Piel

Enfermedad del virus Ébola

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Definición:

La enfermedad del virus del Ébola es una patología vírica muy grave con una mortalidad que puede llegar al 90%. Se detectó por primera vez en 1976 en aldeas de África oriental situadas cerca del río Ébola, de donde proviene el nombre de dicha enfermedad.

Huéspedes naturales:

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ébola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ébola virus puede coincidir con la de dichos murciélagos.

El virus Ébola:

Forma parte de la familia de los «filovirus», virus con estructura filamentosa.

Son virus de ARN (en vez de ADN) que están representados fundamentalmente por el virus Ébola (del que se conocen cinco especies) y por el virus marburgo, del que se conoce una especie. El marburgo es endémico de regiones áridas de África y el Ébola de bosques lluviosos africanos.

El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre al virus.

Contagio:

Como ya dijimos, los portadores naturales de este virus son los murciélagos frugívoros (se alimentan de frutas), aunque también se han documentado casos de contagio por contacto con gorilas, chimpancés o antílopes infectados.
Cuando una persona está infectada, la transmisión del virus es de persona a persona por contacto directo con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales. También el estar en contacto con los cadáveres de personas fallecidas a causa del Ébola puede provocar el contagio a quien lo manipula. Por ello, las medidas de protección del personal sanitario ante estos casos, como los de las funerarias posteriormente en caso de fallecimiento, son vitales para que no se propague el virus.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ébola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio.

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.

Síntomas:

La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Diagnóstico:

Las infecciones por el virus Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, de ahí que pase algún tiempo entre la aparición de los primeros casos y la identificación del virus. Estas pruebas solo deben realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Además de la rapidez y mortalidad que tiene el Ébola, otro hecho importante es su difícil diagnóstico, ya que el período de incubación oscila entre los 2 y 21 días, lo que en ocasiones puede demorar mucho su diagnóstico aumentando las posibilidades de contagio entre personas sin saber que lo tienen.
Además, su identificación es muy específica, hay que descartar otras patologías como el paludismo, el cólera entre otras. Una vez descartadas, son necesarias unas pruebas muy concretas de laboratorio para confirmar que se trata de este virus.

Las infecciones por el virus del Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
• prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
• pruebas de detección de antígenos;
• prueba de sero-neutralización;
• reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
• aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Diagnóstico diferencial:
Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas.

Tratamiento:

No existe ninguna vacuna ni tratamiento específico, los pacientes más graves requieren cuidados intensivos, con tratamientos de hidratación por vía intravenosa u oral. Lo único que se puede hacer ante un brote es la prevención para evitar el contagio.

Estrategias del virus para eludir las defensas:
El patógeno impide que se active las respuestas de un sistema llamado interferón. Para ello, secuestra a una proteína que actúa como mensajera y que se encarga de «dar la alarma»

El Ébola entra en contacto con algunas células para inyectar sus genes y conseguir que estas produzcan más virus
Se sabe que el virus Ébola ataca a las células del endotelio, un tejido que rodea a algunos vasos sanguíneos, y que en consecuencia la sangre empieza a fugarse. También que dificulta la activación de la coagulación, y que las plaquetas, una especie de tapón para las heridas, no pueden ponerle remedio a las hemorragias. Ahora, se ha descubierto un nuevo mecanismo que evita que las defensas del organismo protejan al cuerpo del invasor.

La proteína VP24 del virus Ébola está especializada en bloquear la activación del interferón. Esta es una de las defensas del sistema inmune y consiste en un conjunto de proteínas que detectan a los virus y que alertan a las células de defensa, como macrófagos o células asesinas, para que contribuyan en la «batalla», entre otras cosas.

Las células humanas suelen tener un núcleo en su interior, que es una especie de esfera en la que se encuentra el genoma (el conjunto de los genes). La esfera está separada del exterior por una membrana y por sistemas de transporte que funcionan como puertas. Al modo de un castillo medieval, las puertas «deciden» quién entra o quién no. Y esto es clave porque los genes del interior funcionan como instrucciones que al leerse modulan el funcionamiento de la célula y deciden si vive o muere, si se divide o si comienza a ahorrar energía, por ejemplo. Son básicamente, un sistema de gobierno.

El virus Ébola tiene, como dijimos una molécula, la proteína VP24, que está especializada en cerrar una de esas puertas. El objetivo es evitar que una molécula muy concreta llegue al núcleo. Esta es STAT1, una especie de mensajero que puede alertar de la presencia del virus. De hecho, cuando STAT1 entra en el núcleo, alerta al gobierno de la presencia del Ébola, o mejor dicho, activa la lectura de los genes de forma que se comienzan a producir las proteínas del interferón. Y esto perjudicaría al virus Ébola.

Pero no acaba aquí la treta del virus. Los investigadores han descubierto que en lugar de cerrar todas las puertas, es decir, en lugar de bloquear el transporte de moléculas al núcleo de forma general, el virus se centra en la puerta de STAT1. Esto ocurre porque él mismo necesita usar esas puertas para llegar al sistema de gobierno de la célula y conseguir que esta produzca más virus del Ébola.

Si los investigadores logran entender cómo ocurre este mecanismo, aparecerán nuevas maneras de derrotar al virus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La lepra

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lepra nerviosa

Nombres relativos:

Enfermedad de Hansen, Mal de Lázaro.

Históricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como ” leprosos ”; Sin embargo, este término está cayendo en desuso debido al decreciente número de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del término. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra “lepra”, aunque el término es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organización Mundial de la salud y prevención y Control de enfermedades.

Definición:

La Lepra es una enfermedad bacteriana, crónica y granulomatosa de los nervios periféricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.

Historia:

La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 años y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea.
En 1995, la Organización Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregación de pacientes es innecesaria en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en países como la India (donde hay todavía más de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japón. La Lepra se creía ser altamente contagiosa y de transmisión sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sífilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podrían haber sido la sífilis.

La Lepra no es contagiosa después del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos después de tan sólo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa.

El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas y sigue siendo un obstáculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareció en la década de 1930 con la introducción de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucionó debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introducción de la terapia multidroga en la década de 1980 que la enfermedad podría ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad.

Epidemiología:

En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organización Mundial de la salud (OMS) lista de 91 países en que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes más de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los últimos tres años. Además, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el año 2004.

Aunque el número de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacífico Occidental.

Según los informes oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el número de casos nuevos detectados en 2008 había sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).

Todavía quedan regiones muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad.

Riesgos:

Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la función inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la población mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condición de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulación que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioquímico. Además, hombres son dos veces más probables de contraer la lepra que la mujer.

Descubridor del bacilo de la lepra

Agente causal:

La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtiéndola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.

Debido a la extensa pérdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, ” M. leprae” y ” M. lepromatosis” no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretación estricta de los postulados de Koch. El uso de técnicas basadas en genética molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad.

Fisiopatología:

Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión de la lepra: contacto prolongado y transmisión por gotas nasales se han propuesto y, mientras éste ajusta el patrón de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El único animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria también puede cultivarse en el laboratorio por inyección en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que están infectadas con ” M. leprae” desarrollan lepra y factores genéticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempeñar un papel, debido a la observación de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qué ciertos individuos desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan están experimentando una severa reacción alérgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está completamente claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la malnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

Contagio:

Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fácilmente de persona a persona como se creía anteriormente.

La mayoría ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercanía de contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el íntimo contacto dentro del hogar es el único que se identifica fácilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios.

Dos vías de salida de ” M. leprae” del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran número de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en número suficiente. Aunque hay informes de bacilos ácido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell informó en 1963 que no pudo encontrar ningún bacilos ácido-resistentes en la epidermis, incluso después de examinar un gran número de especímenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontró bastante gran cantidad de ” M. leprae” en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podría salir junto con las secreciones sebáceas.

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schäffer, especialmente el de la mucosa ulcerada.
Tampoco se conoce definitivamente la vía de entrada de M. lepra en el cuerpo humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vías respiratorias superiores. Mientras mayor investigación aborda la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria aparece como la forma más probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota.

Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden también desempeñar un papel importante en la transmisión de las bacterias a otros.

El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.

Incubación:

En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para técnicas inmunológicas y la segunda debido a la lenta aparición de la enfermedad. Aún así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación de lepra. La incubación mínima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubación máxima reportada es tan larga como 30 años, o más, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por períodos cortos en zonas endémicas pero viven en áreas no endémicas. Se convino en general que el período de incubación promedio es entre tres y cinco años.

Síntomas:

Los síntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afecta. Algunos síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clínicas:

Lepra indeterminada:

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, – Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:

Es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión: Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminución de la sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:

Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa. Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción, podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran número de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa. Baciloscopia positiva

Diagnóstico:

El diagnóstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutáneas o del tabique nasal en frotis.
La biopsia cutánea o de los nervios afectados engrosados, también proporciona un cuadro histológico típico.

El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente.

Tratamiento:

La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolución del tratamiento:

A principios de los años sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso múltiple (TMM).

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanzó a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular.

A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el resto de los países.

En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.

Evolución de la enfermedad:

Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnóstico precoz y el tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pública.

Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayoría de los países endémicos se esfuerzan por integrar los servicios de atención a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con más riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los más pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condición es fundamental para lograr la eliminación la enfermedad. Además, es necesario un compromiso político sostenido en los países donde la lepra sigue siendo un problema de salud pública. Asimismo, los asociados para la eliminación de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello.

La secular estigmatización de la enfermedad sigue siendo un obstáculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atención para obtener un diagnóstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaña en curso para la eliminación de la lepra:
• Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administración de la medicación que sean flexibles y cómodos para el paciente.
• Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integración de los servicios de atención de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad.
• Promover la concienciación de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano.
• Vigilar el desempeño de los servicios de TMM, la calidad de la atención dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminación mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad.

Prevención:

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos años después del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidió que un caso de lepra en este período. Un estudio aleatorio no encontró que ese rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis.

Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

Dr. Jacinto Convit médico
En 1932 ingresó a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el título de Doctor en Ciencias Médicas en 1938.

Una invitación le cambiaría la vida y demarcaría su destino en el año 1937, el doctor Martín Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacería o lepra.

En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio más arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definiría el carácter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder con los enfermos.

La compasión y el querer por los pacientes no tuvieron límites en Jacinto Convit, quien unió esfuerzos junto a seis médicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el único remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllevó el cierre de las conocidas leproserías donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condición humana.

En el año 1988, los grandes avances en estudios epidemiológicos, le valieron una nominación al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual resultó de la combinación de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un año antes de esta nominación, Convit recibió en España el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.

El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legión de Honor, la más alta distinción honorífica de la República Francesa.

En el 2011, a sus 98 años, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cáncer de seno, estómago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboración de este tratamiento experimental.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Psoriasis

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soriasis

Definición:

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria de la piel crónica y recurrente, que causa manchas rojas que tienen escamas plateadas y una frontera clara entre el parche y la piel normal.

No es contagiosa. Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda. No es raro que produzca afectación de las uñas. En ocasiones produce complicaciones como la artritis psoriásica.

Epidemiología:

La psoriasis es frecuente y afecta a aproximadamente 1 a 5% de la población en todo el mundo. Personas de piel clara tienen mayor riesgo, mientras que los de piel oscura son menos propensos a contraer la enfermedad.

Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos sexos, aunque es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).

Causas:

Los parches de psoriasis se producen debido a una tasa anormalmente alta de crecimiento de células de la piel. La razón para el rápido crecimiento celular es desconocida, pero un problema con el sistema inmune se cree que desempeñan un papel. Hay una predisposición genética para padecerla ya que un tercio de los afectados tiene familiares directos con psoriasis.
Se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en individuos con predisposición genética a padecerla, puede ser desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.

Factores desencadenantes:

Las lesiones de psoriasis o un brote de la enfermedad pueden ser desencadenados por: factores psicológicos como la ansiedad, el estrés y la depresión, el clima frío, las infecciones, las quemaduras térmicas y solares, y las heridas o golpes en la piel.

Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc., tras un «periodo de incubación» de entre 3 y 18 días.
Infecciones: Es común que 2 o 3 semanas tras una infección de vías aéreas superiores por estreptococos beta hemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en gotas.
Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o agravar la psoriasis.
Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis.
Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan psoriasis fotosensibles.
Factores metabólicos: La hipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad.
Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

Patogenia:

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por Linfocito T CD4+ que liberan (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un auto antígeno aún desconocido, o frente a un supe antígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas post-infecciosa. Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de citocinas pro-inflamatorias.

Anatomía patológica:

Es característica de la psoriasis la hiperqueratosis paraqueratósica de la epidermis, con acumulaciones de leucocitos polimorfonucleares (denominados abscesos de Munro-Saboureaud), así como el adelgazamiento de la epidermis supra papilar con acantosis interpapilar.
También hay papilomatosis dérmica, con capilares dilatados y tortuosos verticales en las papilas, además de infiltrados de linfocitos peri-vasculares.

Síntomas:

La psoriasis no es una enfermedad contagiosa. Afecta tanto a piel como a mucosas, y en ocasiones se asocia a artritis. Su amplia variabilidad de lesiones hace necesaria una clasificación con fines docentes, pronósticos y terapéuticos.

La psoriasis comienza con mayor frecuencia en personas de entre 10 y 40 años, aunque la gente de todas las edades es susceptible.

