dispara una energía de radio que colapsa la vena.

Miniincisiones:

Cuando las varices son muy grandes, es necesario realizar incisiones para extraerlas, sin embargo, instrumentos sofisticados novedosos son capaces de hacer esto a través de orificios hechos con aguja para producir un excelente resultado estético.

Enof: (Endoluminal Oclusión Foam).

Es un procedimiento simple ideado para venas grandes, es rápido y sencillo, no hay heridas ni suturas, es ambulatorio y la recuperación es casi inmediata.

El tratamiento médico está indicado siempre ante la primera consulta por Insuficiencia Venosa, independientemente de si se va a realizar cualquier otro tratamiento de las varices. Se ha comprobado en algunos estudios la mejora de los parámetros hemodinámicos con la terapia compresiva y las condiciones físicas (elevación de miembros inferiores, caminar con frecuencia, evitar estar mucho tiempo de pie, adelgazar, ejercicios…).
Además, estas medidas, especialmente la terapia de compresión son imprescindibles para que cualquiera de los demás tratamientos tenga éxito.

Láser para telangiectasias y venas reticulares:

• Está indicado en aquellas telangiectasias/venulectasias menores de 3mm de diámetro y se usa en aquellas situaciones de resistencia a la esclerosis, en vasos no canulables y en fobias a las agujas.
• Contraindicaciones relativas son la piel oscura, embarazo, anticoagulación, enfermedades fotosensibilizantes o personas con tendencia a la cicatrización hipertrófica o a hacer queloides. Debe realizarse por un equipo médico cualificado ya que no es una técnica inocua.
• Mecanismo de acción: la foto termólisis selectiva se fundamenta en el daño selectivo que una determinada longitud de onda electromagnética es capaz de provocar al absorberse preferentemente por un cromófobo determinado. El cromófobo es la hemoglobina y la longitud de onda en la que se produce el pico máximo de absorción de energía (y con él el punto de máxima especificidad de daño) se encuentra en unos 540nm para la oxihemoglobina y 920nm para la desoxihemoglobina.
• En general, las venas canulables (3mm o mayores) deben tratarse mediante escleroterapia y las menores con técnicas de láser (menos inconvenientes cosméticos que la micro esclerosis).
• Resultados: el 90% de los pacientes se encuentran claramente satisfechos cuando se les pregunta pocos meses después del tratamiento. El beneficio máximo se obtiene pues de forma gradual.

Escleroterapia:

a. El objeto de la esclerosis es provocar la fibrosis de la vena varicosa mediante el uso de una sustancia irritante del endotelio que le cause un daño irreversible y que exponga las capas subyacentes de la pared venosa. Si el esclerosante es débil el daño no será permanente, la vena se trombosará y con el tiempo se producirá la recanalización del trombo y la apertura del vaso y la reaparición del reflujo venoso. Si el esclerosante es demasiado agresivo producirá la destrucción del vaso y de los tejidos adyacentes.
Es muy importante no lesionar las venas superficiales normofuncionantes, y es vital no producir lesiones endoteliales en el SVP, por el riesgo de trombo embolismo grave que puede ello conllevar.

b. Históricamente se han usado muchos y muy diferentes tipos de agentes esclerosantes. En la actualidad se pueden encontrar varios de ellos, que se clasifican en:

• Detergentes:
1. Morruato de sodio
2. Etanolamina oleato
3. Sotradecol (tetradecil sulfato sódico)
4. Polidocanol
5. Glicerina

• Sustancias hipertónicas
1. Suero salino hipertónico.
2. Sclerodex (25% dextrosa y 10% cloruro sódico)
3. Yodo poliyodado

• Toxinas celulares

c. El más usado en algunos países es el Polidocanol: (hidroxi-polietoxi-dodecano) es un alcohol de cadena larga. No duele al inyectarlo, no produce necrosis si se extravasa y tiene una baja incidencia de alergias. La casa comercial recomienda un uso máximo de 2mg/kg, aunque hay muchos autores que publican terapias con dosis aun mayores.
En ocasiones se han producido reacciones anafilácticas y puede producir con bastante frecuencia hiperpigmentaciones (aunque menos que otros esclerosantes). Las telangiectasias post esclerosis con polidocanol son tan frecuentes como con otros agentes.

d. Es imprescindible realizar un mapeo venoso con eco-doppler antes del inicio del tratamiento. Localizar y filiar los puntos donde existe el reflujo venoso y las venas sanas que no deberán eliminarse, para realizar un tratamiento adecuado.

Cirugía:

a. La resección de la vena safena interna (VSI) y de sus colaterales varicosas tras la exhaustiva disección y ligadura de las venas tributarias del cayado ha sido durante años el tratamiento más aceptado para las varices. Siempre se ha establecido como casi dogmático que la permeabilidad de alguna de estas tributarias era la causante de muchas de las recidivas varicosas, lo cual que hoy se encuentra en revisión con la aparición de técnicas menos invasivas.

b. La neovascularización que se produce en la ingle operada con el tiempo puede recanalizar la VSI. Esto es más frecuente en los pacientes a los que sólo se les realiza ligadura del cayado.

c. Existen muchos estudios prospectivos que comparan la ligadura del cayado de la Vena Safena Interna con la safenectomía. En la mayoría de ellos (seis de los siete) se concluye que los resultados son claramente mejores para el stripping que para la ligadura, que sigue siendo la técnica más contrastada a largo plazo.

d. Las complicaciones mayores son muy raras, pero hasta un 20% de los pacientes intervenidos desarrollan complicaciones menores como hematoma, linfoceles, dolor y disestesias por afectación del nervio safeno y trombosis tanto venosa profunda como superficial. En general los pacientes se incorporan al ámbito laboral una semana después de operarse.

Nuevas técnicas:

a. Existen dos tipos de técnicas aprobadas para el tratamiento ablativo de las varices: la ablación por radiofrecuencia y el láser endovenoso. Los resultados publicados de estas dos técnicas son difíciles de interpretar por el diferente concepto de éxito de los autores (disminución o ausencia de reflujo en toda o en tramos de la VSI). En cualquier caso son técnicas jóvenes que cada vez tienen más partidarios en el mundo de la Cirugía Vascular, aunque en principio fueron acogidas con mucho escepticismo. No se conocen los resultados a largo plazo.

b. Esclerosis de venas tronculares. Se trata de otra técnica novedosa de la que no se disponen datos sólidos en cuanto al resultado a largo plazo, aunque parece que a medio plazo los resultados son mejores que con la cirugía. A largo plazo esta relación tiende a invertirse, a pesar de las sesiones de repaso (en general se aceptará la cirugía si hay reflujo del cayado y la esclerosis si no lo hay, ya que en presencia de éste la recidiva parece ser la regla). Estas sesiones de repaso se pueden hacer de forma ambulatoria y en principio en repetidas ocasiones hasta tener el resultado deseado.
Sí se sabe que es mejor realizarla con espumas que con líquidos, que necesita un entrenamiento específico sobre todo en lo concerniente al control ecográfico y que es simple y muy efectiva. La espuma sólo se puede hacer con detergentes (polidocanol y sotradecol) .
Es imprescindible la compresión post-tratamiento para asegurar el flujo adecuado en el sistema venoso profundo y reducir los síntomas de la flebitis superficial que se genera en la zona tratada con cualquiera de los nuevos métodos empleados. Deben prescribirse medias de compresión de 20-30mmHg (clase II) por lo menos los 15 días siguientes al tratamiento. Las medias podrán quitarse para el aseo diario y para dormir, sin tener duda alguna de no presentar ningún efecto adverso.
Debe valorarse la paciente clínica y ecográficamente a los 7-15 días, pero puede incorporarse a la vida laboral al día siguiente de la intervención ambulatoria.

