Enfermedades tropicales

Toxoplasmosis

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Definición:

La toxoplasmosis es una zoonosis de amplia distribución mundial producida por el parásito Toxoplasma gondii siendo los gatos el huésped definitivo del parásito. La infestación humana es frecuente, pero pocas veces produce síntomas. Cuando ocurre en la mujer embarazada existe el riesgo de transmisión al feto (toxoplasmosis congénita) con diferentes consecuencias. Con el aumento de personas inmunodeprimidas (especialmente por sida) las formas graves son más frecuentes.

Agente causal:

El Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado. Los felinos son los únicos “hospederos completos”. El hombre y otros animales de sangre caliente son “huéspedes intermediarios”. Sólo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexuado que conduce a la producción de oocistos. El ciclo asexuado tiene lugar en los tejidos extraintestinales de los felinos y de los demás huéspedes.

En el complejo ciclo vital, T. gondii pasa por 3 estadios principales de desarrollo:
• Taquizoito (o trofozoito) – Es la forma activa de replicación, responsable de la diseminación de la infección y de la destrucción tisular. Se le encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda.
• Bradizoito – Es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular.
• Esporozoito – Es la forma de resistencia, que está dentro de los ooquistes. Estos son eliminados, por un período de 1 a 3 semanas, con las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser vehiculados por insectos y gusanos.

Epidemiología:

La infestación humana es accidental y punto final del ciclo vital. Es muy frecuente en la población general, estimándose que en nuestro país 60% de las personas tienen anticuerpos séricos, lo que indica que en algún momento tuvieron la infección.
Las dos principales vías de transmisión al hombre son: oral y materno-fetal. El hombre adquiere la infección al: comer carne cruda o no suficientemente cocida que contiene quistes hísticos, ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gatos infectados que contienen ooquistes o comer sin lavarse las manos contaminadas. En la mayoría de los países menos de 2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un solo gato puede excretar millones de ellos en un día.
La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante la gestación.
Aunque posible, es rara la transmisión transfusional o a través de transplantes de órganos o por accidente ocupacional en los trabajadores de laboratorio. Un dato adicional en la epidemiología es que a las ratas infestadas se les altera el sentido del olfato al punto atraerles el olor de la orina de gato exponiéndose a ser cazadas por este.

Patogenia:

Durante la infestación aguda o primaria se produce la parasitemia responsable de la diseminación de los gérmenes en los distintos tejidos. Si la persona tiene un aparato inmunitario indemne, en forma paralela va desarrollando la inmunidad celular específica que termina controlando la infestación y evitando la enfermedad. Para defenderse los parásitos se refugian en los quistes hísticos donde persisten de por vida, especialmente localizados en cerebro, retina, corazón y músculos. A partir de entonces se entra en la etapa de infestación crónica latente.
En el paciente con inmunodepresión celular es posible que la infestación aguda no pueda ser controlada y evolucione a enfermedad severa o grave. Otro mecanismo frecuente de enfermedad, en la población de inmunodeprimidos, es la reactivación de una infestación latente crónica deja de ser controlada al deteriorarse el aparato inmune. Esto se observa en pacientes inmunodeprimidos por VIH, linfoma o drogas.
Por otra parte, ante la presencia del parásito, el organismo genera anticuerpos específicos, primero de tipo IgM e IgA y luego IgG. Aunque no son protectores, sirven para el diagnóstico.

Patología:

Los conocimientos de la anatomía patológica provienen principalmente de los estudios de autopsias de pacientes inmunodeprimidos y lactantes severamente infestados. De pacientes inmunocompetentes se conoce especialmente la anatomía patológica de las biopsias ganglionares. Las alteraciones de las linfadenitis toxoplásmicas son características y hacen diagnóstico de la enfermedad.
Los síntomas de la enfermedad se relacionan con la destrucción de un gran número de células, ya sea por acción directa del parásito, por fenómenos de hipersensibilidad, o por ambos. Básicamente se distinguen:
• Destrucción de células parasitadas por los taquizoitos;
• Tejidos necrosados siguiendo a la rotura de quistes hísticos, generalmente durante la infección crónica. La liberación de antígenos y el mecanismo inmunitario serían responsables de la lesión tisular;
• Infarto necrótico por participación accidental de un vaso en medio de una lesión parenquimatosa, que da origen a trombosis e infarto;
• Lesiones encefálicas en los niños con toxoplasmosis neonatal donde se ven vasculitis periacueductales y periventriculares con necrosis. En el cerebro las áreas de necrosis pueden calcificarse.
El infarto es un importante mecanismo patogénico de lesiones cerebrales en pacientes con sida y puede observarse en la TAC.

Contagio:

La infestación en humanos puede provenir de:
• Transfusiones de sangre o trasplante de órganos sólidos
• Manejo inadecuado de los excrementos de gato
• Ingerir tierra contaminada
• Comer carne cruda o mal cocida (de cordero, cerdo o res)

El período de incubación es de 10 a 17 días.

Síntomas:

Consideraciones particulares de las distintas situaciones:
1) Infestación adquirida aguda en el adulto sano:
En general la infestación es asintomática u oligosintomática, benigna y autorresolutiva. Solo 10 a 20% de las personas que sufren la infestación toxoplásmica aguda tienen síntomas. Lo más frecuente es la forma seudogripal o el síndrome mononucleótico con fiebre, malestar general, mialgias, astenia, odinofagia, erupción cutánea, hepato y/o esplenomegalia. Las adenopatías pueden ser múltiples y diseminadas, localizadas e incluso únicas. Los ganglios especialmente afectados son los cervicales y supraclaviculares. Pueden ser indoloros o sensibles a la palpación, elásticos o firmes, en general no mayores de 3 cm, libres y no supuran. Las adenopatías retroperitoneales y mesentéricas pueden causar dolor abdominal. En la infección adquirida es poco frecuente la coriorretinitis, la que habitualmente se observa en las formas congénitas. Con relativa frecuencia se produce una hepatitis leve y de corta duración, que se traduce por aumento moderado de las transaminasas (2 o 3 veces su valor normal). En el hemograma suele observarse una linfocitosis con linfocitos de irritación.
A veces la resolución es lenta en el curso de meses a 1 año o más. Raramente se desarrolla una enfermedad diseminada con miocarditis, hepatitis, encefalitis y/o neumonitis.
2) Toxoplasmosis en el sida:
La forma más frecuente de presentarse la enfermedad toxoplásmica en el inmunodeprimido por el VIH es la de abscesos encefálicos. Desde la epidemia de la infección por VIH la toxoplasmosis encefálica comenzó a observarse con mayor frecuencia. Aunque también puede verse en otras poblaciones de inmunodeprimidos celulares, su frecuencia es mucho menor. Se produce por reactivación de una infección crónica latente y los enfermos con especial riesgo son los que tienen un nivel de linfocitos CD4 por debajo de 100/mm3 y serología positiva para toxoplasma.
En el infectado VIH Toxoplasma gondii debe pensarse en neurotoxoplasmosis toda vez que el infectado por ese virus presenta fiebre y signos neurológicos focales. La forma difusa de encefalitis toxoplásmica es rara en el sida, pero debe sospecharse cuando las otras causas de encefalitis fueron descartadas, estando indicado iniciar un tratamiento empírico de prueba.
La sintomatología es variable dependiendo de la localización de las lesiones y su número. Las manifestaciones más frecuentes son: fiebre, hipertensión endocraneana, elementos neurológicos focales, compromiso de pares craneanos, convulsiones, trastornos de conciencia, deficiencias visuales, alteraciones siquiátricas. Raramente se encuentra rigidez de nuca.
Ante la sospecha clínica de neurotoxoplasmosis se solicita una TAC de cráneo. El hallazgo imagenológico de una o varias lesiones redondeadas, hipodensas con refuerzo anular post-contraste y edema perilesional reafirma la presunción diagnóstica. Aunque otras enfermedades pueden dar una imagen similar, son menos frecuentes. Los abscesos toxoplásmicos suelen localizarse en la unión córtico-subcortical y gangliobasal, pero pueden verse en otras topografías. Para la confirmación diagnóstica se debe identificar el germen mediante la realización de una biopsia. En la práctica se admite que frente a la sospecha clínico-imagenológica, se inicie el tratamiento específico. La mejoría clínico-radiológica del paciente, en un plazo medio de 10 días (7 a 14), es un elemento a favor de ese diagnóstico etiológico. De no obtenerse mejoría, se sospecha que la causa de la lesión es otra y está indicado realizar una biopsia por punción aspirativa o a cielo abierto, enviando muestras para estudio al anatomopatólogo y al microbiólogo.
La RNM es más sensible en detectar pequeñas lesiones que no se visualizan en la TAC.
El estudio del LCR no aporta elementos diagnósticos, pero sirve para descartar otras complicaciones. La investigación de anticuerpos en LCR es poco sensible y además puede ser no posible realizar la PL en pacientes con HEC.
La investigación de anticuerpos anti-toxoplasma en sangre tiene poco valor. Su negatividad aleja el diagnóstico, pero no lo descarta. Algunos autores encontraron títulos de IgG (IFI) iguales o menores de 1/16 en 16% de casos. En general no se observan anticuerpos IgM ni altos títulos de IgG específicos, ni curvas en ascenso en estudios seriados.
Las localizaciones extraencefálicas de toxoplasmosis son poco frecuentes y se observan principalmente en ojo, pulmón, médula ósea, miocardio, músculo, hígado, ganglios linfáticos, etc.
La retinitis toxoplásmica es la segunda localización de la toxoplasmosis en sida y es la segunda causa de retinitis en esta enfermedad. En 30 % de los casos se asocia a localizaciones cerebrales.
La neumonitis es poco frecuente y su patrón clínico-radiológico es similar al de la pneumocistosis.
Los enfermos con inmunodepresión grave (linfocitos CD4 < 50/mm3) tienen riesgo de infección "maligna" diseminada, multivisceral, con el cuadro de un desfallecimiento multiorgánico y shock. Si bien la mayoría de los que presentan este cuadro tienen antecedentes de serología positiva para toxoplasma, puede también corresponder a la evolución de una infección aguda. El diagnóstico inicial es de sepsis a piógenos, pero con coloración de May-Grünwald-Giemsa es posible poner en evidencia los parásitos intra y extracelulares en las distintas muestras de fluidos corporales o tejidos. 3) Toxoplasmosis ocular: La coriorretinitis toxoplásmica habitualmente es el resultado de una infestación congénita. A menudo los niños infestados in-útero cursan asintomáticos hasta la segunda o tercera década de la vida en que consultan por trastornos visuales. Raramente las reactivaciones clínicamente aparentes ocurren después de los 40 años. La lesión característica es la de una coriorretinitis necrotizante focal bilateral, que aparece inicialmente como una mancha algodonosa sobre elevada. Al cicatrizar las lesiones se vuelven pálidas, se atrofian y se pigmentan de negro. Cuando la coriorretinitis es adquirida se caracteriza por ser unilateral Se admiten distintos mecanismos patogénicos de la coriorretinitis: • Rotura de quistes con liberación de antígenos que desencadenan fenómenos reactivos inmunes. Sería responsable de la forma de instalación rápida con inflamación intensa que desaparece en 1 o 2 meses; • Necrosis de células individuales por la multiplicación de los taquizoitos. Estaría determinada por una deficiente inmunidad de la retina cuya causa puede ser: inaparente, medicación inmunodepresora o el sida. Daría lugar a la forma de retinitis crónica activa de lenta evolución. El diagnóstico de coriorretinitis lo hace el oftalmólogo observando el fondo de ojo. Se confirma por la cicatrización obtenida después del tratamiento específico. Los exámenes complementarios no son indispensables para su diagnóstico. Si hay dudas puede ser útil realizar una angiografía retiniana con fluorescencia. El estudio serológico de anticuerpos anti-toxoplasma ayudan poco al diagnóstico, salvo que lo aleja si es negativo. Un título bajo de anticuerpos o IgM no reactivo no descartan esta etiología. La coriorretinitis por citomegalovirus es el diagnóstico diferencial más importante, especialmente en pacientes con sida. 4) Toxoplasmosis en la embarazada: Cuando la mujer adquiere la infestación toxoplásmica aguda durante la gestación, puede transmitirla al embrión o feto, según la siguiente secuencia: infestación aguda, parasitemia materna, infestación placentaria, parasitemia fetal. Se acepta que las infestaciones previas a la concepción no causan toxoplasmosis congénita. Una excepción la constituye la embarazada inmunodeprimida por el VIH o con otra causa de inmunodepresión celular severa (linfoma o en terapia inmunosupresora) en quien la infestación crónica latente puede reactivarse y causar reiteradas parasitemias. Las embarazadas en riesgo son: • Las seronegativas para toxoplasma, ya que pueden adquirir la infección aguda durante la gestación. En ellas el control serológico tiene que ser frecuente. • Las que tiene inmunodepresión celular grave, cualquiera sea su serología. La infestación placentaria suele preceder, en un tiempo variable, a la infestación fetal. Este retardo da tiempo para realizar la profilaxis de la transmisión al feto. La placentopatía y la transmisión vertical no son hechos constantes. Aunque la transmisión materno-fetal puede producirse en cualquier momento, su tasa va aumentando con el tiempo de la gestación. El riesgo de contaminación es solo de1% antes de las 6 semanas de amenorrea, de 20% entre las semanas 16 y 26 y de 80 a 90% próximo al término de la gestación. Aunque la transmisión es excepcional si la infestación aguda ocurrió inmediatamente antes de la concepción, se recomienda esperar 3 a 6 meses para el decidir el embarazo. Contrariamente, las consecuencias para el feto infestatado son más graves en el primer trimestre. La infección transmitida en los primeros meses de embarazo puede terminar en aborto, muerte fetal o anomalías congénitas severas de traducción ecográfica. En los últimos meses las alteraciones son menores e incluso subclínicas en el recién nacido, revelándose los trastornos oculares o neurológicos meses o años después del nacimiento. Si se consideran la tasa de transmisión conjuntamente con las graves alteraciones resultantes de la inmadurez fetal, el riesgo para el feto es máximo entre las semanas 10 y 24 (16 a 26 para otros) de amenorrea. En resumen: La mayoría de las infestaciones primarias no produce síntomas. El tiempo transcurrido entre la exposición a la infección y la aparición de los síntomas es de 1 a 2 semanas. La enfermedad puede afectar el cerebro, los pulmones, el corazón, los ojos o el hígado. Síntomas en personas que aparte de esto tengan sistemas inmunitarios saludables: • Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello • Dolor de cabeza • Enfermedad leve con fiebre semejante a la mononucleosis • Dolor muscular • Dolor de garganta Síntomas en personas inmunodeprimidas: • Confusión • Fiebre • Inflamación de la retina que ocasiona visión borrosa • Convulsiones Diagnóstico: Los métodos usados para el diagnóstico difieren en las distintas situaciones clínicas, según se quiera demostrar: infección adquirida en el huésped inmunocompetente, toxoplasmosis en el inmunodeficiente, toxoplasmosis ocular o infección fetal. Los métodos diagnósticos pueden ser directos o indirectos: Métodos directos: Raramente el diagnóstico se hace por detección del parásito en sangre, líquidos orgánicos o tejidos. Sin embargo es posible detectarlo por técnicas histológicas y aislarlo en cultivos celulares o por inoculación al ratón. Por técnicas de PCR puede detectarse el ADN de T. gondii en tejidos y fluidos corporales. Cuando esta técnica se aplica a los tejidos (donde puede haber quistes) resulta imposible distinguir infección latente de activa, pero es válida para el estudio de sangre, líquido amniótico o LCR, donde no hay quistes. Métodos indirectos: En la práctica el diagnóstico se basa en métodos serológicos, al comprobar la seroconversión (aumento significativo del nivel de anticuerpos específicos en por lo menos 4 veces) en 2 muestras de sangre extraídas con un intervalo de 2 semanas. Ambas muestras deben ser estudiadas en el mismo laboratorio y usando las mismas técnicas. Las diferentes pruebas serológicas utilizan distintos antígenos y muchas de las técnicas dan un pequeño porcentaje de falsos positivos y de falsos negativos. La técnica clásica y de referencia es la de Sabin-Feldman (dry-test). Utiliza microorganismos vivos, por lo que sólo se realiza en laboratorios especializados. En la práctica se investigan IgG e IgM anti-toxoplasma por técnicas de: inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoenzimáticas (ELISA) y hemoaglutinación indirecta (HAI) IgM son los primeros anticuerpos detectables, llegan a un máximo en 15 días y pueden permanecen por 1 año o más. IgG aparecen en 2 a 4 semanas, llegan a un nivel máximo en 2 a 3 meses, pueden persistir en meseta por años y en niveles bajos por toda la vida. Diagnóstico de infección materna: Como generalmente la infección toxoplásmica aguda del adulto inmunocompetente es asintomática y el riesgo de infección fetal no se correlaciona con los síntomas maternos, es obligatorio que en toda embarazada se investigue la presencia o no de anticuerpos séricos anti-toxoplasma: IgM e IgG, lo que debe hacerse preferentemente antes de las 8 semanas de gestación. Si IgG e IgM son negativas la embarazada está expuesta a la infestación aguda y se la debe instruir para que pueda prevenirla, además de realizar controles serológicos mensuales. Cuando los estudios serológicos detectan anticuerpos anti-toxoplasma, interesa determinar el momento en que adquirió la infección aguda, si fue antes o después de la concepción. Si IgG es reactiva e IgM no, se trata de una infestación crónica, prácticamente sin riesgo fetal. Si IgM es reactiva, puede ser difícil determinar el momento de la infestación, pues IgM puede persistir por más de 1 año. En esta situación una segunda serología, efectuada 2 semanas después, puede ser útil. Si en la segunda muestra se observa un aumento significativo de IgG (más de 4 veces) se diagnostica infestación aguda. Si en la segunda muestra IgG permanece estable se sospecha que se produjo por lo menos 8 semanas antes del primer estudio serológico. Si la primera muestra ha sido extraída tardíamente (después de las 8 semanas de gestación) la seroconversión pudo haber tenido lugar al comienzo de la gestación o antes de la concepción. En esta situación la detección de IgA específica y al test de avidez de IgG puede dar una idea más aproximada del momento de la infestación aguda. IgA permanece reactiva por menos tiempo que IgM (3 a 9 meses). El test de avidez se basa en la afinidad de los anticuerpos IgG específicos con los antígenos. En la infestación reciente la unión es débil, mientras que en la infestación crónica es más fuerte. El cambio de avidez se produce alrededor de los 6 meses, por lo que esta prueba permite diferenciar mejor que IgM la infección aguda de la reciente no activa. La técnica de HAI no es útil para el diagnóstico de infección aguda en la embarazada, pues detecta tardíamente la presencia de anticuerpos, cuando en ella se necesita hacer un diagnóstico precoz. Sin embargo es útil como prueba adicional para el diagnóstico de infección adquirida aguda, cuando el título de IFI ya se estabilizó y se comprueba un título en ascenso por HAI. Resultados de la serología materna y su interpretación: Ausencia de IgG y ausencia de IgM: Paciente no infectada. Embarazada con riesgo: Medidas preventivas y serología mensuales. Presencia de IgG y ausencia de IgM: Infección crónica latente. Confirmar con 2° estudio a las 2 semanas para asegurarse que IgG permanezca estable. No es necesario repetir estudios. Presencia de IgG y presencia de IgM: Infección aguda: Repetir serología a las 2 semanas. De observar seroconversión, iniciar profilaxis con espiramicina Presencia de IgG y presencia de IgM: Infección aguda o reciente? Repetir serología a las 2 semanas. Dos eventualidades: • Ascenso de IgG: infección activa, iniciar espiramicina. • IgG estable: investigar avidez de IgG y presencia de IgA. Ante la duda iniciar espiramicina. Para el diagnóstico de la infestación fetal debe buscarse siempre que se documente infestación aguda materna en el curso del embarazo. Los métodos convencionales exigen obtener una muestra de sangre fetal por punción del cordón (después de la semana 20 de gestación) para demostrar: presencia de IgM e IgA específicas, aumento del nivel de IgM total, descenso de plaquetas, aumento de glóbulos blancos y eosinófilos, aumento de transaminasas, gamma-GT y lactodeshidrogenasas e identificar el parásito. Actualmente se prefiere la técnica de PCR en líquido amniótico. Es muy sensible, específica, menos riesgosa y hace diagnóstico precoz de infección congénita. Se practica después de las 18 semanas y luego de 2 a 4 semanas de la seroconversión materna. La ecografía demuestra si existen embriofetopatías o placentomegalia, requiriéndose un control mensual cuando se comprobó infección materna aguda. Exámenes para determinar infestación o encontrar quistes: • Biopsia del cerebro • TC craneal • IRM de cabeza • Títulos serológicos para toxoplasmosis • Examen con lámpara de hendidura Tratamiento: La quimioterapia está dirigida a controlar la enfermedad (supresión de los síntomas), pero no logra esterilizar, quedando gérmenes latentes en los quistes hísticos. La droga de elección es la pirimetamina a la que se asocia sulfadiazina para potenciar su efecto. Se estima que la sulfadiazina multiplica por 6 su acción antiparasitaria. Pirimetamina está contraindicada antes de las 16 semanas de gestación por el riesgo teratogénico descrito en el animal. Como ambas drogas tienen efecto anti-fólico, debe asociarse ácido folínico o folinato de calcio y hacerse controles hematimétricos bisemanales. En caso de intolerancia a la sulfadiazina la alternativa es dapsona. Cuando hay alergia a las sulfas, clindamicina la reemplaza, aunque con menor eficacia. Otra alternativa de las sulfas es claritromicina o azitromicina. a) En el adulto inmunocompetente la toxoplasmosis habitualmente no se trata, ya que suele ser benigna y autolimitada. Además las drogas disponibles tienen un elevado riesgo de toxicidad. Sin embargo en algunas situaciones se debe tratar. Ellas son: • Manifestaciones severas o que persisten más de lo habitual • Compromiso ocular • Compromiso visceral (salvo el hepático leve con escaso ascenso de transaminasas) • Infección fetal La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas. b) El plan terapéutico de la toxoplamosis encefálica en sida es el mismo, por 6 a 8 semanas, seguido de la profilaxis secundaria. c) Para las formas oculares se asocian corticoides que tienen la finalidad de disminuir la necrosis y la inflamación de patogenia inmune y minimizar las cicatrices. d) Cuando se comprueba infestación fetal se indica pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico. Para evitar efectos adversos se han propuesto cursos de 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Las personas asintomáticas generalmente no necesitan tratamiento. Profilaxis: Medidas higiénico-dietéticas: lavado de manos, frutas y verduras; beber agua potable, cocción de carnes. Estas medidas deben ser extremadas por las embarazadas y los inmunodeprimidos seronegativos para toxoplasma. Quimioprofilaxis: a) De la transmisión vertical. Se aconseja la espiramicina hasta el fin de la gestación. La espiramicina es parasitostática, se concentra en la placenta donde bloquea la diseminación placentaria y a partir del segundo trimestre pasa al feto. Disminuye en un 50% el riesgo de transmisión. No es tóxica para el feto. No es útil para tratar al feto ya infectado. Puede ocasionar trastornos digestivos en la madre. b) En el inmunodeprimido por VIH. : • Quimioprofilaxis primaria con la finalidad de prevenir la enfermedad. Se realiza conjuntamente con la profilaxis de la pneumocistosis, con cotrimoxazol. Se inicia cuando el nivel de linfocitos CD4 es menor de 200 elementos/mm3. • Quimioprofilaxis secundaria (o tratamiento supresivo) para prevenir recaída. Indicada después de haber padecido la enfermedad. El plan más eficaz es: pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico de por vida. Planes de alternativa: igual pero 2 veces/semana, pirimetamina/clindamicina, pirimetamina/dapsona 2 a 3 veces/semana. Pronóstico: La infestación aguda en niños puede causar inflamación de la retina en el ojo. La toxoplasmosis en adultos tiene un buen pronóstico en personas con un sistema inmunitario saludable Complicaciones: • Incapacidad permanente, como ceguera o problemas de aprendizaje, en bebés con toxoplasmosis congénita • Reaparición de la enfermedad • Diseminación de la infección en una persona con un sistema inmunitario debilitado (puede ser mortal) Recomendaciones para prevenir esta afección: • Evitar el consumo de carnes mal cocidas. • Congelar la carne a -20° C por 2 días. • Lavarse las manos después de manipular carne cruda. • Proteger las áreas de juegos infantiles de excrementos de perros y gatos • Lavarse muy bien las manos después de estar en contacto con el suelo posiblemente contaminado por heces de animales • Las mujeres embarazadas deben evitar limpiar las cajas de desechos de gatos y materiales que estén potencialmente infestados con heces de estos animales. Igualmente deben evitar materiales que pudieran estar contaminados por insectos expuestos a las heces de los gatos (cucarachas, moscas, etc.). • Las mujeres embarazadas deben hacerse un examen de sangre para descartar toxoplasmosis. • Los pacientes con infección por VIH deben hacerse examinar los títulos de anticuerpos para toxoplasma. Aquellas personas con resultados positivos en el examen de sangre y un conteo de CD4 menor a 100 deben tomar antibióticos profilácticos con terapia antirretroviral hasta que el conteo de células CD4 se haya elevado. Dr. Avilio Méndez Flores [ad code=2 align=center]

