Endocrinología

Síndrome de Cushing

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Nombre relativo:
Hipercortisolismo

Definición:

Entendemos por síndrome de Cushing el conjunto de cambios físicos y mentales que pueden presentarse en una persona que se ve sometida de forma continua y prolongada a una cantidad excesiva de hormonas llamadas glucocorticoides (también denominadas corticoides u hormonas cortico suprarrenales).

Historia:

Este trastorno fue descrito por el médico neurocirujano norteamericano Harvey Cushing (1869-1939), quien lo reportó en el año 1932.

Fisiología:

El cortisol es una hormona secretada normalmente por las glándulas suprarrenales y es necesaria para vivir. En el organismo existen sustancias químicas importantes llamadas glucocorticoides, que son hormonas esteroideas producidas en las glándulas suprarrenales. Los glucocorticoides (en particular uno llamado cortisol) intervienen en muchos procesos corporales tales como el metabolismo y la capacidad de combatir infecciones, también permite responder a situaciones estresantes. Los glucocorticoides (tanto naturales como sintéticos) se usan también en medicamentos para el tratamiento de distintas afecciones, como alergias, problemas respiratorios, cutáneos y artríticos.
Se produce en impulsos, principalmente a primera hora de la mañana y muy poca cantidad por la noche.

Frecuencia:

El síndrome de Cushing es bastante raro. Es más frecuente en mujeres que en hombres y aparece con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años.

Se dan menos de 35-40 casos por millón de habitantes. El área de la medicina especializada en el estudio y tratamiento de esta disfunción es la Endocrinología.

Causas:

El exceso de glucocorticoides puede proceder de su administración en forma de medicamentos que el médico prescribe porque son necesarios para el alivio de alguna enfermedad, generalmente enfermedades inflamatorias crónicas, o bien porque el organismo produce un exceso de estas hormonas que se fabrican y liberan en las glándulas suprarrenales, los órganos endocrinos situados encima de los riñones.

El exceso de glucocorticoides puede surgir por la presencia de un tumor en las glándulas suprarrenales, o bien, más frecuentemente, por la excesiva producción de una hormona hipofisaria conocida como corticotropina o ACTH, que, a su vez, estimula el crecimiento de las suprarrenales y la síntesis excesiva de glucocorticoides, fundamentalmente cortisol.

Adenoma hipofisario secretor de ACTH:

La glándula hipofisaria presenta un pequeño tumor que produce cantidades excesivas de ACTH, la cual hace crecer las glándulas productoras de cortisol, que son las suprarrenales.

Tumor ectópico secretor de ACTH:

La glándula hipofisaria es normal, pero existe un tumor en otro órgano (pulmones, intestino, páncreas, etc.) capaz de producir cantidades inadecuadas y anormalmente elevadas de ACTH, causando el efecto de aumento de la producción de las glándulas suprarrenales. En rarísimas ocasiones algunos tumores pueden segregar otra hormona llamada CRH (hormona estimulante de ACTH) que es la hormona que a su vez aumenta la liberación hipofisaria de ACTH.

Síndrome de Cushing dependiente de ACTH Adenoma suprarrenal:

Tumor benigno de la glándula suprarrenal que, sin estar sujeto a ninguna regulación del organismo de su secreción por el organismo, produce exceso de cortisol.

Carcinoma suprarrenal:

Se trata también de un tumor, pero en éste las células productoras del exceso de cortisol son células cancerosas.

Hiperplasia nodular suprarrenal:

Lesión benigna y bilateral de las glándulas suprarrenales, con formaciones nodulares.

Síndrome de Cushing independiente de ACTH:

Administración durante tiempo prolongado de fármacos que tienen en su composición sustancias del grupo del cortisol y con similares efectos. Estos fármacos son los glucocorticoides o corticoesteroides (cortisona, prednisona, prednisolona, dexametasona, etc.).

Los médicos generalmente administran glucocorticoides en dosis altas para el alivio de enfermedades inflamatorias crónicas graves, como las artritis o el asma. Son muy eficaces, pero cuando estos medicamentos se utilizan durante tiempo prolongado aparecen síntomas similares a los de los pacientes con exceso endógeno de producción de glucocorticoides, es decir, aparece el llamado “hábito cushingoide”, que es la primera etapa de la enfermedad de Cushing por causa iatrogénica.

A medida que la enfermedad mejora, la dosis de medicamentos administrada se reduce o incluso se suspende, con lo que desaparecen los síntomas del síndrome de Cushing exógeno.

Alcoholismo:

Los pacientes con alcoholismo crónico pueden desarrollar algunas características clínicas que resultan muy parecidas a las que presentan los pacientes con síndrome de Cushing genuino, que incluso se acompañan de elevación de la concentración de cortisol en la sangre. Esta situación se conoce como pseudo-síndrome de Cushing.

Síndrome de Cushing exógeno o iatrógeno (provocado por un tratamiento) El exceso de glucocorticoides puede producirse por la presencia de cantidades excesivas de ACTH que estimulan inadecuadamente las glándulas suprarrenales, o bien por un exceso de síntesis de cortisol de forma autónoma en las glándulas suprarrenales, sin que se acompañe de un exceso de ACTH.

Este concepto permite distinguir dos grandes grupos de síndrome de Cushing: el llamado síndrome de Cushing dependiente de ACTH y el síndrome de Cushing de origen suprarrenal o síndrome de Cushing no dependiente de ACTH. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es, no obstante, la administración exógena de glucocorticoides para el tratamiento de algunas enfermedades crónicas. Este tipo de síndrome de Cushing se conoce con el nombre de exógeno o iatrógeno.

Síntomas:

Este síndrome presenta un cuadro clínico resultante del exceso crónico de cortisol circulante. Los pacientes pueden presentar uno o varios de estos síntomas:
• Obesidad central con abdomen protuberante y extremidades delgadas
• Cara de luna llena (redonda y roja)
• Hipertensión arterial (entre los mecanismos causantes de la hipertensión en estos pacientes está la retención de sodio que producen los corticoides)
• Dolores de espalda y de cabeza
• Acné
• Hirsutismo (exceso de vello)
• Impotencia
• Amenorrea (ausencia de la menstruación)
• Sed
• Aumento de la micción (orina)
• Joroba/Giba de búfalo (una acumulación de grasa entre los hombros)
• Aumento de peso involuntario
• Debilidad muscular (especialmente en la cintura pelviana, que dificulta el poder levantarse de una silla sin ayuda)
• Estrías rojo-vinosas
• Hematomas frecuentes por fragilidad capilar
• Diabetes
• Fatigabilidad fácil
• Falta de libido
• Irritabilidad
• Baja autoestima
• Depresión
• Ansiedad
• Psicosis

La clínica del síndrome de Cushing puede ser mínima en casos de secreción ectópica de ACTH o CRH, cuando predomina la pérdida de peso, gran fatigabilidad y debilidad muscular e hiperpigmentaciones de piel y mucosas.

En un 50% de los pacientes con el síndrome de Cushing aparecen trastornos mentales. Las manifestaciones más frecuentes son la depresión y el insomnio. La gravedad de los síntomas depresivos no se relaciona de una forma directa con las concentraciones plasmáticas de cortisol. Los factores más decisivos en la aparición de dicho trastorno depresivo serían la personalidad pre mórbida y los acontecimientos vitales estresantes. Otras manifestaciones mentales son las alucinaciones, los síntomas paranoides (sobre todo en casos de enfermedad física grave), la fatiga, la irritabilidad, el descenso de la libido, la pérdida de memoria, la disminución de la capacidad de concentración, ansiedad y labilidad emocional.

Diagnóstico:

Una prueba diagnóstico mide el nivel de cortisol en la saliva entre las 11 y 12 de la noche. Se recoge una pequeña muestra de saliva en un recipiente plástico pequeño y se manda a un laboratorio para que sea analizada. En las personas saludables, el nivel de cortisol es muy bajo a esta hora pero es muy elevado en los pacientes con el síndrome de Cushing. Los niveles de cortisol también se pueden medir en orina que ha sido recogida durante un periodo de 24 horas. En otra prueba para detectar el síndrome de Cushing, el paciente, antes de acostarse, toma dexametasona, un esteroide fabricado en laboratorio, y a la mañana siguiente, se mide su nivel de cortisol. Normalmente, la dexametasona hace que el nivel de cortisol baje mucho, pero ése no es el caso entre las personas con el síndrome de Cushing.

Tratamiento:

El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los indicó como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el tratamiento consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo experimentado. Si la causa es un tumor suprarrenal, éste se extirpará, bien por laparoscopia o por lumbotomía. En todos los casos es conveniente normalizar el cortisol antes de la cirugía mediante tratamiento médico con inhibidores reversibles de la síntesis adrenal de cortisol). Tras la cirugía suele estar frenada la propia producción de cortisol, por lo que debe hacerse tratamiento sustitutivo con pequeñas dosis de cortisona hasta que se recupere la producción de cortisol. La duración de los síntomas de síndrome de Cushing exógeno (por toma de corticoides) será de 2 a 18 meses, según la cantidad de corticoides que hayan sido ingeridos.

Complicaciones:

Son varias las posibles complicaciones del exceso de corticoides. Las más importantes son las siguientes:
• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Tendencia a las infecciones
• Fracturas provocadas por la osteoporosis y la obesidad
• Los tumores hipofisarios pueden aumentar de tamaño y ocasionar síntomas por compresión de las estructuras vecinas del cerebro (dando lugar a dolores de cabeza y alteraciones en la visión).

Pronóstico:

El pronóstico de la enfermedad es bueno si se normaliza el cortisol, aunque es frecuente que los pacientes presenten cierta obesidad y más osteoporosis y tendencia a la depresión que la población normal. Hay que tener en cuenta que a veces la recuperación es lenta y los síntomas pueden ser molestos, pudiendo quedar la calidad de vida afectada principalmente en las primeras fases de la enfermedad. En caso de carcinoma suprarrenal, si está en una fase inicial la cirugía puede ser curativa, aunque si el tumor está avanzado el pronóstico es negativo.

Prevención:

El tratamiento con hormonas cortico suprarrenales debe ser prescrito siempre por el médico y lógicamente sólo cuando sea estrictamente necesario. La cortisona y sus derivados (prednisona, prednisolona, dexametasona, etc.) son medicamentos muy potentes que, cuando se emplean de forma adecuada, pueden salvar vidas y mejorar notablemente la calidad de vida de las personas. Sin embargo, si se hace un uso incorrecto de estas medicaciones, sus efectos colaterales pueden ser peligrosos.

Es muy importante, en consecuencia, no utilizar nunca por propia iniciativa aquellos comprimidos, cremas, aerosoles u otros preparados farmacéuticos que han sido prescritos para otras personas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La Diabetes

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Nombres relativos:

Diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes de comienzo juvenil. Diabetes tipo 1. Diabetes mellitus no insulinodependiente o diabetes de comienzo en la edad adulta. Diabetes tipo 2. Diabetes gestacional.

Definición:

La diabetes es una enfermedad en la cual hay un déficit en el funcionamiento de una hormona secretada por el páncreas denominada insulina.

Este déficit de función puede ser debido a dos causas, lo que dará lugar a los 2 principales tipos de diabetes que existen:
• Déficit en la producción de insulina es la diabetes tipo 1.
• Aumento de la resistencia a la acción de la insulina en los tejidos es la diabetes tipo 2.

Diabetes tipo 1:

Conocida anteriormente como diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o diabetes de comienzo juvenil, representa el 5% aproximadamente de todos los casos diagnosticados de diabetes.
La edad de comienzo es más temprana que la tipo 2, habitualmente antes de los 40 años. El inicio de los síntomas suele ser brusco con sed, diuresis excesiva (aumento en el volumen de la orina), aumento del apetito y pérdida de peso, que se desarrolla a lo largo de varios días. Los niveles de insulina en sangre están muy disminuidos o son indetectables. Una vez que aparecen los síntomas es necesario el tratamiento con insulina.

