Enfermedades Bacterianas

Trastornos urinarios

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función renalAnatomía:

El Sistema Urinario, está formado por un par de riñones que son los órganos que producen la orina, un par de conductos llamados uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria. La vejiga urinaria, es una bolsa muscular y elástica en la que se acumula la orina antes de ser expulsada al exterior por un conducto llamado uretra.

Fisiología:

El Aparato urinario se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales como la sangre o linfa (líquido transparente que recorre los vasos linfáticos). En el ser humano se compone, fundamentalmente de dos partes:

Los órganos secretores son los riñones, que producen la orina
La vía excretora, recibe la orina producida y la expulsa al exterior.

Síntomas generales:

Los síntomas causados por los trastornos del riñón y de las vías urinarias varían de acuerdo con cada tipo de trastorno y con la parte del sistema afectado.

La fiebre y la sensación de malestar generalizado son síntomas frecuentes, aunque la infección de la vejiga (cistitis) casi nunca cause fiebre. La infección bacteriana del riñón (Pielonefritis) generalmente provoca fiebre elevada. Ocasionalmente, el cáncer de riñón causa fiebre.

La mayoría de las personas orina aproximadamente cuatro a seis veces diarias, principalmente durante el día. La micción frecuente sin incremento del volumen diario de orina, es un síntoma de infección vesical o de algo que causa su irritación, como un cuerpo extraño, un cálculo o un tumor. Este último u otra masa que presione la vejiga también pueden provocar una micción frecuente. La irritación de la vejiga puede provocar dolor al orinar (disuria) y una necesidad compulsiva de orinar (urgencia), que puede sentirse como una tensión dolorosa casi constante (tenesmo). Por lo general, la cantidad de orina que se elimina es poca, pero si una persona no orina de inmediato puede perder el control de la vejiga.

Nicturia o nocturia:

Es la micción nocturna frecuente. Puede manifestarse en las etapas iniciales de una enfermedad renal, aunque la causa puede ser simplemente que se beba un gran volumen de líquidos antes de acostarse, especialmente alcohol, café o té. Durante la noche se puede sentir la necesidad de orinar con frecuencia, debido a que los riñones no concentran bien la orina. También es habitual la micción frecuente por la noche en las personas que sufren de insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o diabetes, aunque no padezcan una enfermedad de las vías urinarias. Orinar pequeñas cantidades repetidas veces durante la noche puede producirse cuando la orina se devuelve a la vejiga porque su salida se encuentra obstruida. En los varones mayores, la causa más frecuente es el aumento del tamaño de la próstata.

Polaquiuria

Según fuentes documentales, procede del griego pollakis, que significa “a menudo”, y ourein, “orinar”; y la definen como la frecuencia exagerada de las micciones que no coincide necesariamente con el aumento del volumen total de orina.

Es un signo urinario, componente del síndrome miccional, caracterizado por el aumento del número de micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario. Suele acompañarse de nicturia y de otros síntomas del síndrome miccional como tenesmo vesical y disuria.

Se habla de Polaquiuria nocturna cuando el aumento anormal del número de micciones se produce exclusivamente por la noche.

Poliuria

Es un signo médico que consiste en una emisión de un volumen de orina superior al esperado. Es un gasto urinario excesivo.

Se define como un volumen superior a 2 litros = 2000 ml en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños. La cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del organismo. El exceso de líquido o la necesidad de eliminar un exceso de sustancias disueltas puede conducir a un aumento en la cantidad de orina producida por los riñones. También depende de la capacidad de filtración del riñón: cuando existe insuficiencia renal los túbulos pueden ser incapaces de reabsorber la sangre filtrada lo que determina un incremento en la cantidad de orina formada.

Enuresis

Orinarse en la cama es normal durante los 2 o 3 primeros años de vida. A partir de esta edad, puede ser indicativo de un problema tal como una maduración retardada de los músculos y de los nervios de las vías urinarias inferiores, una infección, un estrechamiento de la uretra o un control inadecuado de los nervios de la vejiga urinaria (vejiga neurogénica). Con frecuencia el problema es de tipo genético y algunas veces psicológico.

Disuria:

Los síntomas más frecuentes son:
• la dificultad para iniciar la micción,
• la necesidad de esforzarse,
• un chorro débil e irregular de orina y el goteo al final de la micción.

En los varones es muy frecuente que estos síntomas sean provocados por una próstata aumentada de tamaño y, con menos frecuencia, por un estrechamiento (estenosis) de la uretra. En un niño, síntomas similares pueden significar que nació con una uretra estrecha o que la estrechez esté localizada en el orificio externo. Este orificio puede también ser anormalmente estrecho en las mujeres.

Incontinencia urinaria:

Una gran variedad de afecciones pueden causar una pérdida incontrolada de orina. La orina se puede escapar cuando una mujer con un cistocele (una herniación de la vejiga en la vagina) tose, se ríe, corre o se levanta. En general, la causa de un cistocele se debe al estiramiento y al debilitamiento de los músculos pélvicos durante el parto. También puede ser el resultado de las alteraciones que se producen cuando el nivel de estrógenos disminuye tras la menopausia. La obstrucción de la salida de la orina de la vejiga puede causar incontinencia cuando la presión interior de la vejiga excede la fuerza de la obstrucción; sin embargo, en estas condiciones la vejiga no se vacía completamente.

Generalmente, los adultos producen alrededor de 1 a 2 litros de orina al día. Numerosas formas de enfermedades de los riñones dañan su capacidad para concentrar la orina, en cuyo caso la producción diaria de orina puede exceder los 2 litros y medio. La emisión de grandes cantidades de orina por lo general es la consecuencia de una concentración elevada de glucosa (azúcar) en la sangre, de una baja concentración de hormona antidiurética producida por la hipófisis (diabetes insípida) o de una falta de respuesta por parte de los riñones a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica).

La producción diaria de orina se puede reducir a menos de dos tazas a causa de una enfermedad renal, por la obstrucción de un uréter, de la vejiga o de la uretra. La producción persistente de menos de una taza de orina diaria conduce a la formación de desechos metabólicos en la sangre (azoemia). Este volumen escaso de producción puede indicar que los riñones se han afectado de forma repentina o que un problema renal crónico se ha agravado.

Cambios de color de la orina:

Normalmente la orina es de un color amarillo pálido.
La orina diluida puede ser casi incolora, mientras que la concentrada es de color amarillo oscuro. Los pigmentos de los alimentos pueden producir una orina coloreada de rojo y los fármacos pueden producir una variedad de colores: marrón, negro, azul, verde o rojo. Los colores distintos del amarillo pálido son anormales, a menos que sean causados por alimentos o fármacos. La orina marrón puede contener hemoglobina degradada (la hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos) o proteínas musculares. La orina puede contener pigmentos, de color rojo causados por la porfiria, o de color negro por un melanoma. La orina turbia sugiere la presencia de pus proveniente de una infección de las vías urinarias, o bien de cristales de ácido úrico o de ácido fosfórico. En general, se puede identificar la causa de esta coloración anormal mediante un examen microscópico del sedimento de la orina y el análisis químico de la misma.

Hematuria:

La sangre en la orina puede darle una coloración entre roja y marrón, dependiendo de la cantidad de sangre presente, el tiempo que haya estado en la orina y el grado de acidez de ésta. Es posible detectar mediante un análisis químico o un examen microscópico una cantidad muy reducida de sangre en la orina, aunque ésta no tenga una coloración roja. La sangre en la orina que no causa dolor puede deberse a un cáncer de la vejiga o del riñón. Dichas formas de cáncer suelen sangrar de forma intermitente. Sin embargo, el sangrado se puede detener espontáneamente, aunque el cáncer persista y siga estando ahí. Otras causas de sangre en la orina son la Glomerulonefritis, los cálculos y quistes del riñón, la drepanocitosis y la hidronefrosis.

Dolor de origen renal:

Generalmente se siente en el costado o en la región lumbar. Algunas veces, el dolor se irradia hacia el centro del abdomen. La causa probable del dolor es el estiramiento de la envoltura externa del riñón (cápsula renal), que es sensible al dolor. Éste puede manifestarse en cualquier afección que provoque hinchazón del tejido renal. Si los riñones son presionados por cualquier razón, normalmente se produce dolor.

Un cálculo renal causa un dolor muy agudo cuando entra al uréter, que se contrae en respuesta al cálculo, provocando un dolor agudo en la zona lumbar, que a menudo se irradia hacia la ingle. El dolor cesa cuando el cálculo cae en la vejiga.

Un dolor referido a la zona de la vejiga generalmente se debe a una infección bacteriana. El malestar se siente generalmente por encima del hueso púbico (pubis) y en el extremo final de la uretra durante la micción. La obstrucción del flujo de orina de la uretra causa dolor por encima del pubis. Sin embargo, una obstrucción que se desarrolle lentamente puede dilatar la vejiga sin causar dolor.

El cáncer de la próstata y el aumento de tamaño de ésta son generalmente indoloros, pero una inflamación de la próstata (prostatitis) puede causar un malestar impreciso o una sensación de llenura en la zona que se encuentra entre el ano y los genitales. Por otra parte, los trastornos de los testículos generalmente provocan un dolor agudo que se siente directamente en el lugar del proceso.

Algunas veces, el semen que se eyacula puede ser sanguinolento. Por lo general no se puede encontrar la causa. El semen puede ser sanguinolento después de una abstinencia sexual prolongada o tras una actividad sexual frecuente o interrumpida. Los varones que sufren trastornos de la coagulación que provocan sangrados excesivos pueden eyacular semen mezclado con sangre. Algunos tendrán episodios repetidos mientras que otros tienen sólo uno. Aunque la sangre en el semen produce inquietud, el trastorno generalmente no es grave. Algunos urólogos recomiendan tomar tetraciclinas acompañadas de masajes suaves de la próstata, pero el efecto beneficioso no está probado, sea cual sea el tratamiento.

Trastornos más comunes:

Cálculo renal:

Es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón, a partir de sustancias que están en la orina. El cálculo se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario.

Síntomas:

Los cálculos al ir pasando por los uréteres, en la vejiga o en la uretra, producen:
• Dolor en cualquier lugar del recorrido.
• Dolor al orinar.
• Presencia de sangre en la orina.

Tratamiento

(depende del tamaño, ubicación y tipo de cálculo):
•a veces se eliminan solos
•otras veces se debe hacer un procedimiento quirúrgico o romper el cálculo con ondas de choque

Prevención:

Cuando hay predisposición hereditaria para formar cálculos, es conveniente tomar dos y medio litros de agua al día y comer pocas carnes rojas.

Infección urinaria:

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente posible para evitar que dañe el riñón.

Según la localización, la infección se denomina:
• Ureteritis (inflamación de los uréteres)
• Cistitis (inflamación de la vejiga urinaria)
• Uretritis (inflamación de la uretra)
• Pielonefritis aguda (PNA), si hay compromiso bacteriano agudo del riñón.
• Pielonefritis crónica, si es de curso prolongado en el tiempo o en caso de cuadros recurrentes de infección urinaria.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• orinar muchas veces y en poca cantidad cada vez.
• Fiebre
• Sangre en la orina
• orinas de mal olor

Tratamiento:

Se hace con antibióticos y depende del germen que se desarrolle en el examen de orina (urocultivo) solicitado por su médico.

Prevención:

Existen tres maneras de evitar estas infecciones:
• No retener o aguantar mucho las ganas de orinar.
• Evitar el uso de protectores diarios, en el caso de las mujeres.
• Usar ropa interior holgada y de algodón.