Caracol africano gigante (Achatina fúlica)

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Entre los miembros de la familia Achatinidae están los más grandes caracoles terrestres conocidos. Los 13 géneros que constituyen la familia, son endémicos de
África, aunque unas pocas especies han adquirido notoriedad mundial al ser introducidas por el hombre en muchas regiones tropicales. Los caracoles son moluscos pertenecientes a la Clase de los Gasterópodos y se diferencian de las babosas por poseer una concha dorsal externa muy visible de formas y colores variados según la especie. Esta clase es la más diversificada de todos los moluscos, es posible encontrar ejemplares tanto terrestres como marinos e incluso en agua dulce.

En la escala zoológica la ubicación taxonómica de los caracoles A. fulica es:

  • Reino Animalia
  • Phylum Mollusca
  • Clase Gasterópoda
  • Subclase Pulmonada
  • Orden Stylommatophora
  • Suborden Sigmurethra
  • Superfamilia Achatinoidea
  • Familia Achatinidae
  • Género Achatina
  • Especie fúlica

La familia Achatinidae es la que regularmente se encuentra en los jardines y zonas de cultivos, donde se alimenta de las partes tiernas de las plantas, llegando algunas veces a convertirse en plaga de importancia económica.

Morfología externa:
El caracol gigante africano terrestre, es un gasterópodo invertebrado de sangre fría formado por dos partes: la concha y el cuerpo. La concha es helicoidal en espiral, compuesta por tres capas: la externa denominada periostraco, la medial o mesostraco y la interior o endostraco.

El pie, está estructurado por fibras lisas que segregan la sustancia mucosa (musina) que facilita el desplazamiento ágil del molusco. La masa visceral está incluida dentro de lo que se denomina el saco visceral, el cual reposa sobre el pie del caracol. Tiene como función primordial la defensa tanto a los factores ambientales como contra los depredadores, en el caso de que se presente esto último, se refugia dentro de su concha. La sensibilidad a los factores se refleja principalmente en cambios en la coloración de la concha.

El cuerpo del caracol está constituido por tres partes: cabeza, pie y masa visceral.
La cabeza, contiene cuatro tentáculos retractiles (dos de ellos más largos en cuyos extremos se ubican los ojos) que cumple con las funciones de los sentidos.
Además podría considerarse que está constituido por una doble bolsa. La interior es musculosa mientras que la exterior es de revestimiento o cutánea que recibe el nombre de manto. La capa cutánea contiene las glándulas que segregan un moco, comúnmente llamado “baba”, que tiene funciones lubricantes protectoras y de poder hidrófilo.
Esta baba brillante que segrega su cuerpo facilita el movimiento y nos sirve para detectar su presencia.
En nuestro medio, el caracol se ha visto forzado a un régimen de vida más activa durante casi todo el año. Entra en fase de estivación cuando el calor es intenso, aspecto que influye en su desarrollo fisiológico.

Órganos de los sentidos:
Presentan dos pares de tentáculos retráctiles telescópicos en la cabeza, los órganos táctiles se encuentran en los tentáculos inferiores, labios y borde del pie que radican en las células neuroepiteliales que constituyen el tegumento de estas superficies.
Los órganos oculares se encuentran en el extremo de cada uno de los tentáculos superiores, tienen función foto receptora con muy poco poder visual, sólo son capaces de diferenciar la luz de la oscuridad y objetos de poca coloración a una distancia de 2 a 6 mm. También carecen de sensibilidad auditiva y de equilibrio, ambos órganos ligados a los otocistos los cuales registran toda perturbación mecánica, cuando la perturbación es menor actúan los otolitos que comienzan a moverse y contactan con las pestañas sensoriales que comunican con el nervio correspondiente.
Estas fibras se entrelazan, para producir una serie de ondas desde la parte posterior hasta llegar a la región cefálica, justo en esa parte llega el estímulo del desplazamiento del caracol, que produce el alargamiento de la cabeza que toma un punto de apoyo fijo y atrae el resto del cuerpo

Locomoción del caracol:
El caracol está adaptado para la locomoción en terrenos ásperos y muy accidentados y una gran adhesión al sustrato. El músculo pedal, está formado por un conjunto de fibras orientadas en varias direcciones: longitudinales, dorsoventrales y transversales, las dos primeras forman el músculo retractor anterior y posterior del pie donde se encuentra la glándula que facilita la secreción mucosa. En la región posterior ocurre un fenómeno inverso, cada onda nueva que nace se acompaña de un ligero acortamiento del pie.
Las ondas siempre se mueven en el mismo sentido que el caracol, es decir hacia adelante, ya que los caracoles no tienen capacidad para desplazarse hacia atrás. Al producirse de 30 a 36 ondas, hace que el caracol pueda desplazarse unos siete centímetros/minuto.
Estas ondas siempre se producen aunque el caracol esté inmóvil y lo hace a razón de 23 ondas/minuto.

