Envejecimiento

Trastornos urinarios

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función renalAnatomía:

El Sistema Urinario, está formado por un par de riñones que son los órganos que producen la orina, un par de conductos llamados uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria. La vejiga urinaria, es una bolsa muscular y elástica en la que se acumula la orina antes de ser expulsada al exterior por un conducto llamado uretra.

Fisiología:

El Aparato urinario se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales como la sangre o linfa (líquido transparente que recorre los vasos linfáticos). En el ser humano se compone, fundamentalmente de dos partes:

Los órganos secretores son los riñones, que producen la orina
La vía excretora, recibe la orina producida y la expulsa al exterior.

Síntomas generales:

Los síntomas causados por los trastornos del riñón y de las vías urinarias varían de acuerdo con cada tipo de trastorno y con la parte del sistema afectado.

La fiebre y la sensación de malestar generalizado son síntomas frecuentes, aunque la infección de la vejiga (cistitis) casi nunca cause fiebre. La infección bacteriana del riñón (Pielonefritis) generalmente provoca fiebre elevada. Ocasionalmente, el cáncer de riñón causa fiebre.

La mayoría de las personas orina aproximadamente cuatro a seis veces diarias, principalmente durante el día. La micción frecuente sin incremento del volumen diario de orina, es un síntoma de infección vesical o de algo que causa su irritación, como un cuerpo extraño, un cálculo o un tumor. Este último u otra masa que presione la vejiga también pueden provocar una micción frecuente. La irritación de la vejiga puede provocar dolor al orinar (disuria) y una necesidad compulsiva de orinar (urgencia), que puede sentirse como una tensión dolorosa casi constante (tenesmo). Por lo general, la cantidad de orina que se elimina es poca, pero si una persona no orina de inmediato puede perder el control de la vejiga.

Nicturia o nocturia:

Es la micción nocturna frecuente. Puede manifestarse en las etapas iniciales de una enfermedad renal, aunque la causa puede ser simplemente que se beba un gran volumen de líquidos antes de acostarse, especialmente alcohol, café o té. Durante la noche se puede sentir la necesidad de orinar con frecuencia, debido a que los riñones no concentran bien la orina. También es habitual la micción frecuente por la noche en las personas que sufren de insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o diabetes, aunque no padezcan una enfermedad de las vías urinarias. Orinar pequeñas cantidades repetidas veces durante la noche puede producirse cuando la orina se devuelve a la vejiga porque su salida se encuentra obstruida. En los varones mayores, la causa más frecuente es el aumento del tamaño de la próstata.

Polaquiuria

Según fuentes documentales, procede del griego pollakis, que significa “a menudo”, y ourein, “orinar”; y la definen como la frecuencia exagerada de las micciones que no coincide necesariamente con el aumento del volumen total de orina.

Es un signo urinario, componente del síndrome miccional, caracterizado por el aumento del número de micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario. Suele acompañarse de nicturia y de otros síntomas del síndrome miccional como tenesmo vesical y disuria.

Se habla de Polaquiuria nocturna cuando el aumento anormal del número de micciones se produce exclusivamente por la noche.

Poliuria

Es un signo médico que consiste en una emisión de un volumen de orina superior al esperado. Es un gasto urinario excesivo.

Se define como un volumen superior a 2 litros = 2000 ml en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños. La cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del organismo. El exceso de líquido o la necesidad de eliminar un exceso de sustancias disueltas puede conducir a un aumento en la cantidad de orina producida por los riñones. También depende de la capacidad de filtración del riñón: cuando existe insuficiencia renal los túbulos pueden ser incapaces de reabsorber la sangre filtrada lo que determina un incremento en la cantidad de orina formada.

Enuresis

Orinarse en la cama es normal durante los 2 o 3 primeros años de vida. A partir de esta edad, puede ser indicativo de un problema tal como una maduración retardada de los músculos y de los nervios de las vías urinarias inferiores, una infección, un estrechamiento de la uretra o un control inadecuado de los nervios de la vejiga urinaria (vejiga neurogénica). Con frecuencia el problema es de tipo genético y algunas veces psicológico.

Disuria:

Los síntomas más frecuentes son:
• la dificultad para iniciar la micción,
• la necesidad de esforzarse,
• un chorro débil e irregular de orina y el goteo al final de la micción.

En los varones es muy frecuente que estos síntomas sean provocados por una próstata aumentada de tamaño y, con menos frecuencia, por un estrechamiento (estenosis) de la uretra. En un niño, síntomas similares pueden significar que nació con una uretra estrecha o que la estrechez esté localizada en el orificio externo. Este orificio puede también ser anormalmente estrecho en las mujeres.

Incontinencia urinaria:

Una gran variedad de afecciones pueden causar una pérdida incontrolada de orina. La orina se puede escapar cuando una mujer con un cistocele (una herniación de la vejiga en la vagina) tose, se ríe, corre o se levanta. En general, la causa de un cistocele se debe al estiramiento y al debilitamiento de los músculos pélvicos durante el parto. También puede ser el resultado de las alteraciones que se producen cuando el nivel de estrógenos disminuye tras la menopausia. La obstrucción de la salida de la orina de la vejiga puede causar incontinencia cuando la presión interior de la vejiga excede la fuerza de la obstrucción; sin embargo, en estas condiciones la vejiga no se vacía completamente.

Generalmente, los adultos producen alrededor de 1 a 2 litros de orina al día. Numerosas formas de enfermedades de los riñones dañan su capacidad para concentrar la orina, en cuyo caso la producción diaria de orina puede exceder los 2 litros y medio. La emisión de grandes cantidades de orina por lo general es la consecuencia de una concentración elevada de glucosa (azúcar) en la sangre, de una baja concentración de hormona antidiurética producida por la hipófisis (diabetes insípida) o de una falta de respuesta por parte de los riñones a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica).

La producción diaria de orina se puede reducir a menos de dos tazas a causa de una enfermedad renal, por la obstrucción de un uréter, de la vejiga o de la uretra. La producción persistente de menos de una taza de orina diaria conduce a la formación de desechos metabólicos en la sangre (azoemia). Este volumen escaso de producción puede indicar que los riñones se han afectado de forma repentina o que un problema renal crónico se ha agravado.

Cambios de color de la orina:

Normalmente la orina es de un color amarillo pálido.
La orina diluida puede ser casi incolora, mientras que la concentrada es de color amarillo oscuro. Los pigmentos de los alimentos pueden producir una orina coloreada de rojo y los fármacos pueden producir una variedad de colores: marrón, negro, azul, verde o rojo. Los colores distintos del amarillo pálido son anormales, a menos que sean causados por alimentos o fármacos. La orina marrón puede contener hemoglobina degradada (la hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos) o proteínas musculares. La orina puede contener pigmentos, de color rojo causados por la porfiria, o de color negro por un melanoma. La orina turbia sugiere la presencia de pus proveniente de una infección de las vías urinarias, o bien de cristales de ácido úrico o de ácido fosfórico. En general, se puede identificar la causa de esta coloración anormal mediante un examen microscópico del sedimento de la orina y el análisis químico de la misma.

Hematuria:

La sangre en la orina puede darle una coloración entre roja y marrón, dependiendo de la cantidad de sangre presente, el tiempo que haya estado en la orina y el grado de acidez de ésta. Es posible detectar mediante un análisis químico o un examen microscópico una cantidad muy reducida de sangre en la orina, aunque ésta no tenga una coloración roja. La sangre en la orina que no causa dolor puede deberse a un cáncer de la vejiga o del riñón. Dichas formas de cáncer suelen sangrar de forma intermitente. Sin embargo, el sangrado se puede detener espontáneamente, aunque el cáncer persista y siga estando ahí. Otras causas de sangre en la orina son la Glomerulonefritis, los cálculos y quistes del riñón, la drepanocitosis y la hidronefrosis.

Dolor de origen renal:

Generalmente se siente en el costado o en la región lumbar. Algunas veces, el dolor se irradia hacia el centro del abdomen. La causa probable del dolor es el estiramiento de la envoltura externa del riñón (cápsula renal), que es sensible al dolor. Éste puede manifestarse en cualquier afección que provoque hinchazón del tejido renal. Si los riñones son presionados por cualquier razón, normalmente se produce dolor.

Un cálculo renal causa un dolor muy agudo cuando entra al uréter, que se contrae en respuesta al cálculo, provocando un dolor agudo en la zona lumbar, que a menudo se irradia hacia la ingle. El dolor cesa cuando el cálculo cae en la vejiga.

Un dolor referido a la zona de la vejiga generalmente se debe a una infección bacteriana. El malestar se siente generalmente por encima del hueso púbico (pubis) y en el extremo final de la uretra durante la micción. La obstrucción del flujo de orina de la uretra causa dolor por encima del pubis. Sin embargo, una obstrucción que se desarrolle lentamente puede dilatar la vejiga sin causar dolor.

El cáncer de la próstata y el aumento de tamaño de ésta son generalmente indoloros, pero una inflamación de la próstata (prostatitis) puede causar un malestar impreciso o una sensación de llenura en la zona que se encuentra entre el ano y los genitales. Por otra parte, los trastornos de los testículos generalmente provocan un dolor agudo que se siente directamente en el lugar del proceso.

Algunas veces, el semen que se eyacula puede ser sanguinolento. Por lo general no se puede encontrar la causa. El semen puede ser sanguinolento después de una abstinencia sexual prolongada o tras una actividad sexual frecuente o interrumpida. Los varones que sufren trastornos de la coagulación que provocan sangrados excesivos pueden eyacular semen mezclado con sangre. Algunos tendrán episodios repetidos mientras que otros tienen sólo uno. Aunque la sangre en el semen produce inquietud, el trastorno generalmente no es grave. Algunos urólogos recomiendan tomar tetraciclinas acompañadas de masajes suaves de la próstata, pero el efecto beneficioso no está probado, sea cual sea el tratamiento.