Complicaciones:

Las varices pueden eventualmente producir trombosis, cambios de color en la piel, infarto pulmonar y úlceras.

Prevención:

Las varices son un problema que pueden afectar a todo el mundo. Aunque hay gente más predispuesta por su fisiología a padecerlas, lo mejor es prevenir su aparición. En este apartado proponemos una serie de consejos que les ayudarán a tener unas piernas sanas y sin varices. Se pueden evitar Intentando cumplir una serie de normas de sentido común.

Lo que no se debe hacer: Estar mucho tiempo sentado con las piernas cruzadas. Permanecer de pie sin moverse tampoco es aconsejable. Llevar ropa demasiado apretada. Las ligas, faldas, cinturones e incluso zapatos no deben de ponerle trabas a la circulación de la sangre.

Varículas o arañas vasculares, también llamadas telangiectasias. Normalmente no constituyen un problema de salud. Son más frecuentes en mujeres, pueden aparecer a partir de la segunda década de la vida, ocasionalmente pueden dar calor o picor local. Por motivos estéticos se pueden eliminar, con crioesclerosis, láser vascular o esclerosis con micro burbujas esclerosantes.

Dr. Avilio Méndez Flores

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“La culebrilla” o Herpes zoster

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Definición:

El herpes zoster, coloquialmente conocido como culebrilla o culebrina, es una erupción vesicular aguda muy dolorosa, limitada a la región de la piel inervada por un solo ganglio sensitivo, producida por la activación endógena del virus varicela-zoster (VVZ), el mismo que causa la varicela o “lechina”, que había permanecido latente después de un ataque anterior de dicha enfermedad eruptiva. Dichas lesiones son el resultado de la inflamación del nervio provocada por el virus, de modo que el herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a determinados nervios periféricos donde se aloja y permanece en estado latente durante tiempo.

Aun cuando la erupción desaparece, el dolor puede continuar durante meses y algunas veces durante años.

Frecuencia:

El herpes zoster es más frecuente entre las personas cuyo sistema inmunológico se encuentra deprimido y aunque es más frecuente en personas mayores, entre 60 y 80 años, también puede presentarse a cualquier edad.

La infección por el VVZ es universal; los casos de herpes zoster ocurren durante todo el año, con una frecuencia de 5 por 1000 por año, tanto en los Estados Unidos como internacionalmente.
Además, es aproximadamente 3.5 veces mayor en individuos de raza blanca que en hispanos.

Historia:

Si bien la enfermedad era conocida desde la antigüedad por los griegos con el nombre de “zoster” o “zona”, (Zoster, la correa usada por el guerrero para sostener su armadura. En el caso de las damas, Zona, el corsé, cuyo propósito principal era decorativo) no es sino hasta 1.852 cuando Moore señaló por primera vez, su identidad epidemiológica con la varicela y más de un siglo después, en 1.976, Weller y colaboradores establecieron la similitud etiológica de las dos enfermedades, al comprobar que los virus recuperados de ambas eran idénticos.

Agente causal:

El virus de la varicela-zoster es un miembro del grupo de los herpesvirus. La partícula viral (virión) tiene un diámetro de 150–200 nm y consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una nucleocápside que engloba al ADN de doble cadena, como material genético. En concreto, se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3. El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Patogenia:

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre sufran la enfermedad a la vista, por haberse manifestado un cuadro subclínico. En la gran generalidad de los casos, el sistema inmunológico elimina la acción del virus en el organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos.

Los humanos son el único reservorio del VVZ, el cual es extremadamente infeccioso. Hasta un 90% de los individuos susceptibles expuestos al virus desarrolla varicela después del contacto con un individuo infectado y tanto los pacientes con varicela como con herpes zoster pueden transmitir el virus. La reactivación del virus varicela-zoster ocurre en casi el 10–20% de aquellas personas que han padecido la varicela (infección primaria); por lo general esto ocurre sólo una vez en la vida de una persona.

Las situaciones asociadas con la reactivación viral incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los tratamientos inmunosupresores y las enfermedades que causan inmunodeficiencia, como la infección por VIH.

Sin embargo, el VVZ es extraordinariamente lábil y en el caso del herpes zoster, la transmisión puede producirse por el contacto físico con las lesiones vesiculares. Los pacientes con varicela son contagiosos 2 días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones tienen costra (normalmente 4–5 días después de la aparición del exantema). Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir de vez en cuando la infección y causar varicela en individuos susceptibles, aunque en este caso el periodo de infectividad es más corto.

Los individuos con herpes zoster también pueden transmitir el virus a partir de las secreciones respiratorias, pese a que se piensa que el periodo de infectividad es mucho más corto. Si un adulto que no ha tenido varicela se expone al virus del herpes zoster, por lo general presentará un caso severo de varicela en lugar de herpes.

Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente, reactivarse para causar enfermedad recurrente.

De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.

Normalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Pero, cuando se deteriora o debilita (el sistema inmune), puede ocurrir que el virus se reactive y se replique en las neuronas, formando nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. Precisamente, el dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

El proceso de reactivación del virus herpes simplex es similar al del zóster

Contagio:

Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce no es la culebrilla, sino una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica (previa), cicatricial o post-herpética.

Manifestaciones:

Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres días, después de que el virus llega a la piel.

El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas (vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.

Las lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma (área corporal inervada por un mismo nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo (unilateral). El tronco es el área más comúnmente afectada, mostrando un cinturón de erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara, afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara: la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente y excepcionalmente a la rama media que va a la parte central de la cara o la inferior a la parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede producir lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera permanente.

El compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del conducto auditivo externo. En muy pocas ocasiones, se involucran los genitales o la parte superior de la pierna.

El herpes puede complicarse hasta en el 25%, con una condición conocida como neuralgia post-herpética (NPH), que es una persistencia de síntomas sensoriales (dolor, parestesias e hipersensibilidad local) en el área donde ocurrió el herpes después del episodio inicial, que puede durar como una verdadera pesadilla, de más de 1 mes y que puede durar años. Es la complicación más frecuente del Herpes Zoster. La aparición de NPH, tras el episodio de herpes zoster es muy poco frecuente en pacientes (<10%) con edades menores a 60 años, pero puede presentarse hasta en un 40% en pacientes con edades superiores a 60 años.

El nervio queda afectado tras la inflamación y necrosis hemorrágica producida por la infección del virus. La movilización de partículas virales de los nervios sensoriales a la piel también contribuye a la aparición del dolor. No suele haber un periodo asintomático tras la resolución de las lesiones cutáneas.

Se manifiesta como dolor quemante, constante y que suele interferir el sueño. Pueden presentar alodinia (aparición de dolor con estímulos normalmente no dolorosos). Así mismo, los pacientes pueden presentar áreas de anestesia (termal, vibratoria) o parestesias.

Este dolor puede ser lo suficientemente severo como para incapacitar a la persona, especialmente si es de edad avanzada. Aunque 50% ó más de los pacientes con neuralgia post-herpética pueden curarse entre 1 y 2 años después de su inicio, el resto de los pacientes pueden sufrirla de por vida.