La causa de la diabetes tipo 1 no es conocida del todo aunque parece que el sistema inmune juega un papel principal en el desarrollo de esta enfermedad, el cual sintetiza anticuerpos contra las células productoras de insulina con la consiguiente destrucción de éstas. La carga familiar es pequeña en este tipo de diabetes, lo que significa que el tener un familiar con esta enfermedad no supone un aumento significativo del riesgo para el resto de los miembros de la familia. El tratamiento es insulina de por vida.
Los factores de riesgo están definidos de forma menos precisa en la diabetes tipo 1 que en la diabetes tipo 2, pero la aparición de la primera está relacionada con factores genéticos, ambientales, y del sistema inmunológico.

Diabetes tipo 2:

Conocida anteriormente como diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes de comienzo en la edad adulta, representa entre el 90% y el 95% de todos los casos diagnosticados de diabetes.

La edad de comienzo es más tardía, es decir, por encima de los 40 años. El paciente suele mostrar de forma característica un exceso de peso. Los síntomas comienzan de forma más gradual que la tipo 1 y el diagnóstico suele realizarse al descubrir una elevación en las cifras de glucosa en un análisis realizado por otras causas en una persona asintomática. A diferencia de la tipo 1 los niveles de insulina en sangre son normales o están aumentados en la fase inicial de la enfermedad. En esta fase el tratamiento consiste en pastillas (anti diabéticos orales) que estimulan la secreción de insulina por parte del páncreas, disminuyen la resistencia a la acción de la insulina en los tejidos y disminuyen y retardan la absorción de hidratos de carbono en el tubo digestivo. A medida que pasa el tiempo el páncreas va agotando sus reservas y en las fases finales los niveles de insulina sanguíneos disminuyen hasta hacerse indetectables, y es en esta fase cuando se hace necesario el tratamiento con insulina. La carga familiar es mayor que en el tipo 1, siendo la obesidad un importante factor predisponerte para su aparición.

Entre los factores de riesgo de la diabetes tipo 2 se halla la edad avanzada, obesidad, antecedentes familiares de diabetes, antecedentes de diabetes gestacional, tolerancia disminuida a la glucosa, falta de actividad física, y raza u origen étnico. Los afroamericanos, los hispanos o latinos, los indios americanos, y algunos estadounidenses de origen asiático así como los isleños del Pacífico están en una situación de riesgo elevado de contraer diabetes tipo 2.

La diabetes gestacional:

Es un tipo de diabetes que sólo afecta a las mujeres embarazadas. Si no es tratada adecuadamente puede causar problemas para la madre y los bebés. La diabetes gestacional se manifiesta en entre un 2% y un 10% de todos los embarazos pero generalmente desaparece después del parto.

La diabetes gestacional aparece con mayor frecuencia en los afroamericanos, hispanos o latinos, indios americanos, y personas con antecedentes familiares de diabetes que en los otros grupos. También se asocia la obesidad a un riesgo más elevado. Las mujeres que han tenido diabetes gestacional corren un riesgo mayor de contraer diabetes tipo 2 posteriormente. En algunos estudios, entre el 35% y el 60% de las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional contrajeron diabetes posteriormente.

Otras formas específicas de diabetes que son el resultado de síndromes genéticos específicos, cirugías, medicamentos, desnutrición, infecciones, y otras enfermedades representan entre el 1% y el 5% de todos los casos diagnosticados de diabetes.

Causas:

Las causas de la diabetes tipo 1 parecen ser muy distintas a las de la diabetes tipo 2, aunque el mecanismo exacto de aparición de ambas enfermedades aún no ha sido descubierto. Se sospecha que la diabetes tipo 1 se manifiesta luego de una exposición a un “factor desencadenante ambiental”, como un virus no identificado, que estimula un ataque del sistema inmunitario a las células beta del páncreas (que producen insulina) en algunas personas con una predisposición genética.

Patogenia:

La diabetes es una enfermedad en la cual los niveles de glucosa en la sangre están por encima de lo normal. La mayor parte de los alimentos que consumimos se transforman en glucosa, o azúcar, que es utilizada por el cuerpo para generar energía.

El páncreas, un órgano que se encuentra cerca del estómago, produce una hormona llamada insulina para facilitar el transporte de la glucosa a las células del organismo. Cuando se sufre de diabetes, el organismo no produce suficiente insulina o no puede utilizar su propia insulina adecuadamente. Esto causa que el azúcar se acumule en la sangre.

Síntomas:

Las personas que piensan que tienen diabetes deben acudir a un médico para recibir un diagnóstico. Podrían presentar alguno o ninguno de los siguientes síntomas:
• Necesidad frecuente de orinar
• Sed excesiva
• Pérdida de peso sin causa aparente
• Hambre excesiva
• Cambios bruscos en la visión
• Hormigueo o insensibilidad en las manos y los pies
• Cansancio extremo la mayor parte del tiempo
• Piel muy seca
• Úlceras que tardan mucho en sanar
• Más infecciones de lo normal
• Las náuseas, vómitos, o dolores de estómago pueden acompañar algunos de estos síntomas cuando la diabetes insulinodependiente, denominada diabetes tipo 1, se manifiesta repentinamente.

Diagnóstico:

Se realiza mediante la detección de niveles altos de glucosa en sangre. Existen diversos criterios bioquímicos, y siempre conviene confirmar la alteración mediante un segundo análisis en un día diferente. En general, se considera que existe diabetes cuando los niveles de glucosa superan los 200 mg/dl en cualquier momento o cuando están por encima de 126 en ayunas. Si los niveles en ayunas se encuentran entre 110 y 126 debe realizarse una prueba de sobrecarga oral de glucosa para su confirmación. Si esta prueba no es normal pero no llega a las cifras para considerar diabetes, se habla de intolerancia a la glucosa o intolerancia hidrocarbonada, y puede ser el paso previo a la aparición con el tiempo de una diabetes franca.

Manejo:

El primer paso para un buen control de la enfermedad es que quien la sufra la conozca lo mejor posible y sea capaz de realizar gran parte de las actuaciones para este control de forma eficaz y sin intervención del médico salvo para las revisiones rutinarias y en caso de complicaciones. Cuanto mejor estén controladas las cifras de glucemia y cuanto más tiempo se perpetúe este control, menos frecuentes serán todas las complicaciones anteriormente descritas.

Es conveniente realizarse de forma periódica auto controles de los niveles de glucosa, para lo cual existen distintos dispositivos que tan sólo requieren una gota de sangre, obtenida habitualmente tras un pinchazo en la yema de un dedo o el lóbulo de la oreja. En fases iniciales es bueno realizar algunos días un perfil completo, esto es, mediciones en ayunas y antes y después de cada comida. Incluso en ocasiones puede ser útil una determinación de madrugada. Los resultados deben apuntarse en unas agendas especialmente diseñadas al efecto, donde también se puede anotar la medicación tomada en cada momento, las enfermedades sufridas durante el período de medición, etc. A la vista de los resultados el médico puede ir modificando los hábitos del paciente así como los distintos tipos de fármacos y sus dosis. En los pacientes bien entrenados que reciben insulina, muchas veces son ellos mismos los que modifican la dosis de la misma o deciden qué comer en cada momento o qué actividad física realizar en función de los resultados.

Existe además un análisis que nos permite tener una idea más a medio plazo de si ha existido un buen control global de los niveles de glucosa en los tres meses anteriores. Se trata de la determinación de hemoglobina glicosilada. Sin embargo, esto ya requiere una extracción sanguínea y un procesamiento en laboratorio, así como supervisión del médico de atención primaria o el endocrinólogo.
Las personas con diabetes deben aceptar la responsabilidad de su cuidado personal diario y de mantener los niveles de glucosa en la sangre para evitar que alcancen niveles muy altos o muy bajos.

Deben observar de cerca su control de la diabetes y mantener ese control. Además, las personas con diabetes pueden ver a un endocrinólogo que se especialice en el cuidado de la diabetes; a un oftalmólogo para los exámenes de la vista; a un podiatra para el cuidado rutinario de sus pies; y a un experto en dietas y diabetes que les pueda enseñar lo que deben saber para poder controlar su diabetes día a día.

Tratamiento:

Existen tres pilares fundamentales: El ejercicio físico, la dieta y los fármacos. Los tres son importantes y deben tenerse en cuenta de forma simultánea para que la enfermedad esté bien controlada.

La terapia básica para la diabetes tipo 1 es comer en forma saludable, hacer ejercicio, y ponerse inyecciones de insulina. La cantidad de insulina que se aplique debe ser balanceada con los alimentos y el ejercicio. Los niveles de glucosa en la sangre deben ser observados de cerca mediante pruebas frecuentes de la glucosa.

La terapia básica para la diabetes tipo 2 es comer en forma saludable, hacer ejercicio, y hacerse las pruebas de glucosa en la sangre. Además, las personas con diabetes tipo 2 necesitan medicamentos orales, insulina, o ambos para poder controlar sus niveles de glucosa en la sangre.

Es importante realizar a diario una actividad física moderada que facilite la utilización en los distintos tejidos del exceso de glucosa del organismo. Puede ser suficiente con caminar al menos 30-60 minutos al día. Este ejercicio puede variarse en función de los niveles de glucosa.

En la alimentación debe evitarse el consumo de alimentos ricos en azúcares refinados (dulces, bollería) y en grasas. Por lo demás debe ser una dieta equilibrada. Conviene tener a mano no obstante algún dulce o similar por si se sufrieran síntomas de hipoglucemia (“bajada de azúcar”), como son mareo, sudoración, temblores, visión borrosa e incluso en ocasiones pérdida de conocimiento. Los regímenes deben ser individualizados y pautados por un médico.

En cuanto a los fármacos, los dos grandes grupos son la insulina y los antidiabéticos orales. Existen distintos tipos de insulina, cada una con distinta rapidez en el inicio de su efecto y con distinta duración del mismo, en función de las necesidades de cada persona. Hay también la posibilidad de combinaciones o mezclas de insulinas de acción rápida y lenta en la misma inyección. La inyección es subcutánea y suele aplicarse en el abdomen o en los muslos. Los anti diabéticos orales se clasifican en tres grandes grupos: aquellos que estimulan la secreción de insulina por el páncreas, los que estimulan su utilización en los distintos tejidos donde actúa y los que disminuyen la absorción de glucosa en el tubo digestivo a partir de los alimentos.

Debe ser el médico quien determine el tratamiento más adecuado en cada paciente individual en función de sus características, tanto médicas como de hábitos de vida, así como la frecuencia de revisiones y seguimiento.

Curación:

La comunidad tiene tres alternativas ante la enorme carga para la salud que representa la diabetes: prevenir la enfermedad, curarla, y mejorar la calidad de los cuidados para las personas con diabetes a fin de prevenir complicaciones graves.
Tanto los Institutos Nacionales de Salud (NIH) como los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) están involucrados en actividades de prevención. Los NIH llevan a cabo actividades de investigación para curar la diabetes tipo 1 y tipo 2, especialmente el tipo 1. Los CDC dirigen la mayor parte de sus programas a garantizar que los avances científicos comprobados se reflejen en las prácticas diarias de las personas afectadas por la enfermedad. La idea fundamental es que si las investigaciones y avances científicos no encuentran una aplicación práctica en la vida diaria de las personas afectadas por la enfermedad, entonces la investigación fundamentalmente no tiene sentido.

Se están explorando varios enfoques para “curar” la diabetes:
• Trasplantes de páncreas
• Trasplantes de las células de los islotes del páncreas (estas células producen insulina)
• Elaboración de páncreas artificiales
• Manipulación genética (se inserta un gen de insulina humana en las células grasas o de músculos que normalmente no producen insulina, luego se trasplantan estas “pseudo” células de islotes en las personas que sufren de diabetes tipo 1.