Trastornos más comunes:

Cálculo renal:

Es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón, a partir de sustancias que están en la orina. El cálculo se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario.

Síntomas:

Los cálculos al ir pasando por los uréteres, en la vejiga o en la uretra, producen:
• Dolor en cualquier lugar del recorrido.
• Dolor al orinar.
• Presencia de sangre en la orina.

Tratamiento

(depende del tamaño, ubicación y tipo de cálculo):
•a veces se eliminan solos
•otras veces se debe hacer un procedimiento quirúrgico o romper el cálculo con ondas de choque

Prevención:

Cuando hay predisposición hereditaria para formar cálculos, es conveniente tomar dos y medio litros de agua al día y comer pocas carnes rojas.

Infección urinaria:

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente posible para evitar que dañe el riñón.

Según la localización, la infección se denomina:
• Ureteritis (inflamación de los uréteres)
• Cistitis (inflamación de la vejiga urinaria)
• Uretritis (inflamación de la uretra)
• Pielonefritis aguda (PNA), si hay compromiso bacteriano agudo del riñón.
• Pielonefritis crónica, si es de curso prolongado en el tiempo o en caso de cuadros recurrentes de infección urinaria.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• orinar muchas veces y en poca cantidad cada vez.
• Fiebre
• Sangre en la orina
• orinas de mal olor

Tratamiento:

Se hace con antibióticos y depende del germen que se desarrolle en el examen de orina (urocultivo) solicitado por su médico.

Prevención:

Existen tres maneras de evitar estas infecciones:
• No retener o aguantar mucho las ganas de orinar.
• Evitar el uso de protectores diarios, en el caso de las mujeres.
• Usar ropa interior holgada y de algodón.

Cáncer de próstata:

Es el cáncer que se desarrolla en un órgano glandular del sistema reproductor masculino denominado próstata. Las células prostáticas mutan y comienzan multiplicarse de forma descontrolada. Es el segundo tipo de cáncer más común en los hombres pero en muchos de ellos se presenta sin síntomas. Frecuentemente se desarrolla en hombres mayores de 50 años.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• Orinar con dificultad
• Disfunción eréctil

Diagnóstico:

Las formas de detectar este cáncer son:
• Prueba sanguínea, llamada PSA (antígeno prostático específico).
• Exploración al examen físico de la glándula prostática (tacto rectal).
• Los casos que resulten ser sospechosos se continúan con la extracción de una muestra de tejido prostático para ser examinada en laboratorio

Tratamiento:

Factores como la edad y estado de salud previo del paciente son muy importantes para determinar el resultado del tratamiento..
Este puede incluir:
• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia o bien una combinación de todas

Retención urinaria:

Es la imposibilidad de vaciar adecuadamente y de forma voluntaria el contenido vesical. Cuando el sistema urinario no funciona correctamente, entonces aparecen problemas como la retención urinaria, incontinencia urinaria, entre otros trastornos. La incontinencia urinaria sobre todo es frecuente en hombres de avanzada edad.

Síntomas:

Se presenta de dos formas clínicas:
• Retención Urinaria aguda: frecuente en los varones debido casi siempre a una causa obstructiva (hiperplasia prostática), y en el caso de las mujeres suele ser de origen farmacológico o multifactorial (inmovilidad, neuropatía, nutricional). La manifestación clínica típica suele ser la imposibilidad para orinar, que habitualmente se presenta con dolor abdominal, lo que conlleva en el paciente anciano una serie de repercusiones orgánicas.
• Retención Urinaria crónica: en el anciano está descrita por alteraciones mentales (agitación, desorientación, delirium), y del comportamiento (alteraciones conductuales, agresividad).

Infecciones renales:

La infección de los riñones es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cuando ésta sucede, los riñones se inflaman. Esta enfermedad hace que la orina sea poca o no haya orina.

La nefritis es ocasionada por una bacteria que provoca la inflamación de los riñones. Esta infección ataca a niños y a adolescentes. Debido a su gravedad, es necesario aplicar grandes dosis de antibiótico. La uremia ocurre cuando los riñones no eliminan uno de los desechos de la sangre, la urea. Esta enfermedad provoca otras complicaciones como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y hemorragias gastrointestinales.

Insuficiencia renal:

Es la disminución en la capacidad de filtración que tienen los riñones. Esto obstaculiza la salida de las sustancias de desecho a través de la orina, lo que origina alteraciones importantes en todas las funciones del cuerpo.

La insuficiencia renal se produce, generalmente, como consecuencia de otras enfermedades crónicas no controladas, como la diabetes y la hipertensión arterial. Los síntomas iniciales de esta enfermedad son inflamación de los pies y piernas; después se inflama todo el cuerpo, se orina poco y se presenta un malestar generalizado, debilidad, falta de aire, diarrea y vómitos frecuentes. Es una enfermedad grave de larga evolución que requiere de atención y control médicos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Infarto agudo de miocardio

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infarto 3

Definición:

El infarto cardiaco, también llamado infarto de miocardio o ataque al corazón, hace referencia a la muerte (infarto) de parte del músculo cardiaco (miocardio) debido a una obstrucción en al menos uno de los grandes vasos (arterias coronarias) o una rama arterial de las mismas, que suministran nutrientes y oxígeno al corazón. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho (referida más abajo), pero si la arteria se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia (falta de oxígeno en un tejido) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

Anatomía del corazón:

El corazón humano está compuesto por dos mitades, la derecha y la izquierda. Ambas se dividen en dos cámaras, aurícula y ventrículo. El corazón funciona como una bomba que impulsa la sangre; mantiene la circulación sanguínea en marcha y abastece así a todo el organismo (órganos, tejidos y células) de sangre oxigenada. Para llevar a cabo esta tarea el corazón también necesita un aporte suficiente de oxígeno. De este suministro se ocupan determinados vasos sanguíneos que rodean el corazón a modo de corona y le proporcionan sangre oxigenada: las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda irriga la parte anterior del corazón, mientras que la arteria coronaria derecha lleva la sangre a la parte posterior.

Al igual que todas las demás arterias, las coronarias se dividen y ramifican hasta formar los segmentos vasculares más pequeños (capilares). Estos se extienden por el miocardio y lo abastecen de nutrientes y oxígeno. Además contribuyen a transportar la sangre utilizada (desoxigenada) y otros productos del metabolismo.

Epidemiología:

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica, que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.

También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

Riesgos

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos.

Si la irrigación del miocardio se ve alterada a causa de un estrechamiento o una obstrucción de las arterias coronarias, se produce una cardiopatía isquémica.

Los riesgos más frecuentes:

• La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos).
• La vejez;
• El sexo masculino;
• El tabaquismo;
• La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
• La homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles, o insuficientes en la ingesta, de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
• La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
• La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y
• El estrés.

Etiología:

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se desprende o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo:
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava.

Patología

El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva al comienzo del mecanismo de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una fibrilación ventricular impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

Histopatología:

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.

Síntomas:

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso, puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor torácico:

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como ángor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual), ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Dificultad respiratoria:

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves:

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres:

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Es habitual que las mujeres no presenten los síntomas considerados característicos del infarto cardiaco. Por ello, cuando una mujer sufre un infarto agudo de miocardio, tanto la afectada como los médicos responsables interpretan los indicios de manera diferente que en el caso de los hombres.

Un infarto agudo de miocardio puede manifestarse en la mujer con los siguientes síntomas (que con frecuencia son los únicos indicativos del ataque al corazón):
• Náuseas
• Vómito frecuente
• Dolor en la región del hombro
• Dolor en la mandíbula
• Dolor en la zona del epigastrio
• Disnea

Infartos sin dolor o sin otros síntomas:

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Tipos:
La obstrucción arterial causante del infarto cardiaco puede afectar a cualquier segmento de los vasos sanguíneos que abastecen el corazón de sangre oxigenada (arterias coronarias).

En función del lugar en el que se interrumpe el suministro de sangre al corazón, cabe diferenciar los siguientes tipos de infarto cardiaco:
• Infarto de la pared anterior
• Infarto de la pared posterior y lateral
• Infarto del tabique (infarto septal)
• Infarto inferior
• Infarto combinado (que afecta a más de una zona)

En la mayoría de casos, el infarto cardiaco afecta a la musculatura del ventrículo izquierdo.

Existen otras clasificaciones atendiendo a la presentación clínica del infarto (síntomas y alteraciones en el electrocardiograma).

Diagnóstico:

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico:

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
• Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
• Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.
• Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Aspecto físico:
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algún caso disminuido y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.

Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

Marcadores cardíacos:
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta el 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.

Angiografía:
En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como trombo embolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

Tratamiento

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.

Cuidados inmediatos:

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato. Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición semisentada con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:
• Oxígeno:
Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
• Analgésicos (medicamentos para el dolor):
Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro mórfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo.
• Antiagregantes plaquetarios:
Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son la aspirina en dosis de 100-300 mg al día.
• Trombolíticos:
Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un “activador del plasminógeno tisular”, bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinólisis extra hospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico tenecteplasa con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
• Nitratos:
Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en espray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel.
• Betabloqueantes:
Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
• Digitálicos:
Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
• Los calcioantagonistas:
O bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.
• Intervención coronaria percutánea:
Consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio.

Pronóstico y complicaciones:

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias ‘medicalizadas’ y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal.

Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:
• Arritmia cardíaca:
Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una “bolsa de gusanos” y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos (“automáticos”) que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
• Insuficiencia cardíaca:
Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
• Muerte:
En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.

Prevención:

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si se logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública. Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos, así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.