Cáncer de próstata:

Es el cáncer que se desarrolla en un órgano glandular del sistema reproductor masculino denominado próstata. Las células prostáticas mutan y comienzan multiplicarse de forma descontrolada. Es el segundo tipo de cáncer más común en los hombres pero en muchos de ellos se presenta sin síntomas. Frecuentemente se desarrolla en hombres mayores de 50 años.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• Orinar con dificultad
• Disfunción eréctil

Diagnóstico:

Las formas de detectar este cáncer son:
• Prueba sanguínea, llamada PSA (antígeno prostático específico).
• Exploración al examen físico de la glándula prostática (tacto rectal).
• Los casos que resulten ser sospechosos se continúan con la extracción de una muestra de tejido prostático para ser examinada en laboratorio

Tratamiento:

Factores como la edad y estado de salud previo del paciente son muy importantes para determinar el resultado del tratamiento..
Este puede incluir:
• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia o bien una combinación de todas

Retención urinaria:

Es la imposibilidad de vaciar adecuadamente y de forma voluntaria el contenido vesical. Cuando el sistema urinario no funciona correctamente, entonces aparecen problemas como la retención urinaria, incontinencia urinaria, entre otros trastornos. La incontinencia urinaria sobre todo es frecuente en hombres de avanzada edad.

Síntomas:

Se presenta de dos formas clínicas:
• Retención Urinaria aguda: frecuente en los varones debido casi siempre a una causa obstructiva (hiperplasia prostática), y en el caso de las mujeres suele ser de origen farmacológico o multifactorial (inmovilidad, neuropatía, nutricional). La manifestación clínica típica suele ser la imposibilidad para orinar, que habitualmente se presenta con dolor abdominal, lo que conlleva en el paciente anciano una serie de repercusiones orgánicas.
• Retención Urinaria crónica: en el anciano está descrita por alteraciones mentales (agitación, desorientación, delirium), y del comportamiento (alteraciones conductuales, agresividad).

Infecciones renales:

La infección de los riñones es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cuando ésta sucede, los riñones se inflaman. Esta enfermedad hace que la orina sea poca o no haya orina.

La nefritis es ocasionada por una bacteria que provoca la inflamación de los riñones. Esta infección ataca a niños y a adolescentes. Debido a su gravedad, es necesario aplicar grandes dosis de antibiótico. La uremia ocurre cuando los riñones no eliminan uno de los desechos de la sangre, la urea. Esta enfermedad provoca otras complicaciones como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y hemorragias gastrointestinales.

Insuficiencia renal:

Es la disminución en la capacidad de filtración que tienen los riñones. Esto obstaculiza la salida de las sustancias de desecho a través de la orina, lo que origina alteraciones importantes en todas las funciones del cuerpo.

La insuficiencia renal se produce, generalmente, como consecuencia de otras enfermedades crónicas no controladas, como la diabetes y la hipertensión arterial. Los síntomas iniciales de esta enfermedad son inflamación de los pies y piernas; después se inflama todo el cuerpo, se orina poco y se presenta un malestar generalizado, debilidad, falta de aire, diarrea y vómitos frecuentes. Es una enfermedad grave de larga evolución que requiere de atención y control médicos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Rinosinusitis

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Consideraciones generales:

La rinosinusitis es el término correcto para lo que anteriormente se conocía como sinusitis ya que siempre existe participación nasal en los procesos sinusales. La rinosinusitis es un problema de salud pública que ha aumentado en los últimos años.

Anatomofisiología:

Los senos paranasales son cavidades vacías llenas de aire, que se encuentran en los huesos de la cara, alrededor de los ojos y detrás de la nariz, las que están en comunicación a través de unos orificios denominados meatos nasales.

Existen cuatro pares de senos paranasales: los frontales, los etmoidales, que se encuentran a los lados de la nariz; los maxilares, y los esfenoidales. Los senos paranasales se comunican con la cavidad nasal y su función es conducir, calentar, humedecer y filtrar el aire para que llegue a los pulmones limpio y caliente. Los meatos permiten ventilar y mantener en su interior una presión similar a la atmosférica. Otra función de los senos paranasales es producir resonancia en la voz, protección y disminución del peso del cráneo, olfación, humidificación, regulación del moco y la presion intranasal.

Estas cavidades están recubiertas en su interior por una mucosa de tipo respiratorio con células ciliadas que, a modo de escobillas, efectúan la limpieza de la mucosa y drenan las fosas nasales. Si esta limpieza falla por obstrucción de los orificios que les unen con las fosas nasales -los meatos- o porque las células ciliadas no funcionan bien, se puede producir la infección del moco acumulado o una infección próxima puede propagarse al interior de los senos, lo que provoca la sinusitis

Debido a que la inflamación de los senos paranasales (sinusitis) es precedida, en la mayoría de los casos, por inflamación de la mucosa de la cavidad nasal (rinitis), es frecuente utilizar el término “rinosinusitis”.

sinusitis

Definición:

Según la Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, se define como rinosinusitis a la inflamación de mucosa de la cavidad nasal y senos paranasales. Ésta se caracteriza por la presencia de 2 o más síntomas, entre los que necesariamente debe estar bloqueo-obstrucción- congestión nasal, o la secreción nasal antero-posterior; acompañado de dolor-presión facial y/o pérdida del olfato.

Frecuencia:

La afección nasal y de los senos paranasales son enfermedades que representan alta prevalencia en niños y adultos jóvenes. Son un problema de salud pública de gran magnitud debido a su alta prevalencia y que empeora cuando se vive en ciudades contaminadas, lo que ocasiona gran demanda en términos de consultas ambulatorias, deterioro significativo de la calidad de vida del paciente y sus familiares; además, los altos costos socioeconómicos que genera.

Causas:

Las causas de la rinosinusitis no están completamente establecidas, pueden tener su origen, tanto en niños como en adultos, en infecciones, alergias, algunos fármacos, entre otras causas. En ocasiones también se debe a cambios de temperatura, presión atmosférica o contaminantes ambientales (como la contaminación atmosférica, el humo del tabaco, la sequedad del aire…) pero la causa más común son las infecciones por virus, hongos o bacterias, aunque la causa más frecuente es la infección vírica, sobretodo en invierno, como los virus de la gripe.

En otras ocasiones puede tener una causa física, como obstrucciones (estrechamiento de conductos de drenaje de la nariz), pólipos nasales, desviaciones del tabique nasal, traumatismos o tumoraciones entre otras causas.

El cuadro clínico se produce después de un proceso infeccioso viral, en el cual hay inflamación y bloqueo del sistema de drenaje de los senos paranasales, este bloqueo puede se ocasionado también por desviaciones septales, alergia, pólipos nasales y cuerpos extraños.

Factores potenciales:

Además de las infecciones causadas por la obstrucción de los orificios, otros factores también pueden influir en su aparición:
• Factores locales: Los pólipos nasales, la deformidad del tabique nasal, la hipertrofia de cornetes o los engrosamientos de la mucosa nasal por procesos alérgicos o infecciosos dificultan el drenaje de los senos a través de los meatos.
• Factores ambientales: La exposición al frío, la sequedad ambiental y la contaminación atmosférica disminuyen la actividad de los filamentos de las células llamados cilios y el drenaje de los senos.
• Factores generales: El estrés, la fatiga, la diabetes, alteraciones hormonales, y otras situaciones que disminuyen las defensas del organismo favorecen la aparición de sinusitis.

Mención aparte merecen las bacterias y virus que pueden infectar los senos nasales y acabar provocando una sinusitis. Entre las primeras, las habituales son el estreptococo neumoniae, el Haemophilus influenzae y la moraxella catarralis, gérmenes responsables de las infecciones respiratorias agudas invernales. Entre los virus hay que destacar los rinovirus, adenovirus y los virus de la influenza y parainfluenza, también habituales en los procesos agudos respiratorios.

Patogenia:

La rinosinusitis es una inflamación de la nariz y de las cavidades perinasales que la rodean. Las cavidades perinasales son espacios de aire en el cráneo (por detrás de la frente, las mejillas y los ojos) que están recubiertos con membrana mucosa. Cuando están sanos, están abiertos y no contienen bacterias ni otros organismos (son estériles), lo que permite que las secreciones drenen y que el aire circule. Pero cuando se inflaman, se bloquean con las secreciones y pueden llegar a infectarse. Los factores que ayudan a que un cuadro viral se convierta en una rinosinusitis son todos aquellos que alteran el movimiento normal de limpieza de secreciones que hacen los cilios respiratorios (pelos microscópicos que barren las mucosidades que se producen). Algunos de estos factores son el frío, la contaminación, el humo y el cigarro. Estos paralizan los cilios y las secreciones quedan detenidas facilitando el desarrollo de bacterias. Para prevenir la rinosinusitis, lo más recomendable es tener un tratamiento adecuado de los resfríos y en las personas alérgicas, un tratamiento apropiado de rinitis alérgica. Y, por supuesto, los fumadores deben dejar de fumar.

Lo más común es que esta enfermedad sea precedida por un resfrío, una crisis de alergia o una irritación nasal por contaminantes ambientales. Sin embargo, y a diferencia de esas patologías, la rinosinusitis bacteriana requiere de un diagnóstico médico y de un tratamiento con antibióticos para curar la infección y evitar complicaciones. Los pacientes con rinosinusitis generalmente consultan por síntomas como dolor facial, dolor de cabeza, obstrucción nasal, secreción purulenta anterior o retro nasal, pérdida del olfato (parcial o total), halitosis, dolor dental, tos nocturna (especialmente en los niños) y/o dolor de oídos. Es muy importante saber que las personas con rinitis alérgica, los fumadores y quienes están constantemente en ambientes climatizados (con aire acondicionado) tienen una mayor predisposición de sufrir esta enfermedad.

Síntomas:

Algunos de los síntomas pueden confundirse con los de resfriado común. Entre los síntomas más habituales o frecuentes están la obstrucción de la nariz, ojos o frente, taponamiento de la nariz (congestión), mucosidad excesiva y espesa, dificultad para oler, dolor y presión en la cara. También pueden aparecer dolor de cabeza, dolor ocular, fiebre, tos de predominio nocturno (más frecuente en niños), a veces también dolor de oídos y dolor dental. Son todos ellos síntomas que alteran la calidad de vida y del sueño de las personas que los sufren.
En fases graves la rinosinusitis puede provocar la falta de concentración, cansancio y alteraciones del sueño.

Los síntomas principales son:

obstrucción nasal, secreción mucopurulenta, fiebre, dolor en la región que ocupan los senos paranasales (frente, pómulos).

La rinosinusitis puede darse en adultos o niños y puede ser crónica o aguda. La aguda es la que lleva menos de un mes y presenta los típicos dolores de cabeza, contorno de ojos y frente. También hay una descarga posterior (se traga mucosidad) y rinorrea purulenta (se expulsa mucosidad verde o amarilla). La rinosinusitis crónica es la que lleva más de 12 semanas y en la que predomina la descarga posterior y la tos productiva.

Clasificación:

• Las rinosinusitis se clasifican de acuerdo a la presencia y duración de los síntomas en:
• Rinosinusitis aguda: Menor o igual a cuatro semanas. Existe resolución completa con tratamiento médico.
• Rinosinusitis subaguda: Dura entre cuatro y doce semanas. Existe resolución completa con tratamiento médico.
• Rinosinusitis aguda recurrente: Cuatro o más episodios al año y el episodio dura entre 7 y 10 días. Presenta resolución completa de los síntomas entre los cuadros.
• Rinosinusitis crónica: Es aquella que dura más allá de 12 semanas.
• Exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crónica: En pacientes con rinosinusitis crónica se presentan empeoramientos súbitos de su rinosinusitis volviendo al estado basal después del tratamiento.