Su manifestación clínica más habitual es la aparición de lesiones cutáneas de tamaño variable, enrojecidas y recubiertas de escamas de grosor variable. Las escamas están formadas por la acumulación de queratinocitos debido a su proliferación acelerada. El enrojecimiento es el resultado de la mayor afluencia de sangre debida a la inflamación.

Por lo general comienza como uno o más pequeños parches en el cuero cabelludo, los codos, las rodillas, la espalda o las nalgas. Los parches se pueden resolver por primera después de unos meses o permanecer, a veces creciendo juntos para formar parches más grandes. Algunas personas nunca tienen más de uno o dos pequeños parches, y otros tienen parches que cubren grandes áreas del cuerpo. Parches gruesos o parches en las palmas de las manos, plantas de los pies, o pliegues de los genitales son más propensos a picar o doler, pero muchas veces la persona no tiene síntomas. Aunque los parches no causan malestar físico extremo, son muy evidentes y a menudo embarazosos para la persona. Los trastornos psicológicos causados por la psoriasis pueden ser graves. Muchas personas con psoriasis también pueden tener engrosamiento de las uñas.

La Psoriasis persiste durante toda la vida, pero pueden aparecer y desaparecer. Los síntomas suelen disminuir durante el verano cuando la piel se expone a la luz solar brillante. Algunas personas pueden pasar años entre ocurrencias. La Psoriasis puede estallar sin razón aparente, o como resultado de una variedad de circunstancias. Las crisis asmáticas suelen ser consecuencia de las condiciones que irritan la piel, como heridas leves y quemaduras de sol severas. A veces los brotes siguen infecciones, como los resfriados y la garganta por estreptococos. Los brotes son más frecuentes en el invierno y después de situaciones estresantes. Muchos medicamentos, como los medicamentos antimaláricos, litio y bloqueadores beta, también pueden causar psoriasis.

Algunos tipos poco comunes de la psoriasis pueden tener efectos más graves. La artritis psoriásica produce dolor e inflamación articular. La Psoriasis eritrodérmica hace que toda la piel del cuerpo se ponga roja y escamosa. En otra forma poco frecuente de psoriasis, la psoriasis pustulosa, grandes y pequeñas ampollas llenas de pus (pústulas) se forman en las palmas de las manos y plantas de los pies. A veces, estas pústulas están dispersas en el cuerpo.

El curso de la psoriasis es caprichoso, puede desaparecer y volver a aparecer en los mismos o en otros sitios del cuerpo.

Cada individuo afectado tiene su particular psoriasis y lo que va bien a unos puede que no sirva o incluso vaya mal a otros. Por este motivo el tratamiento debe ser personalizado para cada afectado dependiendo del tipo de psoriasis que tenga.

Clasificación:

La más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente.

Psoriasis en placas o psoriasis vulgar:
Es la forma más frecuente y se presenta en placas bien delimitadas que pueden medir desde pocos milímetros hasta varios centímetros de diámetro. Si las placas cubren mucha superficie corporal se habla de psoriasis generalizada. Por lo general las placas aparecen primero en las rodillas, los codos, el cuero cabelludo y la zona sacra, pero pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo.

Psoriasis en las palmas y las plantas:
Esta forma de psoriasis, también llamada palmo plantar, puede interferir mucho en el trabajo y en la vida personal. La afectación plantar incluso puede ocasionar problemas de movilidad. Si no hay otras lesiones típicas de psoriasis en otras partes del cuerpo, puede ser difícil diagnosticarla, ya que se parece mucho a un eccema crónico. El tratamiento de esta forma de psoriasis es complejo.

Psoriasis en las uñas:
La afectación ungueal es muy variable, algunos tienen pequeños “puntos” en las uñas, parecidas a las marcas de un dedal, otros tienen engrosamiento de las uñas y unas manchas amarillas que corresponden al despegamiento de la uña de su lecho. Las lesiones ungueales pueden asociarse a cualquier tipo de psoriasis.

Psoriasis de cuero cabelludo:
La afectación del cuero cabelludo en muy frecuente. Se presenta en forma de descamación seca muy adherida (caspa gruesa) sobre una zona roja del cuero cabelludo y suele producir picor. Se puede confundir con la dermatitis seborreica. No produce alopecia (pérdida definitiva del cabello).

Psoriasis en la cara:
La afectación facial es poco frecuente pero cuando ocurre interfiere mucho en la vida personal y profesional. La piel de la cara es más delicada y difícil de tratar que otras zonas del cuerpo y hay que ir con cuidado con la mayoría de los tratamientos tópicos ya que pueden producir irritación u otros efectos secundarios. Se puede confundir también con la dermatitis seborreica.

Psoriasis de los pliegues:
Se llama también psoriasis invertida. Puede afectar cualquier pliegue cutáneo (axilas, ingles, debajo del los pechos, entre las nalgas, etc.). Es una forma muy incómoda, incluso invalidante, y de difícil tratamiento.

Psoriasis en gotas:
Se llama así porque las lesiones son pequeñas, menores de 2 cm, numerosas y distribuidas por todo el cuerpo. Es más frecuente en niños y jóvenes. Suele aparecer tras una infección por estreptococos (bacterias), generalmente una faringo-amigdalitis. Responde muy bien al tratamiento o incluso puede desaparecer espontáneamente. En algunos casos se transforma en psoriasis en placas.

Psoriasis eritrodérmica:
Se llama así cuando las lesiones afectan casi toda la superficie cutánea. La piel es muy roja y descama. Es una forma grave de psoriasis que suele requerir ingreso hospitalario.

Psoriasis pustulosa:
Es una complicación grave y poco habitual en la que aparecen pústulas estériles (granos de pus no infecciosos) sobre las placas. Hay una forma localizada y otra generalizada.

Artritis psoriásica:
Es una inflamación de las articulaciones (artritis inflamatoria) que puede darse con o sin afectación de la piel, incluso puede aparecer antes de aparecer las lesiones de psoriasis en la piel. Afecta entre un 5-25% de los pacientes con psoriasis.

Diagnóstico:

En general, suele ser suficiente con la realización de una buena historia clínica y examen físico.
:
Normalmente se basa en la apariencia de la piel. No hay exámenes de sangre especiales para diagnosticar la psoriasis. A veces una biopsia de piel o raspado, puede ser necesaria para descartar otros trastornos y para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial de las Diferentes Manifestaciones de la Psoriasis

Psoriasis Vulgar:
La psoriasis vulgar, también llamada psoriasis en placas, es la forma clínica más frecuente de presentación de la psoriasis (80 -90%). Se caracteriza por placas eritematosas de borde neto, solevantadas, descamativas, generalmente asintomáticas. Su distribución suele ser simétrica, predominando en las caras extensoras de las articulaciones (principalmente codos y rodillas). También suele ubicarse en la zona lumbar baja, en el cuero cabelludo (donde sobrepasa los límites de implantación del pelo) y peri umbilical. Por lo general respeta pliegues y cara. Algo característico, pero no patognomónico de la psoriasis es el fenómeno de Koebner que consiste en la aparición de nuevas lesiones en sitios de trauma o presión.
La psoriasis vulgar puede confundirse con varias patologías, dentro de las más frecuentes están: la dermatitis seborreica, la tiña corporis y el liquen simple crónico.

Psoriasis Guttata:
La psoriasis guttata (psoriasis en gotas), descrita anteriormente, es una forma aguda de psoriasis, a diferencia de la psoriasis vulgar. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por placas eritematosas con características similares a la psoriasis vulgar, pero más pequeñas (0,5-1,5 cm). Su distribución es en tronco y extremidades.
Aparece frecuentemente 2 semanas después de la infección faríngea por estreptococo ß Hemolítico o infección viral. Su evolución es autolimitada, con una duración promedio de 3 a 4 meses. Se ha visto que hasta un tercio de estos pacientes pueden desarrollar psoriasis vulgar.
Este cuadro debe diferenciarse principalmente de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria y del liquen plano.

Diagnóstico diferencial con otras enfermedades de la piel:

Los diferentes cuadros obligan a un diagnóstico diferencial variado, atendiendo, entre otros, a la morfología de las lesiones y los factores desencadenantes.
La psoriasis vulgar se debe diferenciar del eccema numular, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las dermatofitosis.
La psoriasis en gotas debe distinguirse de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria, la pitiriasis liquenoide crónica y el liquen plano.
La pitiriasis eritrodérmica debe distinguirse del eccema atópico, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las toxicodermias.
La psoriasis pustulosa generalizada puede confundirse con una dermatosis pustulosa subcórnea, el impétigo y el pénfigo foliáceo.
La psoriasis pustulosa localizada debe diferenciarse de un eccema sobre infectado, diversas micosis y del eccema dishidrótico.
La psoriasis invertida puede semejarse a cuadros como la dermatitis seborreica, el intertrigo candidósico, las dermatofitosis, el eritrasma o el pénfigo benigno crónico familiar.
Finalmente, la psoriasis del cuero cabelludo se puede asemejar a la dermatitis seborreica o al lupus eritematoso discoide crónico.

Tratamiento:

El tipo de tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad, del estilo de vida de la persona, de las enfermedades que tenga y de su edad.

El objetivo del tratamiento es librar la piel de lesiones durante un período de tiempo lo más largo posible, lo que se llama “blanquear”, “limpiar” o “aclarar” las lesiones o conseguir su remisión. Los medicamentos para la psoriasis lo consiguen reduciendo la inflamación y frenando la proliferación de los queratinocitos de la epidermis.

La psoriasis no se cura, pero los tratamientos disponibles permiten su control o incluso la desaparición temporal de las lesiones.

Hay muchos medicamentos disponibles para tratar la psoriasis. Muy a menudo, una combinación de fármacos se utiliza, dependiendo de la severidad y extensión de los síntomas de la persona.

El criterio es usar primero los tratamientos con menos efectos secundarios y sólo pasar a otros más agresivos si los primeros fracasan.

Por lo general se inicia con un tratamiento tópico, si los tratamientos tópicos no son efectivos o porque la gravedad del caso lo requiera se pasa a fototerapia o tratamiento sistémico.

Aunque todos los tratamientos de la psoriasis son efectivos para mucha gente, ninguno lo es para todo el mundo: la respuesta a cada tratamiento varía de una a otra persona. A veces se dan remisiones espontáneas. Otras veces la psoriasis se hace resistente a un tratamiento, que deja de ser efectivo, y por tanto debe cambiarse por otro.

Muchos tratamientos para la psoriasis se han descubierto por casualidad al aplicarlos a otras enfermedades. En la actualidad, los avances en el conocimiento de los procesos celulares y los mecanismos inmunológicos implicados en la psoriasis permite el diseño de “terapias a medida” reduciendo previsiblemente los efectos secundarios de las terapias actuales.

Las personas con psoriasis deben saber que esta es una de las enfermedades de la piel en las que se investiga más para encontrar tratamientos efectivos.

Medicamentos orales:
Para las formas graves de psoriasis y la artritis psoriásica, se utilizan medicamentos que se toman por vía oral. Estos medicamentos incluyen ciclosporina, metotrexato y acitretina; sin embargo, comportan algunos riesgos:
Ciclosporina es un fármaco inmunosupresor que puede causar presión arterial alta y daño a los riñones.
Metotrexato interfiere con el crecimiento y la multiplicación de células de la piel. Los médicos utilizan metotrexato para tratar a personas cuya psoriasis no responde a otras formas de terapia. El daño hepático y alteraciones de la inmunidad son los posibles efectos secundarios.
Acitretina es particularmente eficaz en el tratamiento de la psoriasis pustulosa, pero a menudo aumenta las grasas (lípidos) en la sangre y puede causar problemas en el hígado y los huesos. También puede causar defectos de nacimiento y no debe ser tomado por una mujer que pueda quedar embarazada.

Fototerapia (exposición a luz ultravioleta):
Durante muchos años, la gente ha sabido que la exposición a la luz solar es útil para ciertos trastornos de la piel. Los médicos ahora saben que uno de los componentes de la luz solar – luz ultravioleta (UV) – es responsable de este efecto. Luz UV tiene muchos efectos diferentes en células de la piel, incluyendo la alteración de las cantidades y tipos de sustancias químicas causando la muerte de ciertas células que pueden estar involucrados en enfermedades de la piel. El uso de luz UV para tratar la enfermedad se llama fototerapia. La psoriasis y la dermatitis atópica son los trastornos más comúnmente tratadas con fototerapia.

Debido a la exposición solar natural varía en intensidad no es práctico para una gran parte del año en ciertos climas, la fototerapia es casi siempre se realiza con luz UV artificial. Los tratamientos se dan en el consultorio del médico o en un centro de tratamiento especializado. Luz UV, que es invisible para el ojo humano, se clasifican como A, B, o C, dependiendo de su longitud de onda. Se elige basándose en el tipo y la gravedad del trastorno de la persona. Los rayos ultravioleta C no se utilizan en la fototerapia. Algunas luces producen sólo ciertas longitudes de onda específicas de UVA o UVB de banda estrecha (terapia), que se utilizan para el tratamiento de trastornos específicos. De banda estrecha ayuda a limitar las quemaduras solares asociado con fototerapia.