Reproducción y ciclo de desarrollo:
Los caracoles terrestres viven entre tres y cuatro años, estando en condiciones de reproducirse generalmente al año o año y medio. La edad de madurez sexual depende esencialmente de la humedad, temperatura, luminosidad ambiental y de la época de nacimiento.
En las diferentes fases de vida, muchos factores como físicos, químicos y biológicos pueden interferir con daños, los cuales se pueden manifestar en cualquiera de las etapas del ciclo biológico e inclusive causarle la muerte.
El ciclo biológico del caracol gigante africano, A. fúlica, se resumen en cinco fases, en atención a las observaciones destacadas en la literatura y diversos ensayos realizados, estás son:
Cópula: aunque el caracol es hermafrodita con tendencia protándrica, la fecundación requiere indispensablemente una cópula recíproca, ésta va precedida de un período preliminar, durante el cual dos animales se reconocen y se frotan repetidamente con las rádulas, adoptando una postura horizontal en direcciones opuestas.
Estos movimientos se acompañan con la secreción de mucus proveniente de las glándulas multífidas, lo que facilita la salida de los dardos calcáreos de sus bolsas, actuando recíprocamente como órganos excitadores mediante estímulos de picado alrededor de los órganos genitales. De esta forma, se provoca la evaginación de los penes.
El pene de cada uno de los animales se mueve libremente y penetra la vagina del compañero merced de la acción de los músculos peneanos y a su propia estructura, momento en el cual se vierte el espermatóforo, elemento que suple la ausencia del órgano eyaculador en los Achatinoideos,
La cópula dura entre 5 y 10 horas. Durante el período de actividad realizan hasta seis acoplamientos en dos meses, siendo normal uno cada 21 días.

Fecundación: para la fecundación se requiere que los óvulos elaborados en la glándula hermafrodita lleguen a la “cámara de fecundación” a través del canal hermafrodita, que es el lugar donde se efectúa la unión de los óvulos con los espermatozoides almacenados que remontaron el tracto genital.
Los óvulos fecundados se acumulan en el canal festoneado, donde son rodeados por una capa de albúmina secretada por la glándula del mismo nombre, y más tarde por una cubierta calcárea blanquecina procedente de la secreción de las glándulas multífidas, que se endurece al contacto con el aire.
Oviposición: el molusco A. fúlica es una especie ovípara. El caracol presenta una cavidad de paredes lisas y sólidas, que comunica al exterior por donde expulsa los huevos.
La postura en los caracoles terrestres se efectúa después de la cópula, período que oscila entre 10 y 50 días, debiendo transcurrir un tiempo variable según la especie, los individuos y las condiciones ambientales
Deposita sus huevos en masa, a intervalos de 5 a 20 minutos, cuando se encuentra en tierra, excava un nido, no muy profundo, con la ayuda de la parte anterior del pie. En ocasiones la puesta puede ocurrir al abrigo de hojarascas, piedras, ramas vegetales y posteriormente obtura el nido con el detritus de tierra de excavación.
Los huevos maduran cuando se ponen en contacto con un poco de humedad. La estructura del huevo consiste en una cubierta externa impregnada de compuestos cálcicos, una capa interna fina, membrana hialina y un cúmulo de albúmina en el seno de la cual se encuentra el embrión.
Los ejemplares jóvenes suelen tener mayores posturas que en las temporadas sucesivas, por lo que los Helicultores recomiendan usarlos como reproductores un sólo año. En Europa son criados en cautiverio (Helicicultura) y muy utilizados para consumo humano.
Incubación: en el laboratorio, se comprobó que el tiempo de incubación está comprendido entre 7 y 12 días, considerando los parámetros de temperatura (23 a 26ºC), pH en rango de 6-7 y humedad relativa entre 73% a 78%. Otros estudios reportan cifras similares para los mismos parámetros evaluados. (Período de incubación que varía de 10 a 25 días, temperatura 20 a 25 ºC, pH 5-6 y humedad entre 76% a 87%).
Los huevos de A. fúlica están provistos de una concha débil, blanquecina y frágil que se endurece progresivamente, son pequeños y redondos, miden de 3 a 5 mm de diámetro al momento de la postura, y adquieren un color parduzco al finalizar el período de incubación, midiendo en promedio 25-35 mm.
Eclosión (período embrionario): la eclosión ocurre generalmente en un día húmedo, lluvioso o por la noche, después que el embrión se ha desarrollado y ocupa todo el espacio interior del huevo. Una vez liberado del huevo, el caracol juvenil permanece 5 a 10 días en la cámara de incubación alimentándose de los restos de la cubierta calcárea y del detritus orgánico.

Ritmo biológico:
La vida de los caracoles se caracteriza por tener tres fases de diferente actividad biológica: vida activa, estivación e hibernación, dependientes de las condiciones higrométricas y térmicas del ambiente. La estivación, es un estado letárgico, más o menos acentuado, como respuesta a los periodos secos de estiaje. Su duración puede llegar a ser de cuatro meses anualmente, durante los cuales el caracol disminuye o incluso puede llegar a paralizar su metabolismo en consonancia con la humedad ambiental. La hibernación ocurre en países con bajas temperaturas invernales y por la disminución del fotoperiodo, es un estado de letargo más pronunciado y duradero que la estivación.
Temperaturas ambientales aumentadas hasta 10-12ºC y una adecuada humedad, permiten al caracol salir de su letargo, el cual posee un apetito desmedido, por las pérdidas energéticas sufridas en la fase anterior.
El fotoperiodo es el principal factor que desencadena la actividad o inactividad, el crecimiento y la reproducción de los caracoles, según se sometan a regímenes luminosos propios de días largos (más de 15 horas de luz) o cortos.
La estivación: se desarrolla en las épocas de máximo calor y menor humedad, en este período los caracoles buscan un lugar protegido que les sirva de refugio (bajo piedras, ramas, grietas, árboles, entre otros), una vez que lo han encontrado, se sitúa con la parte abierta de la concha hacia el exterior del refugio. Elimina todo el contenido del tubo digestivo, se recoge en el interior de la concha y crea una capa mucilaginosa rica en calcio con la que tapa la abertura y se endurece con el aire para proteger al caracol y lo impermeabiliza. Esta capa es el epifragma una estructura con igual función que el opérculo presente en otras especies.

Cuando las condiciones ambientales de temperatura y humedad retornan favorables para los moluscos, rompen el epifragma, salen de su letargo y comienzan a alimentarse. Buscan plantas tiernas para poder seguir viviendo de forma activa y voraz.

Hábitos:
A. fúlica tiene hábitos nocturnos y prefieren los sitios húmedos y sombríos, debajo de piedras, bloques, restos de cosechas, arbustos y hojas secas en descomposición, entre otros. Su actividad comienza al atardecer y gradualmente se incrementa hasta alcanzar un pico a las
4-6 horas después de oscurecer.
En condiciones severas de sequía, cuando la humedad del suelo en los primeros cinco centímetros del perfil baja hasta 6%, se entierran profundamente en el suelo, hasta que las condiciones de humedad le sean favorables. La voracidad alimenticia de los moluscos, ocasiona grandes pérdidas, no sólo en la agricultura sino también en piscicultura y en la jardinería, generalmente ataca inmediatamente después de una lluvia, al atardecer o en la noche.

Utilizan la rádula para raspar la epidermis de hojas, flores, frutos, semillas, plántulas, ramas jóvenes y partes subterráneas, dañando los brotes vegetativos en desarrollo.
Cuando el ataque se hace más severo, se presentan perforaciones de tamaño y bordes irregulares, desmejorando la calidad del producto que va al mercado.
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El hecho de que sean animales lucífugos (que huye de la luz) junto con el mayor grado higrométrico, les lleva a desarrollar su actividad principalmente durante la noche, buscando zonas de penumbra u oscuras durante el día. El viento, por sus efectos sobre la evaporación de la humedad tegumentaria y, por tanto, sobre su hidratación corporal, tiene también un efecto desfavorable cuando adquiere una velocidad excesiva, de ahí que los caracoles busquen lugares protegidos de las fuertes corrientes de aire.

Situación del caracol en Venezuela:
La población de caracoles africanos ha ido en aumento en el país. Se reportó por primera vez en Barlovento hace dos años y desde entonces se ha avistado en Delta Amacuro, Monagas, Portuguesa, Lara, Nueva Esparta, Sucre, Miranda, Anzoátegui y en el área metropolitana de Caracas.

No hay cifras aún sobre la población total en Venezuela, pero se puede inferir que la cifra continuará aumentando. La Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza la cataloga como una de las 100 especies invasoras del mundo debido al severo impacto que ocasiona en la biodiversidad o en las actividades humanas.

No se sabe de manera precisa cómo llegó al país, pero se cree que fue introducido con fines comerciales como mascota.

Estos moluscos atacan principalmente los cultivos y consumen otras especies de caracoles, de igual forma pueden transmitir enfermedades de forma directa al tener contacto con su secreción o de forma indirecta si se consumen las cosechas infectadas con los parásitos que portan, sin embargo en el país aún no se ha tenido información sobre personas afectadas.

Combate del caracol:
La recolección debe hacerse utilizando guantes de látex y sumergirlos en una solución compuesta por dos (2) partes de agua y una (1) de cloro por un lapso aproximado de dos horas.
Asimismo, los ejemplares no deben ser lanzados vivos en recipientes o sitios destinados para la recolección de basura (aseo urbano) ya que esto contribuye a su dispersión.
Debido a que la recolección del caracol debe realizarse de manera diaria, y una vez que se constata la presencia del caracol debe notificarla a PC, y coordinar con ellos para que esta tarea sea llevada a cabo por el personal de esta institución tomando las debidas medidas sanitarias.
Los reportes indican que se han avistado caracoles africanos en los estados Delta Amacuro, Monagas, Portuguesa, Lara, Nueva Esparta, Sucre, Miranda, Anzoátegui y en el Área Metropolitana de Caracas. Esta especie se reproduce en condiciones tropicales de humedad y altas temperaturas a una tasa elevada, ayudada por su condición de ser hermafrodita y tener una alta capacidad para poner huevos anualmente.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Esquistosomiasis o bilharzia

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Nombres relativos:

Bilharziasis, bilharziosis, Fiebre del caracol, fiebre de Katayama

Definición:

La esquistosomiasis es una enfermedad causada por Schistosomas y cuyo huésped intermediario es un caracol, dicho parásito entran en los seres humanos al adherirse a la piel, y luego migran a través del sistema venoso de las venas portales para colonizar en buena parte de los tejidos del organismo.

Frecuencia:

Es relativamente común en los países en vías de desarrollo, especialmente en África; aunque su tasa de mortalidad es baja, la esquistosomiasis es altamente incapacitante debido a las fiebres con que se manifiestan y el daño a los tejidos.
Los expertos de la OMS estiman que 160 millones de personas padecen esquistosomiasis. La enfermedad causa decenas de miles de defunciones cada año, principalmente en el África subsahariana

Historia:

Theodore Bilharz identificó el parásito Schistosoma haematobium en Egipto en 1851.

Agente causal:

Son gusanos platelmintos de la clase trematodos del género Schistosoma (castellanizado esquistosoma).

Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas:

  • Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum – causan esquistosomiasis intestinal.
  • Schistosoma haematobium – causa esquistosomiasis urinaria.
  • Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi – causan la variedad asiática vésico-urinaria.

Los machos son planos y sus laterales están incurvados, dejando una cavidad llamada canal ginecóforo (donde está la hembra). No tiene faringe y los ciegos intestinales son simples y soldados posteriormente. Tienen un número variable de testículos.

Las hembras presentan el cuerpo cilíndrico, más fino y tampoco tienen faringe. Presentan un solo ovario que puede ser: pre ecuatorial, ecuatorial, pos ecuatorial. Presentan también una sola banda de glándulas vitelógenas en posición ecuatorial. Tienen un útero corto y un número variable de huevos (dependiendo de la especie de la que se trate). El poro genital es postacetabular. Los huevos sin opérculo con espolones y embrionados en el momento de la puesta.

Ciclo de vida:

Son parásitos hematófagos (los adultos), de mamíferos y de aves. El ciclo biológico es diheteroxeno: con un vertebrado y un molusco (acuático de agua dulce) y no presenta metacercarias.
Se trata de un ciclo diheteroxeno. Viven en las venas que irrigan distintos órganos abdominales del hospedador. Aquí se da la fecundación. El macho transporta a la hembra hasta las venas más finas y allí abandona al macho para con su menor tamaño proseguir por las vénulas más finas. Allí deposita los huevos, éstos atraviesan la pared de las vénulas donde fueron depositados, atraviesan los tejidos y caen bien a la luz intestinal, o la luz de la vejiga urinaria, dependiendo de la especie.

Los huevos salen al exterior por la orina o por heces (según especies). Se piensa que los huevos cuando están en las vénulas, se rodean de pequeños coágulos de sangre que con la acción de los fibroblastos y las células endoteliales hace que se adelgace la pared de las vénulas y así las pueden atravesar mejor.

Los huevos salen embrionados y en agua dulce eclosionan, liberan el miracidio que penetra en el caracol (1º hospedador intermediario). En el caracol se produce un esporocisto madre que origina esporocistos hijos. Finalmente se liberan al agua las cercarias. Éstas se caracterizan porque presentan una cola bifurcada (por ello se las llama furcocercarias), y presentan unas glándulas de penetración.

Estas cercarias contactan con la piel humana, la atraviesan y pierden la cola y ahora se llaman Schistosómulos. Éstos alcanzan la circulación periférica, pasan al hígado, donde maduran para luego trasladarse al micro hábitat que le es típico (las venas), así queda cerrado el ciclo.

Los individuos infestados de esquistosoma diseminan los huevos al medio ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infestar el pie musculoso de los caracoles, donde poco después se transforman en esporocistos primarios. De éstos emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al hepato-páncreas del caracol, y una vez en él emergen las larvas llamadas cercarias.

Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan al caracol huésped y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). En el agua es común verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen que las cercarias se hundan) para así conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras y compuestos químicos para la piel utilizados por humanos, combinación típica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo cuando tienen capacidad de infestar al hombre y otros mamíferos.

Las metacercarias se enganchan a la piel para poco después penetrarla gracias a la acción de determinadas enzimas proteolíticas que rompen proteínas de la piel. Tras 1-2 días bajo la piel pasan al flujo sanguíneo hasta llegar a los pulmones, donde continúan su ciclo vital.

Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hígado, donde se instalan. Una vez en el tejido hepático, esto es unos 8 días después de la penetración, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse de eritrocitos. Una característica insólita de esta etapa es que la hembra vive en el canal ginecóforo del macho, por lo que su nutrición depende de este último. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milímetros de longitud. En una penúltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentérica y rectal, y ya adultos pueden volver a re infestar cualquier parte del organismo del huésped. La pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 años en el interior de una persona.

Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al día). Muchos de los huevos salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando así el ciclo vital. No son los huevos en sí los que infligen daño al organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio organismo parasitado.

Epidemiología:

  • La esquistosomiasis aparece en países tropicales de todo el mundo.
  • Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y Oriente Medio.
  • Schistosoma haematobium: África y Oriente Medio.
  • Schistosoma japonicum: lejano Oriente.
  • Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático y la zona occidental de centro-África.

Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentándose la enfermedad en más de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son más los países que erradican la enfermedad. La urbanización controlada va reduciendo las zonas de exposición, con el consiguiente descenso de las nuevas infestaciones. La forma más común de infestarse en países en desarrollo es a través del baño en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son específicamente reservorios naturales del Schistosoma.
Los niños entre las edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del parásito.

Agente hospedero intermediario:

En Venezuela, según estudios anteriores, las áreas endémicas se distribuyen en aquellas zonas donde se encuentran los embalses, ríos y otras cuencas de aguas dulces, es donde se encuentra el hospedador intermediario del Schistosoma mansoni, Biomphalaria glabrata, un caracol planorbideo el cual es necesario para cumplir parte del ciclo de vida del parásito para alcanzar el estadio infestante para los humanos. Este hospedador no es el único pero sí el más importante que se encuentra en el territorio nacional. Actualmente ha tomado protagonismo una especie invasora: el caracol gigante africano (Achatina fúlica).