ANGINA DE PECHO

Definición:

La angina de pecho, también conocida como ángor o ángor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retro esternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular, y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho.

Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto.

Síntomas

La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardíaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco) superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arteriosclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas.

Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los médicos.

La presencia de un dolor de tipo anginoso (ángor) indica la posibilidad de una afección cardíaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico:

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y los hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.

En el examen físico:

Se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría de los pacientes. Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el ápex del corazón sobre el tórax.

El electrocardiograma:

Es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior. La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresión del segmento S-T.

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Existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fracción más específica CKMB y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

Diagnóstico diferencial:
Muchas veces se confunden con ángor otro tipo de dolores torácicos, como, por ejemplo, la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina -los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los bloqueadores beta- disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al reducir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.

Una aspirina (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del corazón), es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina y amlodipina, son vasodilatadores (aunque reducen asimismo la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía. Sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas.

Bloqueadores de calcio:
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Accidente cerebro vascular. ACV

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Nombres relativos:
Ictus, enfermedad cerebral vascular, ACV

Definición:

Es una falla importante del flujo sanguíneo en una región del cerebro por daños en sus vasos.

Tipos de accidentes cerebrovasculares

Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
Pueden ser de dos clases: trombótico y embólico. Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales isquémicos representan aproximadamente el 88 por ciento de todos los ataques cerebrales.

Accidente cerebrovascular trombótico:
Es el tipo más común, y se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta placa vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y calcio. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula más lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebro vasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. Un ataque isquémico transitorio (AIT) o «miniaccidente cerebrovascular» generalmente precede a un accidente cerebrovascular trombótico.

Accidente cerebrovascular embólico:
Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.

La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un latido rápido anormal que se produce cuando las dos pequeñas cavidades superiores del corazón (las aurículas) tiemblan en lugar de latir. Los temblores hacen que la sangre se acumule, formando coágulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular.

Accidentes cerebro-vasculares hemorrágicos
Pueden ser de dos clases: hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia cerebral o intracerebral.
Es causada por un aneurisma cerebral, que es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso sanguíneo dentro del cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produce.

En muchos casos, las personas que sufren una hemorragia cerebral mueren debido al aumento de la presión en el cerebro. Pero las que sobreviven suelen recuperarse mejor y padecer menos discapacidades que las personas que sufren accidentes cerebro vasculares causados por obstrucciones (accidentes cerebro vasculares isquémicos). Los accidentes cerebro vasculares isquémicos son más devastadores porque parte del cerebro muere cuando se obstruye un vaso sanguíneo, y el cerebro no puede producir células nuevas para reemplazar a las células muertas. Pero en una hemorragia cerebral, el accidente cerebrovascular es causado por la presión de la sangre que empuja contra una parte del cerebro. Si la persona sobrevive, la presión disminuye lentamente y el cerebro puede recuperar parte de las funciones perdidas.

Hemorragia subaracnoidea.
Se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguíneo roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la sangre no se introduce en el cerebro.

En ambos tipos de accidentes cerebro vasculares hemorrágicos, el vaso sanguíneo roto puede haberse debilitado debido a una lesión en la cabeza o una malformación congénita. Los accidentes cerebro vasculares hemorrágicos también pueden ser ocasionados por la hipertensión arterial no controlada.

Riesgos:

Ser mayor de 50 años eleva la probabilidad de un ictus. También la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad, las alteraciones de los lípidos como el colesterol y triglicéridos altos, el uso de anticonceptivos hormonales y las arritmias cardíacas.

Frecuencia:

Es bastante común; se calcula que una de cada seis personas en el mundo va a tener un ACV. A eso se suma que su incidencia ha ido en aumento en nuestro país porque cada vez hay más población hipertensa, diabética o con sobrepeso. El tipo de ictus más común es el isquémico, al que corresponde ocho de cada diez casos. El hemorrágico es menos frecuente, aunque tiene una tasa superior de mortalidad.

Síntomas:

Además e fungir como abreviatura de accidente cerebro vascular, las siglas ACV también funciona como una lista de sus síntomas.
La A nos remite al adormecimiento o debilidad de un lado del cuerpo: si se nota que a esa persona le cuesta más levantar un brazo que el otro, por ejemplo, hay que preocuparse.
La C, a cara torcida: uno de los lados no responde igual que el otro y los gestos se reflejan de manera asimétrica en los rasgos faciales: si le pedimos que sonría esa diferencia se hace más evidente.
La V, voz confusa: Al pedirle que hable a una persona que está teniendo un ictus le cuesta organizar y articular las palabras con fluidez. En presencia de uno o más de estos síntomas estamos hablando de una emergencia.

Manejo:

No hay que esperar a ver si esa persona se siente mejor. Si hay síntomas de ese tipo, lo que se debe hacer es llevarla inmediatamente a un centro asistencial. Mientras más tiempo pasa sin resolverse esa alteración del flujo sanguíneo, mayor es el daño irreversible que sufren los tejidos cerebrales.
Además del examen clínico, el paciente debe ser evaluado por medio de una tomografía o una resonancia magnética para determinas su estado.

Tratamiento:

Cuando se trata de un ictus isquémico y el paciente es atendido en las primeras cuatro horas del evento, recibe terapia endovascular con la inyección de sustancias que ayudan a destapar la obstrucción. Si se trata de un ictus hemorrágico, se interviene la ruptura a través de un vaso sanguíneo para detener el sangrado.

Pronóstico:

Pueden quedar trastornos cognitivos según la complejidad del ictus. Entre las consecuencias más comunes figuran problemas del habla, movilidad reducida y depresión. Tres de cada diez personas presentan secuelas muy limitantes que les impiden desplazarse, trabajar o ser autosuficientes en el cuidado personal. En esos casos el apoyo psicológico y emocional es doblemente importante, no solo para el paciente sino para sus familiares.

Rehabilitación:

Es común la indicación de tratamientos fisioterapia, psicoterapia y terapia de lenguaje para restaurar al máximo nivel posible la independencia en el autocuidado, la estabilidad emocional y las habilidades motoras y verbales. Desde el punto de vista farmacológico, quien sufrió un ictus isquémico tiende a necesitar anticoagulantes plaquetarios de por vida para evitar una nueva obstrucción. Sí, por el contrario, sufrió un ictus hemorrágico, no debería recibir esa medicación. Es importante que haya un control proactivo de los factores de riesgo, porque una vez que una persona pasa por un primer ictus, se eleva también su probabilidad de sufrir otros en el futuro.

Prevención:

La reducción de riesgo de presentar un ictus es proporcional a tener buenos hábitos. Hay factores genéticos que podrían influir para que una persona sana lo desarrolle y que escapan de nuestro control, pero por otro lado podemos prevenir muchas de las demás situaciones que lo causan. Es esencial comer equilibradamente, así como evaluarse periódicamente para verificar que se mantengan buenas cifras de tensión arterial, glicemia, colesterol y triglicéridos. También es importante no fumar, no ingerir licor y hacer ejercicios con regularidad. El estrés es otro elemento que hay que controlar, porque también funcional como un detonante. Hay procurar una actitud positiva.

Accidente isquémico transitorio

Definición:

Se produce por la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro, de forma transitoria, desapareciendo los síntomas, por definición, antes de 24 horas, generalmente antes de 1 hora. Durante un AIT, la interrupción temporal del suministro sanguíneo a un área del cerebro ocasiona una reducción breve y repentina en la función cerebral.

Causas:

La pérdida de circulación de sangre al cerebro puede ser causada por:
• Estrechamiento de un vaso sanguíneo
• Coagulación de sangre dentro de una arteria del cerebro
• Desplazamiento de un coágulo hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (p. ej., corazón)
• Una enfermedad de la sangre, cáncer y otras.
• Inflamación en vasos sanguíneos.
• Lesión de los vasos sanguíneos.
• Niveles altos de glucosa en la sangre, que no permiten la oxigenación del cerebro.

Patología:

En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un coágulo sanguíneo puede disolverse y permitir que la sangre fluya de nuevo de manera normal.
La aterosclerosis es una condición donde se presentan depósitos adiposos en el revestimiento interno de las arterias, lo que incrementa dramáticamente el riesgo de AIT y de accidente cerebrovascular. La placa aterosclerótica se forma cuando ocurre daño al revestimiento de una arteria. Las plaquetas se aglutinan alrededor del área de la lesión como parte normal del proceso de coagulación y cicatrización.
El colesterol y otras grasas también se acumulan en este sitio, formando una masa en el revestimiento de la arteria. Se puede formar un coágulo (trombo) en el sitio de la placa, desencadenado por flujo sanguíneo irregular en este lugar, y el trombo luego puede obstruir los vasos sanguíneos en el cerebro.
Se pueden desprender fragmentos de la placa o de los coágulos y viajar a través del torrente sanguíneo desde lugares distantes, formando un émbolo que puede obstruir las arterias pequeñas, causando AIT.

Causas generales:

Entre las causas de AIT se encuentran:
• Trastornos sanguíneos (incluyendo policitemia, anemia drepanocítica y síndromes de hiperviscosidad, en los que la sangre es muy espesa).
• Espasmos de las arterias pequeñas en el cerebro.
• Anomalías de los vasos sanguíneos causados por trastornos como displasia fibromuscular.
• Inflamación de las arterias (arteritis, poli arteritis, angeítis granulomatosa), lupus eritematoso sistémico y sífilis.

La hipotensión (presión sanguínea baja) puede precipitar los síntomas en individuos con una lesión vascular preexistente. Otros riesgos de AIT incluyen presión sanguínea alta (hipertensión), enfermedad cardíaca, jaquecas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad avanzada.