Cada uno de estos enfoques debe superar una serie de obstáculos, como prevenir el rechazo del sistema inmunológico, encontrar un número adecuado de células productoras de insulina, mantener las células con vida, etc. Se están logrando avances en cada uno de estos ámbitos.

Complicaciones:

Cuando se añade algún problema agudo como son las infecciones o el incumplimiento del tratamiento, pueden aparecer dos complicaciones graves a corto plazo, como son la cetoacidosis y el estado hiperosmolar, situaciones ambas graves que requieren hospitalización y tratamiento intensivo. El exceso de glucosa de forma más o menos mantenida produce además una serie de alteraciones en múltiples tejidos y órganos que puede llegar a poner en compromiso su función.

Los vasos sanguíneos sufren con más intensidad y en edades más tempranas alteraciones que conducen a la arteriosclerosis. Esta, a su vez, provoca que sean más frecuentes las enfermedades cardiovasculares, incluyendo la angina de pecho y el infarto de miocardio, los accidentes cerebro vasculares (trombosis cerebrales…), los déficits de riego sanguíneo intestinal, la insuficiencia arterial en las piernas, etc.

La función del riñón puede verse comprometida debida a una serie de alteraciones englobadas en el término de nefropatía diabética, no siendo rara la necesidad a largo plazo de diálisis e incluso de trasplante.

El ojo sufre especialmente los efectos de la hiperglucemia mantenida, con distintas anomalías que degeneran en distintos grados de pérdida de visión, desde a leve hasta completa. Todas estas alteraciones se agrupan en la denominada retinopatía diabética.
El sistema nervioso periférico también puede llegar a alterarse de forma importante, provocando distintos tipos de afectación motora, sensitiva y de las funciones involuntarias o vegetativas, que a su vez afectan a distintos órganos. Es especialmente sensible el aparato digestivo, con distintos trastornos principalmente en su motilidad.

Otra parte del organismo que se afecta con frecuencia es el pie, de modo que existe una entidad específica conocida como “pie diabético”. Ante pequeños traumatismos y heridas, que pueden pasar desapercibidas dado que no hay una buena sensibilidad, se producen úlceras y escaras que a su vez se sobre infectan con más frecuencia y curan y cicatrizan de forma más tórpida al no existir un buen riego sanguíneo, entrando en un círculo vicioso que en ocasiones puede llegar hasta la amputación a distintos niveles del miembro.

Prevención:

Varios estudios han demostrado que la actividad física en forma regular puede reducir considerablemente el riesgo de contraer la diabetes tipo 2, la cual está asociada a la obesidad.

Los investigadores han registrado avances en la identificación del mecanismo genético y los “factores desencadenantes” que predisponen a algunas personas a sufrir de diabetes tipo 1, pero la forma de prevenir la enfermedad sigue siendo un misterio.

Proyecciones sombrías:

El número de personas que vive con diabetes aumentó a 366 millones y la enfermedad causa la muerte de un paciente cada siete segundos, lo que representa un “enorme desafío” para los sistemas sanitarios a nivel mundial.

La gran mayoría padece el tipo 2 de la diabetes -relacionado con una mala dieta, obesidad y falta de ejercicio- y el problema se está extendiendo al mundo en vías de desarrollo a medida que se van adoptado estilos de vida cada vez más occidentales.

Los diabéticos sin controlar tienen un nivel inadecuado de la glucosa en sangre, lo que puede llevar a complicaciones graves como dolencias cardíacas, accidente cerebro vascular, daños en los riñones y en el sistema nervioso y ceguera.

La anterior edición de octubre del 2009 había estimado que el número de diabéticos llegaría a 285 millones de personas en el 2010, aunque un estudio separado publicado en The Lancet en junio de este año ya proyectó una cifra de 347 millones.

Se necesita más investigación para reforzar los sistemas sanitarios en todo el mundo con el fin de enfrentar la diabetes.

Las ventas mundiales de fármacos contra la diabetes sumaron 35.000 millones de dólares el año pasado y podrían generar hasta 48.000 millones de dólares para el 2015, según la firma de investigación IMS Health, dado el aumento de la prevalencia y los tratamientos, especialmente en países como China, India, México y Brasil.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Carcinoma papilar tiroideo

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Consideraciones generales:

Mucha atención se ha generado en relación con el tema de la neoplasia de tiroides y carcinoma papilar de tiroides. Esta atención se puede atribuir a la frecuencia de los nódulos tiroideos benignos y de la dificultad clínica para distinguir estos nódulos de la tiroides y las lesiones malignas.

Anatomofisiología de la glándula tiroides:

La glándula tiroidea está constituida por dos lóbulos unidos por un istmo tiroideo y pesa en el hombre aproximadamente 20 a 40 g. Está situada en la región anterior del cuello, por delante de la tráquea. Embriológicamente se origina de una evaginación del techo de la faringe en la base de la lengua. Desciende de aquí a su posición definitiva, dejando en su trayecto el conducto tirogloso que posteriormente se atrofia.
Histológicamente está formada por folículos que contienen en su interior un material amorfo, coloidal, constituido por una proteína, la tiroglobulina. Esta juega un papel importante en la síntesis y almacenamiento de las hormonas tiroideas: Entre los folículos se encuentran agrupaciones celulares, llamadas parafoliculares, responsables de la secreción de tirocalcitonina.
La tiroides, como todas las glándulas endocrinas, dispone de una abundante irrigación sanguínea. Las arterias tiroideas se ramifican formando redes capilares que rodean los folículos y facilitan el paso de las hormonas a la sangre.
La glándula produce dos hormonas: la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (T4) o tiroxina. Ambas juegan un rol importante en la regulación del metabolismo oxidativo, manteniéndolo dentro de los límites adecuados para la actividad normal del organismo. Estas hormonas, conjuntamente con la somatotrofina, tienen una participación importante en el control del crecimiento y maduración de los tejidos.
El lóbulo anterior de la hipófisis secreta la hormona tiroestimulante o TSH, que estimula el crecimiento de los folículos y la síntesis y secreción hormonal. La secreción de TSH es estimulada por un factor liberador proveniente del hipotálamo
La secreción de estas hormonas depende del sistema hipotálamo-hipofisario, cuya actividad se encuentra a su vez, regulada a través de un sistema de retroalimentación negativa. Tanto la extirpación de la hipófisis como la lesión del hipotálamo, producen la atrofia de la glándula tiroidea.
En condiciones fisiológicas la disminución del nivel sanguíneo de (T3) y (T4) estimula la secreción del factor liberador en el hipotálamo y la entrega de TSH en la hipófisis. Esta última, al activar la glándula tiroidea, aumenta el nivel circulante de (T3) y (T4). La elevación de (T3) y (T4) en la sangre, tiene un efecto opuesto. Este sistema de retroalimentación negativa permite mantener constante los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas.
Además del mecanismo de retroalimentación negativa, recién mencionado, la secreción del factor liberador y de TSH, está influenciada por la corteza cerebral y por estímulos periféricos (especialmente de la temperatura ambiental). Es así como emociones, el frío, etc. aumentan la secreción del factor liberador y de TSH. El organismo puede adaptarse en esta forma a situaciones de emergencia que requiera mayor aporte energético.

Definición:

El carcinoma papilar se presenta como una masa sólida o quística irregular en un parénquima normal de la tiroides.

Frecuencia:

Los nódulos tiroideos se encuentran en hasta un 7% de la población. Sólo 4-6,5% de estos nódulos son malignos. Los tumores malignos de tiroides representan sólo el 1% de todos los cánceres y sólo el 0,4% de muertes relacionadas con cáncer.

Epidemiología:

Los cánceres de tiroides son muy raros, representando sólo el 1,5% de todos los cánceres en los adultos y el 3% de todos los cánceres en los niños, pero la tasa de nuevos casos está aumentando en las últimas décadas. La mayor incidencia de carcinomas de tiroides en el mundo se encuentra entre las mujeres chinas residentes de Hawai. Durante los últimos años, la frecuencia de cáncer papilar se ha incrementado, pero este aumento de la frecuencia está relacionado con una mejora en las técnicas de diagnóstico y la campaña de información acerca de este carcinoma. De todos los cánceres de tiroides, 74-80% de los casos es cáncer papilar. El carcinoma folicular es mayor en regiones donde la incidencia de bocio endémico es alta.

Morbimortalidad:

En contraste con otros tipos de cáncer, el cáncer de tiroides es casi siempre curable. La mayoría de los cánceres de tiroides crecen lentamente y se asocia con un pronóstico muy favorable. La tasa media de supervivencia después de 10 años es superior al 90% y 100% en pacientes muy jóvenes con enfermedad no metastásica mínima.

Diseminación a distancia (es decir, a los pulmones o los huesos) es muy poco común. En revisiones en todo el mundo, la autopsia muestra una alta incidencia de focos microscópicos de carcinoma de tiroides.
A diferencia del carcinoma medular de tiroides, el cáncer papilar de tiroides no es una parte de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple. La tasa de mortalidad media es del 1,5% para las mujeres y 1,4% para los hombres.

Edad:

Carcinoma de tiroides es común en personas de todas las edades, con una edad media de 49 años y un rango de edad de 15-84 años. En la población más joven, el carcinoma papilar de tiroides tiende a ocurrir con más frecuencia que el carcinoma folicular, con un pico en pacientes de 30-50 años.

Anatomopatología:

Descripción macroscópica:

Los carcinomas papilares pueden variar en tamaño desde lesiones microscópicas, clínicamente indetectables a las masas de hasta 10 cm de diámetro. El tamaño del tumor promedio de diagnóstico es de 2,3 cm. Hasta un 75% de estos tumores son multifocales en la glándula tiroides. En el examen macroscópico, la mayoría son de color pálido y firme, a menos de 10% de los carcinomas papilares son realmente encapsulados. Los nódulos más grandes suelen ser encapsulado y localmente invasivos. Penetración de la cápsula de la glándula tiroides se presenta en aproximadamente el 40% de los casos.

Descripción microscópica:

Los tipos más comunes de carcinoma de tiroides son los tipos bien diferenciados, que incluyen el carcinoma papilar y folicular de tiroides. Tanto los carcinomas papilar y folicular surgen de las células foliculares endodérmicamente derivados que sintetiza la tiroxina y la tiroglobulina. Esto está en contraste con el carcinoma medular de tiroides, que se deriva de la producción de calcitonina neuroendocrino de células C parafoliculares de la tiroides.

Los tumores papilares pueden tener una histopatología papilar pura, pero más de la mitad contienen una mezcla de elementos foliculares. A largo plazo la atención de seguimiento de los pacientes con estos tumores mixtos muestran que, independientemente de las proporciones precisas, todas las neoplasias que contienen algunas áreas papilares tienen un comportamiento biológico idénticos, por lo tanto, estos tumores se clasifican en el carcinoma papilar folicular o no.

Las características histológicas de carcinoma papilar de la tiroides incluyen papilas ramificadas compuestas por un núcleo fibrovascular central y un revestimiento simple o estratificado cuboidal de las células columnares. Las células del tumor pueden formar coloides que contiene los folículos, y focos de metaplasia escamosa se encuentran con frecuencia. La atipia nuclear es también una característica importante para el diagnóstico.

En más de la mitad de estos tumores, los núcleos tienen una característica apariencia de vidrio laminado de esférulas calcificadas conocidas como cuerpos psammoma también se encuentra a menudo en el marco histológico. De hecho, la presencia de cuerpos psammoma es prácticamente para el diagnóstico de carcinoma papilar, ya que rara vez se encuentran en otras lesiones.

Los carcinomas papilares de tiroides suelen invadir los vasos linfáticos y propagarse a otros sitios dentro de la glándula tiroides, así como a los ganglios linfáticos regionales. Las metástasis ganglionares se han reportado en el rango de 46-90% de los casos de carcinoma papilar. La invasión vascular es infrecuente, sin embargo, si es que ocurre, la extensión del tumor por lo general es a los pulmones y los huesos. Extensión directa a los tejidos blandos del cuello se produce en aproximadamente el 25% de los casos.