Venezuela por estar ubicada en una zona tropical presenta todas las características climáticas, socioeconómicas y culturales para el desarrollo de las parasitosis, no existiendo ninguna porción del territorio donde no se observe la prevalencia de parásitos en la población humana. Siendo principalmente las zonas costeñas cuyo clima favorece las condiciones ecológicas para el desarrollo de los agentes etiológicos productores principalmente de esquistosomiasis.
En Venezuela el área endémica bilharzígena es relativamente pequeña, tiene una extensión de aproximadamente 15.000km2. En esta zona habita una tercera parte de los habitantes del país

Mecanismo de transmisión:

Los huevos viables son eliminados con las heces del hospedador humano.
– Puerta de salida: el ano
– Puerta de entrada: la piel
Hospedador intermediario: el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre sano.
Es una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.

Patogenia:

Los seres humanos entrar en las zonas de agua dulce donde están los caracoles que contienen esporocistos de donde salen las cercarias que nadan libremente. Las cercarias se pueden fijar y penetrar la piel humana, migran a los vasos sanguíneos y los capilares pulmonares a través de la sangre llegan a la sangre portal o vesicular (vejiga).Durante esta migración el cambio de cercarias se desarrolla, a partir de esquistosómula, en gusanos parásitos adultos masculino y femenino. Los gusanos incorporan proteínas humanas a sus estructuras de superficie, por lo que la mayoría de los seres humanos producen respuesta inmune poco o nada a los parásitos. Después del apareamiento el parásito la producción de huevos está presente en el sistema sanguíneo portal o vesical. A diferencia de los parásitos adultos, los huevos del parásito estimulan una respuesta inmune fuerte por la mayoría de los seres humanos. Algunos huevos migran a través del tejido del intestino o la vejiga y se elimina en las heces o la orina, mientras que otros huevos son arrastrados hacia la sangre portal y se alojan en sitios de otros tejidos. Los huevos eliminados por la orina o las heces puede alcanzar la madurez en agua dulce y completar su ciclo de vida mediante la infestación de los caracoles susceptibles. Además, algunos gusanos adultos pueden migrar a otros órganos (por ejemplo, los ojos o el hígado). Este ciclo de vida se complica aún más por S. japonicum especies que también pueden infestar a los animales domésticos y salvajes, que pueden servir como otros hospederos. S. haematobium es la especie que suele infestar los tejidos de la vejiga humana, mientras que las otras especies suele infectar el tejido intestinal.
Los síntomas agudos y crónicos de la esquistosomiasis se cree que son principalmente debidos a la migración de los huevos a través del tejido y la respuesta inmune humana a los huevos. Los síntomas crónicos se deben principalmente a los huevos que no se desprenden del cuerpo. Las complicaciones (por ejemplo, el hígado o hepatomegalia ampliada y el cáncer de vejiga) relacionados con la enfermedad se cree que se producen debido a la exposición prolongada a los huevos altamente antigénicos.

La esquistosomiasis es una enfermedad crónica. Los daños ocasionados por el parásito se deben a las cercarias en su paso a través la piel y los gusanos adultos en su tránsito sistémico.

Daños específicos:

Piel:
Al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico y traumático localizado con hipersensibilidad, urticaria y/o dermatitis. Sin embargo es común ver pacientes infectados sin sintomatología dérmica.

Granulomas:
La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular y fibrótica) alrededor del huevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en cualquier órgano del cuerpo. Esta patología característica del S. mansoni y de S. japonicum produce las llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis peri portal, hipertensión portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina en medicina Fibrosis de Symmer o en tallo de pipa.

Vejiga:
La patología de S.haematobium incluye hematuria, calcificaciones, carcinoma de células escamosas, y ocasionalmente embolias por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas por esquistosomiasis.

Cardiopulmonar:
Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis y Síndrome de Loeffler. Las lesiones granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce hipertrofia del ventrículo derecho del corazón denominada cor pulmonar. Las etapas iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra sintomatología cardiopulmonar suele ser poco frecuente.

Intestinos:
Además de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios iniciales de la enfermedad de manera asintomática, es frecuente referir diarrea con o sin disentería, dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpación cecal y estado general deficiente. El examen de heces suele ser positivo en presencia de síntomas intestinales.

Síntomas:

Aunque algunos pacientes pueden tener irritación en la piel de menor importancia cuando las cercarias la penetran, la mayoría de las personas no desarrollan síntomas hasta que los huevos se desarrollan (alrededor de uno o dos meses después de la penetración inicial de la piel).Entonces, fiebre, escalofríos y tos, y dolores musculares pueden comenzar dentro de uno a dos meses de la infestación. Sin embargo, la mayoría de personas no tienen síntomas en esta fase temprana de la infestación.

Desafortunadamente, unos pocos pacientes desarrollar la esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama) durante este período, y sus síntomas se asemejan a aquellos para la enfermedad del suero y son los siguientes:
• Fiebre
• Dolor abdominal (hígado / bazo)
• Diarrea o sangre en las heces
• Tos
• Malestar
• Dolor de cabeza
• Erupción
• Dolores en el cuerpo

La mayoría de las personas que desarrollan la esquistosomiasis crónica presentan síntomas por meses o años después de la exposición inicial a los parásitos.
La siguiente es una lista de la mayoría de los síntomas asociados con la esquistosomiasis crónica. Los pacientes suelen tener algunos de estos síntomas.
• El dolor abdominal
• Hinchazón abdominal (ascitis)
• La diarrea con sangre o sangre en las heces
• Sangre en la orina y dolor al orinar
• Dificultad para respirar y la tos
• Debilidad
• Dolor en el pecho y palpitaciones
• Convulsiones
• Parálisis
• Cambios del estado mental
• Lesiones en la vulva o el área perianal

La mayoría de las infestaciones son asintomáticas, pero no todas: la fiebre de Katayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia, fiebre, fatiga y hepatoesplenomegalia.
Ocasionalmente se producen lesiones del sistema nervioso central por el depósito de huevos de esquistosoma en el cerebro (S.japonicum) o en la médula espinal (S.mansoni y S.haeatobium, llevando a la mielitis e incluso a la paraplejía fláccida).

La infestación continuada puede causar reacciones granulomatosas y fibrosis en los órganos afectados:
• Pólipos, cólicos y diarrea sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni).
• Hipertensión portal, hematemesis y esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum).
• Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cáncer de vejiga (S.haematobium).
• Hipertensión pulmonar (sobre todo S.mansoni y S.japonicum).
• Glomerulonefritis.

Diagnóstico:

El diagnóstico presuntivo de la esquistosomiasis se basa en la historia médica y el examen físico del paciente. Es importante saber que una persona ha habitado o visitado zonas del mundo donde la enfermedad es endémica, especialmente si la persona ha tenido exposición de la piel a los lagos de agua dulce y ríos. Si el paciente tiene antecedentes sintomáticos y tiene síntomas que se describen más arriba, un diagnóstico presuntivo se puede hacer. Sin embargo, porque los síntomas de la esquistosomiasis se asemejan a los de la enfermedad del suero y otras enfermedades, definitivas pruebas de diagnóstico se requieren generalmente. Examen de heces y orina de concentración se utilizan para determinar si algunos huevos de Schistosoma están presentes. Si los huevos se encuentran, el paciente se diagnostica definitivamente con la esquistosomiasis. Además, la mayoría de los huevos de cada especie están conformados de manera diferente por lo que es posible determinar que infestación por Schistosoma está infectando al paciente. A veces el diagnóstico definitivo se realiza mediante el examen de muestras de biopsia de tejido, los huevos se visualizan en el tejido infestado.
Los análisis de sangre y, más recientemente, la polimerasa de reacción en cadena PCR) pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, pero los resultados positivos sólo pueden indicar exposiciones pasadas. Sin embargo, estas pruebas no suelen ser positivos hasta que el paciente ha sido infectado por cerca de seis a ocho semanas, porque se necesita tiempo para que los huevos se desarrollen y estimulen la respuesta inmune de los humanos. La prueba de PCR está disponible en los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades.
Muchos otros exámenes y procedimientos pueden ser necesarios para establecer el diagnóstico, especialmente si los huevos no se encuentran en las heces o la orina, lo cual es a menudo la situación en la esquistosomiasis crónica. Colonoscopia, cistoscopia, endoscopia y biopsia del hígado son todos los métodos que se pueden utilizar para obtener material de biopsia de tejido. Además, la ecografía, radiografía de tórax, tomografía, resonancia magnética y ecocardiogramas se pueden utilizar para determinar la extensión de la infección en varios órganos y sistemas. La mayoría de los médicos realizar pruebas adicionales de sangre (CBC, pruebas de función hepática, pruebas de función renal) para determinar si los órganos han sido dañados por los parásitos.

La identificación de los huevos en heces y/o en orina mediante técnicas de microscopía es el método de diagnóstico más práctico, siendo la unidad de medida el número de huevos por gramo de heces u orina. Ante sospecha de S.mansoni o S.japonicum es preferible el examen en heces, y ante sospecha de S.haematobium es preferible el examen en orina. Los huevos de S. haematobium son elipsoidales con una espina terminal; los de S. mansoni son elipsoidales pero con la espina lateral; y los de S. japonicum son esféricos con un pequeño espéculo saliente.
El examen de heces se lleva a cabo con muestras de 1-2 mg de materia fecal. Dado que la presencia de huevos en heces es intermitente, las pruebas diagnósticas deben ser repetidas con cierta periodicidad. Los métodos de concentración también resultan de utilidad cuando la presencia de huevos es muy escasa; por ejemplo, con la técnica de formalina – acetato de etilo. Además, para estudios de campo o de investigación, la cuantificación de huevos puede llevarse a cabo con la técnica de Kato-Katz (20-50 mg de heces), o la técnica de Ritchie.

El examen de orina se recomienda sólo para S.haematobium. Una vez centrifugada la muestra de orina, se procede al recuento de huevos sobre la misma. El diagnóstico puede complementarse con los rayos X de la zona pélvica, con el fin de localizar calcificaciones típicas de una infección crónica.
En casos de resultados negativos en los exámenes de heces y/u orina, pueden realizarse biopsias rectales (o de vejiga para S. haematobium).

Inmunología:
Otra técnica, útil en análisis clínicos y en investigaciones epidemiológicas, es la detección de anticuerpos contra el esquistosoma mediante una reacción fluorescente indirecta.
La reacción intradérmica (RID) positiva demuestra hipersensibilidad en minutos que corresponde a un previo contacto con el parásito y justifica el examen del individuo hasta la confirmación del diagnóstico.

Tratamiento:

Uno de los fármacos más eficaces, efectivos y eficientes contra la fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel; aunque otros son igualmente eficientes como es el caso de albendazol y mebendazol usados comúnmente por la Organización Mundial de la Salud. No obstante, no evita reinfestaciones por lo que no acaba de ser lo mejor para los habitantes de las zonas endémicas. De la misma forma que con otras enfermedades parasitarias, se está llevando a cabo una gran investigación para desarrollar una vacuna que prevenga la esquistosomiasis.
Para S.mansoni existe un segundo fármaco llamado Oxamniquina (excepto para los EUA).
El tartrato de antimonio y potasio es un compuesto que se utilizó en el pasado, y que actúa interfiriendo con las enzimas del parásito.

Complicaciones:

Las complicaciones que puede presentar la esquistosomiasis por lo general se producen en los individuos portadores de muchos parásitos y huevos, especialmente cuando los huevos y parásitos han emigrado a otros órganos. En general, las complicaciones por lo general implican el cardiopulmonar, sistema nervioso central, gastrointestinal y urinario, junto con el hígado y el bazo. Algunas de las principales complicaciones son la hipertensión, convulsiones, infecciones bacterianas, obstrucción urinaria, daño en los órganos o la destrucción y la muerte.

Pronóstico:

Tratamiento antiparasitario temprano, sobre todo con la esquistosomiasis aguda, puede permitir que las personas se recuperen completamente sin desarrollar una enfermedad crónica. Unas cuantas personas sufren la enfermedad, pero se recuperan por completo. Incluso los pacientes con enfermedad crónica temprana puede mejorar con el tratamiento farmacológico. Sin embargo, el pronóstico es peor para las personas que tienen otros problemas de salud (por ejemplo, con un sistema inmunitario debilitado, VIH o infecciones crónicas, tales como la malaria) y posteriormente se infectan con Schistosoma. Las personas con enfermedades crónicas pueden mejorar con los tratamientos con fármacos antiparasitarios, cuidados y el tratamiento sintomático de las complicaciones asociadas con la esquistosomiasis.

Prevención:

En teoría, la enfermedad se puede prevenir evitando todo contacto de la piel humana con las fuentes de agua dulce, donde la esquistosomiasis y los caracoles que completan su ciclo de vida son endémicos. Sin embargo, esto es poco probable que ocurra en la mayoría de los países en desarrollo. Los informes de los intentos de reducir o eliminar los caracoles de algunas fuentes de agua dulce con molusquicidas (cebo caracol) han reportado una disminución en el número de personas infectadas, pero a menudo esto requiere repetir el procedimiento, y algunos esfuerzos se han detenido debido a un éxito limitado.
Desafortunadamente, las personas que son tratadas y no tienen síntomas de la enfermedad puede volver a infectarse si se expone a las cercarias, la respuesta humana inmune a esta enfermedad a menudo no es capaz de prevenir la reinfección. No existe ninguna vacuna comercializada contra Schistosoma, pero la investigación está en curso y tal vez en unos años, una vacuna puede estar disponible.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Anquilostomiasis

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Nombres relativos:

Necatoriasis, uncinariasis, clorosis, anemia tropical, anemia de los mineros.

Consideraciones generales:

La infestación, causada principalmente por Necátor americanus, se considera una enfermedad tropical “menospreciada” (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante, que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, cacao, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.
La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropénica, altas cargas parasitarias y desnutrición.

Definición:

Enfermedad parasitaria intestinal zoonótica con tendencia a anemia, producida por anquilostomos o uncinarias.

Historia:

Los síntomas atribuidos a la anquilostomiasis aparecen en documentos del antiguo Egipto (1500 a.C), descrito como un trastorno caracterizado por anemia. Avicena, médico persa del siglo 11, descubrió el gusano en varios de sus pacientes y la relacionó con su enfermedad. En los últimos tiempos, la condición era notablemente frecuente en la industria minera en Inglaterra, Francia, Alemania, Bélgica, Queensland del Norte y otros lugares.

El médico italiano Angelo Dubini fue el descubridor del gusano en 1838 después de una autopsia de una mujer campesina. Dubini publicó los detalles en 1843 y se identificaron las especies como A. duodenale.

Trabajando en el sistema médico egipcio, en 1852, el médico alemán Theodor Bilharz, basándose en observaciones de su colega Wilhelm Griesinger, encuentra estos gusanos durante las autopsias y fue un paso más en su vinculación a los casos locales endémicos de la clorosis, que probablemente será la anemia por deficiencia de hierro hoy en día.

Un gran avance se produjo 25 años después, a raíz de una diarrea y anemia, epidemia que tuvo lugar entre los italianos trabajadores empleados en el túnel ferroviario de San Gotardo. En un documento de 1880, los médicos Camillo Bozzolo, Perroncito Edoardo yPagliani Luigi, conectan la hipótesis de que la anquilostomiasis estaba relacionada con el hecho de que los trabajadores tenían que defecar en el interior del túnel de 15 km, y que muchos llevaban zapatos gastados. En 1897, se estableció que la piel era la entrada principal de la infestación y el ciclo biológico del anquilostoma fue aclarado.