Frecuencia:

Casi una tercera parte de las personas con diagnóstico de AIT presentan posteriormente un accidente cerebrovascular. Sin embargo, alrededor de un 80 ó 90% de las personas que presentan accidente cerebrovascular secundario a la arterosclerosis tuvieron episodios AIT antes de presentarse dicho accidente. Aproximadamente, una tercera parte de las personas que sufren un AIT, presentarán otro AIT, mientras que una tercera parte presentan sólo un episodio de esta condición. La edad en que se inicia varía, pero la incidencia aumenta significativamente después de los 50 años. El AIT es más común en los hombres y en afroamericanos.

Riesgos:

• Sin tratamiento posible:
Varones mayores de 50 años
Predisposición familiar
Grupo étnico

• Con posibilidad de tratamiento:
Hipertensión arterial
Enfermedad cardiaca
Accidente isquémico transitorio previo
Hematocrito elevado
Anemia falciforme

Síntomas:

Un AIT es de inicio súbito, y por lo general dura entre 2 y 30 minutos; rara vez se prolonga más de 1 a 2 horas. Cuando se afectan las arterias que son ramas de las arterias vertebrales (localizadas en la parte posterior de la cabeza), son frecuentes el mareo, la visión doble y la debilidad generalizada.

Sin embargo, pueden manifestarse muchos síntomas diferentes, tales como:
• Pérdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo.
• Debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en todo un lado del cuerpo.
• Pérdida parcial de la visión o de la audición.
• Visión doble.
• Mareo.
• Lenguaje ininteligible.
• Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.
• Incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
• Movimientos inusuales.
• Incontinencia urinaria.
• Desequilibrio y caída.
• Desmayo.

Aunque los síntomas son semejantes a los de un ictus, son transitorios y reversibles. Sin embargo, los episodios de AIT a menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias crisis diarias o sólo 2 o 3 episodios a lo largo de varios años. En el 35 por ciento de los casos un AIT se sigue de un ictus. Aproximadamente la mitad de estos ictus ocurren durante el año posterior al AIT.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Juanetes o Hallux Valgus

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juanete

Definición:

Es un problema médico que aparece por afectación de la articulación que está en la base del primer dedo del pie.
Consiste en “una desviación progresiva del primer dedo y un crecimiento óseo en la cabeza del primer metatarsiano. Además, suele ir acompañado por bursitis, dolor e inflamación.

Historia del nombre:

El nombre juanete viene de España, porque se creía que la enfermedad era de campesinos o gente rústica, y Juan era un nombre común en la gente del pueblo. Hallux Valgus es el término médico que identifica esta enfermedad, donde hallux se refiere al dedo gordo del pie y valgus significa hacia fuera.

Curiosamente, este problema nunca aparece en las culturas que no utilizan calzados, ya que está probado que el calzado con puntera puntiaguda contribuye de forma muy importante a su aparición.

Frecuencia:

Los juanetes son más frecuentes entre las mujeres, pues existe “una relación directa con el tipo de calzado que se utilice. Se refiere, concretamente, al uso de zapatos “con punteras estrechas y tacón alto.

Es posible disminuir el desarrollo de esta deformidad si se utilizan zapatos cómodos y amplios para que los dedos no estén comprimidos ni se limite su movilidad.

Causas:

La aparición de los juanetes se debe a diferentes causas. Un componente hereditario, enfermedades reumáticas, alteraciones como los pies planos o el uso de calzado poco apropiado pueden originar esta patología.

Diversos estudios realizados demuestran que aproximadamente el 80% de las mujeres utilizan calzados inadecuados, y que el 55% de ellas desarrollan juanetes. No debe sorprendernos, por tanto, que éstos sean nueve veces más frecuentes entre las mujeres que entre los hombres.
En general, el hallux valgus es causado por una interacción entre un calzado inadecuado muy ajustado y con tacones altos de más de 5 cts. y una predisposición genética. En las poblaciones que no usan calzado, como los indios del Amazonas, la enfermedad prácticamente no se conoce, pero la comienzan a padecer al mudarse a nuestra civilización. También llama la atención que casi todos los pacientes tienen un familiar con la enfermedad, de manera que el factor hereditario es también importante.
No solo se presenta en adultos, se conoce una forma en adolescentes conocida como hallux valgus juvenil.

Son muchas las hipótesis sobre la etiología o causa última del Hallux Abductus Valgus (HAV). A lo largo del pasado siglo, y continuándose en la actualidad, numerosos estudios científicos se han encaminado a analizar los distintos posibles factores relacionados con la aparición de HAV. Dado que en la mayoría de estudios se han corroborado diferentes hipótesis, actualmente está aceptado por la comunidad científica que el Hallux Abductus Valgus es una patología multicausal.

El grado en que unos factores u otros intervienen depende mucho de cada persona. No obstante, algunos de los factores estudiados son los siguientes:
• Genética y herencia:
Numerosos estudios han documentado casos de HAV con una clara relación padres-hijos. Asimismo, se han documentado casos de HAV en etapa adolescente-juvenil, siendo éstos casos una minoría ya que, normalmente, esta deformidad se manifiesta con claridad a partir de los 30-40 años. Estos estudios sugieren la existencia de un componente genético en la deformidad para los casos de HAV juvenil, y de una predisposición en los casos de herencia padres-hijos. Esta predisposición quizá venga justificada no porque se herede directamente la deformidad, sino porque lo que sí se hereda (y hay evidencias científicas de ello), es la forma y el funcionamiento del pie.
• Calzado:
El uso de calzado de tacón ha sido siempre la justificación popular al hecho de que el HAV se dé generalmente en mujeres. Sin embargo, no puede aseverarse que el calzado de tacón provoque por sí solo HAV, ni que todos los HAV estén relacionados con el uso de calzado inadecuado. Esto puede observarse de forma objetiva en el hecho de que haya mujeres que pese a usar tacón no presenten HAV, así como que el HAV también afecta a los hombres (aunque en menor medida), y hay estudios que han documentado la presencia de esta deformidad en poblaciones indígenas descalzas. Además, existen casos de personas que presentan la deformidad en un pie y no la presentan en el otro, pese a que ambos hayan usado el mismo calzado durante toda la vida. Estos hechos, y los numerosos estudios al respecto, apoyan la hipótesis de que el calzado es un factor agravante de la deformidad (más si cabe en el caso de las mujeres, ya que el diseño del calzado femenino tiende a ser más perjudicial que el masculino) pero en ningún caso puede atribuírsele una relación causa-efecto con la misma.
• Factor hormonal y sexo:
La morfología del pie femenino tiene diferencias respecto al masculino. Además, por otro lado, existen diferencias hormonales evidentes entre hombres y mujeres, algunas de las cuales afectan a la laxitud de los diferentes tejidos, entre ellos los ligamentos. La hiperlaxitud ligamentosa, más propia de las mujeres, favorece que ante la presencia de fuerzas deformantes sea más sencillo que la deformidad se produzca. A esto hay que sumarle el hecho de que durante el embarazo y en la menopausia los niveles de relaxina (hormona que determina la laxitud de los ligamentos) aumentan. Por esta razón no es extraño encontrar casos de mujeres que advierten que, a partir del embarazo, la deformidad ha aparecido o se ha acentuado. En cualquier caso, como esto no ocurre con todas las mujeres, de nuevo no puede atribuírsele una relación causa-efecto.

Patogenia:

Se trata de un engrosamiento que aparece en el lateral del dedo gordo del pie, pero en realidad el problema es mucho más complejo. Curiosamente, este problema es relativamente raro en las culturas que no utilizan calzados, ya que está probado que el calzado con puntera puntiaguda contribuye de forma muy importante a su aparición. Los zapatos anchos, con abundante sitio para los dedos de los pies disminuyen la incidencia de esta deformidad y ayudan a reducir el dolor si ya la padece.

Dicha patología tiene componentes hereditarios además de incidencias externas que van progresando y agravan el cuadro.

El origen del problema está justo en esta desviación de ciertos huesos que componen el primer dedo del pie. Estos huesos son el primer metatarsiano y la primera falange, debido a esta desviación, la cabeza del metatarsiano se hace prominente en el borde interno del pie y esa prominencia provoca que la piel que lo cubre se inflame y endurezca, y se haga dolorosa por el roce continuo del calzado.

Además, la presión que ejerce su primer dedo cuando se desvía, va o bien solapándose al segundo, o bien provocando una desviación progresiva del segundo dedo, que tiende a solaparse sobre el tercero o se incurva en forma de garra y aparece una prominencia dorsal muy dolorosa, comúnmente conocida como “ojo de gallo”.

La creencia más extendida es pensar que el primer dedo se angula hacia adentro, no es del todo cierta, el factor principal es la brevedad del primer metatarsiano, que al ser más corto de lo normal se desplaza hacia fuera dejando al dedo en posición semilujada respecto a este metatarsiano con lo que rota sobre si mismo y se coloca de forma infraducta (debajo) o supraducta (arriba) respecto a los demás.

planta del pieEl pie se apoya en un triángulo que se compone de:
Cabeza 1er metatarsiano).
Cabeza de 5º metatarsiano) y
Centro de talón o calcáneo).
Al poseer un metatarsiano 1º más corto de lo fisiológico este triángulo de sustentación se descompensa y cae de su vértice antero-interno o sea a nivel del primer dedo.

Se desplaza hacia dentro el primer metatarsiano, que vemos es más corto, provocando a la vez un efecto de abanico en todo los metatarsianos del antepié por la laxitud del ligamento anular del metatarso y fallo de los grupos de abductores y aductores del primer dedo, que colocan a los sesamoideos fuera de lugar que contribuyen a estructurar la deformación.

Síntomas:

Según el problema va progresando, la marcha puede ir haciéndose más difícil y dolorosa, el dolor se hará crónico y aparecerá artrosis localizada en este punto.

