Medicina en gotas

Accidente cerebro vascular. ACV

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Nombres relativos:
Ictus, enfermedad cerebral vascular, ACV

Definición:

Es una falla importante del flujo sanguíneo en una región del cerebro por daños en sus vasos.

Tipos de accidentes cerebrovasculares

Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
Pueden ser de dos clases: trombótico y embólico. Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales isquémicos representan aproximadamente el 88 por ciento de todos los ataques cerebrales.

Accidente cerebrovascular trombótico:
Es el tipo más común, y se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta placa vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y calcio. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula más lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebro vasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. Un ataque isquémico transitorio (AIT) o «miniaccidente cerebrovascular» generalmente precede a un accidente cerebrovascular trombótico.

Accidente cerebrovascular embólico:
Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.

La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un latido rápido anormal que se produce cuando las dos pequeñas cavidades superiores del corazón (las aurículas) tiemblan en lugar de latir. Los temblores hacen que la sangre se acumule, formando coágulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular.

Accidentes cerebro-vasculares hemorrágicos
Pueden ser de dos clases: hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia cerebral o intracerebral.
Es causada por un aneurisma cerebral, que es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso sanguíneo dentro del cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produce.

En muchos casos, las personas que sufren una hemorragia cerebral mueren debido al aumento de la presión en el cerebro. Pero las que sobreviven suelen recuperarse mejor y padecer menos discapacidades que las personas que sufren accidentes cerebro vasculares causados por obstrucciones (accidentes cerebro vasculares isquémicos). Los accidentes cerebro vasculares isquémicos son más devastadores porque parte del cerebro muere cuando se obstruye un vaso sanguíneo, y el cerebro no puede producir células nuevas para reemplazar a las células muertas. Pero en una hemorragia cerebral, el accidente cerebrovascular es causado por la presión de la sangre que empuja contra una parte del cerebro. Si la persona sobrevive, la presión disminuye lentamente y el cerebro puede recuperar parte de las funciones perdidas.

Hemorragia subaracnoidea.
Se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguíneo roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la sangre no se introduce en el cerebro.

En ambos tipos de accidentes cerebro vasculares hemorrágicos, el vaso sanguíneo roto puede haberse debilitado debido a una lesión en la cabeza o una malformación congénita. Los accidentes cerebro vasculares hemorrágicos también pueden ser ocasionados por la hipertensión arterial no controlada.

Riesgos:

Ser mayor de 50 años eleva la probabilidad de un ictus. También la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad, las alteraciones de los lípidos como el colesterol y triglicéridos altos, el uso de anticonceptivos hormonales y las arritmias cardíacas.

Frecuencia:

Es bastante común; se calcula que una de cada seis personas en el mundo va a tener un ACV. A eso se suma que su incidencia ha ido en aumento en nuestro país porque cada vez hay más población hipertensa, diabética o con sobrepeso. El tipo de ictus más común es el isquémico, al que corresponde ocho de cada diez casos. El hemorrágico es menos frecuente, aunque tiene una tasa superior de mortalidad.

Síntomas:

Además e fungir como abreviatura de accidente cerebro vascular, las siglas ACV también funciona como una lista de sus síntomas.
La A nos remite al adormecimiento o debilidad de un lado del cuerpo: si se nota que a esa persona le cuesta más levantar un brazo que el otro, por ejemplo, hay que preocuparse.
La C, a cara torcida: uno de los lados no responde igual que el otro y los gestos se reflejan de manera asimétrica en los rasgos faciales: si le pedimos que sonría esa diferencia se hace más evidente.
La V, voz confusa: Al pedirle que hable a una persona que está teniendo un ictus le cuesta organizar y articular las palabras con fluidez. En presencia de uno o más de estos síntomas estamos hablando de una emergencia.

Manejo:

No hay que esperar a ver si esa persona se siente mejor. Si hay síntomas de ese tipo, lo que se debe hacer es llevarla inmediatamente a un centro asistencial. Mientras más tiempo pasa sin resolverse esa alteración del flujo sanguíneo, mayor es el daño irreversible que sufren los tejidos cerebrales.
Además del examen clínico, el paciente debe ser evaluado por medio de una tomografía o una resonancia magnética para determinas su estado.

Tratamiento:

Cuando se trata de un ictus isquémico y el paciente es atendido en las primeras cuatro horas del evento, recibe terapia endovascular con la inyección de sustancias que ayudan a destapar la obstrucción. Si se trata de un ictus hemorrágico, se interviene la ruptura a través de un vaso sanguíneo para detener el sangrado.

Pronóstico:

Pueden quedar trastornos cognitivos según la complejidad del ictus. Entre las consecuencias más comunes figuran problemas del habla, movilidad reducida y depresión. Tres de cada diez personas presentan secuelas muy limitantes que les impiden desplazarse, trabajar o ser autosuficientes en el cuidado personal. En esos casos el apoyo psicológico y emocional es doblemente importante, no solo para el paciente sino para sus familiares.

Rehabilitación:

Es común la indicación de tratamientos fisioterapia, psicoterapia y terapia de lenguaje para restaurar al máximo nivel posible la independencia en el autocuidado, la estabilidad emocional y las habilidades motoras y verbales. Desde el punto de vista farmacológico, quien sufrió un ictus isquémico tiende a necesitar anticoagulantes plaquetarios de por vida para evitar una nueva obstrucción. Sí, por el contrario, sufrió un ictus hemorrágico, no debería recibir esa medicación. Es importante que haya un control proactivo de los factores de riesgo, porque una vez que una persona pasa por un primer ictus, se eleva también su probabilidad de sufrir otros en el futuro.

Prevención:

La reducción de riesgo de presentar un ictus es proporcional a tener buenos hábitos. Hay factores genéticos que podrían influir para que una persona sana lo desarrolle y que escapan de nuestro control, pero por otro lado podemos prevenir muchas de las demás situaciones que lo causan. Es esencial comer equilibradamente, así como evaluarse periódicamente para verificar que se mantengan buenas cifras de tensión arterial, glicemia, colesterol y triglicéridos. También es importante no fumar, no ingerir licor y hacer ejercicios con regularidad. El estrés es otro elemento que hay que controlar, porque también funcional como un detonante. Hay procurar una actitud positiva.

Accidente isquémico transitorio

Definición:

Se produce por la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro, de forma transitoria, desapareciendo los síntomas, por definición, antes de 24 horas, generalmente antes de 1 hora. Durante un AIT, la interrupción temporal del suministro sanguíneo a un área del cerebro ocasiona una reducción breve y repentina en la función cerebral.

Causas:

La pérdida de circulación de sangre al cerebro puede ser causada por:
• Estrechamiento de un vaso sanguíneo
• Coagulación de sangre dentro de una arteria del cerebro
• Desplazamiento de un coágulo hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (p. ej., corazón)
• Una enfermedad de la sangre, cáncer y otras.
• Inflamación en vasos sanguíneos.
• Lesión de los vasos sanguíneos.
• Niveles altos de glucosa en la sangre, que no permiten la oxigenación del cerebro.

Patología:

En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un coágulo sanguíneo puede disolverse y permitir que la sangre fluya de nuevo de manera normal.
La aterosclerosis es una condición donde se presentan depósitos adiposos en el revestimiento interno de las arterias, lo que incrementa dramáticamente el riesgo de AIT y de accidente cerebrovascular. La placa aterosclerótica se forma cuando ocurre daño al revestimiento de una arteria. Las plaquetas se aglutinan alrededor del área de la lesión como parte normal del proceso de coagulación y cicatrización.
El colesterol y otras grasas también se acumulan en este sitio, formando una masa en el revestimiento de la arteria. Se puede formar un coágulo (trombo) en el sitio de la placa, desencadenado por flujo sanguíneo irregular en este lugar, y el trombo luego puede obstruir los vasos sanguíneos en el cerebro.
Se pueden desprender fragmentos de la placa o de los coágulos y viajar a través del torrente sanguíneo desde lugares distantes, formando un émbolo que puede obstruir las arterias pequeñas, causando AIT.

Causas generales:

Entre las causas de AIT se encuentran:
• Trastornos sanguíneos (incluyendo policitemia, anemia drepanocítica y síndromes de hiperviscosidad, en los que la sangre es muy espesa).
• Espasmos de las arterias pequeñas en el cerebro.
• Anomalías de los vasos sanguíneos causados por trastornos como displasia fibromuscular.
• Inflamación de las arterias (arteritis, poli arteritis, angeítis granulomatosa), lupus eritematoso sistémico y sífilis.