En la década de 1920, el combate de la anquilostomiasis llegó al Caribe y América Latina, donde se registraba gran mortalidad de los negros en la Indias Occidentales a finales del siglo 18, así como a través de descripciones enviadas desde Brasil y varias otras regiones tropicales y subtropicales.

Frecuencia:

El Necátor americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como uncinarias, son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas, unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona.

Aunque que la anquilostomiasis no puede conducir directamente a la mortalidad, sus efectos sobre la morbilidad exigen una atención inmediata. Al considerar la discapacidad ajustada por años de vida, las enfermedades tropicales desatendidas, como la anquilostomiasis, se encuentran entre las enfermedades diarreicas, la cardiopatía isquémica, la malaria y la tuberculosis como uno de los problemas de salud más importantes del mundo en desarrollo.

Recientemente, ha habido un interés creciente para hacer frente a los problemas de salud pública asociados con la anquilostomiasis. La mayoría de estos problemas de salud pública se han centrado en los niños que están infestados por anquilostomos. Este enfoque en los niños es en gran parte debido a la gran cantidad de evidencia que ha demostrado una fuerte asociación entre la infestación por este parásito y problemas de aprendizaje, el aumento de ausencias en las escuelas, y la disminución de la productividad económica en el futuro.

En 2001, la Asamblea Mundial de la Salud aprobó una resolución exigiendo a los Estados Miembros alcanzar un objetivo mínimo de la desparasitación periódica de por lo menos el 75% de todos los niños en edad escolar en situación de riesgo para el año 2010. En 2008, una publicación de la Organización Mundial de la Salud informó sobre los esfuerzos para tratar a niños escolares en riesgo. Algunas de las estadísticas interesantes fueron las siguientes: 1) sólo 9 de 130 países endémicos fueron capaces de llegar a la meta objetivo del 75%, y 2) al menos de 77 millones de niños en edad escolar (del total de 878 millones en riesgo) se alcanzaron, lo que significa que sólo el 8,78% de los niños en situación de riesgo está recibiendo tratamiento para la infestación por anquilostomos. Si bien no son los progresos esperados, estas cifras también nos recuerdan cuánto trabajo aún por hacer.

Agente causal:

Necátor americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos, blanquecinos y su tamaño varía entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4 a 0.6 micras de diámetro. y miden entre 0.8 – 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bolsa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos, entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes.

Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; miden 60 x 45 µm. Se observan en diferentes fases de blastogénesis, con una cubierta delgada y translúcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro blastómeros.
Cuando es liberado por el gusano en el intestino, el huevo contiene un óvulo segmentado.

Las larvas filariformes, forma infestante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.

Ciclo biológico:

El ciclo biológico fuera del huésped es el que prospera en tierra caliente donde las temperaturas son más de 18 ° C. Existen principalmente en la arena o el suelo franco y no puede vivir en el barro o lodo. La precipitación promedio debe ser superior a 1000 mm (40 pulgadas) al año. Sólo si se dan estas condiciones pueden los huevos eclosionan. Larvas infestantes de Necátor americanus pueden sobrevivir a temperaturas más altas, mientras que las de Ancylostoma duodenale se adaptan mejor a climas más fríos. Por lo general, viven por sólo unas pocas semanas a lo sumo, en condiciones naturales, y mueren casi inmediatamente después de la exposición a la luz directa del sol o la desecación.

La fase humana del ciclo vital se inicia cuando una larva filariforme (forma infestante) penetra a través de la piel intacta. La larva entra después en la circulación, es transportada hasta los pulmones y, como el Áscaris lumbricoides, sale del árbol respiratorio con la tos, es deglutida y se transforma en gusano adulto dentro del intestino delgado. La puesta de huevos comienza cuatro a ocho semanas después del contagio inicial y puede persistir durante cinco años. En contacto con el suelo, las larvas rabdiformes (no infestantes) salen de los huevos y al cabo de dos semanas se transforman en larvas filariformes, capaces de penetrar a través de la piel descubierta (por ejemplo por los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infestación humana.

La Infestación es por las larvas, no los huevos. Si bien A. duodenale puede ser ingerido, pero el método usual es a través de la piel, lo que es comúnmente causado por caminar descalzo por zonas contaminadas con materia fecal. Las larvas son capaces de penetrar la piel de los pies, y una vez dentro del cuerpo, migran a través del sistema vascular a los pulmones, y desde allí a la tráquea, y se degluten. A continuación pasan por el esófago y entrar en el sistema digestivo, terminando su viaje en el intestino, donde las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos.

Una vez en el intestino del huésped, el Necátor tiende a causar una infestación prolongada, generalmente 1-5 años (muchos mueren en un año o dos de infestar), aunque algunos gusanos adultos se han registrado vivir durante 15 años o más. Por otro lado, los Anquilostomos adultos son de corta duración, sobreviviendo, en promedio, sólo alrededor de 6 meses. Sin embargo, la infestación puede prolongarse porque las larvas latentes pueden ser “reclutadas” de forma secuencial a partir de tejidos “tiendas” durante muchos años, para reemplazar gusanos adultos. Esto puede dar lugar a fluctuaciones estacionales en la prevalencia de la infestación y la intensidad (aparte de las normales variaciones estacionales de la transmisión).

Se aparean en el interior del huésped, las hembras ponen hasta 30.000 huevos por día y unos 18 a 54 millones de huevos durante su vida, que viajan en las heces. Debido a que toma de 5-7 semanas para los gusanos adultos que maduran, se aparean y producen huevos, en las primeras etapas de infestación muy fuerte, los síntomas agudos pueden ocurrir sin ningún tipo de huevos detectables en las heces del paciente. Esto puede ser muy difícil para el diagnóstico.

Resumen del ciclo de vida biológica:
Los huevos de N. americanus y A. duodenale se pueden encontrar en el suelo húmedo y cálido en el que eventualmente se convierten en larvas en la primera etapa, se alimentan de los microorganismos del suelo y, finalmente, la muda en las larvas de la segunda etapa, va a alimentar por aproximadamente 7 días y luego se mudan en las larvas de tercer estadio, es la etapa filariforme del parásito, es decir, la forma infestiva y de no-alimentación de las larvas. Las larvas son extremadamente móviles y buscan terrenos más altos para aumentar sus posibilidades de penetrar en la piel de un huésped humano. Las larvas pueden sobrevivir hasta 2 semanas sin encontrar un anfitrión. Mientras que las larvas de N. americanus sólo infestan a través de la penetración de la piel, A. duodenale puede infectar tanto a través de la penetración, así como por vía oral. Después que las larvas han entrado con éxito en el huésped, viajan a través de las vénulas subcutáneas y vasos linfáticos del huésped humano. Finalmente, las larvas entran en los pulmones a través de los capilares pulmonares y se transformarán en los alvéolos. A continuación, viajarán hasta la tráquea y con la tos son ingeridas por el anfitrión. Después de ser ingeridas, las larvas entonces se encuentra en el intestino delgado, donde se mudan a la etapa del gusano adulto. Todo el proceso de penetración en la piel de adultos para el desarrollo toma alrededor de 5-9 semanas. Las lombrices adultas pondrán los huevos (N. americanus de 9.000-10.000 huevos por día y A. duodenale 25.000-30.000 huevos por día) que viajan por las heces del huésped humano. Estos huevos eclosionan en el medio ambiente dentro de varios días y el ciclo con el comienzo de nuevo.
Localización definitiva en el huésped: Duodeno.

Epidemiología:

Distribución geográfica: Regiones tropicales y subtropicales.

Se estima que entre 576-740 millones de personas están infestadas con anquilostomos en la actualidad. De estas personas infestadas, alrededor de 80 millones están gravemente afectadas. La etiología principal de la anquilostomiasis es N. Americanus que se encuentra el continente americano, África subsahariana y Asia. A. duodenale se encuentra en entornos de centros de población más dispersos, es decir, Europa y el Mediterráneo. La mayoría de personas infestadas se concentran en el África Subsahariana y Asia Oriental / las Islas del Pacífico y cada región tendrá las estimaciones de 198 millones y 149 millones de individuos infectados, respectivamente. Otras regiones afectadas son: Sur de Asia (50 millones), América Latina y el Caribe (50 millones), Asia del Sur (59 millones), Oriente Medio / África del Norte (10 millones) La mayoría de estas personas infestadas viven en áreas de pobreza con la falta de saneamiento. La Anquilostomiasis se concentra sobre todo entre los más pobres del mundo que viven con menos de 2 dólares al día.
En muchas de las razones relativas a la prevalencia de la anquilostomiasis se estiman que no existe un mecanismo de vigilancia internacional en la actualidad para determinar la prevalencia y distribución global. Algunas tasas de prevalencia se han medido a través de datos de la encuesta en regiones endémicas de todo el mundo. Los siguientes son algunos de los hallazgos más recientes sobre las tasas de prevalencia en las regiones endémicas por anquilostomos.
También ha habido los últimos avances tecnológicos que se espera facilitar la cartografía más precisa de la prevalencia de la anquilostomiasis. En comparación con otros helmintos, la anquilostomiasis es capaz de sobrevivir en unas condiciones mucho más cálidas y es altamente prevalente en todo el extremo superior del rango térmico.

Patología:

La anquilostomiasis es una infestación muy peligrosa porque su daño es “silencioso e insidioso”. Hay síntomas generales que un individuo puede experimentar muy pronto después de la infestación. Tierra-pica, que es una reacción alérgica en el sitio de la penetración de parásitos y la entrada, común en pacientes infestados con N. americanus. Además, la tos y la neumonía pueden producirse debido a que las larvas comienzan a entrar en el alveolo y viajar hasta la tráquea. Entonces una vez que las larvas llegan al intestino delgado del huésped y comienzan a madurar, la persona infestada sufren de diarrea y molestias gastrointestinales.

La morbilidad severa asociada con anquilostomiasis es causada por la pérdida de sangre intestinal, anemia por deficiencia de hierro y desnutrición proteica. Son el resultado principalmente de lombrices adultas en el intestino delgado al ingerir eritrocitos y hemoglobina. A largo plazo, la pérdida de sangre puede manifestarse físicamente a través de edema facial y periférico causada por la anemia por deficiencia de hierro. Ahora es ampliamente aceptado que los niños que sufren de la infestación crónica por anquilostoma pueden sufrir de retardo en el crecimiento, así como deficiencias intelectuales y cognitivas. Además, la investigación reciente se ha centrado en el potencial de efectos adversos materno-fetales como resultado cuando la madre está infestada con anquilostomiasis durante el embarazo.

Contagio:

Es una geohelmintiasis. Por lo tanto, no existe transmisión entre hospedadores, el ciclo es telúrico. La forma infestante es la larva de estadio filariforme.

Normalmente el hombre adquiere la uncinariasis por la penetración a través de la piel de pies y manos (pliegues interdigitales), principalmente de las larvas filariformes del parásito.

Otra forma de contagio en el caso de Anquilostoma duodenale es la transmisión de la infestación translactacional: las larvas de la piel de esta especie invasora, no todas, pasan inmediatamente a través de los pulmones y al intestino, sino que se extienden por todo el cuerpo a través de la circulación, se vuelven latentes dentro de las fibras musculares. En una mujer embarazada, después del parto, algunas o todas de estas larvas son estimuladas a volver a entrar en la circulación (probablemente por cambios hormonales repentinos), y luego pasar a las glándulas mamarias, por lo que el recién nacido puede recibir una gran dosis de larvas infestantes través de la leche de su madre. Estos casos muy graves, incluso fatales, de infestaciones por anquilostomos en los niños de un mes más o menos de edad, se presentan en lugares como China, India y el norte de Australia.

Un fenómeno idéntico es mucho más común con Anquilostoma caninum, la infestación en perros, donde los cachorros recién nacidos, incluso puede morir de una hemorragia de sus intestinos causada por un número masivo de lombrices. Esto también refleja la estrecha relación evolutiva entre los parásitos humanos y caninos, que probablemente tienen un ancestro común que se remonta a cuando los seres humanos y los perros empezaron a vivir en estrecha convivencia.

Período de incubación:

Puede variar entre unas pocas semanas a muchos meses y depende en gran medida el número de parásitos intestinales de una persona infestada con él.

Síntomas:

Pueden ser vinculados a la inflamación en el intestino estimulado por gusanos, tales como náuseas, dolor abdominal y diarrea intermitente, y anemia progresiva de la enfermedad. Los análisis de sangre en la infestación temprana con frecuencia muestran un aumento en el número de eosinófilos, un tipo de glóbulo blanco que está preferentemente estimulado por las infestaciones parasitarias en los tejidos.
Manifestaciones: caprichoso apetito (comer tierra), estreñimiento pertinaz seguida por la diarrea , palpitaciones , pulso filiforme, frialdad de la piel, palidez de las membranas mucosas, fatiga y debilidad, dificultad para respirar y en los casos en que ejecutan un curso fatal, la disentería , hemorragias y edemas .un gran número de eosinófilos también están presentes en la respuesta inflamatoria local). La caída de los niveles de hemoglobina de la sangre se verá en los casos de infestación prolongada.

En contraste con la mayoría, donde las cargas más pesadas de parásitos tienden a ocurrir en los niños, la prevalencia de la anquilostomiasis y la intensidad puede ser mayor en los hombres adultos. La explicación de esto es que la anquilostomiasis tiende a ser profesional, para que los trabajadores de las plantaciones, mineros del carbón y otros grupos mantengan una alta prevalencia de infestación entre sí por la contaminación de su ambiente de trabajo. Sin embargo, en la mayoría de las zonas endémicas, las mujeres adultas son las más gravemente afectadas por la anemia, principalmente porque tienen demanda mucho más alta de hierro para las necesidades fisiológicas (menstruación, embarazo repetido), sino también porque habitualmente no tienen acceso a los alimentos, mucho más pobres que los hombres.

Diagnóstico:

Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra.
El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica.
El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie.

Tratamiento:

El tratamiento temprano basado en el uso de sal de Epsom para reducir la mucosa de protección, seguida de timol para matar a los gusanos. Más tarde, el tetracloroetileno fue el método principal. No fue hasta más tarde en la segunda mitad del siglo 20, cuando los nuevos compuestos orgánicos de drogas se han desarrollado.
El tratamiento más común para la parasitosis son benzimidazoles, específicamente albendazol y mebendazol. En ciertas circunstancias, el levamisol y pamoato de pirantel pueden ser usados.
También hay que resaltar que la Organización Mundial de la Salud recomienda el tratamiento antihelmíntico en mujeres embarazadas después del primer trimestre. También se recomienda que si el paciente también sufre de anemia que el sulfato ferroso (200 mg) se administre tres veces al día en el mismo tiempo que el tratamiento antihelmíntico, lo que debe continuar hasta que los valores de hemoglobina vuelven a la normalidad, lo que puede tardar hasta 3 meses.