Los síntomas del herpes zóster vienen normalmente precedidos por cefaleas, foto sensibilidad, fiebre y malestar general; esto es seguido por picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante. Y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, pueden haber problemas diagnósticos con otras patologías, incluyendo infarto de miocardio o cólico renal, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina zoster sine herpete, que puede dificultar el diagnóstico.

La fase posterior constituye el desarrollo del característico rash cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón sin pasar la línea media del cuerpo. Las regiones más comunes son la región media del tórax y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Regularmente las vesículas evolucionan a ampollas llenas de un fluido seroso, las cuales son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado). Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.

Los signos anticipados de culebrilla son ardor o dolor agudo y hormigueo o picazón, generalmente de un lado del cuerpo o la cara. El dolor puede ser de leve a fuerte. Luego, se forman ampollas que duran de 1 a 14 días. Si la culebrilla aparece en la cara, puede afectar la vista o el oído. El dolor de la culebrilla puede durar semanas, meses o incluso años después de la curación de las ampollas.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la culebrilla. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
• Sensibilidad o dolor, o ambos en un área de la piel antes de que aparezca la erupción.
• Erupción, que aparece después de cinco días y que al principio tiene el aspecto de manchas rojas pequeñas que cambian a vesículas (usualmente toma de dos a tres días).
• Las vesículas que cambian a color amarillo y se secan dentro de 14 días, a menudo dejan cicatrices ahuecadas pequeñas.
• Otros síntomas tempranos de la culebrilla pueden incluir:
• Molestias gastrointestinales.
• Sentirse enfermo.
• Fiebre.
• Dolor de cabeza.

Diagnóstico:

Además del examen y la historia médica completa, los exámenes para diagnosticar la culebrilla pueden incluir:
Raspado de piel – un procedimiento en el cual se raspa cuidadosamente la piel, para determinar si el virus es la culebrilla u otra forma del virus herpes.
Exámenes de sangre.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico es eminentemente clínico. Muy pocas enfermedades requieren un diagnóstico diferencial, debido a la peculiar localización del rash. Entre ellas, cabe citar los efectos especiales del contacto con zumaque venenoso y con hiedra venenosa (aunque en éstos el picor es especialmente intenso).

En caso de duda, existen una serie de exámenes complementarios. Pueden ser necesarios debido a que los dolores previos a la aparición del rash pueden generar errores diagnósticos con pleuritis, infarto agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migrañas, según la localización. Se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Se puede realizar un cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

Evolución:

El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia post-herpética, difícil de tratar. Ésta es más frecuente en ancianos, y puede llegar a incapacitar al paciente, dada su severidad. En algunos pacientes, el herpes zóster puede reaccionar de forma subclínica, con dolor en el dermatoma sin signos cutáneos (zoster sine herpete), más complicado y afectando a más nervios que el herpes zóster inicial. Además, en estos casos se puede complicar con neuropatías craneales, polineuropatías, mielitis o meningitis aséptica.

Tratamiento:

Si bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas con una planta llamada “yerba mora” (Solanum nigrum) aplicada sobre las lesiones vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la utilización de fármacos antivirales, entre los que se destaca el Aciclovir.

Para mayor efectividad y disminuir la probabilidad de presentar neuralgia post-herpética, deben iniciarse (a las dosis correctas) dentro de las 72 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la aparición de las ampollas características. Si el paciente inicia un antiviral, pero no utiliza las dosis correctas, tendrá mayor probabilidad de presentar complicaciones.

Todos los antivirales (a las dosis correctas) acortan el curso, disminuyen el dolor y reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA, pueden requerir terapia intravenosa.

Por lo general, si son utilizados en la dosis correcta, las lesiones activas comienzan a mejorar muy rápidamente y no siguen apareciendo nuevas lesiones. La aplicación del antiviral en forma de “cremita” un par de veces al día no es suficiente; por lo general se utilizan dosis altas del antiviral para que sea efectivo.

Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que deben sopesarse antes de indicarlos.

Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia.

El herpes zóster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años, particularmente si el nervio trigémino resultó afectado.

Si el paciente tiene más de 2 semanas con los síntomas y presenta una neuralgia post-herpética (persistencia del dolor en el área donde ocurrió el herpes después 1 mes del episodio inicial e incluso después de desaparecer las lesiones del zóster) debe acudir a una clínica de dolor, para su debido tratamiento. no hacen falta ecosonografías, tomografías ni otros estudios especiales, ya que van a resultar normales. el problema es debido al daño producido por el virus en el nervio afectado.

Conductas no aconsejables:

Por el aspecto de las lesiones la cultura popular le ha puesto el nombre de “culebrilla” y en algunas zonas del Mediterráneo, como Italia y Malta, como «Fuego de San Antonio». Es común que los afectados por culebrilla recurran a brujos y curanderas, que aplicarán rezos, hierbas (yerbamora), tinta china y hasta los sobarán con sapos, con lo cual evitarán (otro mito) que la culebrilla “se una” terminando el cinturón, lo cual supuestamente traerá “consecuencias funestas”. Aparte de los peligros relacionados con las condiciones de higiene al aplicar tales exóticos e inútiles tratamientos, esto sólo retrasa el momento de la medicación adecuada.

Actualmente no es posible la eliminación total del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas y disminuir la duración y gravedad del proceso. Los especialistas tratantes pueden encontrar apropiados algunos tratamientos que potencialmente podrían contribuir con la recuperación de los nervios afectados y aplicarán un acercamiento apropiado para cada paciente, incluyendo, lo cual no es frecuente, su hospitalización.

El tratamiento normal para este problema contempla medicamentos antivirales, como Aciclovir (el más común), los cuales pueden tomarse por vía oral o intravenosa en casos más severos. Si estos fármacos se emplean dentro de las 24 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y antes de la aparición de las ampollas características, el efecto será más contundente y se evitarán complicaciones mayores.
Infrecuentemente pueden administrarse corticosteroides (como la prednisona), para reducir inflamación y el riesgo de neuralgia posherpética. Éstos suelen ser los indicados para ancianos.

Terapias complementarias:

Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigación. Un ensayo clínico multicéntrico a gran escala ha demostrado recientemente resultados prometedores. Los resultados de otro ensayo clínico apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.

Por otra parte, dado que el dolor es la manifestación que más se teme de este problema, para su control pueden administrarse analgésicos de diversas graduaciones, mismos que deberán ser prescritos por el médico tratante; así, cuando es de poca intensidad, puede administrarse ibuprofeno, de ser moderado se recomienda amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que aumentan la transmisión nerviosa del cerebro) y en casos severos analgésicos narcóticos como la codeína o la metadona.

El intenso dolor provocado por el HZ es un dolor distinto del dolor que habitualmente conocemos (dolor nociceptivo, que es por ejemplo el dolor que tenemos cuando nos golpeamos en un brazo), el dolor del HZ es de tipo neuropático, secundario al daño de estructuras nerviosas y que en ocasiones se caracteriza por ser muy intenso, eléctrico o quemante y que no responde o responde muy poco a los analgésicos o AINE que todos conocemos. Para este tipo de dolor sirven otro tipo de fármacos, en su mayoría Anticonvulsivantes como Carbamazepina, la Oxcarbazepina, Gabapentina y Pregabalina y Antidepresivos como la Amitriptilina y la Duloxetina los que pueden ser utilizados solos o combinados.