Pueden existir además otros problemas asociados, como la aparición de “durezas” muy dolorosas en la planta del pie, ya sea en la zona central o justo debajo del dedo gordo, durezas que son secundarias a un exceso de presión sobre esta zona anterior de la planta, y que no se resuelven con acudir al podólogo para que las retire periódicamente.

El principal síntoma de los juanetes es el dolor, que suele ser de naturaleza punzante. En la mayoría de los casos, los juanetes resultan dolorosos, sobre todo en los estadios iniciales, cuando la enfermedad va avanzando.

El dolor ocasionado por el crecimiento del hueso se produce por la irritación de un complejo vásculo-nervioso que recorre la zona lateral del dedo gordo, así como por la alteración estructural y mecánica que conlleva la desviación de los huesos.
La desviación del dedo produce que el segundo dedo se desvíe, ocasionando lo que se conoce como dedo en garra o martillo.

También tenemos asociados otros tipos de dolores debido a la alteración en la marcha del paciente, como es el caso de la fascitis plantar, las metatarsalgias, tendinitis, bursitis o dolor de rodillas y caderas.

No obstante, también existen pacientes que cursan la enfermedad sin ningún tipo de dolor.

Tratamiento:

Aunque la mayor parte de los juanetes pueden tratarse con cirugía, la prevención es siempre lo mejor.
Cuando el juanete ya se ha producido, existen distintos métodos para su tratamiento. En estadios iniciales podemos utilizar ortesis de silicona para corregir la posición del dedo.

Las ortesis son una suerte de prótesis hechas de silicona que pueden utilizarse con diferentes fines, tales como alinear los dedos del pie o proteger zonas que sufren roces o presión, dependiendo de la patología a tratar.

Entre los tratamientos aplicados a los juanetes, también están las movilizaciones y ejercicios con los dedos. Asimismo, con plantillas hechas a medida podemos ayudar a un mejor apoyo y favorecer la biomecánica del pie. De este modo, impedimos que se la enfermedad se produzca o avance.

Si la deformidad y sobre todo el dolor han progresado hasta hacerse insoportables y dificultar su marcha, a pesar de usar ya calzado especial, y los analgésicos ya no son eficaces, puede precisarse cirugía.

Según vaya informándose de las posibilidades de la cirugía para corregir el problema, se debe ser consciente de los llamados procedimientos “menores” o “cirugía sencilla”, porque la mayoría de las veces son “arreglos o retoques rápidos” que pueden provocar más problemas que beneficios. Hay que desconfiar de aquellos que ofrecen un pie “nuevo” o “perfecto”. El objetivo de la cirugía es hacer desaparecer o aliviar de forma importante el dolor y corregir la deformidad tanto como se pueda. No se trata de una cirugía estética.

El tratamiento quirúrgico depende del tipo de hallux valgus que tenga el paciente. Existen más de 130 técnicas quirúrgicas para el tratamiento del hallux valgus. El médico escoge, entre estas técnicas, la que más se adecue al paciente.

En los casos leves se practican técnicas quirúrgicas sencillas, en los casos severos hay que realizar generalmente cortes en el hueso que implican un postoperatorio más prolongado.
Loa estudios radiológicos previos, son muy importantes, en base a ellos y al examen físico el traumatólogo elige la intervención que va a realizar
El postoperatorio varía según la técnica a utilizar. Se aplica un vendaje bien acolchado por 48 a 72 horas, durante este tiempo el paciente debe permanecer en su casa con los pies en alto, levantándose sólo para ir al baño. Puede apoyar los pies a las 72 horas, dependiendo de la técnica a emplear. Es muy importante la rehabilitación después de la operación.
La reanudación de sus actividades habituales depende de dos cosas, del tipo de operación que se realizó y del tipo de trabajo que usted tenga. Si se realiza una técnica que sólo involucre partes blandas y su trabajo requiere estar sentado, puede volver al trabajo en una semana a 10 días. Si el caso es más severo y se practicó un corte en el metatarsiano o la falange, y su trabajo exige esfuerzo físico, tal vez tenga que esperar hasta 2 meses para reincorporarse a su trabajo.
Si se realiza una correcta evaluación preoperatoria y se siguen las indicaciones en el postoperatorio se puede obtener hasta un 90% de buen resultado con esta operación. Es muy importante el vendaje postoperatorio, y la rehabilitación.

El aspecto estético del pie es muy importante, especialmente para la mujer. De manera que muchas veces consultan pacientes cuya única preocupación es el aspecto de su pie y no el dolor. La decisión de operarse o no depende del paciente, pero hay que advertirle que toda intervención quirúrgica tiene riesgos y es normal que la articulación después de la operación se ponga algo rígida.
El edema es normal después de la intervención y dura más en los pacientes mayores y en los casos de Hallux Valgus severo.
La operación no es dolorosa. Durante la operación se bloquean los nervios del pie con un anestésico de manera que al salir a su habitación no tenga dolor el paciente. Se indican analgésicos tomados al egresar.

El estudio y valoración que le realizará su médico consistirá de tres partes:
1-Una Historia Clínica, donde se le preguntará por su salud en general, sobre el dolor que presenta, la capacidad para caminar y el tipo de calzado que usa. Se le realizarán además análisis de sangre y estudios para asegurarse de que no presenta Vd. problemas de salud que contraindiquen la intervención.

2-Un examen físico para valorar la desalineación y deformidad existente y valorar la existencia de otras deformidades y problemas acompañantes.

3-Un estudio de Rayos X para determinar la situación y desalineación de los huesos del pie y cuál será la corrección más adecuada.

La anestesia que se le aplicará será, en la mayoría de los casos raquídea, esto es, mediante una pequeña punción en su espalda que le bloqueará temporalmente la sensibilidad de sus piernas y, de este modo, no sentirá ningún dolor durante el procedimiento quirúrgico.

Los cirujanos ortopédicos utilizan diferentes procedimientos quirúrgicos para tratar los juanetes.

El objetivo habitual de todos ellos es realinear el dedo y la articulación, aliviar el dolor y corregir las deformidades.

Estos procedimientos pueden ser:
A-Si el juanete es muy leve y apenas existe deformidad, puede ser que la simple retirada de la prominencia ósea (exostosis) que se forma en el lateral interno del pie (exostosectomía), sea suficiente tratamiento. Esta operación se realiza con una pequeña incisión sobre el área prominente y el hueso se recorta y prepara con la ayuda de una sierra o un pequeño escoplo.

B-Lo más habitual es que sea también necesaria la realineación del dedo gordo. La decisión más importante es sobre si será o no preciso cortar y realinear el hueso metatarsiano del primer dedo. Para tomar esta decisión se mide el ángulo formado entre los dos primeros metatarsianos, y si es mayor de un determinado valor, probablemente sea preciso realizar el corte y la realineación. Nuevamente, este procedimiento se realiza mediante una incisión sobre la piel y con la ayuda de una sierra. Puede ser preciso sujetar el hueso ya corregido mediante agujas, tornillos o simplemente mediante hilo de sutura. Su cirujano tomará la decisión más adecuada dependiendo de la técnica empleada.

C-Puede ser preciso también realizar un corte sobre la primera falange del dedo gordo para ayudar a corregir la deformidad, retirando a veces una pequeña cuña de hueso. El procedimiento a emplear es similar al descrito para el metatarsiano y para la fijación de los cortes de hueso realizados, a veces se precisa la colocación de alguna grapa, aguja o hilo de sutura especial.

D-Para acabar de corregir la deformidad, y sobre todo para evitar en lo posible su reaparición, puede ser necesario cortar ciertas estructuras tendinosas y ligamentos que contribuyen a mantener la deformidad. Estas estructuras cicatrizan posteriormente sin dificultad, pero ya en una disposición más adecuada.

E-Si además del juanete, hay dolor en la planta del pie y durezas que dificultan la marcha, puede ser preciso actuar sobre algunos otros huesos del pie, realizando pequeños cortes y corrigiendo la deformidad que provoca la sobrecarga sobre las zonas dolorosas, para ello se realizarán una o dos pequeñas incisiones dorsales a través de la(s) cual(es) se realizarán los cortes con la ayuda de una pequeña sierra. Su cirujano determinará si es preciso o no fijar los cortes realizados con alguna pequeña aguja o tornillo o si simplemente con hilo de sutura será suficiente.

Una vez que el cirujano está satisfecho de las correcciones realizadas, las heridas serán cerradas con puntos de sutura y se le colocará un vendaje muy acolchado que además contribuye a mantener la corrección.

Se le proporcionará medicación para aliviar el dolor que puede presentar durante los primeros dos o tres días. Dependiendo de la complejidad de la técnica realizada y de los cortes sobre hueso que haya sido preciso realizarle, su ingreso hospitalario puede ir desde unas pocas horas hasta uno o dos días.

Tras la cirugía pasarán aproximadamente unos dos meses hasta que todos los huesos que se han cortado cicatricen adecuadamente. Durante este tiempo podrá caminar, pero sin cargar el peso sobre la parte anterior del pie. Será de ayuda un calzado especial para evitar cargar demasiado sobre los huesos que se han corregido, y para caminar podrá ayudarse de una o dos muletas.

El vendaje se le mantendrá durante unas dos semanas, al igual que los puntos de sutura, que serán retirados en el mismo plazo.

Se le realizarán nuevas radiografías durante los próximos meses para asegurarse de que la corrección ha sido la adecuada.

La inmensa mayoría de los pacientes que deciden realizarse la cirugía correctora quedan muy satisfechos ya que la reducción del dolor suele ser muy importante si no completa.

El éxito de la intervención dependerá mucho de que siga las instrucciones que su médico le indique en cada momento.