Causas:

La etiología de carcinoma papilar aún no se ha dilucidado, pero se han hecho una serie de asociaciones:

Genética:

La activación de los receptores tirosina quinasas (RET / PTC, TRK, MET), ya sea por reordenación o amplificación del gen, parece ser específica para la transformación de las células foliculares de la tiroides en carcinoma papilar de tiroides. Un riesgo 10 veces mayor de cáncer de tiroides en familiares de pacientes con cáncer de tiroides sugiere una base genética para la susceptibilidad a estos tumores. Se observó una correlación entre el carcinoma papilar de tiroides y el antígeno leucocitario humano (HLA)-DR7 También se ha observado. Además, una incidencia en paralelo se ha descrito para este tipo de tumor en los gemelos monocigóticos.

Exceso de yodo:

El cáncer papilar de tiroides ha sido inducido en los animales con la administración de yodo en exceso. En Viena, Austria, durante un período en que la ingesta de yoduro es baja en la población, el carcinoma papilar representó sólo el 25% de todos los cánceres de tiroides en lugar del esperado 80%.
En las zonas donde son endémicas de bocio, la adición de yodo en la dieta ha aumentado la proporción de carcinomas papilares en relación con el cáncer folicular de tiroides. Sin embargo, estos cánceres son menos agresivos y tienen un mejor pronóstico de supervivencia a largo plazo.

Radiación:

La radiación externa en el cuello aumenta la incidencia de carcinoma papilar de la tiroides más adelante en la vida. La irradiación durante la infancia se ha asociado con mayor riesgo de contraer cáncer papilar de tiroides.
La tiroides es particularmente sensible a los efectos de las radiaciones ionizantes. La exposición a la radiación ionizante en un 30% de riesgo de cáncer de tiroides.
Una historia de exposición de la cabeza y el cuello de los rayos X, especialmente durante la infancia, ha sido reconocida como un factor importante para el desarrollo de cáncer de tiroides. Por ejemplo, el 7% de los individuos expuestos a la bomba atómica en Japón desarrollaron cáncer de tiroides.
Desde 1920-1960, la irradiación terapéutica de las áreas del cuerpo se utiliza para tratar tumores y condiciones benignas (por ejemplo, acné, exceso de vello facial, la tuberculosis en el cuello, las enfermedades por hongos en el cuero cabelludo, dolor de garganta, tos crónica, la ampliación del timo, las amígdalas , y adenoides). Aproximadamente el 10% de los individuos que fueron tratados con irradiación desarrollado cáncer de tiroides después de un período de latencia de 30 años.
Los pacientes que necesitan radioterapia para ciertos tipos de cáncer de la cabeza y el cuello también pueden tener un riesgo mayor de desarrollar cáncer de tiroides.
Muchas otras condiciones han sido consideradas como predisponentes de cáncer papilar de tiroides (uso de anticonceptivos orales, los nódulos benignos de tiroides, la menarquia tardía, edad tardía del primer parto).

Síntomas:

Los pacientes con carcinoma papilar, pueden presentar los siguientes antecedentes:

• Numerosos casos de cáncer papilar de tiroides son subclínicos.
• La presentación más común de cáncer de tiroides es una masa tiroidea asintomática o un nódulo que se puede sentir en el cuello.
• Registro de una historia médica completa para identificar los factores de riesgo o síntomas.
• Para cualquier paciente con un nódulo de tiroides que se ha desarrollado recientemente, obtener una historia sobre cada exposición previa a radiación ionizante y la duración de vida útil de la exposición a la radiación.
• Considerar la posibilidad de una historia familiar de cáncer de tiroides.
• Algunos pacientes tienen tos persistente, dificultad para respirar, o dificultad para tragar.
• El dolor es rara vez una señal de alerta temprana de cáncer de tiroides.
• Otros síntomas (por ejemplo, dolor, estridor, parálisis de las cuerdas vocales, hemoptisis, la ampliación rápida) son raros. Estos síntomas pueden ser causados por problemas menos serios.
• En el momento del diagnóstico, el 10-15% de los pacientes tienen metástasis a distancia en los huesos y los pulmones y, en un principio, se evalúan los síntomas pulmonares o osteoarticular (por ejemplo, fracturas patológicas, fracturas espontáneas).

Examen físico:

Palpar el cuello del paciente para evaluar el tamaño y la firmeza de la tiroides y para comprobar si hay nódulos de la tiroides. El principal signo de cáncer de tiroides es una empresa palpable, y los nódulos indoloros en el área de la tiroides. Esta masa es indolora.
Algunos pacientes tienen una sensación de presión o completo en el cuello, ronquera, o signos de compresión traqueal o esofágica.
Con la palpación de tiroides, por lo general hay un nódulo solitario que tiene una consistencia dura, un tamaño medio de menos de 5 cm, y las fronteras mal definidas se puede sentir. Este nódulo se fija en lo que respecta a los tejidos circundantes y se mueve con la tráquea al tragar.
Por lo general, los signos de hipertiroidismo o hipotiroidismo no se observan.

Diagnóstico:

Los pilares del diagnóstico de carcinoma papilar son una historia clínica minuciosa y examen físico, incluyendo una evaluación de los factores de riesgo, junto con pruebas complementarias como la ecografía cervical y la citología por aspiración.

La radiografía de tórax, tomografía computarizada y la resonancia magnética: Estas pruebas no se utilizan generalmente en el estudio inicial de un nódulo tiroideo, excepto en pacientes con enfermedad metastásica en presentación clara. Estas pruebas son de segundo nivel y como herramientas de diagnóstico son útiles en la evaluación preoperatoria del paciente.

La ecografía:

Este estudio de imagen debe ser realizada por primera vez en un paciente con neoplasia de tiroides posible. La ecografía no es invasiva y de bajo costo, y que representa el procedimiento más sensible para la identificación de lesiones de la tiroides y para la determinación de los diámetros de un nódulo (2-3 mm).
La ecografía también es útil para la localización de las lesiones cuando un nódulo es difícil de palpar o se sienta profundamente. Imágenes de la ecografía puede ayudar a determinar si una lesión es sólida o quística y puede ayudar a detectar la presencia de calcificaciones.
La tasa de precisión de la ecografía en los nódulos de la categorización como quística sólida, o mezcla es cerca de 90%. Puede ser utilizado para ayudar a dirigir una biopsia aspiración con aguja fina.
Pulsado y Doppler ecográfico pueden proporcionar información importante sobre el patrón vascular y los parámetros velocimétricos. Dicha información puede ser útil antes de la operación para llegar a un correcto diagnóstico diferencial de lesiones de tiroides maligno o benigno.

Gammagrafía:

Antes de la biopsia de aspiración con aguja fina, la gammagrafía tiroidea (o exploración de tiroides) realizado con tecnecio 99m (Tc) o yodo radiactivo (yodo 131 o yodo I 123) fue el primer procedimiento diagnóstico de elección para una evaluación de la tiroides.

La presentación más común de cáncer de tiroides es un nódulo indoloro palpable. Sin embargo, un dilema diagnóstico está presente como es la presentación de las condiciones de la tiroides más benigna. Un nódulo palpable se produce en hasta un 7% de la población femenina general. Un solo nódulo tiene una tasa de malignidad 5.12%, mientras que múltiples nódulos tienen una tasa de malignidad del 3% en la población general.

El carcinoma papilar también puede presentarse con inflamación de los ganglios linfáticos cervicales o adenopatías cervicales en ausencia de un nódulo tiroideo palpable. Tejido tiroideo benigno se puede encontrar en el cuello en cualquier parte medial al músculo esternocleidomastoideo. Cualquier tejido tiroideo lateral al músculo esternocleidomastoideo deben ser considerados malignos.

A diferencia del carcinoma folicular de tiroides, las metástasis a distancia de carcinoma papilar de tiroides raramente se observan en el momento de la presentación. Cuando hay metástasis a distancia en la malignidad a la vez que se descubre el tumor primario es casi siempre grande y palpable con facilidad.

Los síntomas de la disfagia, odinofagia, o falta de aliento pueden dar lugar al descubrimiento de una masa tiroidea durante el examen físico o una ecografía. Presencia de una masa en la tiroides requiere de más investigación, especialmente en pacientes con alto riesgo de carcinoma. Un resultado positivo con aguja fina para encontrar la aspiración es una indicación de extirpación quirúrgica de la masa. Algunos médicos afirman que los antecedentes de irradiación en el cuello y una masa tiroidea es en sí misma una indicación de extirpación quirúrgica.

La aspiración con aguja fina es uno de los pilares del diagnóstico de carcinoma papilar de tiroides. El uso de la citología por aspiración con aguja fina puede aumentar la precisión diagnóstica de los casos de malignidad tiroidea y el 92%.
El nivel de tiroglobulina sérica puede ser utilizado como un marcador tumoral postoperatorio por cáncer de tiroides bien diferenciado (es decir, papilar, folicular).

El tumor y la metástasis (TNM) para el carcinoma papilar de tiroides se clasifican de la siguiente manera:

Tumor primario (T)
TX: El tumor primario no puede evaluarse.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
T1: El tamaño del tumor es de 2 cm o menos en su mayor dimensión y se limita a la tiroides.
T2: El tamaño del tumor es mayor de 2 cm pero menos de 4 cm, y el tumor está limitado a la glándula tiroides.
T3: El tamaño del tumor es mayor de 4 cm, y el tumor está limitado a la tiroides o cualquier tumor con extensión mínima extratiroidea.
T4a: El tumor se extiende más allá de la cápsula tiroidea e invade cualquiera de los siguientes: los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b: El tumor invade la fascia prevertebral, vasos mediastínicos, o envuelve la arteria carótida.

Los ganglios linfáticos regionales (N):
NX: Los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales se encuentra.
N1a: la metástasis se encuentra en el nivel VI (pretraqueal y paratraqueales, incluyendo prelaríngeos y Delfos) los ganglios linfáticos.
N1b: la metástasis se encuentra en unilateral, bilateral o contralateral ganglios linfáticos cervicales o superior / superior del mediastino.
Metástasis a distancia (M)
MX: La metástasis distante no puede ser evaluada.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia está presente.

Diagnósticos diferenciales:

• Tiroiditis de Quervain
• Bocio no tóxico
• Bocio nodular tóxico
• Enfermedad de Graves
• Carcinoma de células de Hürthle
• El linfoma de tiroides

Tratamiento médico:

Hormona estimulante del tiroides (TSH): la terapia de supresión con la administración de la hormona tiroidea ha sido utilizado durante muchos años, sin embargo, la tasa de recurrencia y la tasa de supervivencia entre la TSH suprimida y TSH no suprimida, el postoperatorio de pacientes con bajo riesgo de carcinoma papilar de tiroides son similares.
El yodo-131 se puede utilizar para extirpar la glándula tiroides remanente en pacientes con una tiroidectomía casi total y en pacientes de alto riesgo con enfermedad persistente. Si la absorción de yodo-131 es insuficiente, la radioterapia externa se puede utilizar.

Resumen de los medicamentos:
Los fármacos más útiles para el tratamiento de carcinomas papilar de tiroides después de la cirugía son la levotiroxina y yodo radiactivo. En caso de metástasis, la paliación con agentes antineoplásicos (por ejemplo, el cisplatino, la doxorrubicina) puede ser útil.

Tratamiento quirúrgico:

La tiroidectomía se remonta a alrededor de 1170, sin embargo, se realizaba a pesar de su alta morbilidad y mortalidad. El peligro de la operación por lo general provenía de hemorragia no controlada y la sepsis. Sin embargo, en el último siglo, los avances en la anestesia general, la antisepsia y la hemostasia han allanado el camino para la cirugía de tiroides segura.
En las manos de un cirujano experimentado, la tiroidectomía convencional es un procedimiento extremadamente seguro y eficaz.