Pese a lo anterior, el dolor sigue siendo motivo de investigación por parte de la Ciencia. En el intento por bloquearlo se ha descubierto que los nervios que se inflaman por efecto del virus herpes zoster producen glutamato, sustancia química que invade células cercanas a las que transmiten señales de dolor que son enviadas al cerebro. Este hecho las vuelve demasiado sensibles, lo cual explica por qué los enfermos pueden sentir gran dolor incluso cuando la piel se toca ligeramente.

En nuestros días existen medicamentos que pueden bloquear los sitios donde se recibe el glutamato, y parece ser que brinda buenos resultados. A su vez, ciertos estudios han demostrado que aplicando la vacuna de la varicela a las personas mayores aumenta el tipo de inmunidad necesario para bloquear el virus.

Otros medicamentos en estudio son parches que contienen el anestésico lidocaína o capsaicína (sustancia que se obtiene del chile) que se colocan directamente en la zona del dolor con resultados alentadores.

Tal vez este sea el momento de revisar la cartilla de vacunación propia y la de todos los miembros de su familia, pues es la forma más simple de protegerse del embate de este peligroso virus.

No existe una cura para la culebrilla. El tratamiento anticipado con medicinas que combaten el virus puede ayudar. Esas medicinas también pueden ayudar a prevenir el dolor persistente. Una vacuna puede prevenir la culebrilla o disminuir sus efectos. La vacuna es para personas mayores de 60 años que han tenido varicela pero no han tenido culebrilla.

El tratamiento para la culebrilla será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.

La culebrilla tiene que seguir su curso, ya que no existe cura para la enfermedad. El tratamiento generalmente está enfocado a aliviar del dolor. El tratamiento puede incluir medicamentos para aliviar el dolor y medicamentos antivirales para ayudar a disminuir algunos de los síntomas y minimizar daño al nervio. Otros tratamientos pueden incluir:
Reposo en cama, especialmente durante la fase temprana de la culebrilla, si el paciente tiene fiebre.
Loción de calamina o un medicamento similar para tratar la picazón.
Aplicación de compresas frías en las áreas de la piel afectadas.
Cirugía para extirpar el nervio afectado (en caso de que el dolor severo no se alivie con los medicamentos).

Complicaciones:

Los síntomas activos de la culebrilla usualmente no duran más de tres a cinco semanas. Sin embargo, ocasionalmente ocurren complicaciones. Las dos complicaciones principales que pueden ocurrir como resultado de un caso de herpes zoster incluyen los siguientes:
Neuralgia posherpética (su sigla en inglés es PHN)
Se caracteriza por dolor continuo, crónico que la persona siente incluso después de que las lesiones de la piel han sanado. El dolor puede ser severo en el área en donde las vesículas estuvieron presentes y la piel afectada puede ser muy sensible al calor y al frío.
Entre las personas con mayor riesgo de tener PHN se incluye aquellas que tienen dolor severo durante la fase activa del herpes, las que tienen alteración sensorial y los ancianos. El tratamiento temprano del herpes puede prevenir la PHN. Además se pueden usar analgésicos (medicamentos que alivian el dolor) y tratamiento con esteroides (para reducir la inflamación) para tratar el dolor y la inflamación.
Infección bacteriana:
Una segunda complicación común y severa del herpes, es la infección bacteriana en la piel donde están las lesiones. Las infecciones pueden producir complicaciones adicionales, como cicatrices y gangrena superficial. Cuando la infección ocurre en los ojos o cerca de ellos, puede producirse una infección bacteriana secundaria o la opacificación corneal (nebulosidad de la córnea).

Prevención:

Aunque, como ya se indicó, el virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual, la higiene y el sentido común tienen siempre validez. Por lo tanto, es importante destacar que el afectado debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados (por ejemplo, utensilios para comer), o bien, lavarlos con agua hirviendo cada vez que los emplee (lo común es disponer de desechables). Además, puede ser especialmente recomendable que el enfermo mantenga aislamiento mientras las lesiones estén supurando, a fin de no infectar a otros.

En relación con la prevención, ya existen algunas vacunas que dan esperanzas sobre una posible futura solución.

Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha sido demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Pilas y baterías, tóxicos en potencia

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Consideraciones generales:

Están en todas partes. Como no sabemos que son peligrosas, las dejamos cerca de los bebés, en los juguetes de los niños, dormimos con ellas al lado, las colocamos sobre la mesa de la cocina, en la despensa, en el baño, junto a la oreja, en la sala, nos las llevamos a la calle, nos acompañan a las fiestas, están en la oficina, han sido encontradas en el desierto, en la selva, a lado de las autopistas, en las cuevas, en el campo, en los ríos y hasta en los mares.

Si bien las pilas representan un gran avance tecnológico, éste se ha desvirtuado para potenciar su uso irracional en la vida cotidiana inundada de productos que necesitan de este tipo de fuente de energía altamente tóxica. La publicidad las presenta como algo ineludible, inofensivo y tierno: el conejito incansable o la princesa triste porque su radio ya no suena. Pero las pilas son sustancias peligrosas con las que convivimos todos los días: 30% de su contenido es tóxico.
Todos los días manejamos productos que utilizan pilas; pero las pilas y baterías contienen sustancias peligrosas, y cuando dejan de funcionar, no sabemos qué hacer con ellas.

Los metales pesados y otras sustancias químicas que contienen las pilas y baterías representan un grave problema para la salud y el ambiente.
Greenpeace considera a las empresas fabricantes de pilas y baterías corresponsables del acopio de estos materiales al final de su vida útil y responsables absolutas de innovar su tecnología y sustituir los tóxicos por sustancias que no dañen la salud ni el ambiente. Así que, cuando una pila cumpla su ciclo de vida útil, regrésasela al fabricante.
El crecimiento de la industria eléctrica y electrónica y la fabricación de aparatos portátiles dispararon la producción y el consumo de pilas. La industria y el comercio no se preguntaron el impacto que causarían en el ambiente tales productos.

Pilas peligrosas:

Las pilas tienen sustancias como mercurio, cadmio, litio, plomo, que son sumamente tóxicas para la salud y el ambiente. En nuestro país, cuando ya no sirven, las pilas y baterías generalmente son tiradas en la basura doméstica o a cielo abierto. Esto significa que pronto pararán en un basurero, en el campo o lo que es peor, serán incineradas. Así, las pilas y baterías se convertirán en un residuo tóxico y sus componentes químicos-tóxicos se modificarán en el ambiente, volviéndose en algunos casos incluso más tóxicos. Por ejemplo, el mercurio y el cadmio, y otros metales, no se destruyen con la incineración: son emitidos a la atmósfera.

Metales como el mercurio se pueden vaporizar. Otros metales, como el cadmio y el plomo, pueden concentrarse en las cenizas producto de la incineración. Cualquiera que sea el camino, causa enormes problemas ambientales. La fuente más grande de mercurio en la basura doméstica, es la de las baterías de la casa, especialmente alcalinas y baterías de botón, vía por la que se aumenta el riesgo de contaminación del agua, que después beberemos. Una manera de reducir el número de baterías que desechamos es usar pilas recargables. Las pilas de los teléfonos inalámbricos, computadoras y teléfonos celulares contaminan bastante por su contenido de metales pesados como el cadmio.