Diagnóstico:

La evaluación de una posible rinosinusitis la debe hacer un otorrinolaringólogo, quien hace un examen nasal con un endoscopio que permite ver desde dónde está drenando el pus. Si para el especialista queda claro, se indica un tratamiento inmediato al paciente. Si hay alguna duda, o bien se trata de una rinosinusitis crónica, se hace un scanner de las cavidades perinasales sin contraste. Dentro del diagnóstico, la información más importante no es el examen de laboratorio ni el estudio radiológico, sí el criterio clínico, por medio de la sintomatología.

Durante el diagnóstico el profesional sanitario requiere de información previa para poder diagnosticar correctamente al paciente, por lo que el paciente debe participar activamente durante el mismo aportando todos los datos que ayuden en su diagnóstico. En primer lugar a través de la historia clínica, los antecedentes, las manifestaciones, su duración, si se ha padecido en otras ocasiones, si se padecen alergias y con qué frecuencia, resfriados recientes, lesiones o alteraciones físicas de las vías nasales o los senos paranasales. Por esta razón es necesario realizar una exploración física que incluye nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel.
El médico puede revisar el interior de la nariz utilizando instrumentos apropiados, como un espejo nasal, y se pueden realizar otras pruebas complementarias para determinar el tipo de rinosinusitis y los mecanismos que actúan en la inflamación o infección de los senos paranasales. También se puede hacer el estudio a través de un cultivo bacteriano para comprobar el tipo de gérmenes que la causan; una endoscopia para estudiar el interior de la nariz y determinar el grado de inflamación de la mucosa, así como estudios de imagen como radiografías, ecografía, TAC, y especialmente la resonancia magnética que evalúa el grado de oclusión de los senos. También se usa en algunas ocasiones la punción de senos. No siempre es necesario realizar todas ellas y el médico ha de valorar en cada paciente las que pueden proporcionar el mejor diagnóstico.

El diagnóstico de rinosinusitis se basa en la presencia de 2 o más manifestaciones mayores, o una manifestación mayor y dos menores. El único elemento diagnóstico por sí es la presencia de secreción purulenta al examen.

Manifestación mayor:

• Dolor o sensación de presión facial
• Congestión facial
• Obstrucción nasal
• Rinorrea o romadizo que puede ser purulenta, o descarga posterior
• Falta de olfato o Hiposmia/anosmia
• Pus en la cavidad nasal en el examen
• Fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda

Manifestación menor:

• Cefalea o dolor de cabeza
• Fiebre, en todas las no agudas
• Halitosis o mal aliento
• Decaimiento
• Dolor dental
• Tos
• Otalgia

Se señala que la fiebre y el dolor facial no constituyen una historia sugerente de rinosinusitis en ausencia de signos y síntomas nasales.

Diagnóstico diferencial:

Una de las dificultades que se presenta es el diferenciar en un paciente si éste está resfriado ó si tiene una Rinosinusitis.

No confundir resfriado con Rinosinusitis.

Es decir, durante un resfriado se puede encontrar compromiso de las cavidades paranasales. Estas anormalidades que parecen comprender retención de secreciones espesas, son autolimitadas y se resuelven sin antibiótico ni tratamiento sintomático. Sin embargo en un pequeño porcentaje de casos puede haber una sobreinfección bacteriana. Se dice que un 0.5 a 2% de los adultos y un 10% de los niños con una rinosinusitis viral (resfriado común), pueden presentar una rinosinusitis bacteriana. Otros estudios han demostrado que en el caso del resfriado estos síntomas desaparecen entre el 5º y 7º día con una disminución significativa de los signos radiológicos.

En general se dice que se trata de un resfriado, o rinosinusitis viral un cuadro que dura menos de 10 días

La sinusitis puede afectar a uno o varios senos, aunque en bebés recién nacidos se da en el único que tienen desarrollado, el etmoidal, y por encima de los 3-4 años en el maxilar. Lo habitual es la infección de un solo seno, pero también se puede dar la poli sinusitis (varios senos afectados) y la pan sinusitis (todos ellos).

Se piensa en una sobreinfección bacteriana cuando hay un empeoramiento de los síntomas después de 5 días de evolución, en caso de que los síntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de llevar pocos días, o en caso de persistencia de síntomas por más de 10 días.

Rinosinusitis en niños:

En los menores, la rinosinusitis se presenta de una forma muy variable. Los síntomas se confunden con los de la alergia, con la obstrucción nasal y con otros procesos menos obvios.

En los niños con sinusitis crónica, la tos es la queja más habitual y la fiebre es menos frecuente. El diagnóstico es más difícil porque es raro que los menores se quejen de dolor de cabeza. Normalmente en estos casos la sospecha se da si llevan más de 10 días con mucosidad amarillo verdosa, descarga posterior, tos productiva y respiración bucal.

Tratamiento:

El tratamiento más adecuado dependerá del origen de la rinosinusitis. Si es un problema físico, como desviación de tabique o pólipos, se puede recurrir a la cirugía. Si se trata de un origen bacteriano puede resolverse con antibióticos, antihistamínicos en el caso de alergias, fungicidas si hay infección por hongos, y también tratamientos para paliar los síntomas, como descongestivos para diluir el moco acumulado. Es contraproducente auto medicarse porque el problema no se resolverá si el tratamiento no es el adecuado. Es importante tener en cuenta los efectos secundarios de los medicamentos y consultar con el profesional sanitario antes de tomar cualquiera de ellos. Una rinosinusitis puede volverse crónica si no recibe la atención y tratamiento necesarios.
En un tratamiento adecuado, la rinosinusitis aguda tiene una resolución completa y en alrededor del 40% de los pacientes los síntomas de rinosinusitis se resuelven espontáneamente. esto quiere decir que la persona se mejora totalmente. Sin embargo, esto no implica que frente a otro cuadro viral no se pueda presentar nuevamente. En ese caso se debe hacer un nuevo tratamiento. En la rinosinusitis crónica, el tratamiento médico alivia los síntomas parcialmente pero persisten secreciones infectadas en las cavidades perinasales y se puede terminar en una cirugía endoscópica.

No obstante, el tratamiento médico está indicado en cualquier caso para proporcionar alivio sintomático, acelerar la resolución del cuadro, prevenir las posibles complicaciones y evitar la evolución hacia la cronicidad. El tratamiento de la rinosinusitis tiene por objeto revertir las anomalías fisiopatológicas implicadas mediante el restablecimiento del drenaje sinusal y la erradicación de la infección bacteriana frecuentemente asociada. En los pacientes con rinosinusitis aguda la utilización de antibióticos apropiados y fármacos o medidas destinadas a reducir el edema tisular o facilitar de manera inespecífica la función mucociliar y el drenaje de las secreciones ha relegado el tratamiento quirúrgico a casos excepcionales. Conviene destacar el hecho de que excepto con los antibióticos, y recientemente los corticoides tópicos nasales, la eficacia de muchas de las terapias dirigidas a facilitar el drenaje sinusal no ha sido rigurosamente investigada en ensayos clínicos controlados.

Tratamiento sintomático:

• Corticoesteroides: Los esteroides reducen el edema del complejo osteomeatal, actuando así sobre el principal desencadenante de la sinusitis. Sin embargo, la administración sistémica de esteroides sistémicos no está indicada en el tratamiento de esta enfermedad. Por el contrario los corticoides tópicos sí parecen tener un papel tanto en los pacientes con sinusitis agudas como en los que presentan cuadros crónicos. Su eficacia se ha podido demostrar en asociación con antibióticos, así como en su utilización aislada.
• Descongestionantes: Su efecto terapéutico en la rinosinusitis se basa en la disminución del edema nasal y del complejo osteomeatal, la mejora de la ventilación de las cavidades paranasales y la facilitación del drenaje sinusal. Los descongestionantes nasales se pueden administrar en forma tópica o sistémica. Los distintos preparados tópicos tienen un inicio de acción rápido y se diferencian fundamentalmente entre sí por la duración del efecto. En términos generales se prefieren aquellos de acción prolongada, como la oximetazolina, que pueden administrarse sólo 2 veces al día. El principal efecto indeseable es la producción de congestión de rebote cuando su administración se prolonga durante más de 5 a 7 días, lo cual debe evitarse. Los descongestionantes sistémicos tienen un efecto vasoconstrictor menor que los de uso tópico, pero actúan tanto sobre la mucosa nasal como sobre la de los senos paranasales y no producen la congestión de rebote asociada con el empleo prolongado de los prepara dos tópicos. Por este motivo están particularmente indicados cuando se han de utilizar descongestionantes nasales durante períodos superiores a 1 semana. Los fármacos sistémicos empleados con mayor frecuencia son la efedrina y la fenilpropanolamina. Ambos productos tienen una acción similar y pueden ocasionar efectos colaterales por estimulación adrenérgica a, tales como nerviosismo, insomnio, taquicardia e hipertensión arterial.
• Mucolíticos: No existen pruebas de la eficacia clínica de los fármacos con supuesta actividad mucolítica o fluidificante.
• Antihistamínicos: En los pacientes con resfriado común los antihistamínicos reducen la frecuencia de los estornudos y el volumen de la rinorrea, por lo que teóricamente podrían disminuir el riesgo de que los microorganismos que se hallan en la nasofaringe alcancen el interior de los senos paranasales. Sin embargo, en los pacientes con rinosinusitis aguda no existen datos que confirmen su eficacia. Un motivo de preocupación adicional respecto a la utilización de estos fármacos es la posibilidad de que aumenten la viscosidad de las secreciones y dificulten su drenaje. Actualmente los antihistamínicos no tienen una indicación clara en el tratamiento de la rinosinusitis, excepto quizás en los enfermos con rinitis alérgica o en aquellos en los que se ha descartado la etiología bacteriana.
• Otras medidas terapéuticas: La aplicación de calor local mediante la inhalación de vapor de agua puede mejorar la función ciliar, la permeabilidad nasal y el dolor facial. El lavado nasal con solución salina fisiológica isotónica o hipertónica ayuda a eliminar las costras y secreciones purulentas y proporciona alivio sintomático de la congestión nasal. Estos tratamientos junto con el tratamiento quirúrgico orientado a mejorar el drenaje del complejo osteomeatal sólo podrían tener interés en los casos crónicos.

Para reducir las molestias es importante:
• Evitar fumar y los ambientes cargados.
• Si se tiene alergia debe evitarse el contacto con las sustancias que la producen (polvo, polen, pelo de animal, etc.)
• También es importante beber mucha agua, pues hace que el moco sea menos espeso, por lo que disminuye la congestión.
• Los cambios de presión (ante una tormenta, en los viajes de avión…) empeoran los síntomas.
• Antes de viajar en avión se pueden utilizar gotas nasales descongestionantes o inhalantes antes de un vuelo, para evitar el dolor facial, al bloquearse los senos paranasales y/o Trompa de Eustaquio, por el cambio de presión en la cabina. En este caso es conveniente consultar previamente con su profesional sanitario.
• Además, es conveniente evitar nadar en piscinas tratadas con cloro, dado que irritan el recubrimiento de la nariz y los senos paranasales.
• Se debe procurar no realizar frecuentes lavados nasales, sobre todo cuando hay infección.
• El aire húmedo en mucho casos es beneficioso, incluso se puede recurrir a un humidificador.