La hipotensión (presión sanguínea baja) puede precipitar los síntomas en individuos con una lesión vascular preexistente. Otros riesgos de AIT incluyen presión sanguínea alta (hipertensión), enfermedad cardíaca, jaquecas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad avanzada.

Frecuencia:

Casi una tercera parte de las personas con diagnóstico de AIT presentan posteriormente un accidente cerebrovascular. Sin embargo, alrededor de un 80 ó 90% de las personas que presentan accidente cerebrovascular secundario a la arterosclerosis tuvieron episodios AIT antes de presentarse dicho accidente. Aproximadamente, una tercera parte de las personas que sufren un AIT, presentarán otro AIT, mientras que una tercera parte presentan sólo un episodio de esta condición. La edad en que se inicia varía, pero la incidencia aumenta significativamente después de los 50 años. El AIT es más común en los hombres y en afroamericanos.

Riesgos:

• Sin tratamiento posible:
Varones mayores de 50 años
Predisposición familiar
Grupo étnico

• Con posibilidad de tratamiento:
Hipertensión arterial
Enfermedad cardiaca
Accidente isquémico transitorio previo
Hematocrito elevado
Anemia falciforme

Síntomas:

Un AIT es de inicio súbito, y por lo general dura entre 2 y 30 minutos; rara vez se prolonga más de 1 a 2 horas. Cuando se afectan las arterias que son ramas de las arterias vertebrales (localizadas en la parte posterior de la cabeza), son frecuentes el mareo, la visión doble y la debilidad generalizada.

Sin embargo, pueden manifestarse muchos síntomas diferentes, tales como:
• Pérdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo.
• Debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en todo un lado del cuerpo.
• Pérdida parcial de la visión o de la audición.
• Visión doble.
• Mareo.
• Lenguaje ininteligible.
• Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.
• Incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
• Movimientos inusuales.
• Incontinencia urinaria.
• Desequilibrio y caída.
• Desmayo.

Aunque los síntomas son semejantes a los de un ictus, son transitorios y reversibles. Sin embargo, los episodios de AIT a menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias crisis diarias o sólo 2 o 3 episodios a lo largo de varios años. En el 35 por ciento de los casos un AIT se sigue de un ictus. Aproximadamente la mitad de estos ictus ocurren durante el año posterior al AIT.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Medicina preventiva

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Definición:

La medicina preventiva, es la rama de la medicina que trata de la prevención de enfermedades. Incluye todas las medidas destinadas a evitar la aparición de la enfermedad (prevención primaria), a parar su proceso y a evitar sus posibles complicaciones (prevención secundaria). Tiene como propósito contribuir para que las personas se mantengan en buena condición de salud y, de esta manera, disminuir la carga médica, financiera y ocupacional relacionada con enfermedades y accidentes, y brindar así la posibilidad de alcanzar mejor calidad y más años de vida. Esto aunado a un campo más amplio que es la salud pública en la que intervienen esfuerzos organizados de la comunidad y los gobiernos.

Importancia:

Diversos estudios han demostrado que aproximadamente el 50% de la mortalidad en países con perfiles similares al venezolano, se podría prevenir con adecuadas estrategias y controles de factores y conductas de riesgo como tabaquismo, sedentarismo, mala alimentación, alta ingesta de alcohol y falta de medidas de seguridad al conducir.
En Venezuela, dos tercios de las muertes se deben a enfermedades cardiovasculares, cáncer y accidentes de tránsito.

Riesgos:

Los factores de riesgo son todas aquellas características, circunstancias o situaciones que aumentan las probabilidades de contraer una enfermedad.
Los factores de riesgo más comunes y controlables son los siguientes:
• Tabaquismo
• Altos índices de colesterol
• Presión arterial elevada
• Sobrepeso y obesidad
• Sedentarismo
• Malos hábitos alimentarios

Toda la población adulta sana debería someterse a un chequeo médico a partir de los 30 años y repetirlo cada cinco. A los 40 esta evaluación se debe realizar cada dos años y desde los 50 debe ser anual.
Existen diversos tipos de chequeos dependiendo del perfil de cada paciente (edad, estado general de salud, presencia de enfermedades base o factores de riesgo que requieren exámenes de mayor complejidad).

Para lograr este objetivo se utiliza una herramienta llamada chequeo médico -el servicio más conocido de la medicina preventiva- que consiste en una evaluación sistemática del estado de salud de las personas y su perfil de riesgo. Este chequeo médico permite detectar condiciones y problemas clínicos y elaborar, junto con el paciente, un plan de cambios de conductas y tratamiento para las condiciones que predisponen a sufrir enfermedades de mayor riesgo.

En general los chequeos incluyen:
• Evaluación de antecedentes personales y familiares. Tiene como objetivo conocer la existencia de enfermedades base, hábitos, estilo de vida, factores de riesgo o cirugías, entre otros.
• Examen físico con evaluación de índice de masa corporal y presión arterial.
• Hemograma: Es un examen de laboratorio en el que a través de una muestra de sangre se cuantifican y evalúan las concentraciones y formas de glóbulos rojos, blancos, plaquetas y la concentración de hemoglobina.
• Perfil lipídico: Examen de sangre que permite evaluar los niveles de lípidos en la sangre, que pueden indicar el riesgo de padecer enfermedades cardiacas.
• Perfil bioquímico: Examen de sangre para evaluar el funcionamiento de las glándulas endocrinas, hígado, riñones, del metabolismo de nutrientes, proteínas y lípidos.
• Antígeno prostático: Examen de sangre que sirve para detectar cáncer de próstata en los hombres.
• Examen de orina completa: Evaluación física, química y microscópica de la orina. Se utiliza para detectar y medir diversos compuestos que salen a través de la orina y que pueden significar la presencia de una enfermedad.
• Electrocardiograma de reposo o test de esfuerzo: Ambas pruebas son para evaluar el estado del corazón. El electrocardiograma mide la actividad eléctrica y el test de esfuerzo evalúa el efecto del ejercicio en el corazón.
• Ecografía abdominal: Es un examen que utiliza el ultrasonido para evaluar los órganos internos del abdomen.
• Radiografía de tórax: Examen radiológico que genera imágenes del corazón, los pulmones, las vías respiratorias, los vasos sanguíneos, columna vertebral y tórax.
• Ecografía pelviana (hombres): Examen de diagnóstico por ultrasonido para evaluar vejiga y próstata.
• Mamografía: Examen radiológico considerado como el método más indicado para el diagnóstico de cáncer de mamas.
• Papanicolaou: Sirve para examinar células del cuello uterino. Puede mostrar la presencia de infecciones, inflamaciones, células anormales y cáncer.

División:

Medicina preventiva primaria:

Engloba un conjunto de actividades sanitarias que se realizan tanto por la comunidad o los entes del estado antes de que se desarrolle una enfermedad determinada, y comprende la promoción de la salud que inciden sobre los individuos de una comunidad:
• Promocionar el ejercicio físico.
• Incentivar la buena nutrición e higiene alimentaria y la lactancia materna en la etapa lactante.
• Promulgar campaña contra adicciones (tabaquismo, alcoholismo y consumo de otras drogas).
• Estimular los controles o chequeos médicos periódicos
• Corresponder a las campañas de vacunación, entre otras.
• Mantener el debido saneamiento ambiental.

Medicina preventiva secundaria:

Mediante un sistema de detección precoz de alguna enfermedad en expansión aplicar medidas sanitarias de forma sistemática o universal para proteger una población determinada y asintomática con el objeto de disminuir la tasa de morbilidad y que puede estar asociada a un tratamiento eficaz o curativo. Conjuntamente se evaluará a los pacientes susceptibles con el conocimiento de sus antecedentes patológicos personales y familiares. Además del conocimiento de las de enfermedades prevalentes en su región.

Medicina preventiva terciaria:

Evitar contagios y complicaciones
Rehabilitación
Evitar la iatrogenia y la mala praxis

Clasificación:

Etapa fetal:

Consulta prenatal
Salud de la madre durante el embarazo
Descartar trastornos genéticos

Etapa infantil:

Consulta de puericultura:
Lactancia materna
Vacunas

Etapa adolescente:

Enfermedades de transmisión sexual
Adicciones
Embarazo precoz

Etapa adulta:

Chequeo médico anual

Etapa senil:

Chequeo médico anual
Enfermedades degenerativas

Algunas enfermedades raras se pueden detectar precozmente mediante punción de líquido amniótico, ecografía fetal o examen de orina al nacer.