Elementos de las pilas:

Mercurio:

Al respirar aire contaminado, al ingerir agua y alimentos contaminados.
Posible cancerígeno. Una Alta exposición puede dañar el cerebro, los riñones y al feto, provocando retraso mental, en el andar o el habla, falta de coordinación, ceguera y convulsiones.
Atraviesa la barrera placentaria y daña el cerebro de los neonatos. Se trasmite a través de leche materna. En los niños provoca retraso mental y ceguera. En los adultos, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, daños en riñones y pulmones.
El mercurio puede contaminar el agua o a la tierra a causa de depósitos naturales de este metal o por el que se emite en los basureros.
El metilmercurio es bioacumulable, es decir se acumula en los tejidos de peces.

Cadmio:

Lugares donde se manufacturan productos de cadmio, al consumir alimentos o agua contaminados con cadmio.
Respirar altos niveles de cadmio produce lesiona los pulmones e ingerirlo produce daños a los riñones. En dosis altas, puede producir la muerte. Ingerir alimentos o tomar agua con cadmio irrita el estómago e induce vómitos y diarrea. El cadmio y sus compuestos son carcinogénicos.
El cadmio entra al aire de fuentes como la minería, industria, y al quemar carbón y desechos domésticos. Las partículas pueden viajar largas distancias antes de depositarse en el suelo o en el agua. El cadmio entra al agua y al suelo de vertederos y de derrames o escapes en sitios de desechos peligrosos.

Níquel:

Ingerir alimentos contaminados con níquel es fuente de exposición. Reacción alérgica y contacto de la piel con suelo, agua o metales que contienen níquel.
Efectos más comunes del níquel son sobre la piel. Respirar altas cantidades produce bronquitis crónica y cáncer del pulmón y de los senos nasales.
El níquel es liberado a la atmósfera por industrias que manufacturan o usan níquel, por plantas que queman petróleo o carbón y por incineradores de basura. En el aire, se adhiere a partículas de polvo que se depositan en el suelo. El níquel liberado en desagües industriales termina en el suelo o en el sedimento.

Litio:

El hidróxido de litio tiene aplicación en la industria de cerámica y en la medicina como antidepresivo y en sistemas de aire acondicionado.
Neurotóxico y nefrotóxico.
Intoxicación por litio produce fallas respiratorias, depresión del miocardio, edema pulmonar y estupor profundo.
Daño al sistema nervioso, llegando a estado de coma e incluso la muerte.
El litio puede lixiviarse fácilmente a los mantos acuíferos, se ha encontrado en pequeñas cantidades en diferentes especies de peces. El litio no es volátil por lo que pueden regresar a la superficie a través de deposición húmeda o seca.

Manganeso:

Problemas respiratorios y alteraciones de la función sexual.

Plomo:

Puede ocurrir al respirar aire o polvo, al comer o tomar agua contaminada y al ingerir trozos de pintura seca con plomo o jugar en tierra contaminada.
El plomo puede causar daño al sistema nervioso, los riñones y el sistema reproductivo.
El plomo no se degrada. Compuestos de plomo son transformados por la luz solar, el aire y el agua. Cuando se libera al aire puede ser transportado largas distancias antes de sedimentar. Se adhiere al suelo. Su paso a aguas subterráneas depende del tipo de compuesto y de las características del suelo.

Zinc:

Produce intoxicación por inhalación.

Dato:
Un Mp3 player usado 5 horas a la semana durante un año gasta: 116 pilas de carbón, 38 alcalinas y menos de 1 recargable.

Tipos de pilas y baterías
Las pilas desechadas son uno de los objetos más contaminantes, por la lenta degradación y toxicidad de sus componentes.
Se conocen como pilas primarias aquellas que son desechables ya que sus componentes químicos al convertirse en energía eléctrica ya no pueden recuperarse y secundarias a las recargables ya que pueden recargarse invirtiendo su reacción química.

Toxicidad:

Secas o de carbón zinc
Contienen muy poco mercurio (0,01%)
Linternas, radios, juguetes, caseteras
(Muchas de manufactura asiática)

Alcalinas Tienen un contenido en mercurio del 0.5%.
Juguetes, tocacintas, cámaras fotográficas, grabadoras.
(Duran el triple o más que las secas)

Botón
Oxido de mercurio (HgO)
Algunas contienen hasta un 30% de mercurio y litio
Aparatos de sordera, calculadoras, relojes e instrumentos de precisión

Litio de 10 a 30%
Equipos de comunicación, radios portátiles, transmisores, instrumentos médicos, computadoras, calculadoras, celulares, cámaras, agendas.

Verdes
Carecen de cadmio y mercurio, aunque se desconocen parte de sus componentes. Tienen alcohol

Secundarias
Recargables
Contienen cadmio, plomo y níquel. No contienen mercurio.
(Una pila recargable puede sustituir 300 desechables)

Níquel-Cadmio
(Ni-Cd). Cadmio 18%
Juguetes, lámparas, artículos electrónicos, eq. electrónico portátil, teléfonos inalámbricos. Pueden durar 500 veces más que una pila de carbón-zinc

Níquel-Metal Hidruro (NiMH) Níquel 25%.
Productos electrónicos portátiles

Ion-Litio (Ion-Li)
Telefonía celular, computadoras, cámaras fotográficas y de video

Plomo
Uso automotriz, industrial y doméstico

Además de los costos ambientales, son muy altos los costos económicos que conlleva consumir baterías alcalinas y de uso pesado (heavy dutty) frente al gasto tan pequeño que llevan las recargables a lo largo de un año, o varios que son los que duran. Las pilas recargables pueden recargarse más de 200 veces y duran más de 900 horas de uso. Existen ya en el mercado cargadores solares para pilas recargables.

Dato: para fabricar una pila se consume 50 veces más energía de la que produce y que la corriente generada por cada pila es 450 veces más cara que la generada por la red eléctrica

Cantidad de agua contaminada por tipo de pila o batería
Pilas, micro pilas y baterías Agua contaminada/ unidad carbón-zinc
3 mil litros
Zinc-aire 12 mil litros
Óxido de plata 14 mil litros
Alcalinas 167 mil litros
Mercurio 600 mil litros

Ejemplo: 11 pilas de botón de óxido de mercurio pueden contaminar 6.5 millones de litros de agua.
A todos estos contaminantes tendríamos que mencionar que existen otros como los retardantes de fuego bromados que se encuentran en las pilas y baterías de celulares, computadoras y otros aparatos eléctricos y electrónicos. Este químico se bioacumula, es neurotóxico y puede deteriorar las funciones de aprendizaje y memoria, interfiere con las hormonas tiroidea y estrógeno y la exposición en la gestación puede relacionarse con problemas de comportamiento.
.
Si las pilas y baterías son residuos peligrosos, esto significa que:
• deben tener una disposición final segura;
• Su transporte y tratamiento lo deben hacer sólo empresas autorizadas;
• La responsabilidad del manejo y disposición final de los residuos peligrosos corresponde a quién los genera

No son los consumidores sino los fabricantes los responsables de la generación de tóxicos, así que deben ser responsables del acopio y reciclaje seguro.

Greenpeace está trabajando para que se definan los planes de manejo adecuado de pilas y baterías en zonas urbanas y rurales del país, para que se frene la contaminación y daños a la salud que provocan estos materiales tóxicos que se encuentran fuera de control. Urge evitar que las pilas y baterías terminen en tiraderos, basureros municipales y zonas rurales cerca de ecosistemas frágiles y cuerpos de agua, donde la basura se incendia de manera periódica agravando la contaminación.