La tiroidectomía endoscópica mínimamente invasiva:
En los últimos años, nuevos enfoques para la tiroidectomía endoscópica se han desarrollado debido a un deseo cada vez mayor para el establecimiento de métodos menos invasivos en toda la comunidad quirúrgica. Los procedimientos mínimamente invasivos implican incisiones más pequeñas en comparación con el cuello de la tiroidectomía convencional y, como tal, tienden a demostrar estética mejorada, reducción del dolor postoperatorio, y el hospital se mantiene reducido.

Otras cuestiones relativas al desarrollo de técnicas mínimamente invasivas para la cirugía de tiroides incluyen la seguridad, la morbilidad y la facilidad de rendimiento en comparación con las técnicas convencionales abiertas. Las tasas de complicaciones de la parálisis del nervio laríngeo recurrente y el hipoparatiroidismo han sido similares a los encontrados en los procedimientos abiertos.
A pesar de las indicaciones para los procedimientos de que la tiroidectomía mínimamente invasiva se han convertido en estándar para los nódulos tiroideos, en algunos aún existe controversia en cuanto a su idoneidad para el cáncer de la tiroides conocida.

Hemitiroidectomía:
Los pacientes con carcinoma papilar pueden ser separados en categorías de bajo y alto riesgo de mortalidad basadas en los factores pronósticos. Estos factores incluyen la edad, la enfermedad metastásica a distancia, invasión extratiroidea, y el tamaño de la lesión primaria. Algunos cirujanos creen que hemitiroidectomía es el tratamiento más adecuado de bajo riesgo del carcinoma papilar que macroscópicamente está localizado en un lóbulo o en pacientes con cánceres ocultos de tiroides papilar. Esto equilibra el riesgo de complicaciones de una cirugía más delicada con la posibilidad de recurrencia. Esta cirugía puede ser una buena opción para pacientes que no pueden cumplir con el reemplazo de la hormona tiroidea después de la operación.

Tiroidectomía casi total:
Se puede realizar para disminuir el riesgo de lesión del nervio laríngeo recurrente o de las glándulas paratiroides. Un poco de tejido tiroideo se deja durante la resección y, posteriormente, puede ser extirpado con yodo-131.

Tiroidectomía total:
Sigue siendo el tratamiento estándar de criterio para el carcinoma papilar de tiroides. Tiroidectomía total se recomienda si el tumor primario es de 1,0 cm o más, o si la extensión extratiroidea o metástasis está presente. Este procedimiento quirúrgico elimina todo el tejido tiroideo para que la administración postoperatoria de yodo-131 sea más eficaz en el tratamiento de la enfermedad oculta y permite que los niveles séricos de tiroglobulina sean más sensibles para detectar la enfermedad recurrente o persistente. Aunque el riesgo de complicaciones quirúrgicas es mayor que el de la hemitiroidectomía o tiroidectomía casi total; la mayoría de los expertos coinciden en que el riesgo de recurrencia de la enfermedad es más bajo y la tasa de supervivencia es más alta después de la tiroidectomía total.

Contraindicaciones:

La extirpación quirúrgica de carcinoma papilar de tiroides no tiene contraindicaciones absolutas. Incluso las personas con metástasis a distancia se beneficiarían de la extirpación quirúrgica de la enfermedad primaria, la disección del cuello, y la ablación con yodo-131.

La tiroidectomía total puede estar contraindicada en personas con enfermedad limitada a un solo lóbulo de la tiroides que es probable que no cumplen con la terapia de reemplazo de la tiroides. Estas personas pueden ser más adecuadas para una hemitiroidectomía.

Evolución:

A largo plazo el cuidado de seguimiento, llevar a cabo un examen físico y obtener un nivel de tiroglobulina sérica cada 2 meses durante el primer año, cada 3 meses durante los próximos dos años, cada 6 meses durante los 2 años siguientes, y luego anualmente por el resto de la vida del paciente. Suplemento de este régimen con la ecografía cervical y radiografía de tórax al año y la gammagrafía total de yodo cuerpo cada 2 años.

Complicaciones:

Las complicaciones de la resección del carcinoma papilar de tiroides son aquellos asociados con la tiroidectomía. El daño del nervio laríngeo recurrente puede conducir a la parálisis de las cuerdas vocales y ronquera. El daño a la rama externa del nervio laríngeo superior de la laringe puede producir disfonía, ya que puede desnervar el músculo cricotiroideo, que regula el tono. Sección de la rama interna del nervio laríngeo superior hace que la mucosa del seno piriforme y falsas cuerdas vocales para convertirse en insensibles, lo que coloca al paciente en un riesgo mayor de aspiración crónica. La resección de la tiroides sin reimplante de tejido paratiroideo puede dar lugar a hipocalcemia.

Control ambulatorio:

Ecografía del cuello periódica es obligatoria para supervisar el estado del paciente.
Realizar una gammagrafía postoperatoria del cuello 4-6 semanas después de esta terapia se ha completado. En este momento, una exploración del cuello puede ayudar a demostrar si el tejido de la tiroides sigue presente. Si el tejido tiroideo está presente, una dosis de yodo radiactivo se administra para destruir el tejido residual. El paciente se coloca de nuevo en reemplazo de hormona tiroidea (levotiroxina).
Repetir la gammagrafía de 6-12 meses después de la ablación y, posteriormente, cada 2 años. Antes de la exploración, la levotiroxina debe ser retirada por aproximadamente 4-6 semanas para maximizar la estimulación de tirotropina del tejido tiroideo remanente final.
El yodo radioactivo puede extirpar el tejido metastásico en los pulmones y los huesos
Evaluar los niveles de tiroglobulina sérica cada 6-12 meses durante al menos 5 años. Una recurrencia de cáncer de tiroides se puede detectar si se produce un aumento en el nivel de tiroglobulina.
Realizar las pruebas de supresión de la hormona tiroidea en todos los pacientes que han sido sometidos a tiroidectomía total y en todos los pacientes que han sufrido la ablación radiactiva de cualquier remanente de tejido tiroideo. Individualizar el grado de supresión para evitar complicaciones, tales como el hipertiroidismo subclínico.

En consecuencia, los autores proponen una guía de vigilancia para los pacientes que han sido sometidos a tiroidectomía total o casi total y la ablación con yodo radioactivo y no tienen evidencia clínica de tumor residual con un nivel de tiroglobulina sérica de menos de 1 mcg / L durante la supresión de la hormona tiroidea de la TSH.
Un paciente que ha tenido una tiroidectomía sin conservación paratiroidea requiere de la vitamina D y calcio para toda la vida.

Cualquier paciente con una historia de un carcinoma papilar de tiroides deben tener, a los 6 y 12 meses después del ajuste del tratamiento del cáncer (médico o quirúrgico), una medición completa de la exploración física, TSH y tiroglobulina, anticuerpos antitiroglobulina y.
Si el paciente está libre de enfermedades, estas pruebas pueden ser realizadas sobre una base anual.

No existen métodos de prevención conocida.

Complicaciones:

Si se descuida, todo el cáncer de tiroides pueden presentar síntomas debido a la compresión y / o la infiltración de la masa de cáncer en los tejidos circundantes, y el cáncer puede hacer metástasis a pulmón y hueso.
El tratamiento quirúrgico del cáncer de tiroides puede causar algunas complicaciones, en parte debido a la anatomía variable del cuello. Estas complicaciones posibles incluyen los siguientes:
• Hipotiroidismo
• Disfagia debido al daño del nervio laríngeo superior
• Parálisis de las cuerdas vocales debido al daño del nervio laríngeo recurrente
• Hipoparatiroidismo, debido a la ablación de la glándula paratiroides
Administración del yodo radioactivo puede tener varias consecuencias, entre ellas las siguientes:
• La radiación y la tiroiditis de tirotoxicosis transitoria en pacientes con lobectomía sencilla
• Sialoadenitis por yodo radiactivo es absorbida por las glándulas salivales
• Náuseas, anorexia y dolor de cabeza (poco común)
• La fibrosis pulmonar en pacientes con metástasis pulmonares grandes
• Edema cerebral en pacientes con metástasis en el cerebro (puede ser prevenida por la terapia con glucocorticoides)
• Esterilidad permanente y oligospermia transitoria o irregularidades menstruales
• Teratogénesis y abortos espontáneos
• Un pequeño aumento en el riesgo de leucemias o carcinomas de mama y vejiga
• Metástasis, en orden decreciente de frecuencia, son más comunes en los ganglios linfáticos del cuello y de pulmón, seguido por el hueso, cerebro, hígado, y otros sitios. Potencial metastásico parece ser una función del tamaño del tumor primario. Metástasis en ausencia de patología tiroidea en los hallazgos del examen físico son poco frecuentes en los pacientes con carcinoma papilar microscópicos (carcinomas ocultos).

Pronóstico:

El pronóstico del cáncer papilar de tiroides se relaciona con la edad, el sexo y el estadio. En general, si el cáncer no se extiende más allá de la cápsula de la glándula, la esperanza de vida es afectada de forma mínima. El pronóstico es mejor en pacientes de sexo femenino y en pacientes menores de 40 años. La tasa de supervivencia es por lo menos 95% con los tratamientos adecuados.

El pronóstico del carcinoma papilar de tiroides es favorable, sin embargo, existe controversia respecto a la gestión de este tipo de cáncer. La cirugía es el principal modo de terapia para el tratamiento, pero el tipo más apropiado de la resección para esta enfermedad es controversial.

Los factores pronósticos incluyen el tamaño del tumor, edad del paciente, su extensión extratiroidea, y la variante histológica. La presencia de invasión vascular, incluso dentro de la glándula tiroides, se asocia con una enfermedad más agresiva al momento del diagnóstico y tiene una mayor incidencia de recidiva tumoral. Alrededor del 30% de los pacientes desarrollan la recurrencia del tumor. Dos tercios de las recidivas son en la primera década después de la terapia. Los tumores se repiten fuera del cuello en un 21% de los pacientes con recurrencia. El sitio más común para la metástasis distante es el pulmón. Las tasas de mortalidad son más bajos cuando las recurrencias se detectan a tiempo sobre la base de exploraciones con yodo radiactivo en lugar de los signos clínicos.

Calidad de vida:

A pesar del pronóstico relativamente favorable de carcinoma papilar de tiroides, múltiples estudios han demostrado que la calidad de vida de estos pacientes es menor de lo esperado, tanto en el primer año después del diagnóstico y a largo plazo.

Monitoreo de seguimiento para el cáncer de la tiroides pueden tener efectos profundos en la vida de los pacientes, ya que están obligados a suspender la levotiroxina durante 4-6 semanas antes de la digitalización de todo el cuerpo. Esto coloca al paciente en posición de tratar de mantener la actividad y la función normal, mientras que experimentan los efectos bien documentados de hipotiroidismo, incluyendo aumento de la fatiga, pérdida de memoria, trastornos del estado de ánimo, disminución de las habilidades motoras. El impacto de esta experiencia en el desempeño laboral, las relaciones familiares y la vida social puede ser perjudicial para el bienestar de estos pacientes.