Promover lactancia materna es hacer medicina preventiva

Reflexiones:

 En la práctica médica: primero, no hacer daño. Es más fácil prevenir que curar. No por mucho formular la cura es más segura.
 En salud pública: Cuesta más sanear que no ensuciar. El tabaco mata antes de tiempo.
 Al conducir: Es preferible perder un minuto en la vida que la vida en un minuto. Respetar las señales de alerta y prohibición.
 En educación: el niño aprende por imitación más no por obligación.
 En nutrición: comer para vivir, no vivir para comer.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La hemofilia

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hemofilia

Definición:

La hemofilia es un problema hemorrágico. Las personas con hemofilia no sangran más rápido que lo normal, pero pueden sangrar durante un período más prolongado. Su sangre no contiene una cantidad suficiente de factor de coagulación. El factor de coagulación es una proteína en la sangre que controla el sangrado.

Podríamos entonces definir a la hemofilia como un simple desorden de la coagulación, recesivo y ligado al sexo, producido por una deficiencia de Factor VIII.

Historia:

Las primeras referencias de lo que pudo haberse tratado de hemofilia en seres humanos se atribuyen a escritos judíos del siglo II AC. Una reglamentación del patriarca judío Rabbi Judah eximía al tercer hijo de una mujer de ser circuncidado si dos de sus hermanos mayores habían muerto o sufrido grandes hemorragias después de su circuncisión. El Rabí Simón ben Gamaliel exceptuó de este procedimiento a un niño porque los hijos de sus tres tías maternas habían muerto después de efectuada la misma.
Existen otras referencias históricas similares y estos relatos de hemorragias fatales después de cirugías menores en hermanos o primos maternos son característicos de lo que hoy denominamos hemofilia.
Las primeras descripciones científicas que hacen referencia probable a la hemofilia son de fines del siglo 18. Algunos autores de esa época describieron familias en las cuales los varones sufrían hemorragias pos-traumáticas anormalmente prolongadas. Se describe una familia en la cual seis hermanos sangraron hasta morir después de sufrir pequeñas heridas, pero sus medio -hermanos de distinta madre no estaban afectados. Notaron que, si bien los varones mostraban los síntomas, el desorden era transmitido por mujeres aparentemente sanas a una parte de su descendencia masculina.

Todos estos relatos comenzaron a definir un síndrome clínico del cual, ya en el siglo 19, se acumuló una extensa literatura. Se le adjudicaron distintos nombres, tales como “Hemorrea”, “Idiosincrasia hemorrágica”; “Hematofilia”; “Diátesis hemorrágica hereditaria”, hasta que fuera denominada ya definitivamente con el peculiar nombre de “Hemofilia” que significa “Amor a la sangre” y que aparece como título de un famoso tratado en 1828.
El compromiso de las articulaciones fue recién descrito en detalle en 1890. Antes había sido confundido con artritis reumática, tuberculosa y de otros tipos.

La Reina Victoria y su bisnieto Alexis:
No se puede hablar de la historia de la hemofilia, sin mencionar a Victoria, nombrada reina de Inglaterra a los 12 años, quien descubrió una parte desconocida de sus antecedentes hereditarios recién 22 años después, con el nacimiento de su octavo hijo, Leopoldo, Duque de Albania, que padecía hemofilia.

Como era frecuente en esas épocas, la realeza se reservaba a la realeza y muchas uniones entre príncipes y duquesas, princesas y zares, hicieron sonar campanas de boda por varias generaciones.
Fue así que Alexandra, nieta de la reina Victoria, contrajo matrimonio con Nicolás II, Zar de Rusia, pariendo en 1904 a Alexis, posiblemente el niño con hemofilia más famoso de la historia, y tal vez el más trágico.

Patogenia:

En la sangre de las PCH no hay o está disminuido uno de los factores que intervienen en la coagulación sanguínea. Los factores de la coagulación son proteínas sanguíneas que controlan los sangramientos.
El tipo más común de hemofilia se llama hemofilia A. Esto quiere decir que la persona no tiene suficiente factor VIII (factor ocho).
Un tipo menos común es la denominada hemofilia B. Esta persona no tiene suficiente factor IX (factor nueve). El resultado es el mismo para la hemofilia A y B, o sea, un sangrado por un tiempo mayor que el normal.

Una persona con hemofilia A no tiene suficiente factor VIII (factor ocho 8). Une persona con hemofilia B no tiene suficiente factor IX (factor nueve 9).
El resultado es el mismo para la hemofilia A y B, o sea, un sangrado por un tiempo mayor que el normal.

En casos raros, una persona puede desarrollar hemofilia en el transcurso de su vida. En la mayoría de los casos se trata de personas de mediana o avanzada edad, o de mujeres jóvenes que acaban de dar a luz o se encuentran en la última etapa del embarazo. Este padecimiento, denominado hemofilia adquirida, a menudo se soluciona con tratamiento adecuado.

Una persona nacida con hemofilia la tendrá durante toda la vida. El nivel de factor VIII ó IX en su sangre por lo general permanece igual a lo largo de toda su vida.

Frecuencia:

La hemofilia es muy poco frecuente. Aproximadamente 1 en 10,000 personas nace con hemofilia A. Aproximadamente 1 en 50,000 personas nace con hemofilia B.
Hay algunas otras deficiencias de factor que también ocasionan hemorragias anormales. Estas incluyen deficiencias en los factores I, II, V, VII, X, XI, XIII y factor von Willebrand. Las formas más graves de estas deficiencias son aún menos comunes que las hemofilias A y B.

Causas:

Las PCH nacen con este trastorno de la coagulación sanguínea. La hemofilia es producida por una mutación en el material genético del cromosoma X en un 70% de los casos. Los cromosomas del sexo son los cromosomas X e Y, ellos se heredan de los padres. Las niñas tienen XX, es decir, heredan un cromosoma X de la madre y un cromosoma X del padre. Los varones son XY, es decir, heredan un cromosoma X de la madre y un cromosoma Y del padre. El gen que causa la hemofilia está situado en el cromosoma X. En el 30% restante no hay historia familiar de hemofilia y por ello se llama esporádica.

Las mujeres que tienen el gen de la hemofilia son llamadas portadoras. Ellas pueden transmitir el gen de la hemofilia a sus hijos. Por cada hijo varón hay un 50% de posibilidad de que él padezca hemofilia y un 50% de posibilidad que las hijas tengan el gen de la hemofilia.
Si un padre padece hemofilia y la madre no tiene gen de la hemofilia: ninguno de los hijos varones tendrá hemofilia y todas las hijas tendrán el gen de la hemofilia, es decir, que serán portadoras de hemofilia.
Una mujer puede padecer hemofilia sólo si su padre es hemofílico y su madre es portadora de hemofilia. Esta es una situación poco frecuente.

Herencia:

Generalmente, la hemofilia se hereda; esto quiere decir que se transmite a través de los genes de la madre y del padre. Los genes portan mensajes acerca de la manera en que las células del organismo se desarrollarán a medida que un bebé va creciendo hasta hacerse adulto. Los genes determinan, por ejemplo, el color de pelo y de ojos de una persona.
A veces, la hemofilia puede ocurrir sin que haya antecedente familiar de la enfermedad. Ésta se denomina hemofilia esporádica. Alrededor del 30% de las personas con hemofilia no la contrajeron por medio de los genes de sus progenitores. Fue causada por un cambio en sus propios genes.

El gen de la hemofilia pasa de uno de los padres al hijo. Los genes de la hemofilia A y B se encuentran en el cromosoma X. Por eso, la hemofilia se describe como ‘ligada al cromosoma X’.
Cuando el padre tiene hemofilia pero la madre no, ninguno de los hijos varón tendrá hemofilia. Todas las hijas portarán el gen de la hemofilia.
Las mujeres que tienen el gen de la hemofilia son llamadas portadoras. A veces muestran signos de la hemofilia, y pueden transmitirla a sus descendientes. Para cada uno de sus descendientes, hay un 50% de probabilidad de que si es varón tenga hemofilia y un 50% de probabilidad de que si es mujer sea portadora del gen.
Una mujer únicamente puede tener hemofilia si su padre tiene hemofilia y su madre es portadora. Esto es muy infrecuente.

Las personas nacen con hemofilia. No se la pueden contagiar de otra persona, como un resfrío.

Síntomas:

• Hematomas y moretones.
• Hemorragias en los músculos y en las articulaciones. Las hemorragias en estos sitios producen dolor, hinchazón, calor y dificultad para la movilización de los músculos o de las articulaciones afectadas.
• Sangrado por un tiempo prolongado después de heridas, de tratamientos odontológicos o de cirugías.
• Sangrado y hematomas por largo tiempo después de accidentes o traumatismos.
• Sangrado por la orina (hematuria), bucal, nasal o gastrointestinal (digestivo).