La cirugía se convierte en una opción necesaria para los pacientes que no han tenido éxito con los tratamientos conservadores. Hoy en día, debido a los avances en cirugía, tenemos técnicas que han reducido tanto el dolor como el reposo postoperatorio.

La cirugía no está recomendada en adolescentes a menos que el dolor persista tras los tratamientos no quirúrgicos. Si el adolescente se somete a la intervención quirúrgica, sobre todo antes de que los juanetes estén completamente desarrollados, hay más posibilidades de que reaparezcan.

En algunas ocasiones, la cirugía se convierte en el único recurso válido para combatir los juanetes, una patología que puede precipitar la aparición de otros trastornos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La enfermedad de Parkinson

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Nombres relativos:

Parkinsonismo idiopático, Parálisis agitante, Mal de Parkinson.

Consideraciones generales:

Afección caracterizada esencialmente por un temblor especial, acentuado sobre todo en los dedos (movimiento de amasador de pan, de rodar una bolita, etc.), y por una rigidez muscular que da al paciente una actitud rígida particular, correspondiente a la flexión media de los miembros (piernas ligeramente flexionadas, tronco inclinado, brazos doblados, etc.), y un rostro inmóvil e inexpresivo, denominado facies parkinsoniana.

Definición:

Trastorno neurodegenerativo crónico debida a una lesión del cuerpo estriado y del locus niger que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producida a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, productoras de dopamina, Las cuales se encargan de la coordinación del movimiento, el equilibrio, el mantenimiento del tomo muscular y la postura.

Historia:

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.
En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por vez primera la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.

Frecuencia:

De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) siete millones de personas padecen esta enfermedad neurodegenerativa. Afecta a una de cada mil personas en todo el mundo y aproximadamente al 1% de la población mayor de 65 años.
Puede presentarse en cualquier edad después de los 40 años. Por lo general entre los 45 y 65 años de edad. Afecta a todas las razas y se presenta en todas las regiones del mundo sin tener predilección por alguno de los dos sexos.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.

Es casi imposible obtener un recuento exacto del número de casos porque muchas personas en las etapas iniciales de la enfermedad consideran que sus síntomas son el resultado del envejecimiento normal y no buscan ayuda de un médico.

Epidemiología:

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes.

Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos étnicos, aunque su prevalencia en la raza caucásica (fluctúa entre los ochenta y cuatro y los doscientos setenta casos por cada cien mil habitantes) es más importante que entre las personas de raza negra y en los orientales, donde parece ser que se registran muchos menos casos. En el ámbito mundial, se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia que decrece de norte a sur. Por otra parte, varios estudios han puesto al descubierto una incidencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podría ser debido a que la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas.

Causas:

Se sabe que hay ciertos elementos genéticos y predisposición familiar para desarrollar esta enfermedad, aunque un estudio reciente publicado por la revista Journal of the American Medical Association JAMA, indica que el mal de Parkinson diagnosticado después de los 50 años, no tiene componentes genéticos y que determinados factores medioambientales, pueden ser causantes de este trastorno. Sugieren que los estudios relativos a la herencia vinculados con la enfermedad, se dirijan a sujetos que tengan una manifestación más temprana de la dolencia.

Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cuál sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson.

Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos – daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado – finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

Patogenia:

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando algunas células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia nigra y la siguiente “estación relevadora” del cerebro, el cuerpo estriado, para producir actividad muscular fluida y con un propósito.

La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del estriado actúen sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una pérdida del 80% o más de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por científicos de investigación continúan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.

En los últimos años los investigadores han identificado un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales.

Síntomas:

Está aceptado que síntomas no motores anteceden, con frecuencia, a la aparición de los síntomas motores clásicos. Los mejor documentados son la pérdida de olfato y el llamado trastorno de conducta en fase REM, es decir, pesadillas nocturnas asociadas a agitación.

Se manifiesta básicamente por la presencia de temblor, rigidez de los músculos y lentitud y dificultad para iniciar el movimiento. En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al traumatólogo, aquejando dolores en las articulaciones, o al psiquiatra buscando el tratamiento de un estado depresivo.

Los síntomas de este mal son lentamente progresivos de manera que la interferencia en la vida cotidiana del enfermo puede ser mínima durante varios años. No es raro que en algunos casos los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos periodos de tiempo.

Más adelante se presentan los síntomas más característicos: La lentitud de los movimientos se manifiesta en la falta de expresión de la cara y en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos, ya sean automáticos (parpadear, tragar, balancear los brazos al caminar) como voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir).

El temblor de 4 a 6 ciclos por segundo, es más notable cuando se está en reposo, disminuye con el movimiento voluntario y se incrementa con el estrés emocional. Por lo general el temblor se presenta en una extremidad o las extremidades de un lado durante meses o años antes de tornarse más generalizado.

Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada). Resulta dificultoso el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas.

La rigidez de la musculatura en general, es la responsable de la postura flexionada, característica de estos pacientes, y en muchos casos, las facciones son menos expresivas.

La marcha de quien padece este mal es de pequeños pasos pero con un ritmo acelerado, como un trotecillo. El enfermo de Parkinson muestra una tendencia a sufrir estados depresivos, estreñimiento y exceso de producción de saliva. El exceso de grasa en la cara y cuero cabelludo resulta bastante común.

Como puede verse, la mayor parte de estos síntomas afectan la actividad psíquica, pero no lesionan la actividad intelectual.

En resumen:

• Rigidez muscular.
• Temblor, puede ser de diferentes intensidades.
• Hipocinesia, falta de movimientos.
• Dificultades al andar, parece que se siguen a sí mismos.
• Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
• Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
• Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo o terminarlo.
• Cara de pez o máscara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
• Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
• Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
• Boca abierta, con dificultad para mantenerla cerrada.
• Sialorrea. (Producción excesiva de saliva)
• Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del olfato)
• Voz de tono bajo, y monótona.
• Dificultad para escribir, para comer, o para movimientos finos. Micrografía (Estado en que la letra manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).
• Estreñimiento.
• Atrofia muscular.

Manifestaciones mentales:

• La ansiedad, el estrés y la tensión
• Confusión
• Demencia
• Depresión
• Desmayo
• Deterioro intelectual ocasional.
• Alucinaciones
• Pérdida de la memoria

Manifestaciones secundarias:

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.
Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina.

Diagnóstico:

El diagnóstico de EP, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos), puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebro vascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes, por lo cual el contexto de síntomas es muy característico, y para confirmar el diagnóstico se realiza un TAC que suele presentar lesiones típicas en el mesencéfalo.

Se debe tener en cuenta que la osteoporosis puede producir actitudes musculares similares al Parkinson. De allí que el examen de los reflejos osteotendinosos, muy exagerados en el Parkinson, será imprescindible para el diagnóstico.

Tratamiento:

De acuerdo a los investigadores, en la actualidad el mal de Parkinson sólo puede ser controlado. Los tratamientos que se conocen permiten aliviar la mayor parte de los síntomas, aunque no eliminan la causa. La posibilidad de control, junto con la aceptación y adaptación a la enfermedad por parte del paciente, significaría que la mayor parte de las personas que la sufren, puedan llevar una vida independiente y activa.

En la etapa temprana de la evolución del Parkinson no se requiere tratamiento farmacológico, pero es necesario hablar con el especialista sobre la naturaleza del trastorno y la disponibilidad de tratamiento médico para su utilización en el momento que sea necesario.

Una medida quirúrgica es la Talamotomía, técnica que destruye las células nerviosas hiperactivas que causan los temblores, mismos que afectan el habla, la debilidad o insensibilidad. Esta técnica aún se encuentra bajo evaluación.

Entre los medicamentos útiles en el tratamiento de este padecimiento, se encuentra la Levodopa, cuya acción es sustituir el déficit de Dopamina disminuyendo las características principales del Parkinsonismo. Este fármaco suaviza los efectos neuro-psiquiátricos que se presentan, como la demencia, la depresión, las alucinaciones y la psicosis, sin embargo ninguno ha conseguido dominar la enfermedad o detenerla.

La Levodopa es menos eficaz en el control del temblor y de las alteraciones de la postura. Con el paso del tiempo algunos pacientes han experimentado regresiones en la mejoría inicial obtenida. Los efectos adversos comunes de esta sustancia son las náuseas, vómito e hipotensión (baja presión arterial), pero también suelen presentarse arritmias cardiacas.

El insomnio, la confusión y otros cambios en la conducta pueden presentarse un poco más tarde volviéndose más frecuentes con el tiempo. Médicos mexicanos han desarrollado un dispositivo eléctrico el cual permite la disminución del temblor corporal en los enfermos de Parkinson.

Otra técnica utilizada para suprimir los temblores de pacientes con Parkinson, es la de electrodos implantados en el cerebro y cuyo nombre es el de Técnica de Estimulación Profunda del Cerebro, la cual consiste en implantar un cable en la zona del Tálamo, que actúa como estación transmisora de información sensorial.

Complicaciones:

Dificultad para realizar las actividades diarias
Dificultad para tragar o comer
Discapacidad (difiere de una persona a otra)
Lesiones por caídas
La neumonía por la inhalación (aspiración) saliva
Los efectos secundarios de los medicamentos

Evolución:

La enfermedad es crónica, lo que significa que persiste por un largo periodo de tiempo, como progresiva, que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa ni usualmente se hereda, es decir, no pasa directamente de un miembro de la familia o de una generación a la siguiente.

Pronóstico:

Sin tratamiento, la enfermedad empeorará hasta que la persona esté totalmente incapacitada. El Parkinson puede llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales, y una muerte temprana.
La mayoría de las personas responden a los medicamentos. Hasta qué punto el alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser graves.

Prevención:

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivo se ha intentado relacionar el consumo regular de antiinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.
Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.