Gran parte de la investigación clínica actual en el carcinoma papilar de tiroides se centra en la búsqueda de mejores métodos de detección y mejores indicadores de pronóstico. Se avanza en la identificación de marcadores genéticos en las células tumorales que indican el pronóstico en general, así como en la tendencia del cáncer de metástasis. Patrones de expresión génica se han encontrado que pueden diferenciar entre el tejido tiroideo benigno y carcinoma papilar de tiroides, así como entre los carcinomas papilar y folicular. Un ejemplo es la medición de la concentración de tiroglobulina en el tejido de la biopsia obtenida por aspiración con aguja fina, que puede ser útil para determinar la afectación de los ganglios linfáticos, ya sea en la presentación inicial o en la enfermedad recurrente.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Amenorrea

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Consideraciones generales:

El ciclo menstrual es un conjunto de procesos que ocurren en el aparato reproductor femenino y que tienen como objetivo la producción y expulsión de un óvulo maduro del ovario y la preparación adecuada del endometrio para la nidación del óvulo en el interior del útero en el caso de que haya sido fecundado.
Este ciclo se repite aproximadamente cada 28 días y para que esto ocurra debe existir una perfecta regulación hormonal en la que intervienen el hipotálamo (parte del cerebro), la hipófisis (glándula situada en la base del cráneo) y el ovario.
El hipotálamo secreta de forma pulsátil (y condicionado por diversas sustancias entre ellas las hormonas secretadas por el ovario) el llamado factor liberador de gonadotrofinas (GnRH), el cual estimula a la hipófisis para que fabrique y libere las llamadas gonadotrofinas: la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH).

Estas hormonas secretadas por la hipófisis actúan en el ovario induciendo la ovulación y la producción de otras dos hormonas, los estrógenos y la progesterona. Mediante un mecanismo de retrocontrol, las hormonas ováricas estimulan o inhiben la liberación de hormonas hipofisarias.
Cualquier anomalía en alguna de estas áreas puede provocar una alteración menstrual, ya sea una amenorrea o una hemorragia uterina disfuncional.

Definición de amenorrea:

Es la ausencia de menstruación o flujo menstrual y puede ser primaria si pasados los 16 años no se presenta; y secundaria cuando habiendo comenzado a la edad apropiada no vuelve a presentarse durante más de 3 ciclos o seis meses.

El embarazo es a menudo el primer pensamiento cuando no se presenta un período, pero existen muchas razones para que la menstruación se retrase.

Tipos de amenorrea

Se distinguen los siguientes tipos de amenorrea:

Amenorreas fisiológicas.

Son las que ocurren de forma natural, sin que exista enfermedad, y por tanto no requieren tratamiento:

En el embarazo: es la causa más frecuente de amenorrea en la mujer en edad fértil, con menstruaciones normales y que mantiene relaciones sexuales sin usar métodos anticonceptivos.
En la lactancia: existe una amenorrea de duración variable debido a un aumento de la hormona que estimula la producción de leche (prolactina) y una disminución de las hormonas que estimulan al ovario.
En la menopausia: debido a la declinación de la secreción hormonal rítmica del ovario; suele iniciarse entre los 45-55 años.
Antes de la pubertad: antes de que aparezca la primera regla, hecho que ocurre entre los 10 y 14 años en la mayoría de las mujeres.

Amenorrea primaria:

Consiste en la no aparición de la menstruación en la pubertad.
No existe acuerdo entre los diferentes autores para establecer unos límites de edad, ya que para unos aparece a los 18 años y para otros, a los 16.

Amenorrea secundaria:

Cuando una mujer ha tenido la regla cierto período de tiempo y posteriormente deja de tenerla durante un período superior a tres meses (o al tiempo que resulta de multiplicar por tres la duración del ciclo normal de cada mujer), se dice que existe una amenorrea secundaria, siempre y cuando previamente hayan sido excluidas las amenorreas fisiológicas.

Causas:

Si bien en términos generales las causas de la amenorrea primaria son diferentes del origen de la amenorrea secundaria, esto no siempre ocurre así, de forma que entidades que habitualmente cursan con amenorrea primaria pueden manifestarse como una amenorrea secundaria y viceversa; por tanto, la clasificación de las amenorreas dependen del origen de la alteración. Así hay amenorreas por anomalías congénitas del aparato genital, amenorreas de origen uterino, de origen ovárico, de origen hipofisario, de origen hipotalámico y amenorreas por enfermedades endocrinas no ováricas.

Anomalías congénitas del aparato genital
Son causa de amenorrea primaria, que pueden ser:

Himen imperforado:

Es una malformación poco frecuente, que generalmente no se acompaña de otras alteraciones. Al no estar perforado el himen, el sangrado menstrual queda retenido en la vagina y posteriormente, si no se trata, en el útero y las trompas. Cursa con dolores en la parte baja del abdomen coincidiendo con la menstruación.

Diafragma vaginal o tabique transversal vaginal:

Cuando el tabique es completo, cursa con unos síntomas semejantes a los del himen no perforado; ahora bien, en la exploración el himen es permeable, pero no se puede visualizar el cuello de la matriz y hay una vagina corta que termina en un fondo de saco.

Ausencia de vagina:

Es una malformación excepcional de forma aislada que suele acompañar otras malformaciones en el útero. Los síntomas son similares a los que presenta el himen no perforado, con acumulación voluminosa de sangre en el útero.

Síndrome de feminización testicular:

Enfermedad hereditaria, representa la tercera causa de amenorrea primaria. Es una forma de seudohermafroditismo (ambigüedad sexual) masculino. Cursa con un conducto vaginal sin comunicación, menos profundo de lo normal, labios menores poco desarrollados, ausencia de útero y cariotipo 46XY (propio del sexo masculino). Como gónadas tienen testículos que aparecen con frecuencia como hernias inguinales que producen testosterona (hormona sexual masculina). Presentan un aspecto de mujer con mamas bien desarrolladas pero con ausencia de vello axilar y pubiano.

Síndrome de Rokitansky:

Es la segunda causa más frecuente de amenorrea primaria. Cursa con ausencia total o parcial de vagina y útero rudimentario. El crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales femeninos son normales, la función ovárica es normal y la dotación cromosómica (cariotipo) es la propia del sexo femenino (46XX). Con frecuencia se asocia a otras malformaciones congénitas, sobre todo de riñón y anomalías de la columna vertebral.

Amenorreas de origen uterino:

Se trata del síndrome de Asherman. Son causa de amenorrea secundaria debido a la destrucción del endometrio y su origen, entre otros, puede ser:

Traumático:

Un raspado endometrial excesivamente enérgico durante un aborto o en el posparto inmediato origina adherencias entre ambas paredes uterinas produciendo una obliteración total o parcial de la cavidad uterina. Es la causa más frecuente de este síndrome.

Por radioterapia.

Tuberculosis genital

(si ocurre antes de la pubertad originaría una amenorrea primaria).

Amenorreas de origen ovárico

Su origen se encuentra en anomalías en los ovarios:

Disgenesias gonadales:

Representan la causa más frecuente de amenorrea primaria. Se caracterizan por ausencia de células germinales (óvulos) en los ovarios, genitales externos de aspecto femenino pero infantiles, genitales internos femeninos pero insuficientemente desarrollados, niveles elevados de gonadotrofinas (FSH y LH, hormonas producidas por la hipófisis), generalmente cursan con infertilidad y pueden presentar alteraciones cuantitativas en los cromosomas sexuales.

Fallo ovárico precoz o menopausia precoz:

Cuadro clínico caracterizado por amenorrea secundaria. Aunque los síntomas son similares a los de la menopausia (sofocos, sudoración, sequedad vaginal, etc.), la diferencia radica en que los sufre una mujer menor de 35 o 40 años y se debe a una disminución de los estrógenos (hormonas producidas por el ovario), ya que éste es insuficiente, y aunque las hormonas producidas por la hipófisis aumenten para intentar estimularlo, no resulta eficaz. Esto puede ocurrir por un fallo primario del ovario, por la destrucción de los óvulos como consecuencia nociva de un tratamiento determinado, ya sea radioterapia o quimioterapia, por extirpación de los ovarios, porque el ovario es resistente a las hormonas secretadas por la hipófisis, etc.

Tumores de ovario productores de andrógenos:

Los andrógenos son hormonas masculinizantes, por lo cual las altas concentraciones de andrógenos producidas por el tumor originan amenorrea y virilización de la mujer.
Ovario poliquístico o síndrome de Stein-Leventhal. Clásicamente se define como la asociación de ovarios voluminosos, alteraciones menstruales (fundamentalmente del tipo amenorrea), esterilidad, hirsutismo (aparición de vello en zonas propias del sexo masculino) y obesidad. La amenorrea se produce por la no ovulación, suele existir un aumento de LH y es posible que los andrógenos estén aumentados.

Amenorreas de origen hipofisario:

Las causas de estas amenorreas se encuentran en anomalías en la hipófisis.

Panhipopituitarismo:
Consiste en un fallo global en la función de la hipófisis, es decir, la hipófisis deja de producir todas las hormonas que en condiciones normales produce, entre ellas las gonadotrofinas, y así provocar una amenorrea. Esto puede ocurrir tras un infarto o una hemorragia (por cirugía o por radioterapia) en dicha zona y otras veces se produce sin que se identifique causa alguna.

Tumores de hipófisis:

Los tumores benignos de hipófisis constituyen la causa más frecuente de amenorrea hipofisaria. Entre ellos cabe destacar el adenoma de prolactina, ya que es el tumor que con más frecuencia produce amenorrea. Este tumor crea prolactina y las elevadas concentraciones de esta hormona inhiben a otras hormonas que intervienen en el ciclo menstrual, provocando con ello la amenorrea. Los tumores aparecen en cualquier edad y, por tanto, originan amenorreas primarias y secundarias dependiendo de cuando aparezcan.
Enfermedades generales. Algunas enfermedades, como la tuberculosis y otras, pueden producir lesiones en la hipófisis y ser causa de amenorrea.

Amenorreas de origen hipotalámico

Son amenorreas producidas por alteraciones en el hipotálamo.

Alteraciones orgánicas locales:
Enfermedades vasculares cerebrales o tumores cerebrales que afecten al hipotálamo pueden alterar su función y, por tanto, ocasionar amenorrea.
Alteraciones por tratamientos farmacológicos:
Existen algunos fármacos que inducen la producción de prolactina y ésta inhibe la secreción de la GnRH (hormona producida por el hipotálamo que estimula a la hipófisis).

Alteraciones importantes del peso.

Se incluyen aquí:

Obesidad:
La amenorrea, cuando hay obesidad, se origina habitualmente por la no ovulación. Con frecuencia se acompaña de hirsutismo, que se explica por el aumento de la testosterona (hormona sexual masculina) circulante.

Adelgazamientos:
La pérdida de peso es un factor determinante bien establecido para la amenorrea, y guarda relación con la proporción de grasa corporal en relación al peso total. Existen diversas causas de adelgazamiento: Adelgazamientos en el contexto de una enfermedad grave pueden producir amenorrea.
Anorexia nerviosa: enfermedad cada vez más frecuente que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. La tríada clásica sigue este orden: restricción voluntaria de alimentación, pérdida de peso y amenorrea.

Amenorrea de las deportistas:

Suele aparecer después de tres o seis meses de que la paciente haya empezado un programa de ejercicio físico intenso. Parecen existir algunos factores que predisponen a ello como son el no tener hijos, los trastornos menstruales previos y la pérdida de peso asociada. Algunas veces incluso sin pérdida de peso se produce amenorrea, pues la grasa disminuye y aumenta el músculo.

Amenorreas psicógenas:

Se encuentran en el contexto de estrés o traumatismo psicológico reciente. El pronóstico es favorable pues, con la desaparición del factor psíquico desencadenante, se recupera la menstruación.

Defectos genéticos:

Existen defectos genéticos hipotalámicos que causan amenorrea primaria, los principales son:

Síndrome de Laurence-Moon-Biedl, una lesión congénita cuyas características son: infantilismo sexual, obesidad, déficit mental, alteración de la retina, mayor número de dedos y mucho vello.
Síndrome de Kallman, se caracteriza por ausencia de olfato, amenorrea primaria y falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

Amenorreas por alteraciones en otras glándulas:
Se producen por anomalías en las glándulas suprarrenales y el tiroides.

Alteraciones de la glándula suprarrenal. Pueden ser:

Hiperplasia suprarrenal congénita o síndrome adrenogenital congénito:
Produce una amenorrea primaria. Es una forma de seudohermafroditismo (ambigüedad sexual) femenino producido por un déficit metabólico congénito, que ocasiona una excesiva producción de andrógenos por las glándulas suprarrenales y, como consecuencia de ello, la mujer toma un aspecto masculino, con genitales externos más o menos virilizados.