La fototerapia se combina a veces con el uso de psoralenos. Los psoralenos son medicamentos que se pueden tomar por vía oral antes del tratamiento con luz UV. Los psoralenos sensibilizan la piel a los efectos de la luz ultravioleta, lo que permite más corta la exposición y menos intensa. La combinación de psoralenos más UVA se conoce como terapia PUVA.

Los efectos secundarios de la fototerapia incluyen dolor y enrojecimiento similares a las quemaduras solares con la exposición prolongada a la luz ultravioleta. Exposición a la luz UV también aumenta el riesgo a largo plazo de cáncer de piel, aunque el riesgo es pequeño para los cursos cortos de tratamiento. Los psoralenos menudo causan náuseas. Además, debido a que los psoralenos pueden entrar en la lente del ojo, las gafas de sol resistente a los UV deben ser usadas durante al menos 12 horas después de someterse a la terapia PUVA.

La mayoría de pacientes con psoriasis mejoran durante el verano gracias a la exposición solar y al aumento de la humedad ambiental que mantiene la piel más hidratada, reduce la hiperqueratosis y mejora la elasticidad de la piel.

Los baños de sol son un tratamiento coadyuvante muy asequible durante bastantes meses en nuestro país por lo que deben recomendarse. Sin embargo, la exposición a la luz solar debe realizarse con precaución, para evitar quemaduras que podrían empeorar la psoriasis. Hasta un 10% de los pacientes empeoran con la exposición solar.

Está contraindicada en niños, embarazadas y pacientes con enfermedades fotosensibles o que reciban tratamientos fotosensibilizantes.
Para la realización de estas dos últimas modalidades terapéuticas de fototerapia se precisa un equipo especial y personal con experiencia en su manejo, además hay pocos centros de Dermatología donde se realice. Este hecho unido a que el paciente debe desplazarse dos o tres veces por semana para realizar el tratamiento hace que sea un tratamiento poco extendido en nuestro país.

Las cabinas UVA para el bronceado cosmético, en algunas personas, pueden ayudar a mantener la remisión obtenida después de un tratamiento, pero no se puede generalizar que vayan bien a todo el mundo. De todas formas siempre es mejor el sol natural.

Tratamientos tópicos:
En la terapéutica tópica, la elección del excipiente o vehículo es tan importante como el principio activo. En la cara y en los pliegues deben aplicarse cremas que son menos grasas. En las zonas de piel gruesa como palmas y plantas, codos y rodillas y cuando hay muchas escamas deben usarse pomadas que son más grasas. Las lociones, emulsiones y geles son el vehículo ideal para el tratamiento de la psoriasis del cuero cabelludo, aunque al contener alcoholes pueden ser irritantes en caso de fisuras.

Los tratamientos tópicos se aplican con la mano pero en algunos casos se pueden aplicar con guantes de látex o vinilo para proteger la piel de las manos. Si no se usan guantes es importante lavarse bien las manos tras aplicarlos para evitar que lleguen a la cara accidentalmente, donde pueden resultar irritantes. No deben utilizarse gasas para aplicarlos porque se desperdicia la crema o pomada que se queda empapando las gasas.

Con los tratamientos tópicos hay que procurar tratar sólo la zona afectada, no el resto de nuestra piel.

Hidratantes y emolientes:
Las cremas y los aceites hidratantes siempre deben incluirse como complemento de cualquier tratamiento ya que forman una capa grasa que evita la pérdida de agua, reblandecen las escamas reduciéndolas y mejoran la elasticidad de la piel, disminuyendo la posibilidad de que se produzcan fisuras. Además, una buena hidratación de la piel ayuda a disminuir el prurito. El inconveniente es que se usa mucha cantidad y no están financiados por la sanidad pública.

Queratolíticos:
Si existe hiperqueratosis (escamas gruesas y adheridas) puede añadirse un queratolítico como la vaselina salicílica a bajas concentraciones en la piel y a concentraciones más elevadas para la hiperqueratosis palmo-plantar. Estos tratamientos que disminuyen el grosor o incluso eliminan las escamas son muy importantes porque facilitan la penetración de los otros tratamientos tópicos aumentado su efectividad.

Corticoides tópicos:
Son los medicamentos más utilizados para el tratamiento tópico de la psoriasis. Ello es debido a que son los más eficaces, su efecto es rápido y son aceptados para el paciente ya que no manchan, no huelen ni irritan. Sin embargo, su uso en el tratamiento de la psoriasis es controvertido ya que la respuesta terapéutica es variable y de corta duración y pueden producir efectos secundarios (atrofia cutánea, estrías, foliculitis, etc.).

Otro inconveniente de los corticoides es la reaparición precoz de las lesiones y el efecto rebote (reaparición de las lesiones con mayor intensidad) cuando dejan de aplicarse.

Para reducir la posibilidad de que esto suceda hemos de retirar paulatinamente el corticoide o sustituirlo progresivamente por uno de menor potencia.

Otro fenómeno a tener en cuenta es el de la taquifilaxia, que consiste en la pérdida de la efectividad tras su uso continuado, como si la piel se acostumbrase al tratamiento.

Este fenómeno se evita no sobrepasando las 4 semanas de tratamiento ininterrumpido o realizando tratamientos intermitentes.

La eficacia de los corticoides depende de su potencia y capacidad de penetración en la piel. La penetrabilidad depende del vehículo utilizado (cuanto más graso mayor penetración), del modo de aplicación (la penetración es mayor aplicados debajo de un vendaje o en cura oclusiva) y del grosor de la piel a tratar (en los pliegues la penetración es mucho mayor que en palmas y plantas). No deben aplicarse alrededor de los ojos ya que pueden ocasionar glaucoma y cataratas.

Derivados de la vitamina D:
Los derivados de la vitamina D regularizan la queratinización y frenan la proliferación de los queratinocitos, por lo que, mejoran las escamas y el grosor de las placas de Psoriasis, pero son poco efectivos para controlar la rojez. Los tres preparados disponibles tienen una eficacia similar. Su gran ventaja es que tienen pocos efectos secundarios y pueden usarse en todas las localizaciones y durante períodos largos
de tiempo. Se usan más como tratamiento de mantenimiento que como tratamiento de ataque. Para aumentar su eficacia pueden combinarse con corticoides tópicos y con fototerapia. Son medicamentos cosméticamente aceptables que no tienen color y no manchan la ropa. Se aconseja no superar las dosis (gramos) semanales recomendadas por el médico pues pueden alterar los niveles de calcio en la sangre.

Alquitranes:
Los alquitranes de la madera (pino, enebro) y de la hulla y sus derivados purificados son quizá el tratamiento más antiguo de la psoriasis.

La indicación principal son las lesiones del cuero cabelludo donde se aplican en forma de líquidos, geles o champús.

También existen preparados para añadir al baño.

Tras su aplicación hay que tener precaución con la exposición al sol o a lámparas de rayos ultravioleta, pues la piel queda sensibilizada y podría quemarse. Debido a esta actividad fotodinámica se aplican antes de la exposición a rayos ultravioleta B (UVB) en el método de Goeckerman o bien antes de los baños de sol.

En la actualidad los alquitranes tienen poca aceptación por su olor desagradable, porque manchan la piel y la ropa, y porque pueden ser irritantes.

Antralina, ditranol o cignolina:
Es un derivado sintético de la crisarobina, muy irritante y que mancha la piel. Por ello debe aplicarse sólo en las placas de psoriasis procurando que no toque la piel de alrededor.

En la actualidad se usa a altas concentraciones en forma de cura de contacto corta, que consiste en dejarla aplicada sólo durante 30 minutos y luego se retira. Con este método se consigue el blanqueamiento de la mayoría de enfermos a los 20-25 días. Sin embargo, tiene una baja aceptación, ya que irrita la piel y mancha la ropa y los objetos. Por todo ello, el tratamiento con antralina sólo se recomienda en pacientes con psoriasis en placas estable, motivados y bien informados.

Climatoterapia y balnearioterapia:
La climaterapia consiste en tomar el sol y baños de aguas medicinales en balnearios o de agua de mar. En el Mar Muerto se encuentran condiciones favorables, como luz solar con menos rayos UVB, agua que contiene gran concentración de sales y centros donde se encuentra la compañía de otras personas con psoriasis.

Los baños en balnearios o en la bañera de casa pueden ayudar a hidratar la piel, eliminar las escamas, reducir el picor y relajar al paciente. Se pueden añadir al agua aceites, preparados de alquitranes, sales o avena. El baño debe durar al menos 20 minutos. Al finalizar el baño es aconsejable aplicar hidratantes o emolientes para retener el agua en la piel y mantenerla hidratada.

Medidas generales:

El conocimiento de la forma en que los factores ambientales afectan a los pacientes permite establecer una serie de medidas que mejorarán (aunque levemente) la calidad de vida del paciente.
Tomar el sol (con moderación y evitando las horas centrales del día), ya que los rayos ultravioleta tienen acción antiinflamatoria.
Tomar baños en el mar, debido a que los iones y sales que contiene el agua de mar presentan propiedades positivas para la piel. También son útiles los baños en lodo.
Dejar al aire las heridas.

Los productos hidratantes ayudan a mitigar los efectos de sequedad e irritación con los que cursa la psoriasis. No curan la psoriasis, sólo palian sus síntomas.
Además se debe realizar hidratación tomando agua, y utilizando cremas para la hidratación de la piel. Especialmente cremas naturales de caléndula o avena, las cuales recuperan en parte la resequedad que esta enfermedad presenta.
Se debe evitar todas las carnes grasosas como la de cerdo, adoptando una dieta rica en vegetales, frutas y legumbres y evitando el alcohol y el tabaco. Evitar también el estrés en la medida de lo posible.

Pronóstico:

La Psoriasis es una patología de evolución imprevisible, con periodos libres de enfermedad y agravamientos de aparición y duración muy variables, pero en general su curso es crónico. Hasta el 80% de los pacientes la padecen durante toda su vida, ya sea de forma intermitente o continua.

Las formas eritrodérmicas y pustulosas generalizada son las más graves, y potencialmente letales. La pustulosa localizada puede ser muy incapacitante, por el modo en que afecta las manos. La Psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al tratamiento, al contrario que la Psoriasis en gotas, que responde muy bien.

La Psoriasis puede suponer también una merma en la calidad de vida de las personas afectadas en cuanto a la afectación psicológica, debido a la gran importancia que tiene hoy en día la imagen. Los afectados por esta enfermedad, sobre todo en los casos graves, tienden a aislarse socialmente debido al miedo al rechazo; en estos casos puede ser necesario el tratamiento psicológico.

29 de octubre día mundial para el conocimiento de la Psoriasis

Dr. Avilio Méndez Flores

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Anquilostomiasis

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Nombres relativos:

Necatoriasis, uncinariasis, clorosis, anemia tropical, anemia de los mineros.

Consideraciones generales:

La infestación, causada principalmente por Necátor americanus, se considera una enfermedad tropical “menospreciada” (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante, que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, cacao, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.
La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropénica, altas cargas parasitarias y desnutrición.

Definición:

Enfermedad parasitaria intestinal zoonótica con tendencia a anemia, producida por anquilostomos o uncinarias.

Historia:

Los síntomas atribuidos a la anquilostomiasis aparecen en documentos del antiguo Egipto (1500 a.C), descrito como un trastorno caracterizado por anemia. Avicena, médico persa del siglo 11, descubrió el gusano en varios de sus pacientes y la relacionó con su enfermedad. En los últimos tiempos, la condición era notablemente frecuente en la industria minera en Inglaterra, Francia, Alemania, Bélgica, Queensland del Norte y otros lugares.

El médico italiano Angelo Dubini fue el descubridor del gusano en 1838 después de una autopsia de una mujer campesina. Dubini publicó los detalles en 1843 y se identificaron las especies como A. duodenale.

Trabajando en el sistema médico egipcio, en 1852, el médico alemán Theodor Bilharz, basándose en observaciones de su colega Wilhelm Griesinger, encuentra estos gusanos durante las autopsias y fue un paso más en su vinculación a los casos locales endémicos de la clorosis, que probablemente será la anemia por deficiencia de hierro hoy en día.

Un gran avance se produjo 25 años después, a raíz de una diarrea y anemia, epidemia que tuvo lugar entre los italianos trabajadores empleados en el túnel ferroviario de San Gotardo. En un documento de 1880, los médicos Camillo Bozzolo, Perroncito Edoardo yPagliani Luigi, conectan la hipótesis de que la anquilostomiasis estaba relacionada con el hecho de que los trabajadores tenían que defecar en el interior del túnel de 15 km, y que muchos llevaban zapatos gastados. En 1897, se estableció que la piel era la entrada principal de la infestación y el ciclo biológico del anquilostoma fue aclarado.

En la década de 1920, el combate de la anquilostomiasis llegó al Caribe y América Latina, donde se registraba gran mortalidad de los negros en la Indias Occidentales a finales del siglo 18, así como a través de descripciones enviadas desde Brasil y varias otras regiones tropicales y subtropicales.

Frecuencia:

El Necátor americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como uncinarias, son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas, unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona.

Aunque que la anquilostomiasis no puede conducir directamente a la mortalidad, sus efectos sobre la morbilidad exigen una atención inmediata. Al considerar la discapacidad ajustada por años de vida, las enfermedades tropicales desatendidas, como la anquilostomiasis, se encuentran entre las enfermedades diarreicas, la cardiopatía isquémica, la malaria y la tuberculosis como uno de los problemas de salud más importantes del mundo en desarrollo.