Complicaciones:

Cuando las rinosinusitis no han sido bien tratadas se pueden presentar complicaciones. Estas van desde la ocular, con inflamación del párpado, su enrojecimiento o celulitis orbitaria hasta la pérdida de visión. Los casos extremos pueden llevar a complicaciones como meningitis y abscesos cerebrales. Afortunadamente esto no se da mucho.

Las complicaciones vienen determinadas por las características del brote de la rinosinusitis como ya se ha comentado. En la mayoría de casos se produce un acúmulo de moco y una obstrucción que puede derivar en una infección, pérdida de olfato o falta de la percepción del olor, dolor facial. Si los síntomas son de gravedad puede complicarse con fiebre elevada, dolor de cabeza intenso y dolores oculares y dentales, otitis, conjuntivitis alérgica; trastornos en el sueño por obstrucción nasal y de la rinofaringe; asma bronquial; dermatitis atópica; trastornos dentarios y faciales o pólipos nasales. Ante un brote de estas características hay que acudir al médico, para tratar los síntomas y la propia enfermedad.

Prevención:

Aunque no se pueden prevenir todos los trastornos de los senos paranasales, en determinadas ocasiones si es posible. Si la rinosinusitis es alérgica se puede intentar controlar evitando el contacto con las substancias que la provocan (polvo, pelo de animales, etc.). En estos casos, tener la alergia controlada es fundamental. Más difícil es cuando el origen es físico, como una desviación de tabique, o se presentan pólipos. En esos casos se puede recurrir preventivamente a la cirugía.

Si la rinosinusitis tiene un origen bacteriano o producida por hongos, se debe seguir un tratamiento con antibióticos y antifúngicos, si el médico lo considera oportuno. En caso de origen vírico se puede prevenir mediante vacunación. En cualquier caso siempre es beneficioso mantener unos hábitos higiénico-dietéticos saludables (como lavarse las manos con frecuencia, sobre todo después de haber estado en contacto con lugares o personas que pueden transmitir virus y bacterias, una alimentación correcta, rica en antioxidantes, con frutas y verduras y nutrientes para mantener el sistema inmunitario reforzado; evitar el estrés, el humo del tabaco y realizar actividades que mejoren la salud en general, tanto la actividad física como lúdica pueden ayudar al organismo a resistir las infecciones. Además, siempre que el médico lo recomiende puede ser beneficioso el uso de un humidificador.

La mejor manera de evitar la rinosinusitis es tratando adecuadamente los resfriados y las crisis alérgicas. Sin embargo, hay otros factores que también pueden ayudar:
• Vacunarse anualmente contra la influenza.
• Lavarse las manos frecuentemente.
• Comer mucha fruta y vegetales, ya que refuerzan el sistema inmunológico y ayudan a resistir infecciones.
• Evitar exponerse al humo del tabaco y a la contaminación ambiental.
• Utilizar un humidificador para incrementar la humedad en la nariz y en las áreas sinusales.
• Beber bastante líquido para aumentar la humedad en el cuerpo.
• Reducir el estrés.

La rinosinusitis impacta negativamente en la calidad de vida de quien la sufre, tanto en el entorno laboral, escolar, personal, etc. Además, en algunos casos produce un incremento del absentismo laboral causado por los síntomas que conlleva: dolor de cabeza, cansancio, falta de concentración, alteraciones de sueño, entre otros. Es por ello de vital importancia diagnosticarla tempranamente para buscar su causa y tratamiento más idóneo que repercuta en la mejora de la calidad de vida.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La tuberculosis

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m. tuberculosis

Definición:

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.

Historia:

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 22.000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El “escalón” siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

Agente causal:

La tuberculosis es causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones.
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.

Contagio:

La infección se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.

La TBC no se propaga por compartir cubiertos, tazas o cigarrillos, ni por contacto con la saliva cuando se besa a alguien.

Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, están infectadas por el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden transmitir la infección.

La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupiendo, etc. Por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge’s o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección. La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo escasa que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosa efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

Patogenia:

La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped.

Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.

Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniacida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Riesgo:

La tuberculosis afecta principalmente a los adultos jóvenes, es decir, en la edad más productiva. Pero todos los grupos de edad están en riesgo. Más del 95% de los casos y las muertes se registran en los países en desarrollo.

Las personas infectadas simultáneamente por el VIH y el bacilo tuberculoso tienen entre 21 y 34 veces más probabilidades de enfermar de tuberculosis. El riesgo de desarrollar tuberculosis activa también es mayor en las personas aquejadas de otros trastornos que deterioran el sistema inmunitario.

El consumo de tabaco aumenta mucho el riesgo de enfermar de tuberculosis y morir como consecuencia de esta. En el mundo, se calcula que más del 20% de los casos de tuberculosis son atribuibles al hábito de fumar.

La tuberculosis se presenta en todo el mundo. En 2011, el mayor número de casos ocurrió en Asia, a la que correspondió el 60% de los casos nuevos en el mundo. No obstante, ese mismo año el África subsahariana tuvo la mayor tasa de incidencia: más de 260 casos por 100 000 habitantes.

Síntomas:

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extra pulmonares. El primer caso incluye:

Neumonía tuberculosa:

Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas. La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa:

Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extra pulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea:

Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

Tuberculosis oftálmica:

Infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular:

Tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central:

Tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria:

Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis osteoarticular:

Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía.

Tuberculosis miliar:

Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Las personas con la afección están enfermas debido al gran número de gérmenes que se encuentran activos en su cuerpo. Por lo general, presentan uno o más síntomas de la enfermedad.

Otras personas infectadas por la TBC no están enfermas porque no tienen tantos gérmenes, y los gérmenes permanecen latentes (dormidos) en su cuerpo. Estas personas no pueden transmitir los gérmenes a otros. Aún así, pueden contraer la enfermedad de la TBC en el futuro, especialmente si pertenecen a los grupos de alto riesgo.

Las personas que presentan la infección de la TBC pueden tomar medicamentos para prevenir esta enfermedad.

Una vez que una persona adquiere la infección de la TBC, tiene probabilidades más altas de contraer la enfermedad si:
• Tiene la infección del VIH.
• Fue infectado recientemente por los gérmenes de la TBC (en los últimos 2 años).
• Tiene otros problemas de salud, como diabetes, que le hacen difícil al cuerpo combatir los gérmenes.
• Consume alcohol o se inyecta drogas ilegales.
• No recibió el tratamiento adecuado para combatir la infección de la TBC.

Cuando la enfermedad tuberculosa se presenta, los síntomas (tos, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, etcétera) pueden ser leves por muchos meses. Como resultado, los pacientes tardan en buscar atención médica y en el ínterin transmiten la bacteria a otros. A lo largo de un año, un enfermo tuberculoso puede infectar a unas 10 a 15 personas por contacto estrecho.

Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los enfermos tuberculosos mueren.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones.

Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux:
Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.
Es una prueba cutánea (intradermo-reacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux sólo implica contacto, no enfermedad.

En el caso de las pruebas cutáneas de la TBC, un asistente sanitario emplea una aguja pequeña para aplicar un material de prueba llamado Tuberculina mediante una inyección subcutánea. Por lo general, esto se hace en el lado anterior de la parte superior del antebrazo. Después de hacerse la prueba, debe volver 2 ó 3 días después para ver si hay una reacción a la misma. De haber una reacción, se medirá el tamaño de la misma.

Una prueba cutánea negativa por lo general significa que no hay infección. Sin embargo, puede ser que la prueba sea falsa negativa si la infección es reciente. Por lo general, toma 2 a 10 semanas después de la exposición a una persona con la enfermedad de la TBC para que la reacción de la prueba cutánea sea positiva. Es posible que la prueba también sea falsa negativa si el sistema inmunológico no está funcionando adecuadamente.

Una prueba cutánea negativa por lo general significa que no hay infección.

Una prueba cutánea o una prueba QTF positiva por lo general significa que la persona ha quedado infectado con el germen de la TBC. No significa necesariamente que tenga la enfermedad. Se necesitan otras pruebas, como una radiografía del tórax o una muestra de esputo, para determinar si tiene la enfermedad.

Radiografía de tórax:
La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico.
Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis, previa consejería y aceptación, se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH.

Baciloscopia de esputo:
Visualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen.
Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos.
La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biológica:
El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen, que está constituido por:
Huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)
Verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
Glicerol (fuente de carbono)
Asparginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.
Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biológica.

Auto fluorescencia:
Nuevo método diagnóstico para tuberculosis.
La Universidad Autónoma de Madrid comunicó recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.
Esta característica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan auto fluorescencia. Sin embargo la auto fluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo.
Además se ha constatado que el fenómeno es permanente, no disminuyendo la auto fluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.

Tratamiento:

El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.
Procedimientos:
Condrotomía de primera costilla
Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
Resecciones pulmonares
Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma).
Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
Pneumolisis extra pleural.
Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado.

Tratamiento farmacológico de la tuberculosis:
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo.
El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS). En 1950, se realiza el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostró que la terapia combinada fue más efectiva. En 1952, un tercer fármaco, la isoniacida (INH), fue añadido a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todavía con una duración de 18 – 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema terapéutico, pudiendo ser reducida la duración a 6 meses.
Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios:
Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina
Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacina, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.

Los medicamentos antituberculosos corrientes se han venido usando por décadas y la resistencia a ellos está aumentando. En todos los países estudiados se ha comprobado la existencia de cepas del bacilo que presentan resistencia a por lo menos un medicamento antituberculoso.

Se conoce como tuberculosis multirresistente a la causada por una cepa que no responde al tratamiento por lo menos con isoniacida y rifampicina, los dos medicamentos antituberculosos de primera línea (estándar) más eficaces.

El origen de esta forma de la enfermedad está en el tratamiento incorrecto. En efecto, el tratamiento inapropiado con estos medicamentos, o el empleo de medicamentos de mala calidad, puede causar fármaco resistencia.

La enfermedad causada por bacilos resistentes no responde al tratamiento corriente de primera línea. No obstante, la forma multirresistente se puede tratar y curar con medicamentos de segunda línea. Aun así, hay pocas opciones y, además, los medicamentos recomendados no siempre se consiguen. El tratamiento prolongado necesario (hasta dos años de tratamiento) es más caro y puede producir reacciones adversas graves.

En algunos casos la fármaco resistencia puede ser peor. Esto es lo que se conoce como tuberculosis ultrarresistente, que solo responde a unos pocos medicamentos, incluso los antituberculosos de segunda línea más eficaces.

Evolución:

Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10% por año, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida.

Prevención:

La BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) es una vacuna contra la TBC, se aplica a menudo a los bebés y niños pequeños. Por lo general, la vacuna BCG no protege a los adultos. Es posible que se adquiera la infección de la TBC o la enfermedad de la TBC. Aunque se haya aplicado la vacuna BCG, se necesitará la prueba cutánea de la TBC o la QFT para determinar si tiene la infección o la enfermedad de la TBC.

Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis

La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo y trágico en la salud global.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La lepra

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lepra nerviosa

Nombres relativos:

Enfermedad de Hansen, Mal de Lázaro.

Históricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como ” leprosos ”; Sin embargo, este término está cayendo en desuso debido al decreciente número de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del término. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra “lepra”, aunque el término es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organización Mundial de la salud y prevención y Control de enfermedades.

Definición:

La Lepra es una enfermedad bacteriana, crónica y granulomatosa de los nervios periféricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.