Consejos:

Cambia tus hábitos, consume de manera ambientalmente responsable:
• Exige depósitos adecuados para que pongas tus pilas y baterías cuando ya no las uses.
• Exige al Ministerio de Salud no permitir la importación ilegal de pilas y baterías.
• No permitas la incineración de pilas y baterías. Las campañas de recolección de pilas en comercios u otros sitios no siempre solucionan el problema, averigua cuál será el destino de las pilas recolectadas.
• Prefiere las pilas recargables, pues pueden sustituir 300 desechables.
• Evita el uso de pilas siempre que sea posible.
• Usa y promueve productos que funcionen con cuerda, energía solar y energía eléctrica.
• Prefiere los productos que se pueden conectar a la red eléctrica, además de no contaminar,
es más eficiente desde el punto de vista energético.
• La mitad de las pilas utilizadas son para esparcimiento, disminuye dicho consumo.
• No compres pilas piratas: es ilegal, duran menos y son más tóxicas.
• No tires las pilas en la basura, en el campo, en la calle. Evita que lleguen a cuerpos de agua y jamás las queme, pues los metales tóxicos desprendidos irán a la atmósfera.
• No entierres las pilas, ya que contaminan la tierra, el subsuelo y el agua una vez que se oxide su cubierta de metal.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Rayos ultravioleta (UV)

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Definición:

La radiación solar ultravioleta o radiación UV es una parte de la energía radiante (o energía de radiación) del sol, se transmite en forma de ondas electromagnéticas en cantidad casi constante (constante solar), su longitud de onda fluctúa entre 100 y 400 nm y constituye la porción más energética del espectro electromagnético que incide sobre la superficie terrestre.
Se dividen en tres tipos en función de su longitud de onda. Cuanto mayor sea ésta, menos energía tendrá, y viceversa.

Clasificación:

Radiación solar ultravioleta tipo A (UV-A). Su longitud de onda fluctúa entre 320 y 400 nm. Alcanza totalmente la superficie terrestre, no es retenida por la atmósfera.

Radiación solar ultravioleta tipo B (UV-B). Su longitud de onda fluctúa entre 280 a 320 nm. El 90% se bloquea por el ozono y el oxígeno de la atmósfera. Es más energética y dañina para la biosfera que la radiación UV-A.

Radiación solar ultravioleta tipo C (UV-C). Su longitud de onda fluctúa entre 100 y 280 nm constituye la fracción más energética. Este tipo de radiación y otras partículas energéticas (rayos X, rayos gamma y rayos cósmicos) son retenidas totalmente en las regiones externas de la atmósfera y no alcanzan la superficie terrestre.

Efectos:

La radiación UV desempeña un papel importante en la determinación de las condiciones climáticas, el balance energético y el equilibrio natural del planeta. La medición continua de este parámetro permite estudiar su comportamiento y relación con el estado de la biosfera y la salud humana.

Los rayos UVA entran en contacto con nuestra piel y hacen que ésta cobre un color más dorado. Esto es así porque la luz del sol incide sobre las células pigmentarias, situadas justo por debajo de la capa más externa de la piel, y hace que liberen melanina. Este pigmento sube y ‘tinta’ las células de la epidermis, haciendo que las personas luzcan un color más moreno de piel.

Efectos sobre la salud:

Tanto los rayos UVB como los UVC son altamente nocivos. Los rayos UVA, por su parte, no tienen por qué serlo siempre y cuando se tomen las medidas necesarias al respecto. Una persona que vaya a tomar el sol deberá hacerlo aplicándose siempre una crema solar adecuada a su fototipo ya que, de no hacerlo, corre el riesgo de quemarse.

Las quemaduras solares:

Una exposición prolongada y sin protección a los rayos UVA del sol deja de broncear la piel y pasa a ‘quemarla’. Las quemaduras solares son muy dolorosas y a largo plazo producen cáncer y el envejecimiento de la piel. Las hay de tres tipos: de primer, segundo y tercer grado. La primera se caracteriza por enrojecer e irritar la epidermis, que es la capa más superficial de la piel. Por su parte, las quemaduras de segundo y tercer grado alcanzan a capas más profundas y generalmente provocan ampollas y otras lesiones.

Los fototipos:

Cada persona, en función de su tipo de piel, presenta un fototipo determinado. Es importante conocerlo, ya que en base al mismo se deberán tomar unas precauciones a la hora de tomar el sol.

Estos son los distintos fototipos que hay:

-Tipo 1. Este fototipo es el propio de una piel muy clara y extremadamente sensible a los rayos del sol. Nunca se broncea y que siempre se quema.
-Tipo 2. Las personas con este fototipo tienen una piel muy sensible al sol, suelen quemarse y muy raramente se broncean. En su lugar, su piel presenta un color rojizo.
-Tipo 3. Una piel con este fototipo continúa siendo muy sensible al sol. Puede llegar a quemarse con regularidad y sólo es capaz de alcanzar un ligero bronceado.
-Tipo 4. Un fototipo de tipo 4 es el propio de una piel que ya no es tan sensible al sol y que por lo tanto no suele quemarse.
-Tipo 5. Las personas con este fototipo casi nunca se queman porque su piel es muy resistente a los rayos UVA del sol. Suelen presentar un aspecto bronceado a lo largo de todo el año.
-Tipo 6. Las pieles de fototipo 6 nunca se queman ya que son muy resistentes al sol. Son propias de personas de raza negra.

Beneficios:

Las culturas antiguas consideraban que los baños de sol son benéficos para la salud. Actualmente se reconoce que la exposición sana al sol proporciona diversos beneficios, como son:

Mejora en la respuesta muscular
Mejora la resistencia en pruebas de tolerancia
Disminuye la presión sanguínea
Incrementa la respuesta inmunológica
Reduce la incidencia de infecciones respiratorias
Baja el colesterol de la sangre
Incrementa la hemoglobina de la sangre
Mejora la capacidad de trabajo cardiovascular
Estimula las terminaciones nerviosas
Mejora la respiración, especialmente en asmáticos
Promueve la síntesis de vitamina D para calcificar huesos

La falta de vitamina D, calcio y sales fosfatadas en la dieta, además de la falta de exposición a la luz del sol, está asociada con casos de raquitismo. La tuberculosis de la piel o lupus vulgar es otra enfermedad asociada a falta de exposición al sol y es común en poblaciones del norte de Europa, donde luz del sol es débil durante largos períodos de tiempo.

Daños:

La exposición excesiva a la radiación solar puede originar efectos negativos en la piel, ojos y debilitamiento del sistema inmunológico. El grado de daño de la radiación UV en la piel, depende de la intensidad y la longitud de onda, así como el tipo de piel. Los efectos en la piel consisten en la aparición de un eritema (quemadura ligera distinguible por enrojecimiento de la piel); sin embargo, pueden presentarse efectos similares a los producidos por quemaduras con fuego de primero o segundo grado.

Entre los padecimientos asociados se pueden mencionar los siguientes:

Cáncer de piel y otros trastornos cutáneos
Cataratas y otros trastornos de la vista
Envejecimiento prematuro
Inhibición del sistema inmunitario

La melanina es una proteína que protege la piel, al permitir que una pequeña fracción de la radiación ultravioleta penetre en la piel. Esta proteína es abundante en personas de piel negra y escasa en personas de piel blanca, siendo más propensas al desarrollo de enfermedades. Por esta razón deben tomar precauciones para evitar una exposición excesiva al sol.