Otras cuestiones importantes relacionadas con el tratamiento de la anquilostomiasis son la reinfestación y la resistencia a los medicamentos. Se ha demostrado que la reinfestación después del tratamiento puede ser extremadamente alta. Algunos estudios incluso indican que el 80% de las tasas de pre-tratamiento de infestaciones por anquilostomas se puede ver en las comunidades tratadas dentro de 30-36 meses. Debido a que la reinfestación puede ocurrir, todavía se recomienda que los tratamientos regulares deban llevarse a cabo, ya que reducirá al mínimo la ocurrencia de los casos crónicos. También hay creciente preocupación por el tema de la resistencia a los medicamentos. Resistencia a los medicamentos ha aparecido en primera línea de antihelmínticos utilizados para los nematodos del ganado. En general, los nematodos humanos son menos propensos a desarrollar resistencia debido a mayores tiempos de reproducción, el tratamiento con menos frecuencia, y un tratamiento más específico. Sin embargo, la comunidad mundial debe tener cuidado de mantener la eficacia de antihelmínticos actuales, ya que no hay nuevos fármacos antihelmínticos en la fase final del desarrollo.

La anquilostomiasis puede tratarse con la crioterapia cuando todavía está en la piel.

El albendazol es eficaz tanto en la etapa intestinal y durante la etapa cuando el parásito todavía está migrando bajo la piel.
En el caso de la anemia, hierro y suplementos pueden causar síntomas de alivio. Sin embargo, cuando los niveles de glóbulos rojos se recuperan, la escasez de otros productos esenciales, tales como ácido fólico o de vitamina B12 pueden manifestarse, por lo que estos también deben ser complementados.

La anquilostomiasis en el embarazo:

Se estima que un tercio de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo están infestadas por anquilostomas, el 56% de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo sufren de anemia, el 20% de las muertes maternas son directa o indirectamente relacionada con la anemia. Los porcentajes de este tipo han llevado a un creciente interés en el tema de la anquilostomiasis relacionada con la anemia durante el embarazo. Con el entendimiento de que la infestación crónica por anquilostoma a menudo puede conducir a la anemia, muchas personas se cuestionan ahora si el tratamiento de la anquilostomiasis puede efectuar cambios en las tasas de anemia severa y por lo tanto también en la salud materna e infantil, así. La mayoría de la evidencia sugiere que la contribución de la anquilostomiasis en la causa de la anemia materna que todas las mujeres en edad fértil en las zonas endémicas debe ser objeto de tratamiento antihelmíntico periódico.

La Organización Mundial de la Salud, incluso recomienda que las embarazadas infestadas sean tratadas después de su primer trimestre. A pesar de estas sugerencias, sólo Madagascar, Nepal y Sri Lanka han añadido la eliminación de parásitos a sus programas de atención prenatal.
Esta falta de erradicación de parásitos de las mujeres embarazadas se explica por el hecho de que la mayoría de las personas aún temen que el tratamiento antihelmíntico se traducirá en los resultados del parto adversos. Sin embargo, un estudio realizado en 2006 se encontró que al comparar un grupo de mujeres embarazadas tratadas con mebendazol con un grupo control con placebo. El grupo tratado demostró un 5,6% los resultados de nacimiento negativos, mientras que el grupo control tuvo un 6,25% de resultados del parto adversos. Por otra parte, Larocque y cols. muestra que el tratamiento para la infestación por anquilostomos en realidad condujo a resultados positivos para la salud en el bebé. Este estudio concluyó que el tratamiento con mebendazol, más los suplementos de hierro durante el control prenatal redujo significativamente la proporción de recién nacidos de muy bajo peso al nacer en comparación con un grupo control con placebo. Los estudios hasta ahora han validado las recomendaciones para tratar la anquilostomiasis durante el embarazo.

Prevención:

Las larvas infectantes pueden desarrollarse y sobrevivir en un ambiente de tierra húmeda, en particular, de arena y suelo arcilloso. Ellos no pueden sobrevivir en arcilla o barro. Las líneas principales de precaución son las dictadas por la ciencia sanitaria:
No defecar en lugares distintos de las letrinas, lavabos, etc.
No utilice excremento humano o crudo de aguas residuales sin tratar o ” tierra nocturna “como abono / fertilizante en la agricultura
No camine descalzo en áreas infestadas conocidas
Desparasitar perros – anquilostomas de perros y gatos rara vez se desarrollan hasta la edad adulta en los seres humanos (Anquilostoma caninum, el anquilostomo del perro común, en ocasiones se convierte en un adulto para causar enteritis eosinofílica en las personas), pero sus larvas invasoras pueden causar una erupción pruriginosa llamada larva migrans cutánea

Enterobiasis

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Nombres relativos:

Oxiuriasis; Oxiurosis; Infestación por oxiuros; Helmintiasis

Definición:

La oxiuriasis es una parasitosis intestinal de distribución mundial. El ser humano es el único huésped de este parásito.

Causas:

Los oxiuros son la infestación por gusanos más común y se da sobre todo en niños en edad escolar.

Los huevos de los oxiuros se diseminan directamente de una persona a otra o también se propagan por contacto con ropa de cama, el aire, alimentos u otros elementos contaminados con huevos.

Agente causal:

El parásito se llama Enterobius vermicularis u oxiuro, aunque en el lenguaje coloquial solemos llamar a estos helmintos simplemente “lombrices”.

Se trata de un nematodo parásito del orden Rhabditida. La enfermedad suele referirse, pero con menos precisión, como oxiuriasis, en referencia a la familia Oxyuridae a la que pertenece el género Enterobius.

Epidemiología:

El parásito es cosmopolita, y en todos los grupos socioeconómicos. Sin embargo, es más común en clima templado, y con mala higiene. Lo que no significa que los que posean buena higiene no puedan infectarse. 500 millones de infecciones se reportan anualmente; con el 50% de niños.

Contagio:

Generalmente, los niños se infestan al tocar los huevos de los oxiuros inadvertidamente y llevarse luego los dedos a la boca. Los huevos son ingeridos y finalmente eclosionan en el intestino delgado. Los oxiuros maduran en el colon.

Las hembras de estos gusanos se trasladan luego hacia el área anal del niño, especialmente en la noche, y depositan sus huevos. Esto puede causar prurito intenso y el área anal incluso se puede infectar. Cuando el niño se rasca el área anal que presenta prurito, los huevos pueden alojarse bajo las uñas ya que su capsula es pegajosa. Los huevos pueden transferirse a otros niños, a los miembros de la familia y a elementos en el hogar.

El contagio se produce a través de los huevos larvados, ya sea por ingestión o inhalación de los mismos. Los huevos pasan de niño a niño a través de las manos o al compartir juguetes, ropa, sábanas, WC. Además son muy ligeros y flotan en el aire. Aunque es un dicho muy extendido, no existe ninguna relación causal entre la toma de golosinas y aparición de lombrices.

Es frecuente la infestación de otros miembros de la familia.

Patogenia:

Las lombrices inmaduras se localizan en el intestino delgado. Las adultas, que son como un pequeño trozo de hilo blanco de 0,5 a 1 cm de longitud, viven en el intestino grueso, desde donde migran generalmente por la noche hacia los márgenes del ano y sus proximidades, y aquí las hembras depositan sus huevos y luego mueren.

La cubierta de los huevos es pegajosa y origina irritación y picor. Cuando el niño se rasca, los huevos quedan en los dedos y debajo de las uñas, con lo que, si se lleva la mano a la boca, puede tragarlos; las lombrices salen de los huevos en la porción superior del intestino y en aproximadamente dos semanas se reproducen e inician de nuevo el ciclo.

Debido a que las hembras mueren después de depositar los huevos en la piel perianal, es necesaria la reinfestación por autoinoculación o por infestación adquirida de otros, para mantener la oxiuriasis en una persona.

Los huevos se diseminan en los diferentes ambientes del hogar, sobre todo en dormitorios y baños, contaminan los objetos, alimentos, agua y piscinas. Y permanecen viables en el interior de los edificios, por lo general de dos a tres semanas.

Síntomas:

Los síntomas generalmente comienzan de 2 a 4 semanas después del contagio. Lo más frecuentes son el picor o prurito en la región anal, el cual es más intenso durante la noche, pudiendo producir problemas como sueño intranquilo, irritabilidad, despertares frecuentes, pesadillas e incluso sonambulismo. Suele acompañarse de prurito en área anal y de los genitales originando irritación e inflamación secundaria al rascado.

En las niñas, los oxiuros pueden llegar a la vagina o a la uretra, dando lugar a irritación vaginal con picor, flujo o menos frecuentemente, molestias al orinar.

No se ha establecido relación causal con síntomas como dolor abdominal, falta de apetito, mala ganancia de peso, cansancio, anemia, hiperactividad ni rechinar de dientes (bruxismo).

En resumen:

Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche
Prurito intenso alrededor del ano
Irritabilidad causada por el prurito y la interrupción del sueño
Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante
Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas (en caso de que un oxiuro adulto entre en la vagina en vez del ano)
Pérdida del apetito y de peso (poco común, pero puede ocurrir en infecciones severas)

El diagnóstico se establece cuando los “gusanos” adultos son visualizados en la región perianal, que se examina con mayor facilidad 2 ó 3 horas después de que el niño se haya dormido.

De forma alternativa se puede realizar el Test de Graham, que consiste en la toma de muestra mediante una cinta adhesiva que debe ser transparente (no solamente translúcida) para recolectar en la región anal y perianal cualquier huevo, con el objeto de visualizarlos directamente luego con un microscopio. Se deben obtener tres muestras consecutivas cuando el paciente se despierta por la mañana y antes de lavarse.

Tratamiento:

El tratamiento es simple y eficaz. Puede tratarse con mebendazol, piperazina, o más comúnmente con pamoato de pirantel; aunque ninguno destruye los huevos, por lo que es necesario repetir una segunda dosis dos semanas después de la primera, para eliminar las lombrices que se hayan desarrollado a partir de los huevos en ese periodo.

Suele ser conveniente que tomen el tratamiento todos los miembros de la familia.

Las personas infestadas deben bañarse por las mañanas, el baño elimina una gran proporción de los huevos.
Cambiando con frecuencia la ropa interior y la de la cama se puede reducir la contaminación del ambiente local y el riesgo de reinfestación.

Si los oxiuros reaparecen, es mucho más probable una reinfestación que un fallo del tratamiento. Las infestaciones repetidas deben tratarse de igual manera que la primera.

Prevención:

Es preventivo ducharse diariamente, y lavar bien las manos ante cada comida o bebida para evitar la reinfestación. Todos los materiales infectados (pijamas, ropa de cama, ropa interior) deben lavarse con jabón y agua muy caliente diariamente.
Limpie la taza del baño diariamente
Mantenga las uñas cortas y limpias
Lave toda la ropa de cama dos veces por semana
Lávese las manos antes de las comidas y después de usar el sanitario
Evite rascarse el área infectada alrededor del ano, ya que esto puede contaminar sus dedos y todo lo demás que las manos toquen posteriormente.

Mantenga las manos y los dedos lejos de la boca y la nariz, a menos que estén recién lavados. Ponga en práctica estas medidas mientras los miembros de la familia estén bajo tratamiento para oxiuros.

Pronóstico:

La infestación por oxiuros se puede tratar completamente.

Complicaciones:

Enfermedad inflamatoria pélvica
Infección repetitiva con el parásito (reinfestación)
Vaginitis

Recomendaciones:

No hay motivo para modificar la dieta o las actividades de su hijo. Puede continuar asistiendo a la escuela o guardería, aunque conviene tratar este pequeño problema cuanto antes. No existe necesidad de restringir su contacto con otros niños, siempre que las medidas higiénicas sean correctas.

La infección por oxiuros es tan frecuente en los niños que es prácticamente imposible impedir su diseminación. Una apropiada higiene doméstica, con adecuado lavado de manos después de ir al sanitario, y el mantenimiento de las uñas limpias y cortas son medidas razonables.

El empleo de un pijama cerrado impide el contacto directo de los dedos con la región perianal y la diseminación a las ropas de la cama.

La ropa del niño, especialmente pijama, toallas y ropa de cama, debe lavarse con agua caliente el primer día que tome la medicación, evitando sacudirla para no diseminar los huevos del parásito por el aire. Por el contrario, esterilizar los juguetes, desinfectar los muebles o lavar excesivamente cortinas o alfombras, son medidas sin eficacia demostrada.

Debido al alto grado de reinfestación, el control se hace difícil en las guarderías y escuelas. En instituciones puede ser efectivo el tratamiento simultáneo y masivo de todos los componentes y repetirlo a las 2 semanas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Mal de Chagas

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Nombres relativos:

Enfermedad de Chagas, Tripanosomiasis americana.

Definición:

El de Mal de Chagas es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi y trasmitida por triatomideos.

Historia:

El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), celebre investigador brasileño; realizo un descubrimiento que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parasito fue encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance – estado de Minas Gerais, Brasil- para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los “barbeiros”, nombre popular de los chipos en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios que identifico como parásitos del genero Tripanosoma, de que se conocían algunas especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denominó Tripanosoma cruzi en homenaje a Oswaldo Cruz, su maestro.

En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr. Salvador Mazza, trabajador infatigable, quien mostro su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina, que fundara.

Epidemiología:

En Venezuela el 68% del territorio nacional es susceptible a contraer la enfermedad del Mal de Chagas, la estadística de años anteriores en cuanto a su propagación es la siguiente:

de 1959 a 1968 la enfermedad alcanzó un 44 %,
de 1980 a 1983 disminuyó a 12%
de 1990 hasta el 2005 la enfermedad alcanzó un registro de 5 a 8,2%.

En Venezuela se estima que 6 millones de personas están en riesgo de contraer la enfermedad conocida como “Mal de Chagas”. Actualmente, en Caracas se ha detectado la presencia de uno de los vectores transmisores el Pastrongylus geniculatus.

Este vector, que habita en zonas montañosas, bosques y zonas silvestres, en los últimos años ha sido invadido por la sobrepoblación rural y urbana, lo que ha traído como consecuencia la ocupación del hábitat natural del Chipo por parte de los humanos.

Lamentablemente los humanos hemos ido invadiendo sus espacios, a nivel de los bosques, hemos estado ocupando su sitio, y se ha ido eliminando la fauna de la cual ellos se alimentaban en los bosques. Por lo tanto, ellos buscan comida a como dé lugar y como lo más cercano es la gente ellos están llegando a sus casas para conseguir su alimento por excelencia: la sangre humana o de animal.

Agente vector:

Existen varios tipos de Chipos: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans que son domiciliarios, triatoma maculata peri domiciliario, y el Pastrongylus geniculatus silvestre.
Son más de 100 especies que pueden portar el parásito.

Son insectos hematófagos cuyo hábitat natural son las zonas boscosas, copas de arboles, malezas, matorrales, nidos de aves, madrigueras, gallineros, conejeras cochineras, palomares. En los espacios domésticos se pueden encontrar en rendijas, huecos, fisuras, grietas de paredes, techos, ropa, cajas, escombros y espacios desordenados y antihigiénicos.

Como en todos los insectos, el cuerpo está compuesto de tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.
En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen está cubierto por alas. Queda descubierto el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, característica muy importante para identificar a los chipos.

Hay más de un centenar de especies, pero no todas tienen importancia epidemiológica en la transmisión del Tripanosoma Cruzi.

Un grupo de especies tiene hábitos silvestres y son vectores del tripanosoma entre los mamíferos salvajes. Otro grupo suele invadir la zona peri domiciliaria, estableciéndose en gallineros, corrales, conejeras, etc.; se alimenta de los animales domésticos, participando en la transmisión del parasito al perro, gato y otros mamíferos que se crían cerca de las viviendas: estas especies de chipos están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir sus viviendas y por lo tanto no se alimentan sobre él ni le transmiten la enfermedad.