Evolución de la mortalidad:

Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnóstica entre el parkinsonismo idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida. Además, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de la enfermedad. De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1,3, proporcionándoles a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del tratamiento farmacológico era menor, con una estimación de la mortalidad estandarizada de 2,1.
Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Osteoporosis

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Definición:

La osteoporosis es una condición en la cual los huesos pasan a ser frágiles y pueden romperse muy fácilmente.

Frecuencia:

La mitad de las mujeres de más de 50 desarrollan osteoporosis. Uno de cada cuatro hombres tiene osteoporosis. Uno de cada tres hombres no sobrevive el año después de una fractura de cadera. Las fracturas de cadera y columna vertebral frecuentemente llevan a la muerte.

Sin embargo, al ser una enfermedad silenciosa, no se toma real conciencia hasta que el diagnóstico se realiza.

Patogenia:

El remodelado óseo es un proceso natural del cuerpo por medio del cual unas células denominadas osteoclastos degradan el hueso viejo, mientras que los osteoblastos regeneran el tejido. El desbalance entre dichas células puede desmineralizar la estructura ósea, proporcionándole esa textura porosa característica de la osteoporosis.
El estrógeno es esencial para mantener ese equilibrio celular durante el recambio óseo. El déficit de esta hormona al llegar a la menopausia acelera la resorción de hueso, además de dificultar la absorción de calcio y la formación de hueso nuevo, por lo que las mujeres después de la menopausia son mucho más propensas a presentar osteoporosis. El deterioro de la micro estructura del sistema óseo puede pasar desapercibido, hasta que se manifiesta por medio de una fractura.

Riesgos:

En casos serios un simple estornudo puede romper un hueso.

La pérdida ósea y la osteoporosis en la mayoría de los casos se presentan en individuos de 50 o más. Pero su prevención y tratamiento debería comenzar tan temprano como en la adolescencia porque el 85% de la masa ósea se adquiere hasta los 18 años en mujeres y 20 en hombres.

Las mujeres pueden perder hasta 20% de su densidad mineral ósea en los cinco a siete años después de la menopausia. La pérdida ósea en el hombre es más lenta y usualmente ocurre más tarde que en la mujer.

Aproximadamente el 20% de la población afectada es hombre y el 80% mujer. Sin embargo, en los hombres mayores el porcentaje es mayor y los hombres son más propensos de morir después de una fractura de cadera que las mujeres. La osteoporosis no es más un tema “sólo de mujer”.

Síntomas:

Pequeñas fracturas, generalmente en la columna, muñeca, o costillas, durante actividades cotidianas como flexión o ligeros impactos, pueden ser los principales síntomas de desmineralización ósea. 40% de las fracturas vertebrales pasan inadvertidas, convirtiéndose en grandes factores de riesgo, ya que el paciente más que presentar dolor agudo, simplemente siente una ligera molestia en el raquis a nivel dorsal o lumbar.
Las fracturas de cadera representan una de las mayores causas de sufrimiento durante esta enfermedad, por tratarse de un área que compromete el movimiento de gran parte del cuerpo. Es esta una de las complicaciones que afecta la independencia física, pudiendo ocasionar hasta la muerte en pacientes ancianos.

Diagnóstico:

El test de Densidad Mineral Ósea (BMD) también conocido como test de Densidad Ósea puede determinar si hay osteoporosis. Este test ayuda a estimar la densidad de los huesos en la espina dorsal y caderas, estimando el riesgo futuro de fractura en un período de 10 años.

Tratamiento:

La osteoporosis es un gran problema de salud a nivel mundial. La mejor manera de luchar contra la osteoporosis es a través de la educación de las personas acerca de la salud de los huesos. Cuando usted piensa acerca de mantenerse saludable, probablemente piensa acerca de cambios en el estilo de vida para prevenir el cáncer o enfermedad cardíaca. La salud de los huesos no estará entre sus prioridades, pero debería.

Medicamentos como el ácido zoledrónico de 5mg representan una opción para el tratamiento del déficit de calcio y densidad en el sistema óseo, por su acción protectora ante fracturas vertebrales y no vertebrales. Se trata de una molécula que, además de estar indicada para todos los pacientes que tengan riesgo de fracturas por osteoporosis, garantiza la adherencia a la terapia ya que se administra una vez al año vía endovenosa.

La alimentación y la actividad física son fundamentales sobre todo entre los 8 y 14 años, que es cuando el cuerpo humano logra formar el 80% del pico de masa ósea. Hay dos cosas vitales: el calcio, para mantener la mineralización del hueso; y la proteína, esencial en mantener la estructura muscular ideal para la estimulación del crecimiento óseo.

En general, las modificaciones de estilo de vida son recomendables para prevenir y tratar la osteoporosis incluyendo adecuado calcio y vitamina D, ejercicio regular de sustentación de peso y consumo moderado del alcohol. Numerosos agentes farmacológicos se encuentran disponibles para el tratamiento de la osteoporosis. Los bisphosphonates son considerados el tratamiento de elección para hombres y mujeres con osteoporosis.

El calcio adecuado y vitamina D son importantes en las personas de todas las edades, especialmente en niños y en la madurez.

La nutrición adecuada con ejercicio apropiado es la clave para ganar la lucha contra la osteoporosis. El ejercicio ayuda mejorando la densidad ósea, fortaleciendo músculos y reduciendo el riesgo de caídas.

El ejercicio de alta intensidad no tiene más beneficios extras que el ejercicio de baja intensidad. Entonces, nosotros sugerimos que hombres y mujeres tomen un régimen regular de ejercicio de sustentación de peso que disfruten, para así facilitar la adherencia a largo plazo.

En general, la ingesta adecuada de calcio es 1.000 mg de calcio elemental y 600 IU de vitamina D por día. La dosis recomendada de calcio para hombres y mujeres con osteoporosis es de 1.200-1.500 mg diarios. El calcio es importante para la mineralización ósea. Hace que los huesos sean más firmes.

Puede obtener calcio de los alimentos como la leche, queso o yogurt. Además, existen muchos suplementos de calcio disponibles en el mercado, que pueden ser adquiridos sin receta médica para proveer los requerimientos diarios adecuados de calcio y vitamina D.

Prevención:

• Tome una cantidad adecuada de calcio diariamente.
• Ejercítese diariamente.
• Agregue ejercicio de sustentación de peso en su programa de acondicionamiento físico.
• Evite factores como el cigarro y el consumo excesivo de alcohol, ya que aumenta la pérdida de hueso y el riesgo de osteoporosis.
• Pregunte a su médico acerca de exámenes para la osteoporosis.
• Sepa más acerca de campañas nacionales o internacionales de lucha contra la osteoporosis.
• Sea un lector activo y aprenda acerca de noticias de salud ósea en los diarios locales o internacionales sobre osteoporosis.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Ceguera nocturna o nictalopía

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Nombres relativos:

Nictalopía; Nictanopía; Ceguera en la noche

Definición:

Nictalopía (del griego νύκτ, nykt- “la noche”, y αλαός, alaos “ceguera”) es una condición que hace difícil o imposible de ver en luz relativamente baja. Es un síntoma de varias enfermedades de los ojos. La ceguera nocturna puede existir desde el nacimiento, o ser causada por lesiones o desnutrición (por ejemplo, la falta de vitamina A). Puede ser descrito como insuficiente adaptación a la oscuridad.

Consideraciones generales:
La ceguera nocturna puede causar problemas con la conducción en las noches. Las personas que padecen este tipo de ceguera con frecuencia tienen problemas para ver las estrellas en una noche clara o caminar a través de un cuarto oscuro, como una sala de cine.

Estos problemas con frecuencia son peores inmediatamente después de que una persona está en un ambiente de iluminación brillante. Los casos más leves pueden simplemente provocar dificultad para adaptarse a la oscuridad.

Riesgos:

Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condición.

Algunos factores de riesgo para la ceguera nocturna incluyen:

• Edad: las personas mayores son más propensas a tener cataratas
• Genética: retinitis pigmentosa
• Dieta: las personas que no consumen suficientes fuentes de vitamina A, como verduras de hojas verdes, huevos y productos fabricados con leche entera
• Trastornos que afectan la capacidad del cuerpo para absorber vitamina A.
• Trastornos hepáticos.
• Cirugía en el páncreas o en el hígado.
• Padecimientos intestinales.
• Cirugía del intestino por obesidad.

Causas:

Las causas de la ceguera nocturna se dividen en dos categorías: curables e incurables.

Causas curables:

• Cataratas
• Miopía
• Uso de ciertos fármacos
• Deficiencia de vitamina A (infrecuente)

Causas incurables:

• Anomalías congénitas
• Retinitis pigmentaria

La causa más común de nictalopía es la retinitis pigmentosa, una enfermedad en la que las células de la barra en la retina pierden gradualmente su capacidad para responder a la luz. Los pacientes que sufren de esta condición genética hacen nictalopía progresiva y, finalmente, su visión durante el día también se verá afectada. La ceguera nocturna congénita estacionaria está ligada al cromosoma X. Otra de las causas de la ceguera nocturna es una deficiencia de retinol, o vitamina A, que se encuentra en los aceites de pescado, el hígado y productos lácteos. El problema contrario, la incapacidad de ver la luz brillante, que se conoce como hemeralopía y es mucho más raro.
La zona externa de la retina está formada por más bastones que conos. Las células de vástago son las células que nos permiten ver en la escasa iluminación. Esta es la razón por la pérdida de la visión periférica a menudo resulta en ceguera nocturna. Las personas que sufren de ceguera nocturna no sólo ven mal por la noche, también requieren algún tiempo para que sus ojos se adapten a las zonas muy iluminadas. La visión de contraste también puede ser muy reducida.
La cirugía es una causa frecuente de nictalopía debido a la alteración de la sensibilidad al contraste de función (CSF), que es inducida por la luz de dispersión intraocular debido a la intervención quirúrgica en la integridad natural estructural de la córnea.