La hemartrosis es la hemorragia dentro de la articulación, la cual es la lesión más característica e incapacitante de la hemofilia. La hemartrosis es el episodio hemorrágico más frecuente de la hemofilia grave y moderada.

El mayor reto en el cuidado de la hemofilia es la prevención de las hemartrosis.

Las articulaciones más frecuentemente afectadas son:

• Rodilla 48%
• Codo 25%
• Tobillo 14%
• Hombro 8%
• Cadera 5%

Los hematomas musculares son el segundo tipo de hemorragia en orden de frecuencia. Ocurren usualmente después de un traumatismo o de una inyección intramuscular. Los grupos musculares grandes que soportan pesos son los más frecuentemente afectados, particularmente iliopsoas, gemelos, glúteos y los músculos del antebrazo. El sangrado muscular es insidioso y puede comenzar un tiempo antes de causar dolor, por ello, las PCH suelen presentarse con hematomas de gran tamaño.

Sitios más frecuentes de sangrado:

Las personas con hemofilia pueden tener hemorragias internas o externas. La mayoría de las hemorragias tienen lugar en las articulaciones o músculos: particularmente en las rodillas, los codos, y los tobillos, así como los músculos del brazo superior y del antebrazo, el músculo de psoas, del muslo, y de la pantorrilla.
Si hay sangrado repetidas veces en una misma articulación, dicha articulación puede dañarse y doler.
Las hemorragias repetidas pueden causar otros problemas de salud, como artritis. Esto puede provocar dificultad para caminar o para realizar actividades sencillas. Sin embargo, las articulaciones de las manos generalmente no están afectadas en la hemofilia (a diferencia de lo que ocurre en algunos tipos de artritis).

Diagnóstico:

La hemofilia se diagnostica tomando una muestra de sangre y midiendo el grado de actividad del factor. La hemofilia A se diagnostica haciendo pruebas del grado de actividad de coagulación del factor VIII. La hemofilia B se diagnostica midiendo el grado de actividad del factor IX.
Si la madre es portadora, pueden hacerse pruebas antes del nacimiento del bebé. El diagnóstico prenatal puede realizarse entre la 9a y la 11a semana del embarazo mediante una muestra del velo coriónico o de una muestra de sangre fetal en una etapa posterior (18 semanas o más de embarazo).
Estas pruebas pueden realizarse en un centro de tratamiento de hemofilia.

Grados de severidad:

La severidad describe cuán serio es el problema. El nivel de la severidad depende de la cantidad de factor de coagulación que falta en la sangre de la persona.
Nivel. Porcentaje de actividad del factor en la sangre. Número de unidades internacionales (UI) por mililitro (ml) de sangre entera
Rango normal 50%-150% 0.50–1.5 IU
Hemofilia leve 5%-40% 0.05–0.40 IU
Hemofilia moderada 1%-5% 0.01 0.05 IU
Hemofilia severa por debajo del 1% por debajo del 0.01 IU

Manejo:

Es muy importante que las PCH sean evaluadas en Centros de tratamiento especializados en los problemas de enfermedades de la coagulación sanguínea, ya que el manejo de la hemofilia es integral e involucra a todo un equipo multidisciplinario formado por:

• médicos hematólogos (a la cabeza del equipo),
• cirujanos ortopedistas,
• médicos fisiatras,
• fisioterapeutas,
• odontólogos,
• psicólogos,
• enfermeras especializadas,
• trabajadores sociales y
• genetistas.

Es indispensable que los Centros de Hemofilia cuenten con un laboratorio especializado, capaz de realizar la cuantificación de los factores de la coagulación y la determinación de los inhibidores, ello con la finalidad de obtener el diagnóstico adecuado y la detección de una de las complicaciones más temidas de la hemofilia, como es la aparición de inhibidores (anti factor VIII ó anti factor IX).

Es fundamental la educación de las PCH, de sus padres y de todo el grupo familiar que los rodea, por ello, generalmente en los Centros de tratamiento de hemofilia se dictan cursos y talleres para el mejor conocimiento y por ende mejor comprensión de este trastorno de la coagulación sanguínea, con la finalidad de mejorar el cuidado de estas personas.

El tratamiento de la hemofilia es muy efectivo y consiste en inyectar por vía endovenosa el factor de la coagulación sanguínea deficiente (tratamiento sustitutivo o de reemplazo -Factor Anti hemofílico-), logrando de esta manera detener el sangramiento. Las hemorragias o sangrados deben tratarse lo más precozmente posible, es decir, en cuanto comiencen los síntomas de dolor para evitar complicaciones posteriores, debe darse la dosis adecuada con productos seguros y por el tiempo necesario para que cese la hemorragia.

Recomendaciones para el tratamiento:

• Conocer el tipo y el nivel de gravedad de la hemofilia.
• Tratamiento precoz: dar la dosis adecuada por un tiempo suficiente con un producto seguro, los concentrados anti hemofílicos (CAH), a los primeros síntomas de dolor o enseguida de producirse un traumatismo.
• Todo episodio hemorrágico requiere tratamiento.
• Se debe tratar con CAH, los cuales son seguros ya que son sometidos a técnicas efectivas de inactivación viral y a rigurosos procedimientos de control de calidad.
• Antes de realizar cualquier procedimiento invasivo debe administrarse CAH.
• Cuidado de las venas: después de la venipunción hacer presión por 5 a 10 minutos en el sitio de la punción.
• No debe usarse la vía intramuscular.
• No es recomendable la toma de ácido acetilsalicílico ni anti inflamatorios no esteroideos, ni opiáceos como analgésicos.
• Colocar hielo local con protección en el sitio del hematoma.
• Pueden colocarse vendajes compresivos o inmovilización con yeso en las articulaciones afectadas agudamente.

Hemofilia adquirida:

En casos raros, una persona puede desarrollar hemofilia en el transcurso de su vida. En la mayoría de los casos se trata de personas de mediana o avanzada edad, o de mujeres jóvenes que acaban de dar a luz o se encuentran en la última etapa del embarazo.

Por lo general, la hemofilia adquirida es causada por el desarrollo de anticuerpos del factor VIII (el sistema inmune del cuerpo destruye su propio factor VIII producido naturalmente).
Este padecimiento a menudo se soluciona con tratamiento adecuado que generalmente incluye una combinación de tratamiento con esteroides y el medicamento ciclofosfamida.

Hemofilia y embarazo:

Es importante que el médico hematólogo de una portadora embarazada participe en la supervisión del embarazo y tenga cierto contacto con el médico obstetra antes del parto. No es necesario llevar a cabo un diagnóstico prenatal sólo para el manejo del embarazo. Esto únicamente se realiza cuando se considera poner término al embarazo.
El nivel de factor VIII (no así el de factor IX) tiende a elevarse durante el embarazo, pero es recomendable verificarlo en algún momento durante los dos últimos meses de la gestación.

Un parto vaginal normal es perfectamente aceptable, aún si se sabe que el feto es varón y que hay riesgo de hemofilia. Por lo general, la anestesia epidural no presenta problemas y se permite si el nivel de factor de la paciente es de 40 por ciento o más. Después del parto, se utilizará una muestra de sangre del cordón umbilical para verificar si el bebé tiene hemofilia.

Si la madre es portadora, pueden hacerse pruebas antes del nacimiento del bebé. El diagnóstico prenatal puede realizarse entre la 9a y la 11a semana del embarazo mediante una muestra del velo coriónico o de una muestra de sangre fetal en una etapa posterior (18 semanas o más de embarazo).
Estas pruebas pueden realizarse en un centro de tratamiento de hemofilia.

Hemofilia y ejercicio:

Algunas personas con hemofilia no se ejercitan porque piensan que esto puede causar hemorragias pero, de hecho, el ejercicio puede ayudar a prevenir las hemorragias. Unos músculos fuertes protegen a quienes padecen hemofilia de hemorragias espontáneas y daños en las articulaciones.
El deporte es una actividad importante para los jóvenes. No solamente les ayuda a fortalecer sus músculos; también les ayuda a desarrollar concentración mental y coordinación y a aprender a formar parte de un equipo. Sin embargo, algunos deportes son más peligrosos que otros, por lo que deben aquilatarse los beneficios y los riesgos. Al momento de elegir un deporte, también debe tomarse en cuenta la gravedad de la hemofilia que padece una persona. Deportes como natación, badmington, ciclismo y caminata son deportes que pueden practicar la mayoría de las personas con hemofilia, mientras que deportes como fútbol americano, rugby y boxeo no son recomendables.