Recientemente, ha habido un interés creciente para hacer frente a los problemas de salud pública asociados con la anquilostomiasis. La mayoría de estos problemas de salud pública se han centrado en los niños que están infestados por anquilostomos. Este enfoque en los niños es en gran parte debido a la gran cantidad de evidencia que ha demostrado una fuerte asociación entre la infestación por este parásito y problemas de aprendizaje, el aumento de ausencias en las escuelas, y la disminución de la productividad económica en el futuro.

En 2001, la Asamblea Mundial de la Salud aprobó una resolución exigiendo a los Estados Miembros alcanzar un objetivo mínimo de la desparasitación periódica de por lo menos el 75% de todos los niños en edad escolar en situación de riesgo para el año 2010. En 2008, una publicación de la Organización Mundial de la Salud informó sobre los esfuerzos para tratar a niños escolares en riesgo. Algunas de las estadísticas interesantes fueron las siguientes: 1) sólo 9 de 130 países endémicos fueron capaces de llegar a la meta objetivo del 75%, y 2) al menos de 77 millones de niños en edad escolar (del total de 878 millones en riesgo) se alcanzaron, lo que significa que sólo el 8,78% de los niños en situación de riesgo está recibiendo tratamiento para la infestación por anquilostomos. Si bien no son los progresos esperados, estas cifras también nos recuerdan cuánto trabajo aún por hacer.

Agente causal:

Necátor americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos, blanquecinos y su tamaño varía entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4 a 0.6 micras de diámetro. y miden entre 0.8 – 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bolsa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos, entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes.

Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; miden 60 x 45 µm. Se observan en diferentes fases de blastogénesis, con una cubierta delgada y translúcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro blastómeros.
Cuando es liberado por el gusano en el intestino, el huevo contiene un óvulo segmentado.

Las larvas filariformes, forma infestante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.

Ciclo biológico:

El ciclo biológico fuera del huésped es el que prospera en tierra caliente donde las temperaturas son más de 18 ° C. Existen principalmente en la arena o el suelo franco y no puede vivir en el barro o lodo. La precipitación promedio debe ser superior a 1000 mm (40 pulgadas) al año. Sólo si se dan estas condiciones pueden los huevos eclosionan. Larvas infestantes de Necátor americanus pueden sobrevivir a temperaturas más altas, mientras que las de Ancylostoma duodenale se adaptan mejor a climas más fríos. Por lo general, viven por sólo unas pocas semanas a lo sumo, en condiciones naturales, y mueren casi inmediatamente después de la exposición a la luz directa del sol o la desecación.

La fase humana del ciclo vital se inicia cuando una larva filariforme (forma infestante) penetra a través de la piel intacta. La larva entra después en la circulación, es transportada hasta los pulmones y, como el Áscaris lumbricoides, sale del árbol respiratorio con la tos, es deglutida y se transforma en gusano adulto dentro del intestino delgado. La puesta de huevos comienza cuatro a ocho semanas después del contagio inicial y puede persistir durante cinco años. En contacto con el suelo, las larvas rabdiformes (no infestantes) salen de los huevos y al cabo de dos semanas se transforman en larvas filariformes, capaces de penetrar a través de la piel descubierta (por ejemplo por los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infestación humana.

La Infestación es por las larvas, no los huevos. Si bien A. duodenale puede ser ingerido, pero el método usual es a través de la piel, lo que es comúnmente causado por caminar descalzo por zonas contaminadas con materia fecal. Las larvas son capaces de penetrar la piel de los pies, y una vez dentro del cuerpo, migran a través del sistema vascular a los pulmones, y desde allí a la tráquea, y se degluten. A continuación pasan por el esófago y entrar en el sistema digestivo, terminando su viaje en el intestino, donde las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos.

Una vez en el intestino del huésped, el Necátor tiende a causar una infestación prolongada, generalmente 1-5 años (muchos mueren en un año o dos de infestar), aunque algunos gusanos adultos se han registrado vivir durante 15 años o más. Por otro lado, los Anquilostomos adultos son de corta duración, sobreviviendo, en promedio, sólo alrededor de 6 meses. Sin embargo, la infestación puede prolongarse porque las larvas latentes pueden ser “reclutadas” de forma secuencial a partir de tejidos “tiendas” durante muchos años, para reemplazar gusanos adultos. Esto puede dar lugar a fluctuaciones estacionales en la prevalencia de la infestación y la intensidad (aparte de las normales variaciones estacionales de la transmisión).

Se aparean en el interior del huésped, las hembras ponen hasta 30.000 huevos por día y unos 18 a 54 millones de huevos durante su vida, que viajan en las heces. Debido a que toma de 5-7 semanas para los gusanos adultos que maduran, se aparean y producen huevos, en las primeras etapas de infestación muy fuerte, los síntomas agudos pueden ocurrir sin ningún tipo de huevos detectables en las heces del paciente. Esto puede ser muy difícil para el diagnóstico.

Resumen del ciclo de vida biológica:
Los huevos de N. americanus y A. duodenale se pueden encontrar en el suelo húmedo y cálido en el que eventualmente se convierten en larvas en la primera etapa, se alimentan de los microorganismos del suelo y, finalmente, la muda en las larvas de la segunda etapa, va a alimentar por aproximadamente 7 días y luego se mudan en las larvas de tercer estadio, es la etapa filariforme del parásito, es decir, la forma infestiva y de no-alimentación de las larvas. Las larvas son extremadamente móviles y buscan terrenos más altos para aumentar sus posibilidades de penetrar en la piel de un huésped humano. Las larvas pueden sobrevivir hasta 2 semanas sin encontrar un anfitrión. Mientras que las larvas de N. americanus sólo infestan a través de la penetración de la piel, A. duodenale puede infectar tanto a través de la penetración, así como por vía oral. Después que las larvas han entrado con éxito en el huésped, viajan a través de las vénulas subcutáneas y vasos linfáticos del huésped humano. Finalmente, las larvas entran en los pulmones a través de los capilares pulmonares y se transformarán en los alvéolos. A continuación, viajarán hasta la tráquea y con la tos son ingeridas por el anfitrión. Después de ser ingeridas, las larvas entonces se encuentra en el intestino delgado, donde se mudan a la etapa del gusano adulto. Todo el proceso de penetración en la piel de adultos para el desarrollo toma alrededor de 5-9 semanas. Las lombrices adultas pondrán los huevos (N. americanus de 9.000-10.000 huevos por día y A. duodenale 25.000-30.000 huevos por día) que viajan por las heces del huésped humano. Estos huevos eclosionan en el medio ambiente dentro de varios días y el ciclo con el comienzo de nuevo.
Localización definitiva en el huésped: Duodeno.

Epidemiología:

Distribución geográfica: Regiones tropicales y subtropicales.

Se estima que entre 576-740 millones de personas están infestadas con anquilostomos en la actualidad. De estas personas infestadas, alrededor de 80 millones están gravemente afectadas. La etiología principal de la anquilostomiasis es N. Americanus que se encuentra el continente americano, África subsahariana y Asia. A. duodenale se encuentra en entornos de centros de población más dispersos, es decir, Europa y el Mediterráneo. La mayoría de personas infestadas se concentran en el África Subsahariana y Asia Oriental / las Islas del Pacífico y cada región tendrá las estimaciones de 198 millones y 149 millones de individuos infectados, respectivamente. Otras regiones afectadas son: Sur de Asia (50 millones), América Latina y el Caribe (50 millones), Asia del Sur (59 millones), Oriente Medio / África del Norte (10 millones) La mayoría de estas personas infestadas viven en áreas de pobreza con la falta de saneamiento. La Anquilostomiasis se concentra sobre todo entre los más pobres del mundo que viven con menos de 2 dólares al día.
En muchas de las razones relativas a la prevalencia de la anquilostomiasis se estiman que no existe un mecanismo de vigilancia internacional en la actualidad para determinar la prevalencia y distribución global. Algunas tasas de prevalencia se han medido a través de datos de la encuesta en regiones endémicas de todo el mundo. Los siguientes son algunos de los hallazgos más recientes sobre las tasas de prevalencia en las regiones endémicas por anquilostomos.
También ha habido los últimos avances tecnológicos que se espera facilitar la cartografía más precisa de la prevalencia de la anquilostomiasis. En comparación con otros helmintos, la anquilostomiasis es capaz de sobrevivir en unas condiciones mucho más cálidas y es altamente prevalente en todo el extremo superior del rango térmico.

Patología:

La anquilostomiasis es una infestación muy peligrosa porque su daño es “silencioso e insidioso”. Hay síntomas generales que un individuo puede experimentar muy pronto después de la infestación. Tierra-pica, que es una reacción alérgica en el sitio de la penetración de parásitos y la entrada, común en pacientes infestados con N. americanus. Además, la tos y la neumonía pueden producirse debido a que las larvas comienzan a entrar en el alveolo y viajar hasta la tráquea. Entonces una vez que las larvas llegan al intestino delgado del huésped y comienzan a madurar, la persona infestada sufren de diarrea y molestias gastrointestinales.

La morbilidad severa asociada con anquilostomiasis es causada por la pérdida de sangre intestinal, anemia por deficiencia de hierro y desnutrición proteica. Son el resultado principalmente de lombrices adultas en el intestino delgado al ingerir eritrocitos y hemoglobina. A largo plazo, la pérdida de sangre puede manifestarse físicamente a través de edema facial y periférico causada por la anemia por deficiencia de hierro. Ahora es ampliamente aceptado que los niños que sufren de la infestación crónica por anquilostoma pueden sufrir de retardo en el crecimiento, así como deficiencias intelectuales y cognitivas. Además, la investigación reciente se ha centrado en el potencial de efectos adversos materno-fetales como resultado cuando la madre está infestada con anquilostomiasis durante el embarazo.

Contagio:

Es una geohelmintiasis. Por lo tanto, no existe transmisión entre hospedadores, el ciclo es telúrico. La forma infestante es la larva de estadio filariforme.

Normalmente el hombre adquiere la uncinariasis por la penetración a través de la piel de pies y manos (pliegues interdigitales), principalmente de las larvas filariformes del parásito.

Otra forma de contagio en el caso de Anquilostoma duodenale es la transmisión de la infestación translactacional: las larvas de la piel de esta especie invasora, no todas, pasan inmediatamente a través de los pulmones y al intestino, sino que se extienden por todo el cuerpo a través de la circulación, se vuelven latentes dentro de las fibras musculares. En una mujer embarazada, después del parto, algunas o todas de estas larvas son estimuladas a volver a entrar en la circulación (probablemente por cambios hormonales repentinos), y luego pasar a las glándulas mamarias, por lo que el recién nacido puede recibir una gran dosis de larvas infestantes través de la leche de su madre. Estos casos muy graves, incluso fatales, de infestaciones por anquilostomos en los niños de un mes más o menos de edad, se presentan en lugares como China, India y el norte de Australia.

Un fenómeno idéntico es mucho más común con Anquilostoma caninum, la infestación en perros, donde los cachorros recién nacidos, incluso puede morir de una hemorragia de sus intestinos causada por un número masivo de lombrices. Esto también refleja la estrecha relación evolutiva entre los parásitos humanos y caninos, que probablemente tienen un ancestro común que se remonta a cuando los seres humanos y los perros empezaron a vivir en estrecha convivencia.

Período de incubación:

Puede variar entre unas pocas semanas a muchos meses y depende en gran medida el número de parásitos intestinales de una persona infestada con él.

Síntomas:

Pueden ser vinculados a la inflamación en el intestino estimulado por gusanos, tales como náuseas, dolor abdominal y diarrea intermitente, y anemia progresiva de la enfermedad. Los análisis de sangre en la infestación temprana con frecuencia muestran un aumento en el número de eosinófilos, un tipo de glóbulo blanco que está preferentemente estimulado por las infestaciones parasitarias en los tejidos.
Manifestaciones: caprichoso apetito (comer tierra), estreñimiento pertinaz seguida por la diarrea , palpitaciones , pulso filiforme, frialdad de la piel, palidez de las membranas mucosas, fatiga y debilidad, dificultad para respirar y en los casos en que ejecutan un curso fatal, la disentería , hemorragias y edemas .un gran número de eosinófilos también están presentes en la respuesta inflamatoria local). La caída de los niveles de hemoglobina de la sangre se verá en los casos de infestación prolongada.

En contraste con la mayoría, donde las cargas más pesadas de parásitos tienden a ocurrir en los niños, la prevalencia de la anquilostomiasis y la intensidad puede ser mayor en los hombres adultos. La explicación de esto es que la anquilostomiasis tiende a ser profesional, para que los trabajadores de las plantaciones, mineros del carbón y otros grupos mantengan una alta prevalencia de infestación entre sí por la contaminación de su ambiente de trabajo. Sin embargo, en la mayoría de las zonas endémicas, las mujeres adultas son las más gravemente afectadas por la anemia, principalmente porque tienen demanda mucho más alta de hierro para las necesidades fisiológicas (menstruación, embarazo repetido), sino también porque habitualmente no tienen acceso a los alimentos, mucho más pobres que los hombres.

Diagnóstico:

Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra.
El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica.
El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie.