Historia:

La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 años y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea.
En 1995, la Organización Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregación de pacientes es innecesaria en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en países como la India (donde hay todavía más de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japón. La Lepra se creía ser altamente contagiosa y de transmisión sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sífilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podrían haber sido la sífilis.

La Lepra no es contagiosa después del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos después de tan sólo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa.

El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas y sigue siendo un obstáculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareció en la década de 1930 con la introducción de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucionó debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introducción de la terapia multidroga en la década de 1980 que la enfermedad podría ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad.

Epidemiología:

En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organización Mundial de la salud (OMS) lista de 91 países en que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes más de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los últimos tres años. Además, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el año 2004.

Aunque el número de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacífico Occidental.

Según los informes oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el número de casos nuevos detectados en 2008 había sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).

Todavía quedan regiones muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad.

Riesgos:

Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la función inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la población mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condición de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulación que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioquímico. Además, hombres son dos veces más probables de contraer la lepra que la mujer.

Descubridor del bacilo de la lepra

Agente causal:

La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtiéndola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.

Debido a la extensa pérdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, ” M. leprae” y ” M. lepromatosis” no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretación estricta de los postulados de Koch. El uso de técnicas basadas en genética molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad.

Fisiopatología:

Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión de la lepra: contacto prolongado y transmisión por gotas nasales se han propuesto y, mientras éste ajusta el patrón de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El único animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria también puede cultivarse en el laboratorio por inyección en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que están infectadas con ” M. leprae” desarrollan lepra y factores genéticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempeñar un papel, debido a la observación de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qué ciertos individuos desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan están experimentando una severa reacción alérgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está completamente claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la malnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

Contagio:

Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fácilmente de persona a persona como se creía anteriormente.

La mayoría ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercanía de contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el íntimo contacto dentro del hogar es el único que se identifica fácilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios.

Dos vías de salida de ” M. leprae” del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran número de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en número suficiente. Aunque hay informes de bacilos ácido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell informó en 1963 que no pudo encontrar ningún bacilos ácido-resistentes en la epidermis, incluso después de examinar un gran número de especímenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontró bastante gran cantidad de ” M. leprae” en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podría salir junto con las secreciones sebáceas.

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schäffer, especialmente el de la mucosa ulcerada.
Tampoco se conoce definitivamente la vía de entrada de M. lepra en el cuerpo humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vías respiratorias superiores. Mientras mayor investigación aborda la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria aparece como la forma más probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota.

Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden también desempeñar un papel importante en la transmisión de las bacterias a otros.

El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.

Incubación:

En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para técnicas inmunológicas y la segunda debido a la lenta aparición de la enfermedad. Aún así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación de lepra. La incubación mínima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubación máxima reportada es tan larga como 30 años, o más, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por períodos cortos en zonas endémicas pero viven en áreas no endémicas. Se convino en general que el período de incubación promedio es entre tres y cinco años.

Síntomas:

Los síntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afecta. Algunos síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clínicas:

Lepra indeterminada:

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, – Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:

Es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión: Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminución de la sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:

Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa. Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción, podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran número de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa. Baciloscopia positiva

Diagnóstico:

El diagnóstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutáneas o del tabique nasal en frotis.
La biopsia cutánea o de los nervios afectados engrosados, también proporciona un cuadro histológico típico.

El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente.

Tratamiento:

La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolución del tratamiento:

A principios de los años sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso múltiple (TMM).

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanzó a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular.

A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el resto de los países.

En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.

Evolución de la enfermedad:

Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnóstico precoz y el tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pública.

Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayoría de los países endémicos se esfuerzan por integrar los servicios de atención a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con más riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los más pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condición es fundamental para lograr la eliminación la enfermedad. Además, es necesario un compromiso político sostenido en los países donde la lepra sigue siendo un problema de salud pública. Asimismo, los asociados para la eliminación de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello.

La secular estigmatización de la enfermedad sigue siendo un obstáculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atención para obtener un diagnóstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaña en curso para la eliminación de la lepra:
• Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administración de la medicación que sean flexibles y cómodos para el paciente.
• Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integración de los servicios de atención de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad.
• Promover la concienciación de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano.
• Vigilar el desempeño de los servicios de TMM, la calidad de la atención dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminación mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad.

Prevención:

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos años después del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidió que un caso de lepra en este período. Un estudio aleatorio no encontró que ese rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis.

Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

Dr. Jacinto Convit médico
En 1932 ingresó a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el título de Doctor en Ciencias Médicas en 1938.

Una invitación le cambiaría la vida y demarcaría su destino en el año 1937, el doctor Martín Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacería o lepra.

En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio más arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definiría el carácter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder con los enfermos.

La compasión y el querer por los pacientes no tuvieron límites en Jacinto Convit, quien unió esfuerzos junto a seis médicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el único remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllevó el cierre de las conocidas leproserías donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condición humana.

En el año 1988, los grandes avances en estudios epidemiológicos, le valieron una nominación al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual resultó de la combinación de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un año antes de esta nominación, Convit recibió en España el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.

El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legión de Honor, la más alta distinción honorífica de la República Francesa.

En el 2011, a sus 98 años, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cáncer de seno, estómago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboración de este tratamiento experimental.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Meningitis meningocócica

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Consideraciones generales:

La meningitis, frecuentemente referida por el público en general como la meningitis espinal, es una infección en las capas del tejido que cubren el cerebro y la espina dorsal. Puede ser causada por muchos gérmenes diferentes. Es generalmente una enfermedad muy seria la cual puede resultar en ceguera, sordera, amputaciones, daño permanente al cerebro o aún hasta la muerte. Sin embargo, con tratamiento apropiado, muchas personas se recuperan totalmente.

Definición:

La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal causada por la bacteria Neisseria meningitidis.

Historia:

El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describió al Meningococo. Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos, mejorado por Simon Flexner, un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica. En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis. Finalmente, con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria, y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana.

Frecuencia:

La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el África subsahariana, en el llamado «cinturón de la meningitis», que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este.
En la temporada epidémica de 2009, 14 países africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 88.199 casos sospechosos, 5.352 de ellos mortales, que es la cifra más elevada desde la epidemia de 1996.
Existen varias vacunas que permiten controlar la enfermedad: una vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A, vacunas conjugadas contra el grupo C, vacunas tetravalentes (grupos A, C, Y y W135) y vacunas a base de polisacáridos meningocócicos.

Tendencias de los brotes:

La meningitis meningocócica produce en todo el mundo pequeños conglomerados de casos y presenta variaciones estacionales que explican una proporción variable de las meningitis bacterianas epidémicas.

Riesgos:

La mayor carga de enfermedad meningocócica corresponde a una zona del África subsahariana conocida como el «cinturón de la meningitis», que va del Senegal al oeste hasta Etiopía al este. Durante la estación seca, entre diciembre y junio, los vientos cargados de polvo, el frío nocturno y las infecciones de las vías respiratorias altas se combinan para dañar la mucosa nasofaríngea, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad meningocócica. Al mismo tiempo, la transmisión de N. meningitidis puede verse facilitada por el hacinamiento de los hogares y los grandes desplazamientos regionales de población con motivo de peregrinaciones y mercados tradicionales. Esta combinación de factores explica las grandes epidemias que se producen durante la estación seca en el «cinturón de la meningitis».

Debido a la inmunidad colectiva, gracias a la cual se bloquea la transmisión cuando un porcentaje crítico de la población ha sido vacunado o ha estado en contacto con la bacteria, y a otras razones que todavía no se comprenden bien, las epidemias se presentan en ciclos plurianuales.

Agente causal:

Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de N. meningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La distribución geográfica y el potencial epidémico varían según el serogrupo.

N. meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del torrente sanguíneo. Aunque nuestros conocimientos tienen lagunas, se cree que un 10 a 20% de la población es portadora de N. meningitidis, aunque la tasa de portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.

Contagio:

La bacteria se transmite de persona a persona a través de pequeñas gotas de las secreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada.

Susceptibilidad:

Aproximadamente 15-20% de las personas normales y saludables llevan gérmenes de meningococo en su nariz y garganta y, permanecen en buen estado. El por qué algunas personas repentinamente se enferman a causa de este germen no es todavía entendido y sucede de una manera impredecible.

Se conocen dos grupos de personas quienes cuentan con una mayor probabilidad de enfermarse, como un resultado de un contacto directo con un caso de infección:

El primer grupo son personas quienes viven juntas bajo el mismo techo en donde hay un caso de meningitis en el hogar.
El segundo grupo son los niños en edad preescolar en centros de cuidado diurno en dónde ha habido un caso de meningitis.
En general, los niños en la misma escuela no cuentan con un riesgo mayor de enfermase y deberán únicamente ser observados. Es ciertamente lo mismo en el caso de los adultos quienes trabajan juntos.

En un hospital, las únicas personas que pueden tener mayor probabilidad de contraer meningitis meningococo son aquellas quienes tienen un contacto directo de cara a cara con un caso, como el que puede ocurrir durante la respiración artificial.

Precauciones:

Aquellos quienes son contactos cercanos (miembros del hogar, alumnos de centros de cuidado diurno y maestros y, “sus mejores amigos”) usualmente se les aconsejarán que tomen antibióticos durante el curso de dos días para reducir el riesgo a la meningitis. Dependiendo del antibiótico que se use, esta puede ser una sola dosis o hasta un máximo de dos días de medicamento. Los medicamentos que se usan son ciprofloxacina o rifampicina los cuales se administran oralmente, o ceftriaxona administrado por medio de inyección.

Período de incubación:

El periodo de incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.

En la mayoría de las situaciones, existe una muy pequeña probabilidad de que un individuo quien ha sido expuesto a un caso de meningitis meningococo por consiguiente también se enferme. Sin embargo, cualquier persona quien ha estado cerca de algún caso de meningitis deberá estar bajo alerta de la posibilidad de portar la enfermedad en sí misma y, deberá buscar atención médica si desarrolla síntomas de meningitis. Si la persona va a enfermar, los síntomas se presentarán después de tan solo unos días. La mayoría de las personas se enfermarán después de dos a diez (2-10) días; lo normal es de tres a cuatro (3-4) días.

Síntomas:


Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, foto sensibilidad, confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientes fallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas tras la aparición de los síntomas.

En adultos:
Fiebre
Dolor de cabeza severo
Rigidez del cuello
Náuseas y quizás vómitos
Una erupción de la piel que se ve como pequeñas manchas, rojas o purpurinas.

Cualquier infante con fiebre de 38.3 °C o más a quien no se le despierta fácilmente deberá ser visto por un doctor.

Las personas con meningitis pueden también encontrarse confusas o muy mareadas; a veces pueden entrar en coma del cual no se les puede despertar. El obtener consejo médico temprano cuando una persona tiene fiebre, cuello rígido y dolor de cabeza, especialmente cuando se ha reportado la meningitis en la comunidad, puede salvar la vida.

Diagnóstico:

El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la exploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo (LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR. El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La identificación de los serogrupos y el antibiótico son importantes para definir las medidas de control.

Tratamiento:

La enfermedad meningocócica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una urgencia médica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque no es necesario aislarlo. El tratamiento antibiótico apropiado debe comenzar lo antes posible, de preferencia después de la punción lumbar, siempre que esta se pueda practicar inmediatamente. El inicio del tratamiento antes de la punción puede dificultar el crecimiento de la bacteria en el cultivo de LCR y la confirmación del diagnóstico.