Al margen de la nictalopía, otro de los problemas visuales al caer el sol es lo que la gente suele llamar fatiga ocular, que es un cansancio que depende de varios factores. Muchos se debe al esfuerzo ocular prolongado en cierto tipo de trabajo pero, de nuevo puede haber vicios refractivos, que son la causa más común. Las molestias al final del día sobre todo son más frecuentes entre hipermétropes y astígmatas que trabajan mucho tiempo con computadoras o videojuegos, por ejemplo, y que en la noche presentan problemas de acomodación del músculo ciliar, que es el que se contrae o se relaja para que el cristalino enfoque mejor. Cuando esos vicios de refracción no han sido detectados o tratados, el músculo ciliar trabaja forzadamente para ayudar a la persona a ver bien, pero al final del día está cansado y le cuesta más adaptarse con agilidad. Por eso mochos refieren que su visión se vuelve borrosa o desenfocada en la noche.
Otros síntomas comunes de este tipo de cansancio se asocian con la resequedad del ojo, por falta de parpadeo constante bajo tareas de mucha concentración. Cuando no hay un recambio efectivo en la lubricación de los ojos, éstos se ponen rojos y aparece una sensación de ardor. También hay quien se queja de dolor de cabeza al caer la noche, o manifiesta una sensación de mucha pesadez en los párpados. Cualquier persona que tenga estos indicios debe ir a un oftalmólogo para que lo revise y descarte varias patologías.
Los errores de refracción elevados (como la miopía o la hipermetropía) son la causa más típica de dificultad de visión nocturna. Otro posible origen puede ser el principio de un cuadro de cataratas, que se va haciendo más evidente a medida que va aumentando la opacidad del cristalino.
En la retina hay dos tipos de receptores de la luz, los conos y los bastones, la de noche. Hay personas que pueden presentar una distrofia o degeneración de los bastones, pero son menos comunes. La retinitis pigmentosa y la degeneración macular son dos de los trastornos que pueden provocar problemas de visión nocturna.

Síntomas:

Los síntomas son la dificultad o incapacidad para ver en la luz tenue o en la oscuridad. Mientras conduce, esto también puede ocurrir unos cuantos segundos después que hayan pasado los faros brillantes de un auto.

Una vez que cae el sol, más de uno se queja de raros problemas de visión.
Hay quien después de las 6 pm se declara incapaz de manejar o de leer. La ceguera nocturna es una dificultad para ver de noche y su severidad varía de persona a persona. También se le llama nictalopía y puede ocurrir tanto en niños como en adultos. Estamos hablando de personas que tienen problemas para desenvolverse en ambientes oscuros –que tienden a tumbar cosas o tropezarse más de noche porque les cuesta ver bien (o refieren molestias para manejar cuando anochece porque dicen que las luces de los carros les fastidian. Mientras conducen puede desmejorar su visión unos cuantos segundos después que hayan pasado los faros brillantes de un auto.
Muchas de ellas llegan a su casa prendiendo todas las lámparas para poder ver mejor, porque tienen problemas para adaptarse a la oscuridad.

Diagnóstico:

Un doctor le hará un examen médico para determinar la causa de su ceguera nocturna. Algo que el médico puede hacer es:

  • Hacer preguntas detalladas acerca de su experiencia de ceguera nocturna
  • Examinar los niveles de vitamina A en su sangre
  • Realizarle un examen ocular

Preguntarle acerca de sus antecedentes médicos, incluyendo:

  • Dieta
  • Medicamentos
  • Uso de lentes correctivos
  • Historial familiar de diabetes

Tratamiento:

Dependiendo de la razón de su ceguera nocturna, el tratamiento localizará la causa específica. Los tratamientos generalmente incluyen:

  • Tomar complementos de vitamina A
  • Cura operatoria de cataratas
  • Usar anteojos para corregir los problemas de la vista

Prevención:

Si experimenta ceguera nocturna, es importante tomar precauciones de seguridad, como no manejar al oscurecer o en la noche. Además, comer una dieta que contenga la cantidad adecuada de vitamina A puede ayudar a prevenir la ceguera nocturna.

Recomendaciones:

Para mejorar la visión nocturna, varios de los cuidados básicos comienzan durante el día. Conducir con luz diurna (o ceder el volante a ojos más agudos), es lo ideal en quienes no confían en su vista para manejar de noche. En cuanto a la fatiga visual, es importante hacer pausa para descansar la vista cada 40 minutos cuando se trabaja con computadoras o videojuegos. Mirar hacia un punto lejano cada cierto tiempo puede ayudar al músculo ciliar a relajarse. Es ideal que el monitor no esté tan elevado para que no haya necesidad de abrir tanto los ojos, ya que en la medida que los párpados suben y el globo ocular queda más expuesto, es más fácil que se esa superficie se reseque y se irrite.

Al conducir de noche o trabajar en la computadora, es aconsejable el uso de lentes antirreflejo para moderar el resplandor. Si los ojos se enrojecen mucho por falta de parpadeo (o por condiciones climáticas adversas, como quienes laboran en oficinas heladas) el uso de lágrimas artificiales es útil para que el ojo reponga su humedad, así como el reposo de la vista. El uso de suplementos de vitamina A no está de más entre quienes tienen una hipermetropía elevada o presentan problemas maculares, pues se presume que estas sustancias hacen más eficientes las funciones celulares en la retina.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La memoria

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La memoria reproduce hechos en los que el individuo se ha visto involucrado de una u otra manera; tener esa habilidad ayuda a mantenerse conectado con las relaciones personales, sean amistosas, amorosas, familiares, laborales entre otras.


Definición:

La memoria es la capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar, conservar y evocar las experiencias (ideas, imágenes, acontecimientos, sentimientos, etc.). El Diccionario de la Lengua de la Real Academia Española la define como: «Potencia del alma, por medio de la cual se retiene y recuerda el pasado».

Cambios con la edad:

Al envejecer, ocurren ligeros cambios en nuestra cognición que afecta a la memoria. Un olvido normal (como “no saber donde están las llaves”) y demoras para recordar nombres, fechas y eventos puede formar parte del proceso normal de envejecimiento. Aun así, la memoria tiene varias formas que puedan verse afectadas de maneras distintas al envejecer.

Prevalencia de la memoria:

Funciones de la memoria preservadas:

• Memoria remota.
• Memoria procesal (para realizar tareas).
• Recuerdo semántico (cultura general).

Funciones de la memoria que disminuyen:

• Aprender nueva información.
• Recordar nueva información.

Otros cambios que ocurren con el envejecimiento:

El idioma, el lenguaje, el habla (“las palabras, su pronunciación, y los métodos de combinarlas que se usan y se entienden en la comunidad”) se ven ligeramente afectados por el envejecimiento. La comprensión del lenguaje (entender las reglas del lenguaje) se mantiene, así como el vocabulario (memoria semántica) y la sintaxis (la manera en que se ponen las palabras juntas).
Se ve una modesta disminución para encontrar palabras espontáneamente (“en la punta de la lengua”) y en fluidez verbal (se tarda más en “sacar las palabras”).
Mientras que la inteligencia verbal (vocabulario) se mantiene sin cambios al envejecer, la velocidad con que procesamos información disminuye gradualmente (como nuestra habilidad para resolver problemas). Las funciones ejecutivas (planear, abstraer) se mantienen normales para las tareas diarias, pero se ralentizan cuando nos encontramos con una tarea nueva o tenemos que dividir nuestra atención entre varias cosas (hacer varias tareas a la vez). Al envejecer también ocurre una disminución en la velocidad del proceso cognitivo y del tiempo de reacción.

Cambios anormales de la memoria:

La amnesia (“pérdida de la memoria”) no es parte de un proceso de envejecimiento normal. Mientras que es verdad que se tarda más tiempo en aprender información nueva (por ejemplo, los nombres de amigos cuando los ven en una foto), pero con un poco de tiempo y un esfuerzo extra acaban acordándose. Algunas personas son más olvidadizas, pero esto puede ser debido a razones de salud (por ejemplo, depresión, enfermedades cardíacas, trastornos del tiroides, y deficiencias vitamínicas) o como consecuencia de efectos secundarios de algún medicamento.

La pérdida de la memoria no es normal en gente con deterioro cognoscitivo (o del conocimiento), o demencia (pérdida de las funciones intelectuales lo suficientemente severa como para interferir con el normal funcionamiento diario, ya sea social como ocupacional).

Ligero deterioro cognoscitivo:

Cuando ocurren deterioros importantes de la memoria, pero sin pérdida del funcionamiento independiente.
Olvidos y dificultad para realizar tareas diarias de cuidado personal (por ejemplo, tomar medicamentos, pagar recibos), pero todavía es capaz de hacerlo sin la ayuda directa de nadie.

Demencia:

La memoria, el lenguaje, y el conocimiento se hayan tan dañados que ya no pueden realizar las tareas diarias de cuidado personal sin la ayuda de otra persona.

Envejecimiento y memoria normal:

Las investigaciones y estudios que se han hecho han demostrado lo siguiente:
• Una buena educación (la universidad) ayuda a mantener “la reserva cognitiva” y demora el comienzo de la demencia.
• Una dieta saludable (con alto contenido de antioxidante y aceite de oliva) disminuye los riesgos de contraer demencia.
• Los ejercicios cognitivos (ejercicios de memoria, ejercicios de razonamiento, ejercicios para la velocidad de procesar mejoran la cognición.
• Disminuir los riesgos cardiovasculares (por ejemplo, tratando la hipertensión).

Dr. Avilio Méndez Flores

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