Hiperfunción suprarrenal adquirida:
Causa una amenorrea secundaria. Tal vez a consecuencia de tumores productores de sustancias que estimulan a la glándula suprarrenal, aumentando así la producción de andrógenos por parte de aquélla.

Alteraciones de la función del tiroides:
Tanto si el tiroides funciona más de la cuenta como si funciona menos, puede originar amenorrea.

Síntomas:

Los síntomas asociados con la amenorrea dependen de la causa y pueden ser:

• Dolor de cabeza.
• Galactorrea (producción de leche en las mujeres que no están embarazadas ni amamantando).
• Pérdida de la visión (en raros casos de tumor hipofisario).
• Aumento o pérdida de peso considerable.
• Acné.
• Resequedad vaginal.
• Aumento en el crecimiento del vello en un patrón masculino (hirsutismo).
• Cambios en la voz.
• Cambios en el tamaño de las mamas.
• Dolor cíclico sin sangrado.

Amenorrea secundaria:
• Pérdida de peso drástica.
• Trastornos alimentarios (anorexia nerviosa).
• Embarazo.
• Estrés y ansiedad.
• Aumento significativo de peso u obesidad.
• Desequilibrio hormonal (como el que ocurre en el síndrome de los ovarios poliquísticos).
• Trastornos endocrinos, tales como enfermedad de la tiroides o tumor de hipófisis.
• Dispositivo intrauterino (DIU).
• Demasiado ejercicio.
• Insuficiencia ovárica prematura.
• Menopausia (normal en mujeres mayores de 45 años).
• Uso de anticonceptivos oral u otros.
• Cicatrización uterina, generalmente debido a procedimientos quirúrgicos como dilatación y curetaje.

Cuidados en el hogar:
El tratamiento depende de la causa. Si la causa de la amenorrea es un retraso normal en el comienzo de la menstruación, hay que tener paciencia hasta los 16 años de edad. Sin embargo, se tendrá en cuenta que este retraso únicamente es normal si la adolescente muestra algunos signos de pubertad, como desarrollo de mamas, hacia la edad de 14 años.

Consulte con el médico para determinar si puede haber un embarazo.
Si la ausencia de la menstruación es ocasionada por una pérdida de peso drástica o por obesidad. Es aconsejable seguir una dieta adecuada.
En caso de no presentarse el período como resultado de hacer demasiado ejercicio, la reducción a un programa de acondicionamiento físico más conservador puede ayudar.

Diagnóstico:

El primer paso es descartar un embarazo, lo cual se hace con un examen de orina o de sangre. Luego, el médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas como las siguientes:

• Antecedentes menstruales.
• ¿Está en edad de tener la menstruación (mayor de 12 años de edad y menor de 55)?
• ¿Es sexualmente activa?
• ¿Utiliza algún tipo de método anticonceptivo? ¿De qué tipo?
• ¿La cantidad de menstruación del último período fue normal?
• ¿Hay ausencia o disminución de las menstruaciones?
• ¿Tiene normalmente períodos regulares?

Tratamiento:

El médico puede sugerir algunos cambios en el estilo de vida si la ausencia de la menstruación se debe a cambios de peso, actividad física o nivel de estrés.

Si se presenta el síndrome de los ovarios poliquísticos o amenorrea atlética, se le pueden administrar medicamentos hormonales o píldoras anticonceptivas para tratar el problema. Si la ausencia de la menstruación es causada por un trastorno generalizado (sistémico), la función menstrual normal por lo general retorna después de tratar el trastorno primario.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Síndrome premenstrual

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Definición:

Este síndrome, en realidad, es un trastorno cíclico que consiste en un conjunto de síntomas físicos, psico-emocionales y cognitivos-conductuales de suficiente intensidad como para alterar, al menos levemente, la actividad vital de algunas mujeres y que se presenta o exacerba durante la segunda fase del ciclo menstrual y que desaparecen tras el inicio de la regla.
Un grupo más pequeño lo suele sufrir de forma más aguda, dificultando el desempeño de funciones familiares, laborales y sociales. Es lo que se llama síndrome disfórico premenstrual y necesita de un tratamiento precoz y adecuado.

Frecuencia:

Entre un 20 a un 40% de las adolescentes tienen alguno de estos síntomas antes de la menstruación.
Casi todas las mujeres padecen algún síntoma premenstrual: en un 30% de ellas, estos síntomas son moderados, y solo un 5 a 10% son tan severos que les impide realizar su actividad diaria normal.

Mecanismo de producción:

La menstruación es la parte del ciclo menstrual de la mujer en la que se derrama el endometrio (revestimiento interno del útero), tejido que cada mes se prepara para anidar al futuro bebé (en caso de fecundación) mediante el incremento de los niveles de estrógenos y progesterona, ya que estas hormonas ayudan a engrosar sus paredes. Si no hay fertilización, el endometrio es expulsado acompañado de sangre y mucosidad de vagina y cérvix (parte más baja y estrecha del útero situada en vejiga y recto).

Causas:

No se conoce el mecanismo exacto, se piensa que puede estar mediado por cambios hormonales en los niveles de estrógenos y progesterona, junto con una deficiencia de vitamina B6.
El síndrome premenstrual es un tema controvertido, pues durante años se le ha relacionado con inestabilidad en el carácter femenino; no obstante, diversas teorías establecen que los cambios hormonales del ciclo menstrual ejercen influencia en la química cerebral.

Ahora bien, hay que considerar que existen diversas hipótesis que intentan explicar el síndrome premenstrual, las cuales contemplan respuesta anormal del organismo ante los cambios hormonales, alergia a la progesterona y deficiencia de calcio y magnesio en la dieta.

No obstante, la teoría más aceptada se relaciona con las fluctuaciones en los niveles de estrógenos y progesterona, pues diversas investigaciones han encontrado que estas hormonas ocasionan variaciones en los neurotransmisores (sustancias cerebrales que permiten la comunicación entre las neuronas) serotonina y triptófano, los cuales se encargan de importantes funciones, como estado de ánimo, apetito, sueño, memoria, aprendizaje, temperatura, comportamiento y contracciones musculares.

La ovulación es el requisito fundamental para que se produzca ya que derivados de la progesterona, fabricada por el organismo femenino, puede modular a varios neurotransmisores y neuropéptidos, responsables del estado anímico. También los niveles reducidos de calcio y vitamina D pueden propiciar su aparición, así como los factores hereditarios.

En la mayoría de las ocasiones, el síndrome premenstrual está indicando que existe un desequilibrio hormonal que aun no se conoce bien, relacionado con las hormonas ováricas. Pero siempre se ha considerado injustamente, que tiene un trasfondo psicológico, consecuencia de una supuesta personalidad histérica o neurótica de la mujer.

Síntomas:

Síntomas físicos: aumento del apetito y de la sed, hinchazón en las manos y las piernas, aumento mamario con o sin dolor, dolor de cabeza.

Síntomas emocionales: fatiga, sueño, irritabilidad, depresión, llanto fácil, ansiedad.
La mayoría de las mujeres experimentan síntomas desagradables o incómodos 1 ó 2 semanas antes de que se presente la menstruación; para algunas pueden ser insignificantes y de corta duración, pero hay quienes viven este periodo como terrible calvario debido a que las molestias suelen ser severas y, en ocasiones, incapacitantes. Es importante tomar en cuenta que el también llamado síndrome de tensión premenstrual puede manifestarse mediante varios de los siguientes signos:

• Tensión mamaria (sensación de rigidez e inflamación en senos).
• Dolor e hinchazón abdominal.
• Dolor de cabeza.
• Aumento o disminución del apetito.
• Retención de líquidos.
• Necesidad de ingerir dulces.
• Estreñimiento o diarrea.
• Acné.
• Dificultad para dormir o sueño excesivo.
• Sentimiento de tristeza.
• Cansancio.
• Intranquilidad.
• Irritabilidad.
• Ansiedad.
• Dificultad para concentrarse.

Este conjunto de síntomas constituyen el síndrome premenstrual, pero lógicamente no todos se presentan, ni lo hacen con la misma intensidad, aunque tensión mamaria, inflamación en abdomen e irritabilidad son los que padece la mayoría de la mujeres.

Diagnóstico:

La dificultad de hacer un bien diagnóstico tiene que ver con la variada y numerosa sintomatología que presenta.
A pesar de ello, hay ciertas manifestaciones que son más comunes y se repiten tanto a nivel somático como psíquico. El aumento de volumen de las mamas y el dolor que produce, la distensión abdominal, las cefaleas y la alteración del hábito intestinal son algunos de los síntomas físicos más señalados.
En cuanto a los psíquicos, el trastorno del sueño o del apetito, los cambios de humor rápidos o la disminución de la concentración provocando ineficiencia en las tareas y la indecisión son las más destacables.
Lo primero es ver si los síntomas interfieren con el desarrollo de la actividad vital de la mujer. La gravedad de estos síntomas deriva en un importante ausentismo escolar y laboral. Una vez hecho esto, hay que estar seguro de que estos no pertenecen a otro desorden o patología que pueda tener la paciente. Los cientos de síntomas hacen que haya que elaborar un registro sintomático durante al menos dos ciclos, ya que la intensidad de los mismos depende de la fase en la que la mujer se encuentre dentro de su ciclo menstrual.
A pesar de este impacto en su vida personal y social, la mayor parte de las mujeres la asumen como normal y no acuden al médico. Muchas mujeres piensan que no tiene solución. Es conveniente que la mujer acuda al médico por muy leve que sean los síntomas, puesto que se puede encontrar el tratamiento adecuado que ayude a sobrellevarlo.

Manejo:

En primer lugar, debe comprobarse que los síntomas antes citados realmente sean ocasionados por el síndrome premenstrual, para lo cual es necesario anotar las fechas en las que aparecen durante tres meses; en caso que se presenten 7 ó 14 días antes del sangrado y suelan disminuir cuando éste llega, no hay duda que se padece dicho trastorno.

Asimismo, habrá que acudir al ginecólogo para que realice historia médica completa, revisión física, ultrasonido abdominal y análisis de sangre, ello con el fin de descartar la presencia de enfermedades que pudieran ocasionar síntomas similares a los del síndrome premenstrual, como endometriosis (cuando el revestimiento del útero crece fuera de él), alteraciones hormonales o miomas (tumores benignos en matriz).

Tratamiento:

Durante mucho tiempo el tratamiento de este síndrome ha estado en manos de psiquiatras. Sin embargo, en la actualidad, existen preparados hormonales adecuados que consiguen reducir el impacto y la gravedad de los síntomas que sufre la mujer en estos días, sobretodo en sus formas moderadas. Además de los tratamientos puramente médicos, los especialistas también aconsejan modificar algunos hábitos de vida, como la alimentación, y hacer ejercicios físicos para liberar endorfinas, ya que la cantidad de estas disminuye los días anteriores a la menstruación. Acudir a hierbas medicinales, a los masajistas o a tratamientos de homeoterapia también puede ser una buena solución, sobre todo para ayudar a relajar el cuerpo.

El síndrome premenstrual mejora modificando la dieta, disminuyendo la ingesta de líquidos y de sal, y de bebidas con cafeína y teína.

Las técnicas de relajación son útiles para mejorar los síntomas emocionales.

En ocasiones, fármacos prescritos por el médico, como la vitamina B6 pueden resultar eficaces en la atenuación de algunos síntomas.