Se pueden utilizar diferentes antibióticos, como la penicilina, ampicilina, cloramfenicol y ceftriaxona. En condiciones epidémicas en zonas de África con escasos recursos e infraestructura sanitaria deficiente los fármacos de elección son el cloranfenicol oleoso o la ceftriaxona, pues se ha demostrado la eficacia de una dosis única frente a la meningitis meningocócica.

Secuelas:

La meningitis bacteriana puede producir daños cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los supervivientes.

Pronóstico:

Puede causar importantes daños cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.

Aún cuando sea tratada con los antibióticos correctos, cerca de 10-20% de las personas que contraen esta enfermedad mueren, con frecuencia dentro de unas cuantas horas después de la primera manifestación de los síntomas de la enfermedad.

Complicación:

Una forma menos frecuente pero aún más grave de enfermedad meningocócica es la septicemia meningocócica, que se caracteriza por una erupción cutánea hemorrágica y colapso circulatorio rápido.

Prevención:

Hay tres tipos de vacunas.
Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años. Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W) o tetravalentes (grupos A, C, Y y W135).
No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por el mimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. Por consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba, Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa.
Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados Unidos de América, Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A, C, Y y W135) para niños y adultos.
Se ha demostrado que todas estas vacunas son seguras y eficaces, y producen efectos colaterales leves e infrecuentes. Las vacunas pueden no proporcionar protección hasta 10 a 14 días después de su administración.

Respuesta mundial de salud pública:

La OMS fomenta una estrategia en dos frentes que comprende la preparación y la respuesta frente a las epidemias. La preparación se centra en la vigilancia, desde la detección e investigación de los casos hasta su confirmación de laboratorio. Esto requiere un reforzamiento de la vigilancia y de la capacidad de laboratorio para detectar tempranamente las epidemias, crear reservas nacionales y subregionales de vacunas y elaborar o actualizar planes de gestión de las epidemias que incluyan planes de preparación, de contingencia y de respuesta. La OMS presta regularmente apoyo técnico sobre el terreno a los países que sufren epidemias.

La respuesta a las epidemias consiste en el tratamiento rápido y apropiado de los casos con cloramfenicol oleoso o ceftriaxona y la vacunación reactiva en masa en los distritos afectados por las epidemias. Se calcula que, cuando se instaura rápidamente, una campaña de vacunación reactiva en masa puede prevenir hasta un 70% de los casos.

Las epidemias que se producen en el «cinturón de la meningitis» constituyen una enorme carga para la salud pública. La OMS está comprometida con la eliminación de la enfermedad meningocócica como problema de salud pública y la capacitación de los servicios de salud convencionales para controlar los casos esporádicos lo antes posible. La disponibilidad y asequibilidad de las vacunas conjugadas es esencial para que se pueda alcanzar este objetivo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Nombres relativos:

Tos convulsa, pertussis, coqueluche, tos quintosa o tos comprimida.

Consideraciones generales:

La tos ferina es una enfermedad de las vías respiratorias altamente contagiosa y que en su faceta inicial se puede confundir con un simple catarro, pero es considerada la tercera causa de muerte provocada por enfermedades que se pueden prevenir a través de la vacunación.

La tos ferina está controlada en niños con edades comprendidas entre 6 meses (cuando se puede aplicar la segunda dosis de la vacuna) y 10 años, pero en adolescentes y adultos los casos aumentan alarmantemente.

Se ha visto un aumento de los casos en la adolescencia, en adultos y en niños por debajo de los tres meses. Hay un brote en Latinoamérica porque la vacuna que se pone a los 5 años tiene una duración de 7 años por lo que las personas al llegar a la adolescencia no tiene una buena respuesta de protección.

Definición:

Es una enfermedad infecto-contagiosa aguda provocada por la bacteria Bordetella pertussis que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma típico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser…), por las gotas de Pflügge.

Historia:

La primera descripción clínica de la tos ferina es la de Guillermo de Baillou en 1578, definido bajo el nombre Tussis Quintín. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de papas. Al principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1926 y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados

Frecuencia:

La tos ferina, creció un 90 % en Latinoamérica durante la última década.

Cada año se registran 16 millones de casos de tos ferina, de los cuales 200.000 terminan en fallecimiento y la mayoría son bebés menores de 6 meses, etapa en la que la enfermedad es mortal.

Sigue siendo una enfermedad muy contagiosa y que regresó como un problema epidemiológico que ha sido reconocido en adolescentes y adultos siendo éstos reservorios para la bacteria que después es contagiada al recién nacido, en el 75 % de los casos registrados en bebés el contagio es provocado por sus padres o personas de contacto primario.

La única manera de prevenir el contagio es a través de la vacunación, ya que cuando la bacteria ya está, no se puede hacer mucho, toca esperar a la respuesta inmunológica de cada persona.

Agente causal:

Bordetella pertussis es un bacilo Gram negativo, aerobio, perteneciente al género Bordetella. Su transmisión es solo de humano a humano, siendo el hombre el único reservorio, su vía de entrada es la mucosa de las vías respiratorias.

La Bordetella pertussis al colonizar el epitelio respiratorio ciliar produce una toxina que actúa como factor estimulante de leucocitos (linfocitos).

Otras Bordetellas como parapertusis, bronquioséptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina.

Produce inmunidad, pero ésta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad.

Antes de la utilización de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 años. Ahora es más frecuente en niños menores de 1 año y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo.

Es una enfermedad grave que puede causar discapacidad permanente en los bebés e incluso la muerte.

Contagio:

Una persona infectada propaga la bacteria de la tos ferina al aire a través de las gotas de humedad que expulsa al toser, estornudar e incluso hablar. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse.

El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.

Síntomas:

Se pueden distinguir los siguientes periodos:

1.- Periodo de incubación:

Dura entre 1-2 semanas. Es asintomático.

2.- Periodo catarral o de inicio:

Dura 2 semanas con síntomas catarrales inespecíficos: rinitis, estornudos, febrícula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez más intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vómitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mínimo estímulo.

3.- Periodo de estado convulsivo o asfíctico:

Dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxística o convulsiva en accesos o “quintas”: el enfermo nota que va a tener un acceso, realiza una inspiración profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiración por lo que el niño estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, cianótico y con ojos llorosos y tiene una gran sensación de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiración ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama “gallo” de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vómitos. El enfermo está agotado. El número de “quintas” diarias y su intensidad varían dependiendo de la agresividad del germen, así como del carácter del paciente (más frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos días la cara está abotagada, edematosa, con los párpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las “quintas” de tos pueden aparecer: pequeñas hemorragias subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, pérdida de conciencia (si la apnea o falta de respiración es prolongada, ulceración en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal… No hay fiebre.

4.- Periodo de convalecencia o remisión:

Dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva después de varios meses de “superada la enfermedad”, ante la presencia de un catarro banal.
Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clínicas.

Abortiva:

Muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difícil diagnóstico, pareciéndose más a un catarro prolongado.

Del recién nacido y lactante:

Más breve. No existe “gallo”, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurológicas.

Del adulto:

Tos irritativa de predominio nocturno. Sensación de opresión en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan características típicas de la enfermedad.

En unas personas puede ser asintomática y en otras puede ser causante de muerte. Es una enfermedad auto limitada, que se cura sola, no hay medicamentos para curarla y puede tardar en curarse hasta 4 meses.

Síntomas graves:

• Coloración azulada de la piel que indica una carencia de oxígeno
• Períodos de suspensión de la respiración (apnea)
• Crisis epilépticas o convulsiones
• Fiebre alta
• Vómitos persistentes
• Deshidratación

Diagnóstico:

Inicialmente se debe hacer en base a criterios epidemiológicos, como características de la tos, identificación de contacto con personas enfermas, evolución de la enfermedad, vacunación incompleta.

Sin embargo, cuando los síntomas no son obvios (período catarral) la tos ferina puede ser difícil de diagnosticar. En bebés muy pequeños, los síntomas en cambio pueden ser causados por neumonía.

Por examen de laboratorio la biometría hemática usualmente muestra leucocitosis con linfocitosis.

Estudios de muestras de secreciones naso faríngeas: (cultivos, inmunofluorescencia directa y PCR).

Cultivos: se deben obtener durante la fase catarral o durante las primeras 3 semanas de la enfermedad. Su positividad es confirmatoria.

Inmunofluorescencia directa: método rápido, pero con sensibilidad variable y poca especificidad, se procura la confirmación de los casos de sospecha por medio de cultivo.

PCR (reacción en cadena de polimerasa): medio sensible y rápido para el diagnostico, no se aplica de manera generalizada

Estudios serológicos: toda infección por Bordetella pertussis lleva a la producción de anticuerpos, los cuales pueden ser detectados una semana después del periodo paroxístico y en la fase de convalecencia. Tiene el inconveniente que se debe de obtener una muestra en el inicio de la enfermedad y otra en fase de convalecencia para ser compradas ambas.

Diagnóstico diferencial:

Diferentes agentes infecciosos pueden causar un cuadro clínico con sintomatología semejante o incluso indistinguible de la tos ferina, como infecciones por B. bronchiseptica, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus como adenovirus, citomegalovirus. Cuando el diagnóstico es exclusivamente clínico se prefiere utilizar el término de “síndrome coqueluchoide” el cual puede englobar una etiología variada.

Tratamiento:

• Hospitalización: sobre todo lactantes y niños pequeños o con complicaciones.
• Alimentación: tomas pequeñas y numerosos si los vómitos son frecuentes.
• Sedación: en algunos casos es necesaria.
• Antitusígenos: la codeína está contraindicada en niños pequeños.
• Antibióticos: útiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de elección, aunque pueden ser utilizados otros.
• Profilaxis pasiva: administración de gammaglobulina hiperinmune. Lo más pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administración del antibiótico eritromicina durante 10 días (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine)
• Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y tétanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 años.

Repetimos, los antibióticos, como eritromicina, pueden hacer desaparecer los síntomas más rápidamente si se inician bien temprano. Infortunadamente, la mayoría de los pacientes reciben el diagnóstico demasiado tarde cuando los antibióticos no son muy efectivos. Sin embargo, los medicamentos pueden ayudar a reducir la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.

Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Los bebés con casos graves se deben hospitalizar.

Se puede utilizar una tienda de oxígeno con bastante humedad.

De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente beba lo suficiente.

A los niños pequeños se les pueden recetar sedantes.

Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no sirven y NO se deben utilizar.

Complicaciones:

No es frecuente que ocurran complicaciones, pero son más frecuentes en los bebés que en los niños mayores y adultos.

Las complicaciones menores pueden incluir:

• Pequeñas manchas rojas en el rostro o el pecho, el abdomen y la espalda causadas por pequeños vasos sanguíneos que se rompen al toser;
• Sangrado en la parte blanca del ojo, sangrado nasal y hematomas;
• Infección en los oídos.

Las complicaciones más serias pueden incluir:

• Neumonía (inflamación de los pulmones);
• Pérdida de peso y deshidratación debido a los vómitos;
• Pausas en la respiración (llamadas apnea);
• Bronquiectasia (ensanchamiento de las vías respiratorias);
• Falta de oxígeno al cerebro que puede causar convulsiones y, raramente, daño cerebral;
• Hernia abdominal o inguinal que ocurre cuando parte del intestino empuja a través de una parte débil de los músculos de la pared abdominal.

Pronóstico:

Está relacionado con la edad, a menor edad mayor riesgo de mortalidad y complicaciones, así en los lactantes menores de 6 meses y niños desnutridos la mortalidad aumenta. Se espera remisión completa de la enfermedad con el tratamiento antibiótico.