Prevención:

La profilaxis es el uso regular de concentrados de factor de coagulación para prevenir hemorragias antes de que ocurran. Una, dos o tres veces por semana se inyecta factor de coagulación para mantener un nivel constante de factor VIII o IX en el torrente sanguíneo.
La profilaxis puede ayudar a reducir o prevenir daños articulares. En países que tienen acceso a cantidades adecuadas de concentrados de factor de coagulación, este tratamiento se está convirtiendo en la norma para pacientes jóvenes y puede iniciarse cuando las venas están bien desarrolladas (por lo general entre las edades de dos y cuatro años).

El Día Mundial de la Hemofilia fue establecido por la FMH en 1989 en honor de Frank Schnabel, fundador de la Federación Mundial de la Hemofilia, que nació este día.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La difteria

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difteria faringea

Definición:

La difteria es una infección bacteriana altamente contagiosa y con riesgo mortal. Afecta con mayor frecuencia las membranas mucosas asociadas con el sistema respiratorio (la garganta y las fosas nasales) y puede también infectar la piel. Además, algunos tipos de bacterias pueden causar daño al corazón, sistema nervioso y riñones.

Epidemiología:

La difteria es más común en los lugares con poblaciones densas. Es probable que los niños menores de 15 años que no hayan sido vacunados contraigan la difteria. Con frecuencia, la enfermedad se presenta en adultos que no han sido vacunados y es más grave en las personas sin la vacuna o vacunadas de forma inadecuada.

Agente causal:

La bacteria Corynebacterium diphtheriae solo afecta al ser humano.
Es también conocido como bacilo de Klebs-Löffler.
Es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler.

Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.

Biotipos:
Cuatro biotipos son hoy reconocidos de C. diphtheriae:
mitis
intermedius
gravis
belfanti

Reservorio:
El hombre es el único reservorio conocido de C. diphtheriae (mediante portadores, en general, asintomáticos).

Contagio:

Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, tos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

Las personas infectadas con el germen de la difteria pueden contagiar hasta durante dos semanas, pero raramente más de cuatro semanas. Si el paciente recibe el tratamiento con los antibióticos adecuados, el período de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.

La infección se contagia de persona a persona mediante el contacto con:
• Pequeñas gotas de humedad que quedan suspendidas en el aire cuando una persona infectada tose o estornuda y una no infectada las inhala.
• Artículos personales, como pañuelos o vasos para beber, que han sido usados por una persona infectada
• Piel que esté infectada con difteria.

Riesgo:

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o afección. Los factores de riesgo incluyen:
• No haber recibido inmunización previa contra la difteria.
• No haber tenido una dosis de reforzamiento en los últimos diez años.
• Vivir en condiciones insalubres o hacinadas.
• Tener un sistema inmune comprometido.
• Estar mal nutrido.
• En términos de edad, las personas con mayor riesgo de contraer la difteria son los menores de 5 años y los mayores de 60.

De un modo más general, quienes están más expuestos son aquellas personas que viven en condiciones de insalubridad, los que sufren malnutrición y todo aquel que no esté al día en el programa de vacunaciones. Por lo tanto la difteria es un problema más común en países subdesarrollados.

Patogenia:

La bacteria Corynebacterium diphtheriae tiende a infectar sobre todo las fosas nasales y la garganta, originando una pseudo-membrana dura y fibrosa que puede llegar a obstruir las vías respiratorias, aunque también sucede que algunos afectados nunca llegan a desarrollarla. En algunos casos puede cursar infección en la piel y ocasionar lesiones cutáneas.

Una vez se ha producido la infección, las bacterias liberan toxinas que pueden diseminarse en el torrente sanguíneo y pasar a diversos órganos. Esta situación puede revestir mucha gravedad.

Incubación:

En general, los síntomas aparecen entre dos y cuatro días después del contagio, pudiendo oscilar entre uno y diez días.

Síntomas:

Hay dos tipos de difteria. Uno de ellos compromete las fosas nasales y la garganta y el otro, la piel. Los síntomas incluyen dolor de garganta, fiebre baja e inflamación de los ganglios linfáticos del cuello. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, rojizas y edematosas.

La difteria (del griego διφθέρα, cuero), durante los primeros días de infección respiratoria (habitualmente faringe) crea un denso coágulo necrótico de organismos, células epiteliales, fibrina, leucocitosis y eritrocitos que se convierten en una pseudo-membrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero, que puede desprenderse y obstruir la vía respiratoria. Si no se trata, la bacteria puede producir una toxina que se propaga por el cuerpo y daña el corazón, los nervios y los riñones.

Los síntomas incluyen:
• Dolor de garganta y dolor al deglutir.
• Fiebre que no suele ser muy alta.
• Inflamación de las glándulas del cuello.
• Dificultad para respirar.
• Dificultad para tragar.
• Debilidad.
• Cubierta gris en la parte posterior de la garganta.

Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.

Por lo que respecta a los niños, las náuseas y vómitos, la fiebre, los escalofríos y las cefaleas son síntomas más comunes que en las personas adultas. En los casos de mayor gravedad la exotoxina puede diseminarse hacia los tejidos del cuello causando un edema intenso; lo que se conoce popularmente como “cuello de toro”.

Diagnóstico:

Se sospechará de difteria si la garganta y las amígdalas están cubiertas con una membrana gris. Las pruebas para confirmar un diagnóstico pueden incluir:
• Una muestra de la membrana gris que cubre la parte posterior de la garganta.
• Una muestra de tejido de un área infectada de la piel.
• El diagnóstico se confirma mediante examen bacteriológico, utilizando de preferencia medios como los de Loeffler o el de Agar Sangre Cistina Telurito (ASCT).

Tratamiento:

La difteria es una emergencia médica que requiere cuidado inmediato por parte del médico. No todas las personas que contraen difteria muestran señales de enfermedad, aunque podrían infectar a otras personas. Cuanto más pronto se trate, más favorable será el resultado.

Ciertos antibióticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser formulados para el tratamiento de la difteria. También se utiliza una antitoxina de la difteria como tratamiento.

Si el médico considera que presenta difteria, el tratamiento comenzará de inmediato, incluso antes de que se entreguen los resultados de laboratorio. Las opciones de tratamiento incluyen:
• Antitoxina: una sustancia inyectada que neutraliza el veneno de la difteria presente en el organismo.
• Antibióticos: una sustancia, inyectada o administrada en forma de comprimido, que destruye la bacteria de la difteria en el cuerpo y cura la infección. También reduce la cantidad de tiempo que una persona es contagiosa.
• Aislamiento y reposo en cama: lleva mucho tiempo, hasta seis semanas, recuperarse de la difteria, en especial si el corazón ha resultado afectado. Podría ser necesario el aislamiento mientras una persona aún es contagiosa.

Las personas infectadas, aunque no presenten síntoma alguno, deberán ser tratadas con antibióticos.

En primer lugar se administra la antitoxina diftérica por vía intramuscular o intravenosa y, posteriormente, se procederá al tratamiento de la infección con medicamentos antibióticos como la penicilina o la eritromicina.

Es relativamente habitual que los pacientes requieran hospitalización donde puede recibir otros tratamientos como oxígeno, líquidos por vía intravenosa, tubo respiratorio, monitoreo cardiaco o corrección de las obstrucciones que se hayan producido en las vías respiratorias.

Complicaciones:

Una de las complicaciones más frecuentes de la difteria es la miocarditis; la inflamación del músculo cardíaco. El sistema nervioso también puede verse comprometido, pudiendo provocar una parálisis temporal. Otro de los órganos expuestos a la toxina de la difteria son los riñones.

La muerte ocurre en aproximadamente 5 a 10 por ciento de todos los casos.

Prevención:

Se hace por medio de la vacunación en la que se combina la vacuna de la difteria con la del tétanos y la de la pertussis acelular para formar una vacuna triple. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis y 15-18 meses de edad, y entre los cuatro y seis años de edad. Debe administrarse una combinación de la vacuna del tétanos con la de la difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad.

La única medida de control efectiva es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el tratamiento inmediato de casos y un programa comunitario de vigilancia.
A la recuperación de la difteria no siempre le sigue una inmunidad duradera.

La vacuna para la difteria es segura y es muy efectiva para prevenir la enfermedad. Se administra una serie de vacunas durante la niñez; posteriormente, se necesitan vacunas de refuerzo cada diez años para mantener el sistema inmunitario fuerte.