Una clasificación del tipo de piel, de acuerdo con el contenido de melanina y su vulnerabilidad es la siguiente:

I.- Extra sensitiva. Siempre se quema con facilidad, no resiste el bronceado. Piel muy clara (albino).
II.- Sensible. Siempre se quema con facilidad, bronceado mínimo. Piel y ojos claros.
III.- Normal. Se quema con moderación, bronceado gradual. Piel morena clara
IV.- Normal. Se quema mínimamente, bronceado adecuado. Piel morena oscura.
V.- Insensible. Raramente se quema, bronceado profuso. Piel oscura.
VI.- Muy insensible. Nunca se quema, piel con profunda pigmentación. Piel muy oscura.

Los ojos no tienen mecanismos de protección a la radiación solar, el desarrollo de cataratas en humanos es uno de los padecimientos asociados con la exposición. En animales domésticos y ganado se desarrollan cataratas, foto queratosis, daños en el epitelio de la córnea y diferentes efectos en la retina. En el ganado bovino la queratoconjuntivitis (infección ocular) se incrementa por la exposición a la radiación solar.

En el curso de la evolución, los seres vivos han desarrollado mecanismos de adaptación a la radiación solar, la destrucción de la capa de ozono en la estratosfera puede alterar el balance de la radiación solar que recibe la tierra, siendo incapaces los organismos vivos de ajustarse a estos cambios. En la ozonosfera el oxígeno y el ozono absorben la radiación solar ultravioleta con longitudes de onda entre 130 y 290 nm, este tipo de radiación es letal para organismos unicelulares, los cuales conforman la base de las cadenas alimentarias en los ecosistemas.

Las secuelas en la biosfera por la reducción del ozono estratosférico y el incremento de la radiación UV-B al nivel de piso, provoca el calentamiento de la atmósfera y cambios en el balance del clima.

Prevención:

Los ojos y la piel son los órganos más susceptibles a los efectos nocivos de la radiación UV. La mejor protección contra el sol es la ropa. Las partes de nuestro cuerpo que no quedan cubiertas pueden protegerse con productos que contengan filtros, son recomendables los protectores con SPF (Factor de protección Solar) de 15 y como mínimo de 20 para los niños, los SPF indican el tiempo de exposición al sol y se asocian tiempo normal de exposición. Un tiempo normal de exposición al sol de 30 minutos y un SPF de 8, permiten un tiempo de exposición 8 veces mayor sin sufrir daños. El tiempo de exposición al sol no es infinito, los SPF solo ayudan a permanecer durante cierto tiempo extra expuestos al sol, éste no aumenta si aplicamos una cantidad mayor de bloqueador.

Los ojos pueden protegerse con el uso de sombreros y lentes que filtren el espectro UV. Un error común es creer que todas las gafas oscuras protegen de este tipo de radiación, cuando carecen de sistemas especializados para bloquear este tipo de radiación los daños aumentan, ya que solo filtran la intensidad luminosa de la radiación, provocan una dilatación mayor de la pupila y una mayor entrada de radiación UV al ojo.

Es recomendable planear nuestras actividades y evitar la exposición al aire libre, sobre todo en las horas de mayor radiación solar. El tiempo de exposición saludable al sol depende de nuestro tipo de piel y la intensidad de la radiación UV.

Factores determinantes de la radiación UV:

La variación diurna y anual de la intensidad de la radiación solar UV, está determinada por parámetros astronómicos, geográficos, condiciones atmosféricas y por actividades humanas que alterar las condiciones naturales de la atmósfera, tal como el debilitamiento de la capa superior de ozono debido al uso de CFS. A nivel de troposfera la presencia de nubes, polvo, aerosoles y la concentración de ozono son elementos absorbentes de fotones de energía o radiación solar.

La intensidad de la radiación solar varía según la hora del día. Durante las primeras horas de la mañana y al atardecer, la radiación solar cae de manera casi horizontal sobre el punto de incidencia. Durante su trayecto la radiación puede absorberse y dispersarse por moléculas de gases, partículas de aerosoles o agua, en lo que se denomina la componente difusa de radiación. Cuando los rayos solares pasan directamente por la atmósfera si ser absorbidos, constituyen la componente directa de la radiación.

Otros factores que influyen en la intensidad de la radiación solar son la refracción en paredes y asfalto, y la reflexión de los cristales de edificios. La hierba refleja al menos un 10% de la radiación incidente y la nieve pueden reflejar un 80%. La radiación solar también varía con la altitud, a mayor altitud aumenta. Por ésta razón la radiación UV es menor a nivel del mar.

Los dispositivos de rayos UVA:

La exposición prolongada a la luz del sol sin la protección adecuada puede llegar a tener serias consecuencias sobre la salud. Lo mismo ocurre con las lámparas de rayos UVA, tan populares al permitir obtener un bronceado en cualquier época del año, ya que el tipo de onda que emiten es exactamente la misma. De hecho, la OMS ha declarado que el uso prolongado de este tipo de lámparas provoca cáncer de piel. A esto hay que añadir que muchos dispositivos de rayos UVA no siguen los controles de calidad que debieran, y su deterioro puede llegar a provocar que emitan rayos UVB e incluso UVC, ambos muy nocivos para la piel. Además, muchos de los centros de belleza que ofrecen este servicio no cuentan con un personal lo suficientemente cualificado como para informar a sus clientes de las precauciones que tienen que tomar antes de someterse a una sesión de bronceado con una lámpara de rayos UVA.

Dado el riesgo que presenta la utilización de dispositivos de rayos UVA, es muy aconsejable seguir los siguientes consejos:
-Percatarse de que el centro en el que se vaya a realizar la sesión de rayos UVA cumpla con la normativa vigente y que todas sus instalaciones hayan superado las revisiones pertinentes.
-Las personas con un fototipo de tipo 1 o 2 no deberán someterse a una sesión de bronceado de este tipo ya que no conseguirán broncearse y se quemarán.
-El plazo mínimo entre sesión y sesión deberá ser de 48 horas. Entre tanto tampoco se deberá tomar el sol. El número máximo de sesiones será de entre 20 y 30 anuales.
-Existen medicamentos que son incompatibles con los rayos ultravioleta. Por ello, es conveniente consultar al médico antes de someterse a una sesión de bronceado.
-Si en la familia existen antecedentes de cáncer de piel no se deberá hacer uso de ningún tipo de dispositivo de rayos UVA.
-No utilizar este tipo de dispositivos si se tienen menos de 30 años, ya que ello dispara las posibilidades de sufrir cáncer de piel en el futuro.
Según el último congreso mundial de dermatología celebrado en Chicago (EEUU), los rayos infrarrojos A o IR-A, son una de las últimas amenazas que nos queda por combatir para protegernos de la luz que nos llega del Sol, unos rayos con una gran capacidad para penetrar hasta la capa más profunda de la epidermis, la hipodermis.

Básicamente, el Sol brilla porque los átomos de hidrógeno de su superficie se fusionan constantemente para ofrecernos su luz y calor. Los rayos resultantes son ondas electromagnéticas con diferentes longitudes de onda, de las cuales únicamente tres llegan a la tierra. La radiación ultravioleta (UV) sólo supone un 4,3% de la radiación total, el 50,7% corresponde a la luz visible, y el 45% restante es radiación infrarroja (IR).

Hasta ahora no se había demostrado que las radiaciones infrarrojas fueran peligrosas para la salud de la piel. Sin embargo, de acuerdo con estudios científicos recientes, se ha demostrado que los rayos IR-A tienen efectos nocivos sobre la piel por su capacidad de penetrar hasta la capa más profunda de la piel, la hipodermis produciendo un foto envejecimiento prematuro con importantes efectos nocivos sobre la salud, a largo plazo.