Tratamiento:

El tratamiento temprano basado en el uso de sal de Epsom para reducir la mucosa de protección, seguida de timol para matar a los gusanos. Más tarde, el tetracloroetileno fue el método principal. No fue hasta más tarde en la segunda mitad del siglo 20, cuando los nuevos compuestos orgánicos de drogas se han desarrollado.
El tratamiento más común para la parasitosis son benzimidazoles, específicamente albendazol y mebendazol. En ciertas circunstancias, el levamisol y pamoato de pirantel pueden ser usados.
También hay que resaltar que la Organización Mundial de la Salud recomienda el tratamiento antihelmíntico en mujeres embarazadas después del primer trimestre. También se recomienda que si el paciente también sufre de anemia que el sulfato ferroso (200 mg) se administre tres veces al día en el mismo tiempo que el tratamiento antihelmíntico, lo que debe continuar hasta que los valores de hemoglobina vuelven a la normalidad, lo que puede tardar hasta 3 meses.

Otras cuestiones importantes relacionadas con el tratamiento de la anquilostomiasis son la reinfestación y la resistencia a los medicamentos. Se ha demostrado que la reinfestación después del tratamiento puede ser extremadamente alta. Algunos estudios incluso indican que el 80% de las tasas de pre-tratamiento de infestaciones por anquilostomas se puede ver en las comunidades tratadas dentro de 30-36 meses. Debido a que la reinfestación puede ocurrir, todavía se recomienda que los tratamientos regulares deban llevarse a cabo, ya que reducirá al mínimo la ocurrencia de los casos crónicos. También hay creciente preocupación por el tema de la resistencia a los medicamentos. Resistencia a los medicamentos ha aparecido en primera línea de antihelmínticos utilizados para los nematodos del ganado. En general, los nematodos humanos son menos propensos a desarrollar resistencia debido a mayores tiempos de reproducción, el tratamiento con menos frecuencia, y un tratamiento más específico. Sin embargo, la comunidad mundial debe tener cuidado de mantener la eficacia de antihelmínticos actuales, ya que no hay nuevos fármacos antihelmínticos en la fase final del desarrollo.

La anquilostomiasis puede tratarse con la crioterapia cuando todavía está en la piel.

El albendazol es eficaz tanto en la etapa intestinal y durante la etapa cuando el parásito todavía está migrando bajo la piel.
En el caso de la anemia, hierro y suplementos pueden causar síntomas de alivio. Sin embargo, cuando los niveles de glóbulos rojos se recuperan, la escasez de otros productos esenciales, tales como ácido fólico o de vitamina B12 pueden manifestarse, por lo que estos también deben ser complementados.

La anquilostomiasis en el embarazo:

Se estima que un tercio de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo están infestadas por anquilostomas, el 56% de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo sufren de anemia, el 20% de las muertes maternas son directa o indirectamente relacionada con la anemia. Los porcentajes de este tipo han llevado a un creciente interés en el tema de la anquilostomiasis relacionada con la anemia durante el embarazo. Con el entendimiento de que la infestación crónica por anquilostoma a menudo puede conducir a la anemia, muchas personas se cuestionan ahora si el tratamiento de la anquilostomiasis puede efectuar cambios en las tasas de anemia severa y por lo tanto también en la salud materna e infantil, así. La mayoría de la evidencia sugiere que la contribución de la anquilostomiasis en la causa de la anemia materna que todas las mujeres en edad fértil en las zonas endémicas debe ser objeto de tratamiento antihelmíntico periódico.

La Organización Mundial de la Salud, incluso recomienda que las embarazadas infestadas sean tratadas después de su primer trimestre. A pesar de estas sugerencias, sólo Madagascar, Nepal y Sri Lanka han añadido la eliminación de parásitos a sus programas de atención prenatal.
Esta falta de erradicación de parásitos de las mujeres embarazadas se explica por el hecho de que la mayoría de las personas aún temen que el tratamiento antihelmíntico se traducirá en los resultados del parto adversos. Sin embargo, un estudio realizado en 2006 se encontró que al comparar un grupo de mujeres embarazadas tratadas con mebendazol con un grupo control con placebo. El grupo tratado demostró un 5,6% los resultados de nacimiento negativos, mientras que el grupo control tuvo un 6,25% de resultados del parto adversos. Por otra parte, Larocque y cols. muestra que el tratamiento para la infestación por anquilostomos en realidad condujo a resultados positivos para la salud en el bebé. Este estudio concluyó que el tratamiento con mebendazol, más los suplementos de hierro durante el control prenatal redujo significativamente la proporción de recién nacidos de muy bajo peso al nacer en comparación con un grupo control con placebo. Los estudios hasta ahora han validado las recomendaciones para tratar la anquilostomiasis durante el embarazo.

Prevención:

Las larvas infectantes pueden desarrollarse y sobrevivir en un ambiente de tierra húmeda, en particular, de arena y suelo arcilloso. Ellos no pueden sobrevivir en arcilla o barro. Las líneas principales de precaución son las dictadas por la ciencia sanitaria:
No defecar en lugares distintos de las letrinas, lavabos, etc.
No utilice excremento humano o crudo de aguas residuales sin tratar o ” tierra nocturna “como abono / fertilizante en la agricultura
No camine descalzo en áreas infestadas conocidas
Desparasitar perros – anquilostomas de perros y gatos rara vez se desarrollan hasta la edad adulta en los seres humanos (Anquilostoma caninum, el anquilostomo del perro común, en ocasiones se convierte en un adulto para causar enteritis eosinofílica en las personas), pero sus larvas invasoras pueden causar una erupción pruriginosa llamada larva migrans cutánea

Las várices

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Consideraciones generales:

Las venas son vasos sanguíneos que transportan sangre de los tejidos del cuerpo al corazón. El corazón bombea la sangre a los pulmones para recoger oxígeno. Luego, la sangre rica en oxígeno se bombea por todo el cuerpo a través de vasos sanguíneos llamados arterias.

De las arterias, la sangre pasa a unos vasos sanguíneos diminutos llamados capilares, desde donde entrega el oxígeno a los tejidos del cuerpo. Luego la sangre regresa al corazón por las venas para recoger más oxígeno en los pulmones.

Las venas tienen unas válvulas que funcionan en un solo sentido y hacen que la sangre circule hacia el corazón. Si las válvulas se debilitan o lesionan, la sangre puede devolverse y acumularse en las venas. Esto hace que las venas se hinchen, lo cual puede causar várices.

Definición:

Varices son todas aquellas venas dilatadas, elongadas o tortuosas, independientemente de su tamaño. Son la causa más frecuente de la Insuficiencia Venosa Crónica, que se define como la hipertensión venosa continua en los miembros inferiores durante la marcha, esto es, cuando la sangre no fluye adecuadamente en dirección al corazón a través de estas venas, produciéndose en ellas un aumento de la presión hidrostática.
Las más frecuentes son las varices de las piernas, una de cada seis mujeres padecen este trastorno.

Frecuencia:

Según estadísticas de diferentes estudios clínicos, cerca del 60% de la población mundial mayor de 25 años puede presentar várices, un problema médico que crece cada vez más, y que afecta principalmente a las mujeres

Más de 200 millones de personas en nuestro continente sufren de várices.

Las varices afectan al 40-60% de las mujeres y al 15-30% de los hombres

Una de cada diez personas las padece, siendo más frecuentes en las mujeres, sobre todo por efecto de los embarazos y las hormonas.

Riesgos:

• Herencia: debilidad de la pared venosa, disfunción o agenesia valvular u otros factores genéticos pueden influir en el aumento de presión del flujo venoso que se produce desde el Sistema Venoso Profundo al Sistema Venoso Superficial. Muchos estudios familiares demuestran esta relación entre genética y mayor frecuencia de desarrollo de varices.
• Embarazo: el embarazo se asocia con la incompetencia valvular secundaria. En el desarrollo de las varices influyen de modo muy importante los cambios hormonales del primer trimestre (70-80% de las varices aparecen en este periodo) cuando todavía el útero no es muy grande. La progesterona creada en el cuerpo lúteo inhibe la contractilidad de la pared del útero y de la pared venosa. En el segundo trimestre a estos factores se suma la compresión que ejerce el útero grávido sobre las venas de la pelvis y del abdomen (20-25% de las varices aparecen en segundo trimestre). Más infrecuente es que las varices debuten al final del embarazo (1-5%).
• Edad: La incidencia de varices aumenta con la edad, pero no se ha demostrado la relación entre ésta y la presencia de alteraciones anatomopatológicas en la pared venosa.
• Ortostatismo prolongado: se ha demostrado mayor incidencia en los trabajadores de pie (por ejemplo en cirujanos, traumatólogos, peluqueros).
• Otros factores: Estreñimiento, uso de ropas ajustadas, obesidad (sólo demostrado en la obesidad de tipo ginecoide de las mujeres, no en hombres), sedentarismo, etc. son factores de riesgo comúnmente asociados a las varices pero no demostrados en estudios aleatorizados.

En definitiva, sobre un sustrato de herencia y situación hormonal, el aumento de la presión venosa (presión abdominal, ortostatismo.) produce los cambios patológicos.

Patología:

Las arterias llevan la sangre del corazón a las piernas y las venas son unos largos conductos que devuelven la sangre al corazón. Por múltiples razones, estos conductos se pueden dilatar progresivamente, haciendo que la sangre se remanse y se mueva más lentamente en su camino al corazón.

Se ha visto que las paredes de las venas varicosas son más delgadas que las de las venas normales y con microscopía electrónica se ha comprobado la desaparición de células musculares lisas que se sustituyen por fibras de colágeno. También es muy frecuente en pacientes con varices el comprobar la ausencia de válvula en la unión safeno-femoral. Otro hallazgo frecuente es la mayor distancia entre los velos de las válvulas venosas y la infiltración de las mismas por leucocitos y otras moléculas relacionadas con la respuesta inflamatoria, hecho que también se comprueba en la piel y tejidos circundantes de las venas del sistema venoso periférico cuando existe insuficiencia venosa superficial

Causas:

La postura natural de las personas durante la mayor parte del día es sentada o de pie. En la cama, la mayoría de las personas, no pasamos más de 7-8 horas. Es decir, 2/3 de nuestro tiempo lo pasamos favoreciendo la aparición de varices. Lo cual va aunado a una debilidad de la pared venosa, que ocasiona su dilatación, y con ello la pérdida de la función de las válvulas que contienen las venas, o por lesión primaria del aparato valvular venoso, habitualmente como consecuencia de una tromboflebitis. De esta forma se definen las primeras como varices esenciales, las más frecuentes, y las segundas, como varices secundarias a la patología previa que condicionó su aparición.

Aunque se tiene la creencia de que las venas varicosas son sólo un problema estético, sobre todo en la mujer, el hecho es que son causadas frecuentemente por un problema médico subyacente, lo que se denomina “enfermedad de reflujo venoso”. Hay que destacar que el reflujo venoso es una enfermedad progresiva, lo que significa que si no se trata adecuadamente, puede avanzar y causar síntomas más graves. Las venas varicosas causadas por el reflujo venoso no desaparecen por sí solas.

Las causas se pueden resumir en: Herencia, utilización de anticonceptivos o drogas hormonales, trabajar o permanecer de pie o quieto y múltiples embarazos.

Síntomas:

Las venas varicosas pueden presentar diferentes síntomas como los cambios en el color de piel, erupciones, cansancio, picazón, sequedad, sensaciones en las piernas de pesadez, ardor, dolor, calambres nocturnos, úlcera en las piernas y tobillos. Según el estilo de vida de la mujer, es probable que a los 18 años de edad ya estén padeciendo de ciertas dolencias que reflejen la patología.

Cuando hay acumulación de líquido en los tejidos se impide el suministro de oxígeno y nutrientes y por lo tanto, hay una sensación de molestias tales como dolores y pesadez, hinchazón y sensación de tensión, cansancio de las piernas así como calambres nocturnos.

La presencia y severidad de los síntomas de las varices no se correlacionan en absoluto con el tamaño de las mismas.

La clínica característicamente empeora con el calor, en periodo estival, los primeros días del ciclo menstrual, al sentarse o al estar mucho tiempo de pie y mejoran con la marcha o con la elevación de la extremidad. La pérdida de peso, el ejercicio y la terapia compresiva también reducen poco apoco la intensidad de los síntomas.
En raras ocasiones en los que existe el antecedente de trombosis iliofemoral puede aparecer la claudicación de origen venoso (dolor al caminar), por defecto de formación de una red colateral suficiente que drene el exceso de flujo que reciben las extremidades inferiores durante la marcha o el ejercicio.

Clasificación:

La clasificación más empleada hoy día es la clasificación CEAP del Consenso Internacional de Expertos, que constituye una propuesta actual para integrar en una misma nomenclatura los datos Clínicos, Etiológico, Anatómicos y Patológicos.

Clínica:

Clase 0: Sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.
Clase 1: Telangiectasias o venas reticulares.
Clase 2: Varices colaterales o tronculares.
Clase 3: Edema.
Clase 4: Cambios cutáneos típicos de la IVC (dermatitis ocre, lipodermoesclerosis, eccema…)
Clase 5: Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada.
Clase 6: Cambios cutáneos con úlcera activa.

Etiología:

Ec: Congénita.
Ep: Primaria.
Es: Secundaria a etiología conocida (ej: secuela postrombótica o postraumática).