El adulto mide entre 2 ½ y 3 cm de largo; el macho es algo menor que la hembra. Una manera bastante segura de diferenciar el chipo domiciliario de otras especies, es observar las bases de las patas, que presenta un color amarillo que se destaca del negro de la coloración general del insecto.

Ciclo de vida:

Se reproduce por huevos. La hembra pone hasta 200 de forma elíptica y de color blanco cuando son recién puestos. Luego este color va cambiando a rosado al adelantar el desarrollo del embrión, cuya evolución se completa entre 20 y 50 días, según sea la temperatura. Los huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes y en otros lugares más o menos ocultos.

Desde que sale el huevo hasta que alcanza el estado adulto, el insecto experimenta una serie de transformaciones (proceso de metamorfosis, que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación).

Al nacer; el insecto tiene unos tres milímetros de largo y es parecido al adulto, pero carece de alas. Unas semanas después, la ninfa muda de piel y aumenta de tamaño pero sigue careciendo de alas. Estas mudas se repiten en número de cinco: cada una de ellas da origen a una ninfa cada vez mayor. Con la última muda aparecen las alas y el insecto adquiere su aspecto definitivo.

Todo este proceso dura alrededor de 7 meses en condiciones óptimas: la vida del insecto adulto es de unos quince meses.

El chipo (triatoma infestans) es una especie casi exclusivamente domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del hombre y también en los lugares propios de animales domésticos (gallineros, palomares, conejeras).

Si consideramos la vivienda del hombre, vemos que no cualquiera es elegida para anidar y mantenerse. Elige las que tienen características especiales favorecedoras de sus hábitos: el insecto se refugia sobre todo en las grietas de los pisos y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los techos o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal embarradas o sin frisar. Los depósitos donde las cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares predilectos.

En las viviendas, la presencia se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo amarillento y negro que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china.

En las noches calurosas o templadas, cuando las personas se retiran a dormir y apagan la luz los chipos comienzan a salir de sus refugios; si están en los techos o en la parte alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo característico el ruido que provocan. Solo se alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos. Esta característica explica una frecuente costumbre de los moradores de las zonas más afectadas; la de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos insectos.

Para llegar al hombre dormido el chipo suele demostrar mucha astucia; por eso cuando se procure proteger de su ataque con mosquitero, conviene meter los extremos de este debajo del colchón, pues el insecto procurara encontrar cualquier lugar descuidado para penetrar. Además, el mosquitero deberá colocarse también de forma tal, que, al dormir, los brazos y las piernas no se pongan en contacto con el tul, a través del cual suelen picar.

Una vez sobre el hombre o animal del que se alimentará, que habitualmente esta inmóvil por estar descansando, el insecto endereza su pico, que lleva normalmente plegado a la parte inferior de la cabeza, apoya su extremo en la piel, introduce sus largos estiletes, inyecta saliva irritante y anticoagulante y comienza a chupar sangre durante algunos minutos. La picadura no produce en el momento molestia alguna, por lo que el insecto puede alimentarse con toda tranquilidad y ausentarse luego sin ser advertida en la mayor parte de las veces. Después de la picadura, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce escozor, a veces se hace algo dolorosa pero luego pasa sin mayores consecuencias.

Una vez atiborrado de sangre, el chipo llega a presentar el aspecto de una uva; no puede volar y regresa a su refugio caminando por el piso y subiendo luego por la pared, tarea en la que por los frecuentes descansos, emplea largos minutos y aun horas.

La resistencia del chipo al ayuno es notable: la ninfa del primer estado vive hasta tres meses sin necesidad de alimentarse; la máxima resistencia se observa en la ninfa del quinto estado que puede soportar hasta 200 días de ayuno.

Agente causal:

Este parásito lo adquiere el Chipo de los principales reservorios de los que se alimenta como lo son: los cachicamos, marsupiales, roedores, murciélagos y primates silvestres, rabipelados, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.
El Chipo por lo tanto no nace con el parásito este lo contrae, lo porta y lo trasmite, por lo tanto la simple picadura del Chipo no representa, necesariamente, el contagio de la enfermedad.

El Trypanosoma cruzi pertenece al subreino Protozoario. Son organismos flagelados que tienen un núcleo y orgánulos, el cinetoplasto que da lugar a una mitocondria y ADN mitocondrial. El T. cruzi se reproducen asexualmente por fisión binaria. Como todos los otros trypanosomas. viven una etapa de sus vidas en la sangre y / o tejidos de los huéspedes vertebrados y en otras etapas que viven en el tracto digestivo de vectores invertebrados (los portadores temporales).

El T. cruzi pertenecen a la subespecie A. stercoria, debido a que el parásito se desarrolla su etapa infestante en el tracto digestivo del insecto. Cuando el vector defeca, el parásito viaja en las heces. El parásito entra en la herida de la picadura o a través de abrasiones en la piel causadas por la víctima al rascarse la picadura irritada. Como prevención, no rascarse la picadura y el lavado de la herida por la mañana puede ayudar a disminuir el mal de Chagas. La eficacia en la difusión de la enfermedad está relacionada con la infestación de viviendas por T. infestans, y el tiempo corto entre la proximidad y la alimentación de la sangre y la defecación, y la falta de higiene personal.

El T. cruzi cambia las formas en su ciclo de vida a medida que viaja desde los insectos hasta los humanos. Las formas generales son trypomastigote, amastigote, trypomastigote lenta, y epimastigotes. Debido a que se somete a diferentes formas, se adapta fácilmente a diferentes ambientes hostiles y se hace un objetivo difícil y evasivo para el ataque por el sistema inmune y la inmunización porque cambia su área superficial. Los Trypomastigotes metacíclicos son formas efectivas de T. cruzi en su pase del intestino posterior del insecto en la materia fecal y la introducen en la piel, ya sea a través del sitio de la picadura o abrasiones de la piel. Los Trypomastigotes metacíclicos tienen un núcleo, cerca de la parte posterior de sus cuerpos. Tienen un flagelo libre (cola) unido a una membrana ondulante en el cuerpo. Los flagelos le permiten moverse en la sangre de la persona y en el insecto se adhieren a la pared intestinal. Después de los Tripomastigotes metacíclicos pasar a través de la piel, brevemente viajan en el torrente sanguíneo para luego colonizar el tejido muscular y neuronal. Los amastigotes se enquistan después de haber entrado en el tejido muscular. Los amastigotes son intracelulares, redondos y ovalados y sin flagelos. Ellos son de 1,5 a 5 micras de longitud. Suelen agruparse en paquetes de quistes de evolución de forma que hacen erupción en el torrente sanguíneo donde se desplazan a las células de otros tejidos. Esto proporciona una rápida proliferación. Los amastigotes también proporcionan tripomastigotes rechonchos que son ingeridos por el chipo durante la picadura. Esto sostiene el ciclo de vida del parásito.

Cuando los chipos se alimentan de sangre sobre un animal o humano infestado, ingieren tripomastigotes rechonchos de las víctimas de Chagas. Los chipos se convierten en portadores de T. cruzi de por vida, ya que el parásito se reproduce y se transforma. Estos tripomastigotes viajan al intestino del insecto y se transforman en epimastigotes, que son más adaptables a sobrevivir en los intestinos del insecto. Los Epimastigotes tienen flagelo unido cerca del centro del cuerpo, que difieren de tryps cuyo flagelo comienza cerca del extremo posterior del cuerpo. Los Epimastigotes tienen un núcleo central y cinetoplasto. Se multiplican por fisión binaria. Son de 10 a 20 micrones de largo en un primer momento, pero crecen otras 10 micras en su viaje al intestino posterior del insecto, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. La etapa en los insectos del T. cruzi toma de seis a dieciséis días, y el parásito, aparentemente no hace daño a los chipos.

Esta relación compleja y delicada entre T. cruzi y de triatomideos es el resultado de millones de años de evolución selectiva, la selección natural, y estrategias de adaptación que ofrece el T. cruzi con excelentes defensas contra los sistemas inmunológicos de humanos y animales. El T. cruzi emplear una estrategia de adaptación común a muchos parásitos en el mantenimiento de sus niveles de población dentro de los portadores. No es a su favor para destruir el organismo huésped demasiado rápido, ya que esto destruiría su hogar. Esto conduce a niveles relativamente bajos de parasitemia para aquellos con la fase aguda de Chagas. Después de la fase aguda, los pacientes rara vez sufren de mal de Chagas en otra fase aguda de la enfermedad, porque esta es adversa a la supervivencia de T. cruzi.

Contagio:

Por picada:

El chipo se infesta al picar a un animal o a una persona enferma. Al picar a una persona, el chipo expulsa heces que contienen el parásito del Chagas.
Las heces pueden ingresar al cuerpo a través de mucosas o cortadas en la piel. Asimismo, es importante destacar que la enfermedad de Mal de Chagas no es contagiosa entre las personas directamente. Solamente se transmite mediante la intervención del Chipo.

Por alimentos contaminados:

Al consumir alimentos frescos frutas y hortalizas que contengan heces contaminadas del chipo.

Por vía trasplacentaria:

La infestación prenatal por pasaje trasplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infestación aguda o crónica, es posible, pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado igualmente la inversa: madre con bajísima parasitemia, placenta sin parásitos y neonato con enfermedad de Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y sin seguridad de exposición a chipos, son de transmisión trasplacentaria; hijos de madres que apenas dan una reacción de desviación del complemento positiva.

Por transfusión de sangre no segura y trasplante de órganos:

Un considerable número de infecciones se produce mediante este procedimiento proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución está condicionada por la cepa infestante y la inmunidad del receptor. (En Venezuela se descarta la enfermedad de Chagas a todos los donantes).

Por leche materna:

La posibilidad de infestación del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminación accidental en el Laboratorio:
Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infestación accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chipos y animales infestados, cultivos de T cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infestados.

Por manejo de animales contaminados:

Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomesticos enfermos. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de canes y gatos con infestación natural acentuada puede ser medio de contagio.

El periodo de incubación (que es el lapso que media entre la introducción del tripanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un término medio de una semana.

Síntomas:

Abarca 3 períodos:
Agudo o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días.
Intermedio o de latencia, cuya duración es variable y puede alcanzar varios años.
Crónico, con una duración que depende de la gravedad que alcance el proceso.

Periodo Agudo:

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infestados por el chipo.

El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infestación: son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de eje, representa una manifestación de valor diagnostico. Lamentablemente se ve solo en no más del 4% del total de formas agudas.

Se caracteriza por comienzo habitualmente súbito, hinchazón blanda e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado (como si fuera un “ojo en compota”); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Los “habones de inoculación”, otro signo de puerta de entrada de la infestación, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

Periodo de Latencia:

Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo, o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también (aunque más difícilmente), viendo los tripanosomas.

La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

Periodo Crónico:

Por lo general es una manifestación tardía de la infestación. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas más comunes son: palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población está infectada con Tripanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es cuando la cardiopatía chagasica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Tratamiento:

A pesar del portentoso avance de las ciencias medicas, todavía no se ha encontrado el remedio idea para curar la enfermedad. En realidad, el problema es grave: porque una vez instaladas las lesiones en el organismo, lesiones que son destructivas, ya nunca más se puede alcanzar la restitución integral de la zona afectada. A lo más que se llega muchas veces es a aminorar los síntomas determinados por dicha lesión, que persistirá durante toda la vida de la persona enferma.

Si se detecta a tiempo el Mal de Chagas se puede curar. En caso contrario, el enfermo mejorará pero entraría en una fase de latencia, es decir, que el mal aparecerá de nuevo entre 10 a 20 años, aproximadamente.
Se recomienda que los infectados no sean olvidados sino que se les sometan a un control cardiológico, pues la cepa común de Venezuela es del tipo cardiotropa que ataca directamente a las células del corazón.

Pronóstico:

En la fase aguda de la enfermedad de Chagas-Mazza, el pronóstico depende de una serie de factores, tales como la edad, el estado de nutrición, el tipo y la intensidad de las manifestaciones presentadas por el paciente.

Casi siempre la enfermedad tiene carácter más grave en los lactantes, sobre todo en los de corta edad, a los que les puede ocasionar la muerte. En las zonas endémicas, donde la enfermedad es muy frecuente, es un importante factor de mortalidad infantil.

El pronóstico de la cardiopatía chagasica crónica es variable y depende, principalmente del grado de aumento del corazón, del tipo de trastorno de ritmo cardiaco, del grado de insuficiencia cardiaca y de la tendencia evolutiva de la infestación. La muerte puede sobrevenir súbitamente o bien luego de un tiempo de padecimiento.

Prevención:

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por chipos o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicaciones de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.
Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.
Tratar de cortar la cadena de morbilidad, actuando sobre el punto más accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir el chipo en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo más especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.
Modificación del biotopo peri domiciliario para alejar los huéspedes y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar, durante los rociados de insecticidas de las casas, que los chipos encuentren refugio en el entorno y, en sumo, para crear, a todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la continuación de la morbilidad del tripanosoma.

Cómo combatir a este insecto:

Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado.
Evitar dejar ladrillos, tejas, madera y materiales de construcción cerca de la casa.
Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
Alejar la cama, enseres y demás muebles de la pared.
Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación.
Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
Colocar mallas o protectores de insectos en ventanas y puertas.
Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
Mantener las paredes limpias.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Tricocefalosis o trichuriasis

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Nombre relativo:

Trichiuriasis

Definición:

La Tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiuria o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y kephale = cabeza).

Frecuencia:

Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el Trichuris trichuria y que la prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

Agente causal:

Trichuris trichiuria, un gusano con forma de látigo, tiene un ciclo vital sencillo .Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos adultos Tres meses después del contagio las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces maduran en el suelo y adquieren capacidad infestante a las tres semanas. Se caracterizan por tinción biliar oscura forma en barril y presencia de tapones en los polos de la cáscara.

La lombriz adulta mide alrededor de 4 cm y pesa 10 mg, la porción anterior es delgada y en forma de látigo el segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y el intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para defecar, copular, y liberar los huevecillos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la mucosa.

La boca es una abertura simple carente de labios, la cavidad bucal, finísima, lleva el estilete rotatorio que le sirve al parásito para penetrar en la mucosa intestinal y alimentarse, que penetra incluso en los capilares, pero no pasa más allá de la capa muscular.

El tiempo medio transcurrido de la infestación a la ovipostura es de 60 a 70 días. El hábitat natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon y recto.
No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no es estrictamente hematófago como son los anquilostomos.

Las hembras adultas del T. trichuria habitan en la mucosa del ciego, el extremo posterior redondeado y grueso contiene el útero, que suele llenarse de huevecillos y depositan diariamente entre 3,000 a 20,000 huevecillos, pero su fecundidad disminuye cuando aumenta la carga parasitaria. Los huevecillos salen en las heces, y al ser depositados en suelo húmedo y sombreado, comienzan a embrionar segmentándose, proceso que dura de 15 a 30 días.
En el tercio posterior de la hembra adulta, se encuentra un ovario y el útero, relleno de huevecillos no-segmentados, en forma de un barrilete y en los extremos polares tienen dos tapones mucilaginosos característicos.

Los huevos elípticos y de color pardusco, miden 52 x 22 µm, tienen una envoltura de doble contorno, pero cuando son depositados en la tierra no están embrionados, por esta razón, la trichiuriasis no se transmite de persona a persona.

En promedio, los huevecillos perduran por un año, pero algunos pueden sobrevivir en la tierra por varios años. El tiempo de vida de la lombriz adulta es de tres a ocho años.