Se ha podido comprobar que la corta longitud de onda de la radiación Infrarroja IR-A, es la culpable de la destrucción de las fibras de colágeno, y como consecuencia, del envejecimiento cutáneo prematuro- La gran capacidad de penetración de este tipo de rayos, produce un ataque directo a las mitocondrias celulares, las responsables del abastecimiento energético de la célula.

En la mitocondria el IR-A produce un aumento de los radicales libres, que son extremadamente dañinos para las células. Si estos radicales libres se acumulan en nuestras células, los mecanismos de defensa antioxidantes se desbordan, y sufrimos lo que se denomina estrés oxidativo, causando un daño celular en cascada: se liberan enzimas proteolíticas que descomponen el colágeno, el componente más importante del tejido conjuntivo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Shock anafiláctico

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Definición:

El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alergeno, lo que produce inmunoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alergeno genera la reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxias suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alergeno.

Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clínico similar pero ellas no están mediadas por el sistema inmunológico; a pesar de ello en el contexto clínico de la urgencia médica el manejo es similar.

Historia:

Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portiery Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de anémonas marinas, este grupo de investigadores ganó el premio Nobel de medicina y fisiología en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.

Epidemiologia:

El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Esto sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas; además de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico.
A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en el desarrollo del shock anafiláctico, ya que se han introducido nuevas sustancias alergénicas dentro de los hábitos alimenticios de la población, entre ellos el maní y sus derivados.

Fisiopatología:

Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del acido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).

Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito, rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulación de los receptores H2participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión.
Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentran los metabolitos del acido araquidónico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del bronco espasmo y la vaso dilatación.

Causas:

Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.

Síntomas:

El shock anafiláctico (alérgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposición de la persona susceptible a un antígeno inhalado o inyectado por vía parenteral. Puede aparecer tras un período más prolongado si se trata de un fármaco que se toma por vía oral o de un alergeno alimenticio. Las picaduras de insectos himenópteros son otra causa frecuente de anafilaxia.

Los signos y síntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4 sistemas:
• Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o ambos, taquicardia, palpitaciones, hipotensión o colapso circulatorio completo.
• Respiratorio: disnea con o sin sibilancias, cianosis, tos, esputos teñidos de sangre.
• Piel: Urticaria, angioedema o ambos, prurito, eritema.
• Gastrointestinales: Cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea en distintas combinaciones.

Los síntomas pueden aparecer en rápida sucesión llevando a una muerte inminente a menos que se tomen medidas oportunas.

Diagnostico:

El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.
La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos.
El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pánico y convulsiones.

La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorespiratorio.

El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno también es importante ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico.

Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar más expuestas a desarrollar reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor predisponerte del shock anafiláctico, aunque si puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clínico.

Diagnostico diferencial:

Solamente después de que se ha descartado el diagnóstico de shock anafiláctico se deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentación clínica de la anafilaxia, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de ésta puede resultar fatal para el paciente.

Angioedema:

Existe una presentación clínica que se ha denominado “angioedema familiar”, el cual es hereditario pero difícil de diferenciar de una reacción alérgica temprana de shock anafiláctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado.

Episodios de asma casi fatal (estado asmático):

Pueden simular una reacción anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.

Los ataques de pánico:

Pueden presentarse con estridor como resultado de una aducción forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pánico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensión

Tratamiento:

Asegúrese una vía aérea e instaurar respiración artificial hasta que pueda administrarse oxígeno a presión positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Si ello es imposible a causa del edema laríngeo se considerará la conveniencia de practicar una traqueotomía inmediata.

Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico, y la demora en la administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.

Este fármaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia, debiendo inyectarse 0,1 a 0,5 ml de una solución 1:1.000 por vía subcutánea, reservando la menor de estas dosis para los niños pequeños. Si el paciente está en shock, se inyectarán lentamente 1 a 5 ml de solución al 1:10.000 por vía intravenosa o se administrarán por vía sublingual. Esta dosis puede repetirse, si es necesario, a los 30 minutos.
Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyección y se deja colocado hasta que la situación del paciente se estabilice. Se localiza una vena adecuada y se instala un catéter intravenoso permanente de gran calibre; si no puede encontrarse una vena, se hará una punción venosa por vía subclavia o yugular interna o se disecará una vena (flebotomía). Se inicia la infusión de Ringer lactato o de suero salino normal.

Líquidos intravenosos: para combatir la hipotensión debe administrarse suero salino normal o Ringer lactato. Si la hipotensión es intensa se hará una infusión rápida. El retorno de la presión arterial a la normalidad o la elevación de la presión venosa central serán datos en los que se basará el tratamiento.

Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5,6 mg/kg de aminofilina intravenosa en un período de 20 minutos, a lo que seguirá un goteo intravenoso de mantenimiento con 0,9 mg/kg/hora de aminofilina.

Vasopresores: si con la administración de líquidos y adrenalina no se consigue controlar el shock, puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. En este caso, los fármacos de elección son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en 500 ml de solución acuosa de dextrosa al 5%. Es la presión arterial la que debe marcar la velocidad de administración, aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es de 5 a 15 ug/kg/minuto.

Antihistamínicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes mencionada, pueden administrase antihistamínicos orales o parenterales para aliviar los síntomas y evitar su reaparición. Los antihistamínicos no son los fármacos de primera línea. Se administrará difenhidramina, 25 a 50 mg, o hidroxicina 50 a 100 mg por vía oral o intramuscular.

Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensión persistentes, se administrará 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona, o su equivalente, 5 mg (1 ampolla) de betametasona que se repetirá cada 4 horas en tanto que persista dicha situación.

En resumen, el medicamento de primera línea en el shock anafiláctico es la administración de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.

Nota:
La adrenalina, también llamada epinefrina en su sustitutivo sintético, es una hormona vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales. Es una monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de los aminoácidos fenilalanina y tirosina.

Seguimiento:
Los pacientes con episodios anafilácticos graves deben ser ingresados en el hospital, mientras que las formas más leves deben permanecer en observación varias horas antes de dar de alta al enfermo.
Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios días de antihistamínicos (difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al día).

Reacciones a los contrastes radiológicos:

En arteriografía, pielografía intravenosa, tomografía computarizada y otras técnicas se utilizan contrastes radiográficos.
Dichos contrastes pueden provocar tres tipos de reacciones adversas:
La reacción vasomotora se debe probablemente a la hipertonicidad del contraste. No supone una amenaza vital y no requiere tratamiento. Sus síntomas son enrojecimiento, calor, parestesias, náuseas y un sabor metálico en la boca.

La reacción generalizada o anafilactoide, aunque no es una verdadera reacción mediada inmunológicamente, se manifiesta de forma similar y su tratamiento es el mismo que el de la anafilaxia. El paciente puede tener urticaria, sibilancias, oclusión de la vía aérea, vasodilatación, hipotensión y taquicardia. La presencia de esta última permite diferenciar la reacción la reacción anafilactoide de una reacción vagal.

La reacción vagal es consecuencia de una profunda descarga del nervio vago. Sus manifestaciones son: vasodilatación, hipotensión y bradicardia. Su tratamiento consiste en la administración de líquidos intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0,6 a 0,8 mg intravenoso, hasta un máximo total de 3 mg. Para determinar el grado de respuesta se monitoriza la frecuencia cardíaca que debe mantenerse por encima de 60 latidos por minuto.

Dr. Avilio Méndez Flores

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