Anatomía:

(Hace referencia a la localización de la insuficiencia).
As: Venas del sistema venoso superficial.
Ad: Venas del sistema venoso profundo.
Ap: Venas perforantes.

Patología:

Pr: Reflujo.
Po: Obstrucción.
Pr,o: Reflujo y obstrucción.

Diagnóstico:

A lo largo de la historia de las varices se han descrito muchas exploraciones y maniobras clásicas para demostrar los puntos de reflujo venoso. Hoy día todas ellas han sido desplazadas por el eco-doppler, que es capaz de valorar de manera fiable y bajo visión directa en tiempo real la presencia del mencionado reflujo.
El reflujo se define como el flujo venoso invertido (en dirección opuesta a la esperada, que es en dirección al corazón) y se caracteriza por tener un punto de fuga (el lugar desde el que empieza el reflujo, que en general, suele ser una conexión entre el sistema venoso profundo y el superficial, aunque no necesariamente es así) y un punto de reentrada (lugar donde la sangre vuelve a entrar en una vena que lleva la sangre adecuadamente hacia el corazón, aunque también hay excepciones).
Estudiando los ejes venosos en planos longitudinales y transversos se puede comprobar la presencia de flujos bidireccionales en bipedestación con las maniobras de Valsalva, Paraná y compresión distal. También se puede estudiar la morfología y recorrido de las varices con detalle, todo ello es muy importante para valorar un tratamiento dirigido y óptimo para cada síndrome varicoso.

Tratamiento:

Cada vena y cada persona son diferentes, por lo tanto los tratamientos deben ser de acuerdo a la localización, tamaño, dilatación y color de las varices.

Hoy en día, no se puede iniciar un tratamiento a ciegas sin tener previamente una exploración hemodinámica por eco-doppler (estudio no doloroso de la circulación venosa o arterial). En muchos casos, la ecografía nos demuestra que las varices no siguen los mismos patrones en todos los pacientes. Las técnicas con contraste yodado (flebografías) no están indicadas en la mayoría de los casos. Son dolorosas, peligrosas y dan una información estática de la circulación sanguínea. Por lo tanto, lo mejor es acudir a un especialista. No todas las varices deben operarse. Una vez realizado el diagnóstico, deben valorarse las circunstancias de cada paciente.

Los especialistas recomiendan ciertas acciones básicas como realizar caminatas con regularidad, no permanecer en la misma posición por períodos prolongados y si es indispensable estar parado por mucho tiempo, descansar el peso del cuerpo alternativamente sobre una pierna y la otra, estando sentado, extender las piernas y rotar los tobillos cuantas veces sea posible, dormir con las piernas más elevadas que la cabeza.

Además del ejercicio regular, prácticas del yoga, Pilates, entre otros, existen medicamentos que ayudan a eliminar y prevenir la aparición de las várices. Cuando una vena se enferma su pared se relaja, pierde firmeza, lo que produce la dilatación varicosa. La función de los medicamentos para las várices, es justamente actuar sobre el colágeno de la pared venosa alterada, restituyéndole la firmeza o tono perdido con lo cual se favorece notablemente la circulación.

Ayudan también ciertos consejos útiles como evitar cualquier compresión local en músculos y piernas, realizando duchas calientes en las piernas seguidas de duchas frías, alternando unos minutos de calor y veinte segundos de frío, controlando el exceso de peso con una alimentación baja en calorías evitando el estreñimiento, tratar de no estar largo tiempo de pie sin moverse y dar cortos y frecuentes paseos, hacer masajes, con la pierna elevada, del tobillo a la rodilla y finalmente practicando ejercicio físico, especialmente natación.

El problema de las varices no debe pasarse por alto. Una vez detectadas, hay que ponerse en manos de un especialista para solucionar el problema. Actualmente hay diversas técnicas quirúrgicas para tratarlas. Unas, como el stripping (arrancamiento de las venas) son más agresivas, y otras como la técnica CHIVA, son absolutamente armoniosas y permiten con menor agresión quirúrgica una recuperación más rápida y menos dolorosa.

Los tratamientos de las varices son:

Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico ablativo y hemodinámico, stripping, flebectomía, endolaser y CHIVA.
Tratamientos no quirúrgicos, esclerosis, crioesclerosis, laser y espuma

Escleroespuma:

Esta indicado para las pequeñas venitas, llamadas telangiectasias. Es inocuo, no produce ningún tipo de incapacidad.

Espuma ecoguiada:

Se utiliza espuma o Foam que va directamente a la vena afectada, se coloca mediante un dispositivo especial y guiados por una pantalla con un ecógrafo especializado, para casos intermedios de várices.

Láser:

Es un tratamiento alternativo a la cirugía convencional, para las venas grandes y de mediano calibre, una pequeña fibra de láser (como un espagueti) es introducida en la vena afectada haciendo que esta vena se colapse. El procedimiento es practicado con anestesia local y el paciente sale caminando de la sala de procedimiento.

Radiofrecuencia:

Es un tratamiento igualmente alternativo a la cirugía, un pequeño catéter se introduce en las venas afectadas y se dispara una energía de radio que colapsa la vena.

Miniincisiones:

Cuando las varices son muy grandes, es necesario realizar incisiones para extraerlas, sin embargo, instrumentos sofisticados novedosos son capaces de hacer esto a través de orificios hechos con aguja para producir un excelente resultado estético.

Enof: (Endoluminal Oclusión Foam).

Es un procedimiento simple ideado para venas grandes, es rápido y sencillo, no hay heridas ni suturas, es ambulatorio y la recuperación es casi inmediata.

El tratamiento médico está indicado siempre ante la primera consulta por Insuficiencia Venosa, independientemente de si se va a realizar cualquier otro tratamiento de las varices. Se ha comprobado en algunos estudios la mejora de los parámetros hemodinámicos con la terapia compresiva y las condiciones físicas (elevación de miembros inferiores, caminar con frecuencia, evitar estar mucho tiempo de pie, adelgazar, ejercicios…).
Además, estas medidas, especialmente la terapia de compresión son imprescindibles para que cualquiera de los demás tratamientos tenga éxito.

Láser para telangiectasias y venas reticulares:

• Está indicado en aquellas telangiectasias/venulectasias menores de 3mm de diámetro y se usa en aquellas situaciones de resistencia a la esclerosis, en vasos no canulables y en fobias a las agujas.
• Contraindicaciones relativas son la piel oscura, embarazo, anticoagulación, enfermedades fotosensibilizantes o personas con tendencia a la cicatrización hipertrófica o a hacer queloides. Debe realizarse por un equipo médico cualificado ya que no es una técnica inocua.
• Mecanismo de acción: la foto termólisis selectiva se fundamenta en el daño selectivo que una determinada longitud de onda electromagnética es capaz de provocar al absorberse preferentemente por un cromófobo determinado. El cromófobo es la hemoglobina y la longitud de onda en la que se produce el pico máximo de absorción de energía (y con él el punto de máxima especificidad de daño) se encuentra en unos 540nm para la oxihemoglobina y 920nm para la desoxihemoglobina.
• En general, las venas canulables (3mm o mayores) deben tratarse mediante escleroterapia y las menores con técnicas de láser (menos inconvenientes cosméticos que la micro esclerosis).
• Resultados: el 90% de los pacientes se encuentran claramente satisfechos cuando se les pregunta pocos meses después del tratamiento. El beneficio máximo se obtiene pues de forma gradual.

Escleroterapia:

a. El objeto de la esclerosis es provocar la fibrosis de la vena varicosa mediante el uso de una sustancia irritante del endotelio que le cause un daño irreversible y que exponga las capas subyacentes de la pared venosa. Si el esclerosante es débil el daño no será permanente, la vena se trombosará y con el tiempo se producirá la recanalización del trombo y la apertura del vaso y la reaparición del reflujo venoso. Si el esclerosante es demasiado agresivo producirá la destrucción del vaso y de los tejidos adyacentes.
Es muy importante no lesionar las venas superficiales normofuncionantes, y es vital no producir lesiones endoteliales en el SVP, por el riesgo de trombo embolismo grave que puede ello conllevar.

b. Históricamente se han usado muchos y muy diferentes tipos de agentes esclerosantes. En la actualidad se pueden encontrar varios de ellos, que se clasifican en:

• Detergentes:
1. Morruato de sodio
2. Etanolamina oleato
3. Sotradecol (tetradecil sulfato sódico)
4. Polidocanol
5. Glicerina

• Sustancias hipertónicas
1. Suero salino hipertónico.
2. Sclerodex (25% dextrosa y 10% cloruro sódico)
3. Yodo poliyodado

• Toxinas celulares

c. El más usado en algunos países es el Polidocanol: (hidroxi-polietoxi-dodecano) es un alcohol de cadena larga. No duele al inyectarlo, no produce necrosis si se extravasa y tiene una baja incidencia de alergias. La casa comercial recomienda un uso máximo de 2mg/kg, aunque hay muchos autores que publican terapias con dosis aun mayores.
En ocasiones se han producido reacciones anafilácticas y puede producir con bastante frecuencia hiperpigmentaciones (aunque menos que otros esclerosantes). Las telangiectasias post esclerosis con polidocanol son tan frecuentes como con otros agentes.

d. Es imprescindible realizar un mapeo venoso con eco-doppler antes del inicio del tratamiento. Localizar y filiar los puntos donde existe el reflujo venoso y las venas sanas que no deberán eliminarse, para realizar un tratamiento adecuado.

Cirugía:

a. La resección de la vena safena interna (VSI) y de sus colaterales varicosas tras la exhaustiva disección y ligadura de las venas tributarias del cayado ha sido durante años el tratamiento más aceptado para las varices. Siempre se ha establecido como casi dogmático que la permeabilidad de alguna de estas tributarias era la causante de muchas de las recidivas varicosas, lo cual que hoy se encuentra en revisión con la aparición de técnicas menos invasivas.

b. La neovascularización que se produce en la ingle operada con el tiempo puede recanalizar la VSI. Esto es más frecuente en los pacientes a los que sólo se les realiza ligadura del cayado.

c. Existen muchos estudios prospectivos que comparan la ligadura del cayado de la Vena Safena Interna con la safenectomía. En la mayoría de ellos (seis de los siete) se concluye que los resultados son claramente mejores para el stripping que para la ligadura, que sigue siendo la técnica más contrastada a largo plazo.

d. Las complicaciones mayores son muy raras, pero hasta un 20% de los pacientes intervenidos desarrollan complicaciones menores como hematoma, linfoceles, dolor y disestesias por afectación del nervio safeno y trombosis tanto venosa profunda como superficial. En general los pacientes se incorporan al ámbito laboral una semana después de operarse.

Nuevas técnicas:

a. Existen dos tipos de técnicas aprobadas para el tratamiento ablativo de las varices: la ablación por radiofrecuencia y el láser endovenoso. Los resultados publicados de estas dos técnicas son difíciles de interpretar por el diferente concepto de éxito de los autores (disminución o ausencia de reflujo en toda o en tramos de la VSI). En cualquier caso son técnicas jóvenes que cada vez tienen más partidarios en el mundo de la Cirugía Vascular, aunque en principio fueron acogidas con mucho escepticismo. No se conocen los resultados a largo plazo.

b. Esclerosis de venas tronculares. Se trata de otra técnica novedosa de la que no se disponen datos sólidos en cuanto al resultado a largo plazo, aunque parece que a medio plazo los resultados son mejores que con la cirugía. A largo plazo esta relación tiende a invertirse, a pesar de las sesiones de repaso (en general se aceptará la cirugía si hay reflujo del cayado y la esclerosis si no lo hay, ya que en presencia de éste la recidiva parece ser la regla). Estas sesiones de repaso se pueden hacer de forma ambulatoria y en principio en repetidas ocasiones hasta tener el resultado deseado.
Sí se sabe que es mejor realizarla con espumas que con líquidos, que necesita un entrenamiento específico sobre todo en lo concerniente al control ecográfico y que es simple y muy efectiva. La espuma sólo se puede hacer con detergentes (polidocanol y sotradecol) .
Es imprescindible la compresión post-tratamiento para asegurar el flujo adecuado en el sistema venoso profundo y reducir los síntomas de la flebitis superficial que se genera en la zona tratada con cualquiera de los nuevos métodos empleados. Deben prescribirse medias de compresión de 20-30mmHg (clase II) por lo menos los 15 días siguientes al tratamiento. Las medias podrán quitarse para el aseo diario y para dormir, sin tener duda alguna de no presentar ningún efecto adverso.
Debe valorarse la paciente clínica y ecográficamente a los 7-15 días, pero puede incorporarse a la vida laboral al día siguiente de la intervención ambulatoria.

Complicaciones:

Las varices pueden eventualmente producir trombosis, cambios de color en la piel, infarto pulmonar y úlceras.

Prevención:

Las varices son un problema que pueden afectar a todo el mundo. Aunque hay gente más predispuesta por su fisiología a padecerlas, lo mejor es prevenir su aparición. En este apartado proponemos una serie de consejos que les ayudarán a tener unas piernas sanas y sin varices. Se pueden evitar Intentando cumplir una serie de normas de sentido común.

Lo que no se debe hacer: Estar mucho tiempo sentado con las piernas cruzadas. Permanecer de pie sin moverse tampoco es aconsejable. Llevar ropa demasiado apretada. Las ligas, faldas, cinturones e incluso zapatos no deben de ponerle trabas a la circulación de la sangre.