El macho mide 30 a 45 mm, se distingue por la extremidad caudal enrollada, que contiene la espícula copulatriz envainada.

Epidemiología:

De modo similar a Áscaris lumbricoides, la distribución de Trichuris trichiuria es mundial y la prevalencia guarda relación directa con condiciones sanitarias pobres y uso de las heces humanas como fertilizantes .No se conocen reservorios animales.

El estudio de momias, bien conservadas, permitió conocer que el Trichuris estaba presente en América Precolombina y Eurasia hace más de 2000 años; probablemente adquirido de un primate ancestral.
A comienzos del siglo XX la trichiuriasis era prevalente en el Norte de Europa.

En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas, pero la tasa más alta de parasitación se ha registrado en los niños de la primaria, quienes contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y se los llevan a la boca. Adviértase que los huevecillos del tricocéfalo son menos resistentes a la desecación y el calor en comparación a los del Áscaris, por esta razón, la infección suele ser rara en los suelos arcillosos duros, y no sobreviven a la acción ovicida directa de los rayos solares, ni al frío intenso. Aún en atmósfera húmeda, la cubierta de heces secas impedirá la sobrevivencia del embrión, que se reduce a sólo pocos días o semanas.

Los parasitólogos expertos no tienen la seguridad de si el Trichuris del cerdo y del perro sea diferente al encontrado en los humanos, aunque experimentalmente se ha demostrado que las cepas del T. trichuria de personas humanas pueden infestar fácilmente al chimpancé produciéndole diarrea disentérica.

Patogenia:

No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de daño al colon: uno mecánico y el otro inflamatorio e inmunoalérgico. En el niño afectado el aspecto macroscópico de la mucosa observada en la rectoscopia es de friabilidad y, puede suponerse que las micro lesiones del epitelio facilitaron la infección bacteriana secundaria y por otros parásitos oportunistas como la E. histolytica cuando la enfermedad se hizo crónica y progresiva, se agravó el deterioro nutricional, se retardó el crecimiento y el desarrollo intelectual de los niños parasitados.
Este esquema conceptual deberá ser probado en estudios de cohorte, a largo plazo.

La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados.
Se tiene registro de apendicitis como resultado de la infección masiva y obstrucción de la luz del apéndice, por la inflamación y el edema inducidos por los gusanos.

Aunque la histopatología sea diferente, la trichiuriasis crónica produce detención del crecimiento, tal como se ha observado en otras formas de colitis, principalmente la colitis ulcerativa. Este fenómeno de gran trascendencia en los niños, merecería ser investigado para profundizar en la fisiopatología.

La anemia hipocrómica de la trichiuriasis puede atribuirse a la combinación de la pérdida sanguínea por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, además de la ingesta de sangre por el parásito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una pérdida de 0.005 mL de sangre, por lombriz, y por día.

En los niños con parasitación masiva se manifiesta la colitis disentérica y, cuando la infección se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa, más frecuente en los infantes mal nutridos y poliparasitados, la asociación con la amibiasis invasiva ulcerosa suele agravar las lesiones y los síntomas de la Tricocefalosis.

Se admite que la patogenia de la colitis no está aclarada. En algunos estudios epidemiológicos, se ha observado la asociación con la E. histolytica o las bacterias intestinales, y en los experimentos hechos en animales hay indicios de que tal invasión secundaria sí produce lesiones inflamatorias.
En experimentos realizados en animales de laboratorio, se ha observado que después de ingerir los huevos, las larvas permanecían transitoriamente en el duodeno, y después migraban al ciego; aunque se ha registrado también el paso directo al colon, sin la fase duodenal histotrófica. De cualquier modo, la larva móvil penetra el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkühn, y se dirige hacia la superficie luminal del intestino grueso, formando micro túneles que atraviesan la membrana del enterocito.

Síntomas:

Las infestaciones leves en los adultos sanos son asintomáticas y se diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscópico; las infestaciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico.

En general, las manifestaciones clínicas de la trichiuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de las infestaciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se puede producir infección bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos helmintos penetran en la mucosa intestinal. Las infecciones por muchas larvas pueden provocar dolor y distensión del abdomen, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos llenan la luz del apéndice, y en los niños se observa prolapso rectal debido a irritación y esfuerzo durante la defecación. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia.

Aunque en la mayoría de los niños esta infección es asintomática, en las infecciones masivas se manifiesta por diarrea crónica, mucosa, con sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. En estos niños se afecta su estado nutricio, hay anemia y suelen tener un pobre rendimiento escolar.
En la Tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la mucosa rectal prolapsada.
Se han descrito náuseas y vómitos que propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa entre la trichuriasis-ascaridiasis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia que desapareció al curar la parasitosis. En la trichuriasis el tiempo de evolución puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la disentería. En el hemograma se ha encontrado anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.

Los niños mal nutridos sufren hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecación, además, la mucosa hinchada queda expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crónico y desgastante es causa de la anemia y la pérdida de peso en el niño afectado.

A plazo largo se retarda el crecimiento del niño enfermo y aparece la dificultad para aprender y avanzar en la escuela.

Diagnóstico:

En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es imposible hacer un diagnóstico clínico, en casos de parasitación intensa deberá hacerse el diagnóstico diferencial con amibiasis invasiva, disentería bacteriana por Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas del síndrome disentérico.

La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias para el estudio histopatológico. En cuanto a los vermes, se han visto dificultades de algunos endoscopistas para identificar al Trichuris, porque el tamaño puede verse aumentado, incluso el Enterobius se ha confundido con Áscaris.

Se recomienda apreciar la forma y la relación del gusano con la mucosa.
En todo caso, debe tomarse el parásito con una pinza y extraerlo para examinarlo e identificarlo correctamente.

En la materia fecal pueden usarse métodos coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de Kato.

La confirmación parasitológica se hace al identificar los huevecillos en la materia fecal y se acostumbra solicitar el recuento de huevos por gramo de heces fecales (h. g. h.).
Es útil correlacionar la carga parasitaria con el recuento de los huevecillos así: a) leve menos de 5,000, h.p.g.; b) moderada de 5,000 a 10,000 h.g.h, c) intensa más de 10,000 h.p.g.

Para estimar el número de hembras se acostumbra dividir el número encontrado en el recuento entre 200, por ejemplo, una cuenta de 1,000 h.p.g. equivale a 5 hembras fértiles en el colon, los niños y adultos eutróficos suelen tener altos recuentos sin manifestaciones clínicas.

En los exámenes cuantitativos puede haber “cuentas paradójicas”, significa que los huevecillos son eliminados en poca cantidad en la materia fecal. Lo anterior, se explica por la gran cantidad de helmintos adultos presentes dentro de la luz intestinal, lo cual impide el establecimiento de condiciones favorables para la fecundación y oviposición de las hembras, o bien, por la existencia de pocas hembras o inmadurez de los tricocéfalos, aunque las características clínicas y la endoscopia hayan hecho evidente la presencia de poli parasitación masiva.

Diagnóstico de laboratorio:

Al examen de heces revela los característicos huevos teñidos de bilis y con tapones polares. Puede ser difícil detectar las infestaciones ligeras, debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.

Tratamiento:

Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas deben tratarse como sigue:
a) Benzimidazoles. El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos alternativos. Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.

b) Pamoato de oxantel. El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no teratogénico.

El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo.

Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el saneamiento del ambiente.

Reforzar las medidas de higiene personal y pública, consiste en hacer la correcta eliminación de las excretas, dotar de agua potable a las comunidades, hervir el agua de consumo, lavar las frutas y verduras antes de comerlas.

Prevención:

La estrategia de intervención sanitaria mejor y más útil para erradicar la Tricocefalosis y otras helmintiasis intestinales es educar a la familia, particularmente a los niños, respecto al uso de fosas sépticas y retretes, además de dotar a las comunidades de agua limpia y medios adecuados para eliminar las excretas. El uso del excremento humano como fertilizante debe ser evitado. Se requiere fomentar el lavado meticuloso de las manos antes de manipular los alimentos, evitar la geofagia, y realizar el lavado mecánico de las verduras, fresas, cilantro, lechuga y otros alimentos potencialmente contaminados con la tierra sucia, además de realizar estudios de investigación parasitológica “en campo” para determinar las fuentes de la infestación. Deben examinarse las heces de niños sintomáticos y de los compañeros de juegos, aplicar un programa escolar de desparasitación con albendazol, mebendazol a dosis suficiente, pero no aplicarlo en las embarazadas durante el primer trimestre de gestación por el riesgo de teratogénesis medicamentosa.

La ascaridiasis y la Tricocefalosis son las geohelmintiasis humanas más prevalentes en América, aparentemente estas infestaciones han presentado un descenso progresivo, pero para lograr resultados mejores se requiere mejorar sustancialmente el nivel de vida y la educación de los más pobres, tal es el reto mayor del milenio que comienza.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Ascaridiasis

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Definición:

La ascaridiasis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Áscaris lumbricoides. La ascaridiasis es la infestación humana provocada por lombrices más frecuente en el mundo. Las lombrices macho adultas miden de 15 a 25 cm de longitud, y las hembras adultas de 25 a 35 cm. Al crecer, las lombrices pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años.

Frecuencia:

Es un parásito cosmopolita. Habita más frecuentemente en regiones templadas y cálidas del mundo. Es mucho más frecuente en los países en vías de desarrollo donde las condiciones sanitarias son deficientes y en las áreas donde las heces humanas se utilizan como abono.
En nuestro país, las zonas de mayor prevalencia son las carentes de saneamiento básico. Número de infestados en el mundo: 1000 a 1500 millones.

Agente causal:

Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado. Está recubierto externamente por una cutícula, con una capa más externa: la epicutícula, que es una delgada y electro densa película, compuesta en gran parte por lípidos.
El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 30 cm, con un diámetro de 2 a 4 mm. El extremo posterior del macho está incurvado ventralmente, y presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación. Posee un aparato reproductor sumamente desarrollado, que ocupa casi 2/3 de la cavidad corporal del parásito. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm. Su extremo posterior es cónico. Posee un aparato reproductor muy desarrollado que, al igual que en el macho, ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes, que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la vagina. La vagina desemboca en la vulva, en el 1/3 anterior de la cara ventral del cuerpo del parásito. El aparato digestivo está formado por la boca con tres labios finamente dentados; estos dentículos son visibles con scanning y son diferentes en Áscaris suum y Áscaris lumbricoides. El esófago se continúa con el intestino, y el recto desemboca en la cloaca sexual en el macho, y en el ano en la hembra.
El tamaño de los huevos, varía de 55 a 75 um, la mayoría son ovalados de color ambarino. Pueden encontrarse de diversas formas, aquellos que presentan una corteza en toda la superficie y son elongados, son conocidos como infértiles y los que únicamente presentan una parte interna que muestra claramente la producción de una larva y su corteza externa y la membrana interna son bien claras, son los fértiles.

Contagio:

El hombre se infesta al consumir huevos larvados o embrionados de Áscaris lumbricoides.

Cuando se ingieren los huevos y éstos llegan al intestino, eclosionan y se convierten en larvas. Las larvas empiezan entonces a desplazarse por el cuerpo.

Una vez atraviesan la pared intestinal, las larvas pasan del hígado a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Durante esta etapa, pueden aparecer síntomas pulmonares como la tos (incluso se pueden expulsar lombrices al toser). En los pulmones, las larvas ascienden por los bronquios hasta la garganta, donde son tragadas. Luego regresan al intestino delgado, donde crecen, maduran, se reproducen y ponen huevos. Las lombrices alcanzan la madurez aproximadamente 2 meses después de que la persona ingiera los huevos.

Las lombrices adultas viven y permanecen en el intestino delgado. Una lombriz hembra puede producir hasta 240.000 huevos al día, que se eliminan a través de las heces y luego entran en un período de incubación que dura varias semanas. Los niños son particularmente susceptibles a contraer ascaridiasis porque tienden a meterse cosas en la boca, incluyendo tierra, y sus hábitos higiénicos suelen ser más deficientes que los de los adultos.

Los reservorios son el hombre y el cerdo.
Las fuentes de infestación del ascariasis son principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos de Áscaris lumbricoides.

El período de transmisibilidad ocurre durante el estadio de huevo embrionado con larva infestante y luego de 2 o 3 semanas de la defecación con huevos.

El contagio no se da de persona a persona.

Síntomas:

Aunque esta infestación puede no dar ningún síntoma, cuanto mayor es la cantidad de lombrices implicadas, más graves son los síntomas que padece la persona afectada. Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar síntomas gastrointestinales porque sus intestinos son más pequeños y presentan un riesgo más elevado de desarrollar obstrucción intestinal.

Los síntomas de una infestación leve incluyen:

Lombrices en las heces
Tos con expulsión de lombrices
Pérdida de apetito
Fiebre
Respiración sibilante.

Las infestaciones más graves pueden provocar signos y síntomas más preocupantes, incluyendo:

Vómitos
Falta de aliento o dificultad para respirar
Distensión abdominal (hinchazón abdominal)
Fuertes dolores abdominales
Obstrucción intestinal e incluso apendicitis
Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)

Diagnóstico:

Se sospecha por los síntomas antes referidos y se confirma por la expulsión del parásito o un examen de heces que demuestre la presencia de huevos.

Tratamiento:

Probablemente el pediatra recetará al niño medicamentos antiparasitarios por vía oral para eliminar las lombrices intestinales. A veces las heces se vuelven a analizar aproximadamente 3 semanas después de aplicar el tratamiento para determinar si contienen huevos y/o lombrices. En contadas ocasiones es necesario extirpar quirúrgicamente las lombrices (particularmente en los casos de obstrucción intestinal, obstrucción de las vías hepáticas o infección abdominal). Si el niño tiene ascaridiasis, le deberán hacer pruebas para determinar si tiene otros parásitos intestinales como, por ejemplo, oxiuros.
Por lo general, los síntomas suelen desaparecer durante la primera semana de tratamiento.

Tratamiento en casa:

Si el niño tiene ascaridiasis, se le deberá administrar el medicamento que le recete el médico siguiendo al pie de la letra las instrucciones que él dé.

Para evitar posibles reinfestaciones, es recomendable adoptar las siguientes precauciones:
• Asegúrese de que el niño se lava bien las manos, especialmente después de utilizar el sanitario y antes de las comidas.
• Lleve regularmente a los animales domésticos que convivan con la familia al veterinario para que éste compruebe si tienen lombrices.
• Mantenga las uñas del niño cortas y limpias.
• Esterilice cualquier prenda de ropa contaminada, como los pijamas y la ropa de cama.
• Evalúe el origen de la infestación. Podría ser necesario adoptar medidas higiénicas adicionales dentro o alrededor de su casa.

Prevención:

La medida de protección más importante contra la ascaridiasis es desechar de forma segura e higiénica los excrementos humanos, que pueden transmitir huevos. En los lugares donde se utilizan las heces humanas como abono, se deben cocinar muy bien todos sus alimentos y limpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las frutas y hortalizas).
A los niños adoptados procedentes de países en vías de desarrollo se les suelen practicar pruebas de cribado para la detección de lombrices como medida de precaución. A los niños que viven en áreas subdesarrolladas se les puede recetar medicación antiparasitaria como tratamiento preventivo. Las siguientes prácticas son recomendables para todos los niños:
• Intente en la medida de lo posible evitar que su hijo se meta cosas en la boca.
• Enseñe a su hijo a lavarse las manos a conciencia y frecuentemente, especialmente después de usar el váter y antes de las comidas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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