Antes de que hubiera vacunas y medicamentos disponibles para prevenir y tratar esta enfermedad, casi una de cada diez personas que tenía difteria moría. Era la causa principal de muerte entre los niños.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Sindrome de Down

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Consideraciones generales:

Los niños que nacen con Síndrome de Down tienen todos ellos unas características físicas similares, presentan malformaciones y tienen el riesgo de padecer una serie de enfermedades crónicas a lo largo de su vida. Afecta indistintamente a ambos sexos.

Definición:

Dicho síndrome es un fenómeno de translocación cromosómica también conocido como Trisomía 21.
El síndrome de Down es la discapacidad intelectual de origen genético más frecuente. Aparece antes de que el bebé nazca y no sabemos a ciencia cierta por qué ocurre.

Frecuencia:

La incidencia del mismo es de 1:660 en nacidos vivos.

Causa:

Su causa se asocia a la edad materna con una incidencia creciente a partir de los 35 años.

Patología:

Las personas con síndrome de Down nacen con un cromosoma extra en el par 21. Esto supone que cuentan con 47 cromosomas en lugar de los 46 que tienen las personas sin esta discapacidad. La mayoría de las personas con síndrome de Down tiene un cromosoma 21 extra en todas sus células (trisomía del par 21), aunque existen otros dos tipos en los que la trisomía sólo afecta a algunas células (síndrome de
Down por mosaicismo) o bien se debe a que alguno de los cromosomas lleva adherido material genético de más (síndrome de Down por translocación).

No existe una mayor o menor afectación del síndrome. Este existe o no, no hay grados. El síndrome de Down es una característica más de la persona y no una enfermedad como tal, por tanto no existe un tratamiento y no tiene cura. En cambio sí puede mejorarse la calidad de vida de las personas que nacen con esta discapacidad intelectual. Por un lado, atendiendo a todas las posibles alteraciones asociadas mediante un buen programa de salud y por otro, ofreciendo un entorno positivo, tanto afectivamente como a nivel estimular, de forma que se favorezca el potencial de desarrollo y de autonomía de cada individuo.

Síntomas:

Dentro de los signos más sobresalientes de este síndrome, se encuentran:
Hipotonía.
Perfil facial chato.
Piel seca, eccematosa hiperqueratósica.
Hipoplasia de senos frontales y puente nasal pequeño con aplasia completa del hueso nasal.
Ojos oblicuos, fisuras palpebrales angostas.
Estrabismo convergente o divergente.
Cuello corto y grueso.
El 40% de los pacientes presenta anomalías cardíacas.
Manifestaciones bucales
Lengua escrotal.
Macroglosia con protrusión y mordida abierta.
Tendencia a Clase III, desarmonías oclusales.
Microdoncia, dientes primarios que no se exfolian, dientes conoides, hipoplasia del esmalte, anodoncia y dientes supernumerarios.

Esto hace posible habitualmente un diagnóstico desde el primer momento de la vida, en el parto, que luego debe ser confirmado con un cariotipo (análisis de sangre y estudio de cromosomas). En los cromosomas se encuentran los genes, que es dónde se acumula la información de nuestras características (color de ojos, de pelo…) y del funcionamiento de nuestro cuerpo (corazón, riñón,….) etc.

Diagnóstico:

Hoy en día la mayor parte de los casos de Síndrome de Down pueden ser diagnosticados prenatalmente. Los estudios ecográficos a partir de las 12 semanas de embarazo permiten apuntar el diagnóstico con bastante certeza.

Poco después de ser confirmado el diagnóstico de síndrome de Down, los padres deben ser dirigidos a un programa de desarrollo infantil e intervención temprana. Muchos estudios han demostrado que mientras mayor sea la estimulación durante las primeras etapas del desarrollo del niño, mayor será la probabilidad de que éste llegue a desarrollarse dentro de sus máximas posibilidades.

Aunque el grado de retraso mental puede variar, la mayor parte de las personas con Síndrome de Down corresponden a la categoría de leve a moderado. A causa de estas diferencias individuales, es imposible predecir los futuros logros de los niños con este síndrome.

Asimismo, debido a estas amplias diferencias entre los niños afectados, es importante que las familias y los miembros del equipo escolar no impongan limitaciones en lo que se refiere a las capacidades de cada individuo. Posiblemente sea más efectivo poner énfasis en los conceptos concretos en lugar de en las ideas abstractas.

Manejo:

Se ha comprobado que los programas de enseñanza con mayor éxito son los que están estructurados por etapas y con frecuentes alabanzas para el niño. La mayor aceptación de las personas con discapacidades por parte de la población, además de mayores oportunidades para que estas personas adultas puedan vivir y trabajar en forma independiente dentro de la comunidad, ha resultado en más posibilidades para los individuos con Síndrome de Down.
La patología bucal predominante es la enfermedad periodontal debido al mal control de la placa bacteriana por la imposibilidad de realizar una buena técnica de cepillado.
La profundidad del retraso madurativo de este paciente es leve, por eso nos permite dedicarle tiempo a sesiones de motivación en enseñanza del cepillado; como la destreza del paciente no es la suficiente se busca la colaboración en este caso de la madre para que intensifique el cepillado nocturno.

Se realiza para este paciente un plan de tratamiento con alto contenido preventivo realizándole aplicaciones tópicas con FFAA (fluorfosfato acidulado) Ph 3,5 así como la indicación de dentífricos fluorados. Es importante en casos en que el coeficiente intelectual del paciente lo permita, mostrar cada paso en un espejo para que vaya registrando la secuencia lógica de su higiene bucal.

Evidencias:
• El síndrome de Down no es una enfermedad, por tanto no se puede curar pero sí mejorar la calidad de vida.
• No existen diferentes grados de afectación, tenemos que hablar de manifestaciones distintas.
• No existe una correlación entre los signos externos o físicos y el desarrollo intelectual.
• No son todos iguales, cada persona tiene su propio carácter que se constituye a través de sus experiencias con el entorno.
• La influencia que el niño con síndrome de Down recibe de su entorno familiar y social, construirá y contribuirá a configurar su capacidad emotiva y relacional. Esto le permitirá evolucionar como persona en la sociedad.

Historia:

El síndrome de Down tiene su nombre oficial a partir del año 1961 en honor al médico británico John Langdon Haydon Down, quién fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían.

En diciembre de 2011, la Asamblea General de la ONU designó el 21 de marzo Día Mundial del Síndrome de Down.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Giardiasis

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Nombres relativo:

Lambliasis.

Consideraciones generales:

La giardiasis es una de las infecciones parasitarias más extendidas en todo el mundo. El ser humano es el principal reservorio, aunque no el único, siendo la ingestión de agua contaminada la vía de adquisición más habitual. El síntoma predominante es la diarrea. En países en vías de desarrollo es más común el carácter endémico, mientras que en áreas más industrializadas suele dar lugar a brotes epidémicos.

Importante en niños, donde constituye la primera causa de diarrea crónica, ocasionalmente acompañada de malabsorción, lo que rara vez sucede en el adulto. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos), con dolor abdominal, meteorismo y náuseas; en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data.

Definición:

Infestación causada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia, predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un Síndrome de malabsorción. Aunque estos problemas son muy desagradables, por lo general, la enfermedad no es peligrosa. En los adultos comúnmente es asintomático.

Historia:

Se trata de un protozoo flagelado descubierto por Antoni Leewenhoek en sus propias deposiciones (1681); sin embargo, la primera descripción se hizo en 1859 por Vilem Dusan Lambl.

Epidemiología.

La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una “enfermedad descuidada” en la iniciativa de la OMS.

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos por año, observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.
Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.

Agente causal:

Especies:
• G. duodenalis – principalmente en mamíferos;
• G. agilis – en anfibios;
• G. ardeae y G. psittaci – en aves;
• G. microti y G. muris – en roedores.

Giardia duodenalis es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis, que es un protozoo flagelado no invasivo, microaerofílico presente en el medio ambiente en forma de quiste.

Este parásito es un protozoo flagelado de aspecto muy singular: el trofozoito es periforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o vírgula, con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre 10 y 20 micrones de largo ,por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor .Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un espesamiento citoplasmático compuesto de microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial. En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con sendos nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas. A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. Sus movimientos en espiral dan la impresión de “una hoja de árbol que cae”. La concavidad que forma su cara ventral en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctor, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los de los núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil y su citoesqueleto estarías compuesto de microtúbulos, en que destacan dos de las proteínas que lo conforman.

Los quistes, formas de resistencia, infestantes, ovales, miden de 8 a 12 y de 7 a 10 micrones en sus diámetros mayor y menor respectivamente; en observaciones al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes con una membrana quística de doble pared y en su interior se aprecian los cuatro núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales.