Varículas o arañas vasculares, también llamadas telangiectasias. Normalmente no constituyen un problema de salud. Son más frecuentes en mujeres, pueden aparecer a partir de la segunda década de la vida, ocasionalmente pueden dar calor o picor local. Por motivos estéticos se pueden eliminar, con crioesclerosis, láser vascular o esclerosis con micro burbujas esclerosantes.

Dr. Avilio Méndez Flores

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“La culebrilla” o Herpes zoster

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Definición:

El herpes zoster, coloquialmente conocido como culebrilla o culebrina, es una erupción vesicular aguda muy dolorosa, limitada a la región de la piel inervada por un solo ganglio sensitivo, producida por la activación endógena del virus varicela-zoster (VVZ), el mismo que causa la varicela o “lechina”, que había permanecido latente después de un ataque anterior de dicha enfermedad eruptiva. Dichas lesiones son el resultado de la inflamación del nervio provocada por el virus, de modo que el herpes zóster es en realidad una neuropatía, que afecta a determinados nervios periféricos donde se aloja y permanece en estado latente durante tiempo.

Aun cuando la erupción desaparece, el dolor puede continuar durante meses y algunas veces durante años.

Frecuencia:

El herpes zoster es más frecuente entre las personas cuyo sistema inmunológico se encuentra deprimido y aunque es más frecuente en personas mayores, entre 60 y 80 años, también puede presentarse a cualquier edad.

La infección por el VVZ es universal; los casos de herpes zoster ocurren durante todo el año, con una frecuencia de 5 por 1000 por año, tanto en los Estados Unidos como internacionalmente.
Además, es aproximadamente 3.5 veces mayor en individuos de raza blanca que en hispanos.

Historia:

Si bien la enfermedad era conocida desde la antigüedad por los griegos con el nombre de “zoster” o “zona”, (Zoster, la correa usada por el guerrero para sostener su armadura. En el caso de las damas, Zona, el corsé, cuyo propósito principal era decorativo) no es sino hasta 1.852 cuando Moore señaló por primera vez, su identidad epidemiológica con la varicela y más de un siglo después, en 1.976, Weller y colaboradores establecieron la similitud etiológica de las dos enfermedades, al comprobar que los virus recuperados de ambas eran idénticos.

Agente causal:

El virus de la varicela-zoster es un miembro del grupo de los herpesvirus. La partícula viral (virión) tiene un diámetro de 150–200 nm y consta de una cubierta lipídica con espículas de glucoproteínas y una nucleocápside que engloba al ADN de doble cadena, como material genético. En concreto, se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3. El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Patogenia:

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre sufran la enfermedad a la vista, por haberse manifestado un cuadro subclínico. En la gran generalidad de los casos, el sistema inmunológico elimina la acción del virus en el organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos.

Los humanos son el único reservorio del VVZ, el cual es extremadamente infeccioso. Hasta un 90% de los individuos susceptibles expuestos al virus desarrolla varicela después del contacto con un individuo infectado y tanto los pacientes con varicela como con herpes zoster pueden transmitir el virus. La reactivación del virus varicela-zoster ocurre en casi el 10–20% de aquellas personas que han padecido la varicela (infección primaria); por lo general esto ocurre sólo una vez en la vida de una persona.

Las situaciones asociadas con la reactivación viral incluyen entre otras, el estrés, el envejecimiento, los tratamientos inmunosupresores y las enfermedades que causan inmunodeficiencia, como la infección por VIH.

Sin embargo, el VVZ es extraordinariamente lábil y en el caso del herpes zoster, la transmisión puede producirse por el contacto físico con las lesiones vesiculares. Los pacientes con varicela son contagiosos 2 días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones tienen costra (normalmente 4–5 días después de la aparición del exantema). Los pacientes con herpes zoster pueden transmitir de vez en cuando la infección y causar varicela en individuos susceptibles, aunque en este caso el periodo de infectividad es más corto.

Los individuos con herpes zoster también pueden transmitir el virus a partir de las secreciones respiratorias, pese a que se piensa que el periodo de infectividad es mucho más corto. Si un adulto que no ha tenido varicela se expone al virus del herpes zoster, por lo general presentará un caso severo de varicela en lugar de herpes.

Todos los virus herpes comparten una característica común: después de la infección primaria, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal y puede, posteriormente, reactivarse para causar enfermedad recurrente.

De tal manera que cuando aparece el exantema de la varicela (erupción), el virus puede diseminarse desde la piel a través de sus nervios sensoriales hasta los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, cercanos a la médula espinal, donde permanece latente, a menudo durante muchos años. En cualquier momento en que se altere el sistema inmunológico, específicamente la inmunidad mediada por células, el virus puede reactivarse y causar el herpes zoster.

Normalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Pero, cuando se deteriora o debilita (el sistema inmune), puede ocurrir que el virus se reactive y se replique en las neuronas, formando nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. Precisamente, el dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

El proceso de reactivación del virus herpes simplex es similar al del zóster

Contagio:

Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce no es la culebrilla, sino una varicela. El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica (previa), cicatricial o post-herpética.

Manifestaciones:

Cuando se reactiva, se disemina por el mismo nervio por donde llegó al ganglio de la raíz dorsal, causando primero dolor o quemazón intensa. La erupción típica aparece a los dos o tres días, después de que el virus llega a la piel.

El virus se presenta en forma de pequeñas ampollas rojas (vesículas) confluentes en la piel, que son muy similares a la varicela en su etapa inicial. La erupción se maximiza en los siguientes tres a cinco días y luego las ampollas se rompen formando úlceras pequeñas, las cuales se comienzan a secar y a formar costras, que a su vez se desprenden en dos o tres semanas y dejan la piel rosada en proceso de cicatrización.

Las lesiones por lo común aparecen en un solo dermatoma (área corporal inervada por un mismo nervio espinal) y solamente en un lado del cuerpo (unilateral). El tronco es el área más comúnmente afectada, mostrando un cinturón de erupción desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax. También pueden aparecer en el cuello o la cara, afectando alguna de las 3 ramas del nervio trigémino en la cara: la superior (más frecuentemente, 15% de los casos) que va a la frente y excepcionalmente a la rama media que va a la parte central de la cara o la inferior a la parte inferior de la misma. El compromiso de dicho nervio puede producir lesiones en la boca o en los ojos, estas últimas pueden llevar a ceguera permanente.

El compromiso del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del conducto auditivo externo. En muy pocas ocasiones, se involucran los genitales o la parte superior de la pierna.

El herpes puede complicarse hasta en el 25%, con una condición conocida como neuralgia post-herpética (NPH), que es una persistencia de síntomas sensoriales (dolor, parestesias e hipersensibilidad local) en el área donde ocurrió el herpes después del episodio inicial, que puede durar como una verdadera pesadilla, de más de 1 mes y que puede durar años. Es la complicación más frecuente del Herpes Zoster. La aparición de NPH, tras el episodio de herpes zoster es muy poco frecuente en pacientes (<10%) con edades menores a 60 años, pero puede presentarse hasta en un 40% en pacientes con edades superiores a 60 años.

El nervio queda afectado tras la inflamación y necrosis hemorrágica producida por la infección del virus. La movilización de partículas virales de los nervios sensoriales a la piel también contribuye a la aparición del dolor. No suele haber un periodo asintomático tras la resolución de las lesiones cutáneas.

Se manifiesta como dolor quemante, constante y que suele interferir el sueño. Pueden presentar alodinia (aparición de dolor con estímulos normalmente no dolorosos). Así mismo, los pacientes pueden presentar áreas de anestesia (termal, vibratoria) o parestesias.

Este dolor puede ser lo suficientemente severo como para incapacitar a la persona, especialmente si es de edad avanzada. Aunque 50% ó más de los pacientes con neuralgia post-herpética pueden curarse entre 1 y 2 años después de su inicio, el resto de los pacientes pueden sufrirla de por vida.

Los síntomas del herpes zóster vienen normalmente precedidos por cefaleas, foto sensibilidad, fiebre y malestar general; esto es seguido por picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante, urente, picante. Y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En esta fase, pueden haber problemas diagnósticos con otras patologías, incluyendo infarto de miocardio o cólico renal, según la zona afectada. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina zoster sine herpete, que puede dificultar el diagnóstico.

La fase posterior constituye el desarrollo del característico rash cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón sin pasar la línea media del cuerpo. Las regiones más comunes son la región media del tórax y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la visión. Regularmente las vesículas evolucionan a ampollas llenas de un fluido seroso, las cuales son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado). Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.

Los signos anticipados de culebrilla son ardor o dolor agudo y hormigueo o picazón, generalmente de un lado del cuerpo o la cara. El dolor puede ser de leve a fuerte. Luego, se forman ampollas que duran de 1 a 14 días. Si la culebrilla aparece en la cara, puede afectar la vista o el oído. El dolor de la culebrilla puede durar semanas, meses o incluso años después de la curación de las ampollas.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la culebrilla. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
• Sensibilidad o dolor, o ambos en un área de la piel antes de que aparezca la erupción.
• Erupción, que aparece después de cinco días y que al principio tiene el aspecto de manchas rojas pequeñas que cambian a vesículas (usualmente toma de dos a tres días).
• Las vesículas que cambian a color amarillo y se secan dentro de 14 días, a menudo dejan cicatrices ahuecadas pequeñas.
• Otros síntomas tempranos de la culebrilla pueden incluir:
• Molestias gastrointestinales.
• Sentirse enfermo.
• Fiebre.
• Dolor de cabeza.

Diagnóstico:

Además del examen y la historia médica completa, los exámenes para diagnosticar la culebrilla pueden incluir:
Raspado de piel – un procedimiento en el cual se raspa cuidadosamente la piel, para determinar si el virus es la culebrilla u otra forma del virus herpes.
Exámenes de sangre.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico es eminentemente clínico. Muy pocas enfermedades requieren un diagnóstico diferencial, debido a la peculiar localización del rash. Entre ellas, cabe citar los efectos especiales del contacto con zumaque venenoso y con hiedra venenosa (aunque en éstos el picor es especialmente intenso).

En caso de duda, existen una serie de exámenes complementarios. Pueden ser necesarios debido a que los dolores previos a la aparición del rash pueden generar errores diagnósticos con pleuritis, infarto agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migrañas, según la localización. Se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido. Se puede realizar un cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

Evolución:

El rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia post-herpética, difícil de tratar. Ésta es más frecuente en ancianos, y puede llegar a incapacitar al paciente, dada su severidad. En algunos pacientes, el herpes zóster puede reaccionar de forma subclínica, con dolor en el dermatoma sin signos cutáneos (zoster sine herpete), más complicado y afectando a más nervios que el herpes zóster inicial. Además, en estos casos se puede complicar con neuropatías craneales, polineuropatías, mielitis o meningitis aséptica.

Tratamiento:

Si bien en nuestros pueblos es tradicional la utilización de cataplasmas con una planta llamada “yerba mora” (Solanum nigrum) aplicada sobre las lesiones vesiculosas, el tratamiento médico se basa en la utilización de fármacos antivirales, entre los que se destaca el Aciclovir.

Para mayor efectividad y disminuir la probabilidad de presentar neuralgia post-herpética, deben iniciarse (a las dosis correctas) dentro de las 72 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente, antes de la aparición de las ampollas características. Si el paciente inicia un antiviral, pero no utiliza las dosis correctas, tendrá mayor probabilidad de presentar complicaciones.

Todos los antivirales (a las dosis correctas) acortan el curso, disminuyen el dolor y reducen las complicaciones. Por lo general se suministran en dosis orales y aquellos pacientes gravemente comprometidos, como los que tienen SIDA, pueden requerir terapia intravenosa.

Por lo general, si son utilizados en la dosis correcta, las lesiones activas comienzan a mejorar muy rápidamente y no siguen apareciendo nuevas lesiones. La aplicación del antiviral en forma de “cremita” un par de veces al día no es suficiente; por lo general se utilizan dosis altas del antiviral para que sea efectivo.

Los corticoesteroides, como la prednisona, pueden emplearse en ocasiones para reducir la inflamación y el riesgo de neuralgia post-herpética. Estos han mostrado ser más efectivos en los ancianos, pero tienen ciertos riesgos que deben sopesarse antes de indicarlos.

Los analgésicos, pueden ser necesarios para calmar el dolor. Los antihistamínicos pueden usarse en forma tópica u oral para reducir el prurito y el dolor. Las compresas húmedas frías pueden reducir el dolor. Los baños calmantes y lociones a base de avena coloidal, baños de fécula o lociones de calamina pueden ayudar a aliviar el prurito y la molestia.

El herpes zóster usualmente desaparece en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece. Si éste involucra nervios motores puede causar parálisis temporal o permanente de los nervios involucrados. La neuralgia puede persistir por años, particularmente si el nervio trigémino resultó afectado.

Si el paciente tiene más de 2 semanas con los síntomas y presenta una neuralgia post-herpética (persistencia del dolor en el área donde ocurrió el herpes después 1 mes del episodio inicial e incluso después de desaparecer las lesiones del zóster) debe acudir a una clínica de dolor, para su debido tratamiento. no hacen falta ecosonografías, tomografías ni otros estudios especiales, ya que van a resultar normales. el problema es debido al daño producido por el virus en el nervio afectado.