Prevención:

La vacuna DTP, (difteria, tétanos, pertussis) una de las vacunas infantiles recomendadas, protege a los niños contra la infección de tos ferina. La vacuna DTP se les puede administrar a los bebés sin problema. Se recomiendan cinco dosis de DTP. Por lo general, se le administran a niños de las siguientes edades: 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses y 4 a 6 años.

La vacuna DTP se debe aplicar alrededor de la edad de 11 o 12 años y cada 10 años de ahí en adelante.

Durante un brote de tos ferina, los niños menores de 7 años, que no hayan sido vacunados, no deben asistir a la escuela ni a reuniones públicas y deben ser aislados de alguien que se sepa o se sospeche que está infectado. Esto debe durar hasta 14 días después del último caso notificado.

La vacuna no brinda protección para toda la vida, de manera que es posible contraer la infección como niño mayor o adulto, aunque los síntomas, generalmente, son más leves que en los bebés y niños pequeños.

La protección que se obtiene mediante la enfermedad y las vacunas anteriores disminuye con el tiempo. Por lo tanto, los adolescentes y los adultos necesitan una vacuna de refuerzo de la vacuna contra la tos ferina.

Muchas organizaciones de asistencia médica recomiendan enfáticamente que los adultos hasta la edad de 65 años reciban la forma adulta de la vacuna antitosferínica.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Laberintitis

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Consideraciones generales:

Los trastornos del sistema vestibular son frecuentemente llamados laberintitis por la población en general, y no es así. La laberintitis es una de las causas de los trastornos del sistema vestibular que puede originar vértigo, sensación ilusoria de movimiento, por ello no todo lo que causa vértigo, necesariamente, tiene que ser laberintitis. De 40 pacientes mensuales, evaluados con vértigo, sólo cuatro tienen laberintitis; quiere decir que la laberintitis no es tan común como se piensa.


Anatomía:

En el oído se distinguen tres partes: oído externo, que comprende el pabellón auricular (oreja) y el conducto auditivo externo; oído medio, que abarca la membrana y caja timpánica; y el oído interno que incluye el laberinto y el caracol (cóclea). El laberinto es el órgano que da información sobre los movimientos angulares y lineales a los cuales es sometido el cuerpo, permitiendo junto con los otros elementos que conforman el sistema vestibular, la postura adecuada, el equilibrio, la estabilidad ocular y la posición en el espacio. El compromiso inflamatorio del laberinto es llamado laberintitis

Definición:

Es la inflamación de la región laberíntica durante un proceso infeccioso agudo o crónico del oído medio que penetra hacia el laberinto a través de la ventana oval, la ventana redonda.

Es una complicación que, a pesar de lo que ha avanzado la otología, no ha desaparecido, por lo que se aconseja vigilar la función laberíntica en los oídos otorréicos ante su eventual aparición. Acostumbra a ser el primer paso a ulteriores complicaciones meningoencefálicas y deja siempre una pérdida auditiva sensorial definitiva.

Causas:

No es un trastorno genético, porque depende de un proceso infeccioso adquirido. Es importante acotar las causas que producen esa inflamación o infección. El inicio de la laberintitis puede ser una simple infección del oído medio, que es la estructura vecina al laberinto, estas infecciones generalmente son producidas por virus o bacterias, donde las protagonistas son Streptococcus neumonie, Haemophylus influenza y Moraxella catahrralis, que son las mismas que producen otitis media y por continuidad afectan el laberinto.

Por ejemplo, si una persona tiene una otitis media aguda (infección del oído medio) por cercanía, esa infección, o las toxinas producidas por las bacterias que están causando esa infección, pasan a través de unas estructuras conocidas como ventana oval, llegan al oído interno, contaminan el laberinto y éste se inflama.

Otra de las formas, son casos de pacientes con otitis media crónica (otitis media de larga data con más de tres meses de evolución) en la que se genera un tejido llamado colesteatoma, producto de la inflamación crónica, que tiene la particularidad de ir destruyendo el hueso creando continuidad con el oído interno por lo que las bacterias pasan al laberinto y lo infectan.

Además de la etiología otógena, la laberintitis puede tener su etiología en una meningitis cerebroespinal o piógena (laberintitis meningógena), en una infección diseminada por vía hemática (sarampión) y en traumatismos accidentales o quirúrgicos.

Síntomas:

Sentir que rota. Las cosas dan vuelta. Tener la sensación de que el piso se mueve o se hunde. Dificultad para leer. Escuchar con dificultad. Si la mayoría de las respuestas son positivas, seguramente existe un trastorno en el sistema vestibular. La sensación de desequilibrio e inestabilidad, los movimientos oculares involuntarios, la pérdida de la audición y los pitos en el oído son los principales síntomas de la laberintitis. Este es uno de los trastornos del sistema vestibular que implica la inflamación de los canales del oído interno. No es más que un proceso inflamatorio-infeccioso del laberinto.

Tipos de laberintitis:

Laberintitis circunscrita:

Es la comunicación anormal entre el oído interno y el oído medio. También es conocida como laberintitis crónica, perilaberintitis, o fístula laberíntica.
Esta complicación es específica de la otitis media colesteatomatosa y se produce por erosión de la cápsula ótica del laberinto con exposición del endostio e irritación laberíntica. Se calcula que el 10% de los colesteatomas producen fístulas.
Las fístulas laberínticas como complicación de una Otitis Media no colesteatomatosa son muy raras.
Pueden tener también un origen postquirúrgico, inmediato o retardado, incluso muy retardado.
Estas fístulas laberínticas cuyo origen es una Otitis Media se ha de diferenciar de la fístula perilinfática postraumática de la ventana oval.
Su lugar de asentamiento más frecuente es en la eminencia ósea del CSE, situada en el antro mastoideo, pero también puede localizarse en el resto de los canales y en el promontorio. La erosión da lugar a una fístula entre la cavidad timpánica y la luz laberíntica. Actualmente se puede considerar como la complicación más frecuente de la Otitis media crónica colesteatomatosa.

Laberintitis serosa:

También denominada laberintitis aguda tóxica. Las laberintitis son clásicamente serosas antes de llegar a ser infecciosas, por tanto esta forma es considerada como de transición hacia la infecciosa o supurada.
Se trata de una inflamación intralaberíntica difusa, discreta y reversible, total o parcialmente, producida por una reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un proceso agudo o crónico en el oído medio.

Laberintitis supurada:

También denominada aguda supurada, aguda supurada clásica, destructiva o necrosante. Su terminología ha sido siempre un tanto imprecisa. Consiste, como su nombre indica, en la invasión de los espacios laberínticos por contenido purulento, bacterias y presencia de detritus.
Se trata de un proceso muy serio que en su evolución natural conlleva la anulación irreversible del laberinto y que cursa con un síndrome vertiginoso muy acusado e hipoacusia profunda irreversible. Hoy es una complicación excepcional.

Etiología.

Puede producirse en el transcurso de una Otitis Media Aguda o de una Otitis Media Crónica, o bien establecidas ya otras complicaciones como mastoiditis o meningitis.
En la OMC colesteatomatosa, la infección se propaga desde el oído medio al laberinto por una osteítis que llega a producir efracción ósea que lo más frecuente es que sea por erosión del CSE y más raramente a través de las ventanas o del promontorio. Otras efracciones pueden ser las quirúrgicas o traumáticas.
También puede propagarse sin efracción ósea a través del ligamento de la platina del estribo.
En la meningitis se ha propuesto una vía retrógrada a través del Conducto Auditivo Interno.
Se ha descrito algún caso sin lesión parietal ni penetración microbiana, siendo la patogenia totalmente oscura a falta de una constatación anatómica.

Anatomía patológica.

En una primera fase aumenta la tensión de la perilinfa produciéndose una autentico hidrops endolinfático, encontrándose en el líquido gérmenes, leucocitos y aumento de proteínas. En una segunda fase la infección forma una colección purulenta en el oído interno. Este empiema provoca la destrucción de los epitelios neurosensoriales de la cóclea y del laberinto posterior, lo que conlleva a la pérdida de la función vestibular y cofosis. Finalmente hay una tercera fase de cicatrización, es la de las lesiones sensoriales, pues se presenta una necrosis de las partes blandas del laberinto y unas lesiones óseas que consisten en aparición de hueso neoformado. La curación pasa a través de la pérdida de funciones.

Síntomas:

Se caracteriza por la aparición, en un paciente aquejado de un proceso ótico previo, de crisis vertiginosas, nauseas, vómitos y agravación de la hipoacusia que pasa a ser de tipo perceptivo. Los acúfenos pueden o no estar presentes. Siempre hay otorrea purulenta. Es un síntoma de estado grave.
Los vértigos son violentos y acompañados de intensa sintomatología vegetativa. Nistagmo hacia el lado sano, de tipo destructivo.
Hipoacusia profunda o cofosis.
Frecuente asociación de otras complicaciones endocraneales.
Aparece un nistagmo en la exploración que es de tipo ablativo, paralítico o de destrucción, es decir, hacia el lado sano, hacia el oído no afectado.

Diagnóstico:

Se hace sobre la base clínica y antecedentes del paciente: Que haya tenido una infección respiratoria superior, un dolor de oído, gripe fuerte, fiebre, malestar, mareos o vértigo, sensación de que todas las cosas se mueven a su alrededor y además no escucha bien (hipoacusia), permiten inferir que esa persona pudiera tener una laberintitis. Esto se puede corroborar con la evaluación clínica, al examinar al paciente se constatan signos de otitis media y trastornos del equilibrio, complementado con exámenes de laboratorio que revelan si se está en presencia de un proceso infeccioso, viral o bacteriano.

Otros exámenes:

• La audiometría permite conocer el umbral auditivo del paciente y finalmente si es necesario, se puede realizar la tomografía axial computarizada de oído medio y mastoides (TAC).

• La electronistagmografía permite ver cómo está el funcionamiento del sistema vestibular, y no debe realizarse en la fase aguda de la enfermedad. Sólo en casos específicos se hace la resonancia magnética cerebral, que es un estudio más completo, especialmente cuando se sospecha de complicaciones intracraneales de otitis media. Por ejemplo meningitis y absceso cerebral.

Diagnóstico diferencial con la enfermedad de Meniére:

Entre ambos procesos puede existir una relación. El hidrops ha podido ser constatado en temporales afectados por una OMC. Pueden darse casos de OMC que presentan una sintomatología cócleo-vestibular fluctuante, habiéndose comprobado mediante estudio anatomopatológico la existencia de lesiones características del hidrops con predominio en la zona apical. El mecanismo fisiopatológico de este cuadro se basa en el paso de productos enzimáticos a través de la ventana oval. La fístula puede cursar con un agravamiento de la hipoacusia, acúfenos, sensación de plenitud ótica y diploacusia, sintomatología que hace pensar siempre en un Meniére. La hipoacusia, al contrario que en el Meniére suele ser de predominio en agudos.

Tratamiento:

Se deben tomar en cuenta los medicamentos para tratar la infección e inflamación, y los sedantes vestibulares, que controlan el trastorno del equilibrio que comúnmente tiene la laberintitis; el tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de otitis media crónica colesteatomatosa.
En general el antibiótico constituye la primera droga de elección y este va a depender del tipo de bacteria que exista en esa laberintitis o en ese compromiso del laberinto.

La precocidad del tratamiento es muy importante en el pronóstico, si el tratamiento se inicia con celeridad y en forma adecuada este trastorno tendrá una buena recuperación.