La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 – 05 µm. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 – 100 quistes son suficientes como dosis infestante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

Patogenia:

Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito:
• El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales con aumento en la permeabilidad intestinal.
• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 – 6 días.
• Acortamiento de las micro vellosidades, malabsorción, hipersecreción de aniones (hipersecreción de Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad)
• Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas);
• Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local.

Cuando estos quistes son ingeridos, se libera la forma adulta o trofozoito, que pasa a colonizar la mucosa del intestino delgado proximal con ayuda de un disco adherente situado en la cara ventral del parásito. Allí comienza a multiplicarse mediante fisión binaria longitudinal de forma muy rápida, por lo que pequeñas cantidades de quistes pueden provocar una infección significativa, sin que llegue a producirse invasión de la mucosa. Una vez llegados al colon, los trofozoitos pasan de nuevo a la forma de quiste y son excretados con las heces, adquiriendo infectividad al poco tiempo de su eliminación. En condiciones favorables (sobre todo en aguas frías) los quistes pueden permanecer viables varios meses.

Patología:

• Alteraciones en el borde “en cepillo” de micro vellosidades intestinales.
• Atrofia o acortamiento de vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Incremento en la permeabilidad celular.
• Inflamación de la mucosa.
• Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.

Contagio:

La mayor parte de las infecciones tienen lugar tras la ingestión de aguas contaminadas, ya sea por mal saneamiento de las conducciones de agua potable, contaminación de éstas a partir de filtraciones de aguas fecales o consumo de agua en lagos y ríos por parte de excursionistas. Debemos recordar que la cloración del agua corriente neutraliza la contaminación bacteriana, pero no suele destruir los quistes de Giardia. Menos frecuentes son los casos debidos a ingesta de alimentos contaminados (sobre todo vegetales crudos) o a transmisión fecal-oral en instituciones cerradas (guarderías, hospitales psiquiátricos…) o en relación con prácticas homosexuales.

Muchos animales tienen giardias en las heces y pueden introducir este parásito en ríos, arroyos y manantiales en áreas rurales. El agua de arroyos infectados parece limpia y segura, cuando realmente no lo es. El agua de la ciudad también puede estar infectada si los caños de las cloacas se inundan o pierden. Si viaja al exterior, es posible que tenga giardiasis por beber agua (incluso agua del grifo) que no ha sido hervida ni tratada.

Algunas personas que tienen giardiasis no se enferman, pero es posible que contagien el parásito a otras personas. La giardiasis puede propagarse en guarderías si los trabajadores no tienen el cuidado de lavarse las manos cada vez después de cambiar pañales.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados.

Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal reportada sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos.

Síntomas:

El período de incubación es de 1 – 2 semanas.Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.

Más de la mitad de los sujetos infestados permanecen asintomáticos, pudiendo eliminar quistes durante un período de hasta 6 meses. En los pacientes con síntomas, tras un período de incubación de una o dos semanas, puede aparecer un cuadro agudo caracterizado por diarrea inicialmente acuosa de comienzo brusco y más de una semana de duración, junto con malestar, dolor y distensión abdominal, flatulencia, náuseas y vómitos, eructos frecuentes y pérdida de peso. En ocasiones aparece una esteatorrea franca. En otros casos el cuadro se cronifica, con fluctuación de los síntomas a lo largo de varios meses y aparición de síndromes de malabsorción, con el consiguiente riesgo de retraso en el crecimiento en la población infantil. No suele existir fiebre o leucocitosis en sangre periférica ni sangre, moco o pus en las heces. El mecanismo por el que el parásito produce diarrea no está claramente establecido. Una de las consecuencias de la afectación de la mucosa intestinal es la intolerancia a la lactosa por alteración del borde en cepillo.

Se han descrito además fenómenos de hipersensibilidad asociados, como urticaria, aftas, exantemas, artritis o uveítis. De forma excepcional puede verse afectación hepatobiliar o pancreática debido a la diseminación de parásitos a través de vías biliares y conducto pancreático.

El hecho de que en áreas endémicas haya más prevalencia de sujetos asintomáticos y el que los viajeros a dichas áreas con mayor frecuencia presenten síntomas va a favor de la existencia de inmunidad parcial frente al parásito, al parecer mediada fundamentalmente por IgA secretada en la luz intestinal.

Existen diversas situaciones clínicas asociadas a un mayor riesgo de enfermedad sintomática y mayor gravedad, como son las inmunodeficiencias humorales, la hipoclorhidria, la cirugía gástrica previa o la fibrosis quística. A pesar de ello, el pronóstico suele ser bueno y la mortalidad baja.

Diagnóstico:

El método más empleado es la identificación de los quistes en el examen microscópico de las heces. Cuando la diarrea es muy abundante pueden observarse también trofozoitos. Dado que la eliminación de quistes puede ser intermitente, conviene analizar al menos tres muestras. La detección de antígenos en heces es también eficaz, pero impide la detección de otros agentes causales de la diarrea. Cuando la sospecha clínica es alta y no se encuentra evidencia en las heces puede examinarse la región duodenal en busca de quistes o trofozoitos mediante el test de la cuerda o Entero-test o bien por medio de aspirado o biopsia. Otras técnicas como el cultivo o la PCR sólo se emplean en el ámbito de la investigación y el estudio de anticuerpos séricos sólo tiene utilidad desde el punto de vista epidemiológico.

En resumen:

• Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Observación microscópica de trofozoitos (en materia fecal acuosa – mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida – se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad.
• ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia.
• Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso más en el diagnóstico de giardiasis son la endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

Diagnóstico diferencial:
Deben contemplarse rotavirus, adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal.

Tratamiento:

Deberían recibir tratamiento todos los sujetos sintomáticos y los asintomáticos en el seno de brotes epidémicos para prevenir su extensión. En zonas endémicas, la alta tasa de reinfestación en personas asintomáticas resta utilidad al tratamiento.

Por lo general, la giardiasis se trata con un medicamento que se llama metronidazol. Habitualmente, se realiza 3 veces al día, durante 5 a 10 días. Los efectos secundarios pueden incluir un sabor metálico en la boca o náuseas. Si se toma metronidazol, no debe beber nada de alcohol. Este medicamento no debe administrarse en las etapas tempranas del embarazo.

Los niños menores de 5 años pueden recibir tratamiento con furazolidona. Este medicamento tiene menos efectos secundarios y viene en forma de líquido, pero no debe administrarse a bebés de menos de 1 mes.

Por lo general, es mejor si se trata a toda la familia al mismo tiempo, dado que la giardiasis se propaga con mucha facilidad. En la mayoría de los casos, su médico querrá examinar una muestra de heces después del tratamiento, a fin de asegurarse de que el medicamento haya dado resultado. A veces, es posible que deba tomar medicamentos durante mucho tiempo, o su médico podría recomendarle que tome otro medicamento para lograr una cura completa.

Prevención:

El adecuado control sanitario del agua que se utiliza para beber y preparar o lavar los alimentos es el mejor método para prevenir la infección por Giardia. El agua, además de ser clorada debe ser filtrada.
Si está de viaje o de campamento, sea muy cuidadoso con el agua que bebe. Si algún integrante de su familia tiene giardiasis, es probable que este problema se propague a todas las personas de su hogar, en especial, a los niños.