Cabe destacar que no hay un solo tratamiento para aliviar el síndrome premenstrual que sea eficaz para todas las mujeres, por lo que resulta conveniente poner en práctica las siguientes recomendaciones:

• Ejercicio. Mejora la circulación sanguínea, proporciona sensación de bienestar y energía, y ayuda a atenuar los síntomas.
• Control del estrés. Debido a que es un tanto complicado evitar todas las situaciones estresantes, se recomienda poner en práctica alguna técnica de relajación (por ejemplo, ejercicios de respiración o yoga) que permita liberar la tensión.
• Dieta. Se aconseja disminuir al máximo el consumo de sal, café, grasas y azúcar refinada para facilitar la eliminación de orina y reducir la inflamación.
• Ocio. Cuando el humor es cambiante resulta benéfico practicar alguna actividad tranquilizante, como leer, escuchar música o dar un paseo.
• Medicamentos. Hay algunos indicados para controlar las molestias del síndrome premenstrual que pueden ser complementados con analgésicos (para aliviar dolores de cabeza, espalda y abdomen), laxante suave (controlar el estreñimiento), antidiarreico (reducir la evacuación de heces líquidas) y suplementos alimenticios (para mejorar la sensación de fatiga).

Como puede ver, se pueden procurar diversas medidas para prevenir y controlar las terribles molestias del síndrome premenstrual, por lo que está en sus manos evitar que los síntomas de este trastorno ensombrezcan sus días.

El SPM es una enfermedad generada por secreciones tóxicas (prostaglandinas y tromboxanos), producto de una inflamación o infección crónica al útero, que al estar enfermo, genera sustancias inflamatorias y tóxicas que al pasar al torrente sanguíneo, afectan todo el organismo, explicando con ello el complejo y amplio cuadro sintomático que sufre un alto porcentaje de las mujeres en el mundo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Menarquia, la primera menstruación

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Consideraciones generales:

Cuando las mujeres se hacen sexualmente maduras y sus cuerpos son capaces de concebir es porque comienzan a producirse hormonas femeninas.

Con esa maduración se producen reacciones químicas naturales muy complejas que despiertan tras permanecer aletargadas durante la edad infantil de la mujer. La producción hormonal va a ser la responsable de la aparición de los caracteres sexuales secundarios femeninos, como son el desarrollo de los senos, el crecimiento de los vellos pubiano y axilar, así como el aumento de la talla.

Definición:

Es la primera manifestación de sangramiento vaginal normal que tiene una niña al comienzo de su pubertad. De “Mens” mes y “Arquia” principio o comienzo.

La menstruación o el periodo son los días de cada mes en que una mujer sangra de forma natural por la vagina. El periodo es la muestra de que el sistema hormonal ovárico funciona correctamente.

Los órganos reproductores de la anatomía de la mujer incluyen:

Los ovarios: producen óvulos (células sexuales femeninas para la fecundación) y hormonas sexuales femeninas (aunque también producen algunas masculinas).

Las trompas de Falopio: hacen de puente entre el ovario y el útero.

El cuerpo uterino (la matriz): es un órgano muscular en el que se implanta el huevo una vez fecundado el ovulo por un espermatozoide.

La vagina: el espacio que atraviesa la musculatura perineal y comunica el cérvix uterino con el exterior. La vagina conduce hacia el exterior los detritus celulares que se producen en la descamación endometrial durante la menstruación, y elimina también las secreciones uterinas y vaginales (fluido vaginal) durante el resto del ciclo. Es además el órgano sexual de mayor importancia en la mujer, junto con las ninfas (labios menores) y el clítoris. En el parto, la vagina es el conducto por donde sale el bebé.

Ciclo menstrual:

La menstruación se produce más o menos una vez al mes. Dura entre cuatro y siete días, y después hay una pausa de unos 23 días aproximadamente hasta el siguiente periodo, aunque esto es variable de unas mujeres a otras.

En algunas pueden ser ciclos de más o menos 28 días o ser irregulares, fundamentalmente en los primeros meses después de su comienzo.

Es una buena costumbre anotar en un diario o en un calendario los días en los que se produce la regla. Esto hará más fácil ver exactamente cuántos días hay entre cada una y permite averiguar cuándo esperar la próxima.

Cuando una mujer llega a la pubertad se activan sus ovarios y comienzan a producirse hormonas. En los ovarios se elaboran varias hormonas. Las principales en la primera mitad del ciclo son los estrógenos, que estimulan el crecimiento de la mucosa endometrial (endometrio); luego, entre 10 y 14 días el ovario libera el ovulo, momento que sigue a la ovulación, y será entonces la progesterona la hormona que alcanza niveles más elevados. En este momento el ovulo ha pasado del ovario al útero a través de las trompas. Si el ovulo no ha sido fecundado por un espermatozoide se detendrá la producción de progesterona. Cuando esto ocurre, la mucosa endometrial se descama y la mujer tiene la menstruación. Todo el proceso descrito suele durar entre 28 y 30 días.

La mayoría de las jóvenes tienen el primer periodo (menarquia) entre los 10 y los 16 años. La edad media son los 12 años y medio, aunque varía de unos países a otros en función del nivel socioeconómico; también influyen factores hereditarios.

Durante toda la vida reproductiva (menos durante los embarazos) se producirá la menstruación hasta la menopausia, que acontece entre los 45 y los 55 años.

Preparación para la Menarquia:

Resulta práctico y tranquilizador tener en el baño todo lo necesario desde el punto de vista higiénico para cuando aparezca la primera regla.

Se pueden emplear compresas higiénicas preparadas para la menstruación o emplear también tampones que se introducirán dentro de la vagina. Las compresas se colocarán en contacto con la piel y por dentro de la ropa interior.

Es conveniente llevar siempre una compresa en el bolso por si la regla comienza fuera de casa; en los colegios y centros de trabajo debería ser posible conseguirlas a través del personal sanitario del lugar.

Cuando una joven comienza con el periodo, suele descubrirlo casualmente porque encuentra manchas en su ropa interior, y en algunas ocasiones puede ir precedido de molestias abdominales en la zona supra púbica o a ambos lados.

Es siempre aconsejable hablar con la hija sobre esta cuestión para eliminar cualquier posible temor o duda ante lo que le va a suceder. También puede ser recomendable que los educadores informen a las niñas sobre esta cuestión. Hay niñas para las que puede suponer un verdadero trauma el tener su primera regla si se las ha mantenido en la más absoluta ignorancia con respecto a ello, por negligencia o vergüenza de sus padres o educadores.

Menarquia, la primera regla

La primera menstruación (Menarquia) es todo un acontecimiento para la chica que asiste desconcertada a una sucesión de cambios en su cuerpo, que le anuncian la entrada a un mundo que ni es de adultos, ni es ya de niños.
Empezará a experimentar reacciones químicas con las que cobra sentido la expresión “revolución hormonal”, que será la causa de la aparición de los caracteres sexuales secundarios femeninos, como el desarrollo de sus senos, el crecimiento del vello en el pubis y las axilas, y el incremento significativo de la altura. Si no ha recibido previamente la información adecuada puede asustarse, sentir rechazo hacia algo que mes a mes le recuerda que es diferente a sus compañeras, puesto que suele transcurrir bastante tiempo hasta que se deciden a contárselo unas a otras.

Tendencia:

El inicio de la menstruación se produce entre los 10 y los 16 años de edad en la mayoría de las féminas preadolescentes de países desarrollados. Es decir, que hoy en día, la media de edad de aparición de la regla es a los 13 años, mientras que hace un siglo y medio en las grandes potencias era a los 16 o 17 años, semejante a la que actualmente encontramos en las chicas de países con una economía precaria.
Si esto lo ponemos en consonancia con la edad de la menopausia o retirada del periodo, que por el contrario se ha mantenido más o menos constante (45-50 años), concluimos que el tiempo en que la mujer se expone a los estrógenos ha ido aumentando con las décadas.

Aunque la edad de estreno de la menarquia en una mujer en concreto, es el resultado de la combinación de múltiples variables (genéticas, nutricionales, actividades físicas, etc.), es evidente que la mejora de las condiciones sanitarias y alimenticias de las que han podido disfrutar las últimas generaciones, es una de las principales explicaciones ante la bajada significativa de la edad de aparición en las nuevas cohortes.

Teniendo en cuenta que en los países industrializados ya se han alcanzado los niveles óptimos de nutrición, observar que aún se retrasa la primera regla en algunas poblaciones femeninas nos recuerda la influencia de la moda y de los cánones de belleza en las dietas estrictas que hacen algunas adolescentes. De hecho, cuando la niña en la pubertad presenta trastornos de la alimentación como la anorexia o la bulimia, la menarquia suele retrasarse, y si ya menstruaba puede desaparecer (amenorrea) hasta que no tiene una grasa corporal adecuada y sigue una dieta saludable.

Por otro lado, todos hemos oído comentar como gimnastas y nadadoras de alta competición manifiestan un desarrollo biológico más lento. Desde pequeñas se ejercitan de forma intensa en deportes de gran esfuerzo (atletismo, gimnasia, ballet), y es cierto que suelen tener el primer periodo más tardíamente, unos cinco meses de retraso por cada año de entrenamiento, en comparación con las que no realizan actividad física de manera tan regular.
Tampoco podemos obviar el papel de la genética en este sentido, porque frecuentemente la edad de la primera menstruación de la madre suele coincidir con la de la hija. Es interesante saber que hay una tendencia a una menarquia más tardía en chicas con mayor número de hermanos, y a la precocidad en chicas nacidas en último lugar.

Pero el hecho de que la primera regla aparezca antes o después en la vida de una mujer no es una cuestión superficial, pues puede implicar una mayor o menor predisposición a sufrir determinadas enfermedades a lo largo de la vida.

Existen estudios que han demostrado que la llegada de la menarquia antes de los 13 años es un marcador de riesgo de cáncer de mama. Una menstruación temprana conlleva un desarrollo mamario prematuro, lo cual se asocia a mayores niveles de estradiol (un tipo de estrógeno). Este proceso está mediatizado por factores de crecimiento semejantes a la insulina, que son variables de riesgo en este tipo de cáncer. Otra desventaja en cuanto a la prontitud en la edad de inicio es que aumenta la probabilidad de los embarazos adolescentes no deseados

Mención aparte merece la llamada menarquia precoz. Aunque nos parezca increíble, hay casos de niñas que con 6 o 7 años experimentan el inicio del sangrado uterino (aislado, o como ciclos menstruales) que se da antes de la etapa de la pubertad, sin que por ello muestren el desarrollo de las mamas o el vello púbico. Parece ser que presentan un útero hipersensible a las hormonas sexuales, lo cual provoca el sangrado. Este desarrollo sexual tan adelantado hace que la protagonista parezca de más edad, pero desde el punto de vista mental, todavía sea una niña, lo que puede acarrearla un desfase entre su biología y sus capacidades intelectuales, afectivas y emocionales.
No tiene que recibir un tratamiento específico, sin embargo hay que conocer los riesgos asociados para su salud. Cuando el cuerpo y los órganos reproductivos empiezan a sufrir una estimulación sexual temprana, sobre todo en el caso de las mamas, unido a otros factores de riesgo, es más probable la aparición futura de displasias y cáncer.

Ahora bien, su contraria la menarquia tardía tampoco es del todo favorable, pues dota a la mujer de menos tiempo de exposición a los estrógenos, y esto, según algunos estudios recientes aumenta la probabilidad de padecer la enfermedad de Alzheimer.

Luego la edad en la que una niña comienza a menstruar va a estar determinada por el ambiente socioeconómico y sanitario en el que nazca, la riqueza y variedad de alimentación que le sea concedida, el estilo de vida (trabajos, actividades) que desempeñe, y por supuesto la herencia genética que le ceda su madre.

Es importante señalar que aunque la primera regla llega a su cuerpo un día concreto de la fecha del calendario, es una creencia simplificadora la idea de que esa niña en ese instante se ha hecho mujer. No se le puede cargar con la presión de ajustarse a un patrón de madurez de un día a otro, sino que es cuestión de acompañarla en un proceso gradual en el que los cambios externos a veces son más rápidos que los internos o mentales.

Dr. Avilio Méndez Flores

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