El tratamiento quirúrgico es requerido:
• Cuando es producida por una OMA y no hay respuesta al tratamiento. Cuando aparecen complicaciones endocraneales.
• Cuando es producida por una OMC, no debe de realizar laberintectomía en caso de que quede algún resto auditivo.
• Timpanoplastia, si existe colesteatoma.
• Mastoidectomía cuando la laberintitis está producida como complicación de una mastoiditis.

Evolución:

La resolución de la inflamación es lo más frecuente que acarree daño permanente por fibrosis y neoformación ósea (laberintitis osificante).
Muchos autores afirman que no es posible diferenciar entre una laberintitis serosa de una supurada hasta valorar el estado cócleo-vestibular a posteriori, es decir, si existe o no reversibilidad en la audición. Aunque excepcionalmente, puede evolucionar produciendo una difusión endocraneal de la infección, originando una meningitis o un absceso endocraneal.

Prevención:

• Evitar los procesos infecciosos en el oído medio
• Controlar las alergias y las hipertrofias (crecimiento) de amígdalas y adenoides para garantizar una buena ventilación de la vía aérea superior
• Hacer ejercicios

Cuando ya se tiene es recomendable:
• Práctica de ejercicios especializados para lograr la recuperación funcional del sistema vestibular
• Disminuir los niveles de estrés
• Practicar cualquier deporte o modalidad que proporcione paz y tranquilidad
• Evitar estar sentado o tumbado con la cabeza quieta, esto puede prolongar y hasta impedir el proceso de recuperación
• Evitar en la fase aguda leer, las luces brillantes y los movimientos bruscos
• Evitar tratamientos prolongados con sedantes vestibulares
• Mantener cierto grado de reposo; no es recomendable, por ejemplo, manejar.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Absceso pélvico

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Definición:

Un absceso pélvico es una acumulación de pus en la pelvis o parte baja del abdomen causada por una infección, apendicitis, una úlcera o complicaciones después de la cirugía. La ruptura de un absceso pélvico es una condición grave que pone en peligro la vida del paciente y que requiere cirugía inmediata.

Se trata de la etapa final del desarrollo de una infección del tracto genital y generalmente es prevenible. El absceso puede llenar la pelvis y ocasionalmente la parte baja del abdomen. En ocasiones puede crecer considerablemente sin que el paciente se sienta enfermo o note señales obvias.

En los hombres, el absceso pélvico se encuentra entre la vejiga y el recto. El paciente puede presentar fiebre, malestar, anorexia, nauseas, vómitos, dolor, diarrea.
Aparece generalmente 2-3 semanas después de la infección inicial o complicación y puede convertirse en abscesos múltiples si no se tratan. A veces los especialistas no recomiendan tratamiento hasta que hasta que no haya “madurado” lo suficiente como para abrirlo y drenarlo con facilidad.

Patogenia:

En una invasión de bacterias a un tejido, la infección se extiende por toda el área. Algunas células mueren y se desintegran, dejando espacios en los que se acumulan líquido y células infectadas.

Los glóbulos blancos, los defensores del organismo contra la infección, se desplazan hacia estos espacios y después de engullir a las bacterias, mueren.

La acumulación de glóbulos blancos forma el pus, una sustancia cremosa que llena la zona. A medida que el pus se deposita, el tejido sano es desplazado. Al final este tejido acaba creciendo alrededor del absceso hasta rodearlo; el organismo intenta de este modo evitar una mayor extensión de la infección. Si un absceso se rompe hacia dentro, la infección puede extenderse tanto por el interior del cuerpo como bajo la superficie de la piel, dependiendo de dónde se encuentre el absceso.

Una infección bacteriana puede generar un absceso de varias formas. Por ejemplo, una herida punzante hecha con una aguja sucia puede hacer llegar bacterias al tejido subcutáneo. A veces las bacterias pueden diseminarse a partir de una infección de otra parte del organismo.

Así mismo, las bacterias que normalmente viven en el cuerpo pero no causan daño alguno, ocasionalmente pueden provocar un absceso. Las posibilidades de que éste se forme aumentan si hay suciedad o un cuerpo extraño en la zona infectada, si la zona de invasión bacteriana tiene un bajo aporte sanguíneo (como sucede en la diabetes) o si el sistema inmunitario de la persona se encuentra debilitado (como sucede en el SIDA).

Síntomas:

El lugar donde se localiza un absceso y el hecho de que interfiera o no con el funcionamiento de un órgano o un nervio determina sus síntomas. Éstos pueden incluir dolor espontáneo o a la presión, sensibilidad, calor, hinchazón, enrojecimiento y posiblemente fiebre. Si se forma justo por debajo de la piel suele aparecer como un bulto visible. Cuando está a punto de romperse, su parte central adopta un color blanquecino y la piel que lo recubre se vuelve más delgada. Un absceso formado en lo más profundo del cuerpo crece considerablemente antes de provocar síntomas. Al pasar inadvertido, es probable que a partir de éste se disemine la infección por todo el organismo.

Diagnóstico:

Los médicos pueden reconocer fácilmente un absceso que se encuentra sobre la piel o debajo de la misma, pero a menudo cuesta detectar los que están en la profundidad. Cuando una persona padece este tipo de abscesos, los análisis de sangre suelen revelar un número anormalmente alto de glóbulos blancos. Las radiografías, la ecografía, la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética (RM) son pruebas que pueden determinar su tamaño y posición. Debido a que los abscesos y los tumores suelen causar los mismos síntomas y producen imágenes similares, para llegar a un diagnóstico definitivo suele ser necesaria una muestra de pus o bien la extirpación del absceso quirúrgicamente para examinarlo al microscopio.

Tratamiento:

A menudo un absceso se cura sin tratamiento al romperse y vaciar su contenido. En ciertos casos, éste desaparece lentamente sin romperse mientras el organismo elimina la infección y absorbe los desechos. En ocasiones puede dejar un bulto duro.

Un absceso puede ser perforado y drenado con el fin de aliviar el dolor y favorecer la curación. Para drenar un absceso de gran tamaño, el médico debe romper sus paredes y liberar el pus. Tras el drenaje, si son grandes dejan un amplio espacio vacío (espacio muerto) que se puede taponar temporalmente con una gasa. En ciertos casos, es necesario dejar drenajes artificiales durante un tiempo (generalmente delgados tubos de plástico).

Como los abscesos no reciben sangre, los antibióticos no suelen ser muy eficaces. Tras el drenaje, se pueden suministrar para evitar una recurrencia. También se recurre a éstos cuando un absceso extiende la infección hacia otras partes del organismo. El análisis en el laboratorio de las bacterias presentes en el pus ayuda al médico a escoger el más eficaz.

Operación:

Se hace una incisión de 3 pulgadas en el abdomen cerca del absceso pélvico. El corte se profundiza hasta que el cirujano alcanza el absceso. El pus se escurre, se lava el área con antibióticos, y un tubo de drenaje de goma se coloca para drenar el pus adicional. El tubo se mantiene en su lugar hasta que los rayos X confirman que el espacio del absceso es cada vez más pequeño.

Alternativas:

No se puede ignorar un absceso pélvico porque se puede drenar hacia la piel. También puede drenarse hacia los órganos, como intestinos y esparcirse por el estómago. Si el líquido purulento en el absceso no es muy espeso, el especialista puede colocar un tubo de drenaje sin cirugía.

Después de la cirugía:

La mayoría de los pacientes son capaces de caminar dentro de las 24 horas después de la cirugía de absceso pélvico, sin embargo, a menudo experimentan algunas molestias durante varios días. A veces el tubo de drenaje debe permanecer en el lugar por 2 semanas.

Algunas localizaciones de abscesos abdominales:

Los abscesos se pueden formar por debajo del diafragma, en el interior del abdomen, en la pelvis o detrás de la cavidad abdominal. También pueden formarse en cualquier órgano abdominal, como los riñones, el bazo, el páncreas, el hígado, la próstata o alrededor de los mismos. Por lo general, los abscesos abdominales se originan a partir de heridas, una infección o perforación del intestino o una infección de otro órgano abdominal.
Un absceso debajo del diafragma puede formarse cuando el líquido infectado proveniente, por ejemplo, de un apéndice perforado, se desplaza hacia arriba por efecto de la presión de los órganos abdominales y la succión producida por el diafragma durante la respiración. Los síntomas pueden consistir en tos, dolor al respirar y dolor en un hombro, que se produce debido a que el hombro y el diafragma comparten los mismos nervios y el cerebro interpreta incorrectamente el origen del dolor.
Los abscesos localizados en la parte media del abdomen pueden originarse a partir de un apéndice perforado, por la perforación del intestino grueso o en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal o la Diverticulitis. El área donde se encuentra el absceso suele ser dolorosa.
Los abscesos pélvicos se originan a causa de los mismos trastornos que los provocan en el interior del abdomen y también a partir de infecciones ginecológicas. Los síntomas pueden incluir dolor abdominal, diarrea provocada por una irritación intestinal y una necesidad urgente o frecuente de orinar a causa de una irritación de la vejiga.

Los abscesos localizados detrás de la cavidad abdominal (llamados abscesos retro peritoneales) se forman detrás del peritoneo, una membrana que reviste la cavidad abdominal y sus órganos. Las causas, que son similares a las que provocan la aparición de otros abscesos en el abdomen, incluyen la inflamación del apéndice (apendicitis) y del páncreas (pancreatitis). El dolor, por lo general localizado en la parte inferior de la espalda, empeora cuando la persona flexiona la pierna sobre la cadera.

Los abscesos en los riñones pueden estar causados por determinadas bacterias que provienen de una infección lejana y que llegan a los riñones a través del flujo sanguíneo, o bien por una infección de las vías urinarias que llega a los riñones y luego se extiende hasta el tejido renal. Los que se forman en la superficie de los riñones (abscesos peri nefríticos) casi siempre están provocados por la rotura de otro absceso dentro del riñón, que disemina la infección hasta la superficie y el tejido circundante. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos y dolor en la parte inferior de la espalda. La micción puede resultar dolorosa y a veces la orina está teñida de sangre.

Los abscesos en el bazo son causados por una infección que llega hasta el bazo por el flujo sanguíneo, por una herida que afecta al bazo o por la diseminación de una infección desde un absceso próximo, como, por ejemplo, alguno localizado por debajo del diafragma. Se puede sentir dolor en el lado izquierdo del abdomen, la espalda o el hombro izquierdo.

Los abscesos en el páncreas se forman típicamente después de un ataque de pancreatitis aguda. Los síntomas como fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos suelen comenzar una semana o más después de que la persona se ha recuperado de la pancreatitis.

Los abscesos en el hígado pueden ser causados por bacterias o por amebas (parásitos unicelulares). Las amebas de una infección intestinal llegan al hígado a través de los vasos linfáticos. Las bacterias pueden llegar al hígado desde una vesícula biliar infectada, una herida penetrante o contundente, una infección en el abdomen, como un absceso cercano o a través de una infección de otra parte del cuerpo transportada por el flujo sanguíneo. Los síntomas son pérdida del apetito, náuseas y fiebre. El enfermo puede o no tener dolor abdominal.

Los abscesos de la próstata suelen producirse debido a una infección de las vías urinarias que acaba ocasionando una infección de la glándula prostática (prostatitis). Éstos son más frecuentes entre los varones de entre 40 y 60 años. Por lo general, en esta situación se siente dolor al orinar o bien urgencia o dificultad para la micción. Con menos frecuencia, hay un dolor interno en la base del pene y aparece pus o sangre en la orina.

Dr. Avilio Méndez Flores

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