Cuando vaya de campamento, tome agua embotellada o hierva el agua antes de usarla. Lávese las manos cuidadosamente con agua y jabón varias veces al día. Cuando viaje, no se cepille los dientes ni lave los platos con agua que no haya sido hervida. Pele las frutas y verduras crudas antes de comerlas y no coma alimentos poco cocidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Día del médico venezolano

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DIA DEL MÉDICO (En honor al Dr. José María Vargas)

El 10 de marzo, hace 226 años, nace en La Guaira José María Vargas.
Su vida fue un constante esfuerzo de superación personal lo cual le permitió adelantarse a su tiempo trazando rutas de progreso para el bien colectivo.
Hasta 1812 ejerció su profesión de médico en Cumaná, y luego en el devastador e histórico terremoto de ese año, cumple una destacada labor humanitaria en La Guaira. Posteriormente se suma a la causa de la Independencia; pero cae prisionero de los realistas. Un año después Bolívar conquista Caracas y lo libera. Vargas se traslada a Europa donde amplía sus conocimientos médicos y en otras ramas del saber, para lo cual llegó a dominar varios idiomas, incluyendo el latín.
De regreso a Venezuela pasa por Puerto Rico donde ayudó a combatir eficazmente el paludismo y la fiebre amarilla.
Ya en Venezuela, y con el apoyo de El Libertador, es nombrado rector de la Universidad de Caracas en 1827, transformando por completo los estudios universitarios: mejora la administración, perfecciona los programas, despoja al claustro de su aire monacal, suprime los privilegios y convierte a La Universidad en una institución de puertas abiertas para todas las razas, todas las religiones y todas las ideologías.
A instancias de sus allegados incursiona en la política. En el Congreso de Valencia yergue su dignidad característica y se opone a la expulsión de El Libertador, quien posteriormente, ya moribundo, le hace la última distinción y lo nombra su albacea testamentario.
El prestigio de Vargas lo lleva a la presidencia de la República en 1835, pero al año siguiente es derrocado, y aunque Páez lo restituye en el poder, renuncia pocos meses después para no convertirse en títere de las ambiciones de éste.
Vuelve a dedicarse a su profesión y a las tareas educativas hasta su muerte ocurrida en Nueva York el 13 de julio de 1864.
Por su parte, el poeta y médico calaboceño Dr. Francisco Lazo Martí, tuvo palabras de admiración y respeto para con el sabio Dr. José María Vargas; y en un escrito que denominó “El Amor”, dice en una parte: “…Vargas amó la ciencia, y en su ciencia fue para Venezuela el sol que convirtió las brumas de la ignorancia en espléndidas auroras del saber…”, y más adelante sigue: “…Y para Vargas, el ilustre, el amor fue la pluma de oro con que la historia escribió su nombre en la lista de los sabios…”.

Estos dos notables médicos venezolanos deben ser motivo de nuestro sentido recuerdo a sus vidas que pueden ser comparadas: un 10 de marzo día de José María Vargas y un 14 de marzo día de Francisco Lazo Martí, aquél nace en La Guaira, y éste muere en la aledaña Maiquetía; ambos destacados polifacéticos: José María Vargas médico y extraordinario sabio, Francisco Lazo Martí médico y excelso poeta. Ellos respondieron además, al llamado de la Patria: en momentos de tragedias, y en otros para la defensa de sus ideales; anhelaban el orden, la cooperación ciudadana y el respeto y la admiración por nuestra naturaleza
La Guaira y Calabozo convertidos así en cunas respectivas de estos insignes seres de marzo, marcianos, como de otro mundo, aunque expuestos, como cualquier otro ser humano, a todo tipo de vicisitudes y padecimientos; ambos sufren incapacidad orgánica progresiva al final de sus días. Y, en la búsqueda de alivio, la muerte los sorprende lejos de su ambiente: José María Vargas lejos de su Patria grande, Venezuela, víctima de un mal artrítico, en Nueva York, el 13 de julio de 1854; y Francisco Lazo Martí lejos de su Patria chica, Calabozo, víctima de un mal hemipléjico, en Maiquetía el 8 de agosto de 1909. Ambos reposan en el Panteón Nacional.

El legado de estas figuras ha sido inmenso, por lo cual sus obras deben ser permanentemente analizadas y sus conclusiones suponer aplicaciones concretas y prácticas para el bien común, como eran sus intenciones. Cuánto desearon para su tierra y sus semejantes a través de su profesión y la actividad paralela que desarrollaron:

José María Vargas como primer médico que llega a ser rector de La Universidad de Caracas, Imponiendo importantes reformas que modernizaron los estudios superiores en todas las facultades que la componían, y como presidente de La República, fue el primer ciudadano civil en ejercerla por libre elección nacional, y, aunque su corto mandato estuvo asediado por un movimiento golpista, al cual supo enfrentar con honor, dejó clara huella de lo que debe ser un gobernante democrático.

Francisco Lazo Martí, por su parte, se dedicó a la búsqueda de soluciones para los problemas que se derivan de la injusticia social: ignorancia y miseria, soluciones a las que se puede llegar por la vía del cuidado y aprovechamiento de lo nuestro, mediante el cultivo del saber y de la tierra. La “Silva Criolla”, su obra máxima y universal, es un documento que expresa esa preocupación, es una invitación a vivir lo natural, dibujando un panorama detallado y en acción, con las constantes variaciones del paisaje nativo, la flora, la fauna, los fenómenos climáticos y las costumbres de nuestro pueblo llanero, todo lo cual se van sucediendo en imágenes metafóricas de lírica inspiración, dignas de ser leídas una y ora vez, para deleite del espíritu y para recordar y tener presente la responsabilidad y participación que nos toca en nuestro tiempo y en nuestro medio. Y, por sobretodo, para ser médicos abnegados cada vez que las circunstancias nos ponga a prueba; y al mismo tiempo propiciar el entendimiento entre todos los colegas, dentro de un ambiente de intercambio de conocimientos y de respeto profesional y gremial que no se deberían quebrantar.

Debemos hacer honor a la célebre frase de José María Vargas: “El mundo es de los justos” y tratar de poner en concordancia los elementos que componen el sector salud, ellos son: los funcionarios administrativos, el personal y hasta la propia comunidad.
En más o en menos, cada uno es corresponsable de lo que suceda, especialmente cuando se presentan fallas:

1-Cuando la administración no distribuya en la mejor y más honesta forma los
recursos financieros, creando, en algunos casos, nuevas instituciones hospitalarias paralelas, cuando, por el contrario, se necesitaría aumento del presupuesto y mejoramiento del personal en el ya existente que consta capacidad arquitectónica suficiente, y, por otra parte, cuando el centralismo tiende a entrabar las funciones del director del hospital al no permitirle la suficiente autonomía para nombrar o remover personal, lo cual, unido a la defensa a ultranza que, casi siempre, hacen los sindicatos y gremios cuando uno de sus miembros comete falta, da como resultado una función directiva inoperante y nada gerencial.

2-Por la parte que corresponde al personal de la institución, cuando no utiliza con criterio de rendimiento y conservación la administración precisa de las medicinas, el buen uso del material médico-quirúrgico y el adecuado manejo de los equipos con que se cuenta.

3-Y, por último, la comunidad: cuando desconoce, en su mayoría, el mejor uso de su hospital e incluso ignora las condiciones en que se encuentra, reflejando apatía o resignación a lo que entonces parece irremediable, o, peor aún, reaccionando de manera insultante y agresiva cuando no puede ser atendida a su gusto y exigencia.

Sin embargo, la conducta de la comunidad es consecuencia de la acción de los dos primeros: la administración y el personal, cuando proyectan del hospital una imagen de feudo o territorio aparte, y no informan real y sistemáticamente los problemas y no sugiere soluciones con participación de todos.

Y entonces?, por qué no empezar desde ya con el llamado y acatamiento al respeto y cuidado del bien colectivo en todas sus formas y que lo deben demostrar así los tres pilares fundamentales del sistema: la administración, el personal y la comunidad, mediante la información y mensajes públicos apropiados y la denuncia y enjuiciamiento a tiempo de las irregularidades que se vayan presentando.
Visto de esta manera, ello es posible si la promoción se hace desde las propias instituciones públicas, a través de los medios de comunicación disponibles y conjuntamente con una vigilancia efectiva e insobornable de los bienes públicos.

Hagámonos merecedores de este día, siendo dignos herederos del sabio maestro y médico José María Vargas, para honra y gloria de todos los venezolanos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El chimó (Jalea de tabaco)

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– El consumo de tabaco en cualquiera de sus formas constituye una de las principales causas de muerte prematura en el mundo.
– El chimó se obtiene de la cocción de las hojas de tabaco. Esta pasta Tiene mucha venta, especialmente en los pueblos del interior, pero es tan dañina como el cigarrillo.
– El chimó contiene cancerígenos, irritantes de la mucosa y trazas de elementos radiactivos (como uranio y polonio). Adicionalmente posee concentraciones variables de nicotina, una de las sustancias aditivas más potentes que conocemos.
– A corto plazo, el usuario del tabaco de mascar podría estar expuesto a niveles de nicotina en sangre cercanos o superiores a los que presenta un fumador promedio de cigarrillos.
– Por ser un vasoconstrictor, la nicotina produce un gran impacto en el sistema cardiovascular, y altera la presión sanguínea. Por lo tanto, podemos decir que el tabaco de mascar puede asociarse con el desarrollo de problemas cardiovasculares.
– A mediano plazo, se hacen evidentes problemas bucales como manchas en los dientes, atrofia de las encías y lesiones en la mucosa.
– El riesgo más importante a largo plazo es el desarrollo del cáncer bucal. Un mecanismo potencial sería el contacto directo de cancerígenos presentes en el tabaco de mascar sobre el epitelio bucal.

Dr. Avilio Méndez Flores

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