Conductas no aconsejables:

Por el aspecto de las lesiones la cultura popular le ha puesto el nombre de “culebrilla” y en algunas zonas del Mediterráneo, como Italia y Malta, como «Fuego de San Antonio». Es común que los afectados por culebrilla recurran a brujos y curanderas, que aplicarán rezos, hierbas (yerbamora), tinta china y hasta los sobarán con sapos, con lo cual evitarán (otro mito) que la culebrilla “se una” terminando el cinturón, lo cual supuestamente traerá “consecuencias funestas”. Aparte de los peligros relacionados con las condiciones de higiene al aplicar tales exóticos e inútiles tratamientos, esto sólo retrasa el momento de la medicación adecuada.

Actualmente no es posible la eliminación total del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas y disminuir la duración y gravedad del proceso. Los especialistas tratantes pueden encontrar apropiados algunos tratamientos que potencialmente podrían contribuir con la recuperación de los nervios afectados y aplicarán un acercamiento apropiado para cada paciente, incluyendo, lo cual no es frecuente, su hospitalización.

El tratamiento normal para este problema contempla medicamentos antivirales, como Aciclovir (el más común), los cuales pueden tomarse por vía oral o intravenosa en casos más severos. Si estos fármacos se emplean dentro de las 24 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y antes de la aparición de las ampollas características, el efecto será más contundente y se evitarán complicaciones mayores.
Infrecuentemente pueden administrarse corticosteroides (como la prednisona), para reducir inflamación y el riesgo de neuralgia posherpética. Éstos suelen ser los indicados para ancianos.

Terapias complementarias:

Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron a cabo múltiples investigación. Un ensayo clínico multicéntrico a gran escala ha demostrado recientemente resultados prometedores. Los resultados de otro ensayo clínico apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF). Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.

Por otra parte, dado que el dolor es la manifestación que más se teme de este problema, para su control pueden administrarse analgésicos de diversas graduaciones, mismos que deberán ser prescritos por el médico tratante; así, cuando es de poca intensidad, puede administrarse ibuprofeno, de ser moderado se recomienda amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que aumentan la transmisión nerviosa del cerebro) y en casos severos analgésicos narcóticos como la codeína o la metadona.

El intenso dolor provocado por el HZ es un dolor distinto del dolor que habitualmente conocemos (dolor nociceptivo, que es por ejemplo el dolor que tenemos cuando nos golpeamos en un brazo), el dolor del HZ es de tipo neuropático, secundario al daño de estructuras nerviosas y que en ocasiones se caracteriza por ser muy intenso, eléctrico o quemante y que no responde o responde muy poco a los analgésicos o AINE que todos conocemos. Para este tipo de dolor sirven otro tipo de fármacos, en su mayoría Anticonvulsivantes como Carbamazepina, la Oxcarbazepina, Gabapentina y Pregabalina y Antidepresivos como la Amitriptilina y la Duloxetina los que pueden ser utilizados solos o combinados.

Pese a lo anterior, el dolor sigue siendo motivo de investigación por parte de la Ciencia. En el intento por bloquearlo se ha descubierto que los nervios que se inflaman por efecto del virus herpes zoster producen glutamato, sustancia química que invade células cercanas a las que transmiten señales de dolor que son enviadas al cerebro. Este hecho las vuelve demasiado sensibles, lo cual explica por qué los enfermos pueden sentir gran dolor incluso cuando la piel se toca ligeramente.

En nuestros días existen medicamentos que pueden bloquear los sitios donde se recibe el glutamato, y parece ser que brinda buenos resultados. A su vez, ciertos estudios han demostrado que aplicando la vacuna de la varicela a las personas mayores aumenta el tipo de inmunidad necesario para bloquear el virus.

Otros medicamentos en estudio son parches que contienen el anestésico lidocaína o capsaicína (sustancia que se obtiene del chile) que se colocan directamente en la zona del dolor con resultados alentadores.

Tal vez este sea el momento de revisar la cartilla de vacunación propia y la de todos los miembros de su familia, pues es la forma más simple de protegerse del embate de este peligroso virus.

No existe una cura para la culebrilla. El tratamiento anticipado con medicinas que combaten el virus puede ayudar. Esas medicinas también pueden ayudar a prevenir el dolor persistente. Una vacuna puede prevenir la culebrilla o disminuir sus efectos. La vacuna es para personas mayores de 60 años que han tenido varicela pero no han tenido culebrilla.

El tratamiento para la culebrilla será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Que tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.

La culebrilla tiene que seguir su curso, ya que no existe cura para la enfermedad. El tratamiento generalmente está enfocado a aliviar del dolor. El tratamiento puede incluir medicamentos para aliviar el dolor y medicamentos antivirales para ayudar a disminuir algunos de los síntomas y minimizar daño al nervio. Otros tratamientos pueden incluir:
Reposo en cama, especialmente durante la fase temprana de la culebrilla, si el paciente tiene fiebre.
Loción de calamina o un medicamento similar para tratar la picazón.
Aplicación de compresas frías en las áreas de la piel afectadas.
Cirugía para extirpar el nervio afectado (en caso de que el dolor severo no se alivie con los medicamentos).

Complicaciones:

Los síntomas activos de la culebrilla usualmente no duran más de tres a cinco semanas. Sin embargo, ocasionalmente ocurren complicaciones. Las dos complicaciones principales que pueden ocurrir como resultado de un caso de herpes zoster incluyen los siguientes:
Neuralgia posherpética (su sigla en inglés es PHN)
Se caracteriza por dolor continuo, crónico que la persona siente incluso después de que las lesiones de la piel han sanado. El dolor puede ser severo en el área en donde las vesículas estuvieron presentes y la piel afectada puede ser muy sensible al calor y al frío.
Entre las personas con mayor riesgo de tener PHN se incluye aquellas que tienen dolor severo durante la fase activa del herpes, las que tienen alteración sensorial y los ancianos. El tratamiento temprano del herpes puede prevenir la PHN. Además se pueden usar analgésicos (medicamentos que alivian el dolor) y tratamiento con esteroides (para reducir la inflamación) para tratar el dolor y la inflamación.
Infección bacteriana:
Una segunda complicación común y severa del herpes, es la infección bacteriana en la piel donde están las lesiones. Las infecciones pueden producir complicaciones adicionales, como cicatrices y gangrena superficial. Cuando la infección ocurre en los ojos o cerca de ellos, puede producirse una infección bacteriana secundaria o la opacificación corneal (nebulosidad de la córnea).

Prevención:

Aunque, como ya se indicó, el virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual, la higiene y el sentido común tienen siempre validez. Por lo tanto, es importante destacar que el afectado debe mantener la piel limpia y no reutilizar artículos contaminados (por ejemplo, utensilios para comer), o bien, lavarlos con agua hirviendo cada vez que los emplee (lo común es disponer de desechables). Además, puede ser especialmente recomendable que el enfermo mantenga aislamiento mientras las lesiones estén supurando, a fin de no infectar a otros.

En relación con la prevención, ya existen algunas vacunas que dan esperanzas sobre una posible futura solución.

Zostavax ® es una vacuna desarrollada por Merck & Co., cuya eficacia ha sido demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Rayos ultravioleta (UV)

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Definición:

La radiación solar ultravioleta o radiación UV es una parte de la energía radiante (o energía de radiación) del sol, se transmite en forma de ondas electromagnéticas en cantidad casi constante (constante solar), su longitud de onda fluctúa entre 100 y 400 nm y constituye la porción más energética del espectro electromagnético que incide sobre la superficie terrestre.
Se dividen en tres tipos en función de su longitud de onda. Cuanto mayor sea ésta, menos energía tendrá, y viceversa.

Clasificación:

Radiación solar ultravioleta tipo A (UV-A). Su longitud de onda fluctúa entre 320 y 400 nm. Alcanza totalmente la superficie terrestre, no es retenida por la atmósfera.

Radiación solar ultravioleta tipo B (UV-B). Su longitud de onda fluctúa entre 280 a 320 nm. El 90% se bloquea por el ozono y el oxígeno de la atmósfera. Es más energética y dañina para la biosfera que la radiación UV-A.

Radiación solar ultravioleta tipo C (UV-C). Su longitud de onda fluctúa entre 100 y 280 nm constituye la fracción más energética. Este tipo de radiación y otras partículas energéticas (rayos X, rayos gamma y rayos cósmicos) son retenidas totalmente en las regiones externas de la atmósfera y no alcanzan la superficie terrestre.

Efectos:

La radiación UV desempeña un papel importante en la determinación de las condiciones climáticas, el balance energético y el equilibrio natural del planeta. La medición continua de este parámetro permite estudiar su comportamiento y relación con el estado de la biosfera y la salud humana.

Los rayos UVA entran en contacto con nuestra piel y hacen que ésta cobre un color más dorado. Esto es así porque la luz del sol incide sobre las células pigmentarias, situadas justo por debajo de la capa más externa de la piel, y hace que liberen melanina. Este pigmento sube y ‘tinta’ las células de la epidermis, haciendo que las personas luzcan un color más moreno de piel.

Efectos sobre la salud:

Tanto los rayos UVB como los UVC son altamente nocivos. Los rayos UVA, por su parte, no tienen por qué serlo siempre y cuando se tomen las medidas necesarias al respecto. Una persona que vaya a tomar el sol deberá hacerlo aplicándose siempre una crema solar adecuada a su fototipo ya que, de no hacerlo, corre el riesgo de quemarse.

Las quemaduras solares:

Una exposición prolongada y sin protección a los rayos UVA del sol deja de broncear la piel y pasa a ‘quemarla’. Las quemaduras solares son muy dolorosas y a largo plazo producen cáncer y el envejecimiento de la piel. Las hay de tres tipos: de primer, segundo y tercer grado. La primera se caracteriza por enrojecer e irritar la epidermis, que es la capa más superficial de la piel. Por su parte, las quemaduras de segundo y tercer grado alcanzan a capas más profundas y generalmente provocan ampollas y otras lesiones.

Los fototipos:

Cada persona, en función de su tipo de piel, presenta un fototipo determinado. Es importante conocerlo, ya que en base al mismo se deberán tomar unas precauciones a la hora de tomar el sol.

Estos son los distintos fototipos que hay:

-Tipo 1. Este fototipo es el propio de una piel muy clara y extremadamente sensible a los rayos del sol. Nunca se broncea y que siempre se quema.
-Tipo 2. Las personas con este fototipo tienen una piel muy sensible al sol, suelen quemarse y muy raramente se broncean. En su lugar, su piel presenta un color rojizo.
-Tipo 3. Una piel con este fototipo continúa siendo muy sensible al sol. Puede llegar a quemarse con regularidad y sólo es capaz de alcanzar un ligero bronceado.
-Tipo 4. Un fototipo de tipo 4 es el propio de una piel que ya no es tan sensible al sol y que por lo tanto no suele quemarse.
-Tipo 5. Las personas con este fototipo casi nunca se queman porque su piel es muy resistente a los rayos UVA del sol. Suelen presentar un aspecto bronceado a lo largo de todo el año.
-Tipo 6. Las pieles de fototipo 6 nunca se queman ya que son muy resistentes al sol. Son propias de personas de raza negra.

Beneficios:

Las culturas antiguas consideraban que los baños de sol son benéficos para la salud. Actualmente se reconoce que la exposición sana al sol proporciona diversos beneficios, como son:

Mejora en la respuesta muscular
Mejora la resistencia en pruebas de tolerancia
Disminuye la presión sanguínea
Incrementa la respuesta inmunológica
Reduce la incidencia de infecciones respiratorias
Baja el colesterol de la sangre
Incrementa la hemoglobina de la sangre
Mejora la capacidad de trabajo cardiovascular
Estimula las terminaciones nerviosas
Mejora la respiración, especialmente en asmáticos
Promueve la síntesis de vitamina D para calcificar huesos

La falta de vitamina D, calcio y sales fosfatadas en la dieta, además de la falta de exposición a la luz del sol, está asociada con casos de raquitismo. La tuberculosis de la piel o lupus vulgar es otra enfermedad asociada a falta de exposición al sol y es común en poblaciones del norte de Europa, donde luz del sol es débil durante largos períodos de tiempo.

Daños:

La exposición excesiva a la radiación solar puede originar efectos negativos en la piel, ojos y debilitamiento del sistema inmunológico. El grado de daño de la radiación UV en la piel, depende de la intensidad y la longitud de onda, así como el tipo de piel. Los efectos en la piel consisten en la aparición de un eritema (quemadura ligera distinguible por enrojecimiento de la piel); sin embargo, pueden presentarse efectos similares a los producidos por quemaduras con fuego de primero o segundo grado.

Entre los padecimientos asociados se pueden mencionar los siguientes:

Cáncer de piel y otros trastornos cutáneos
Cataratas y otros trastornos de la vista
Envejecimiento prematuro
Inhibición del sistema inmunitario

La melanina es una proteína que protege la piel, al permitir que una pequeña fracción de la radiación ultravioleta penetre en la piel. Esta proteína es abundante en personas de piel negra y escasa en personas de piel blanca, siendo más propensas al desarrollo de enfermedades. Por esta razón deben tomar precauciones para evitar una exposición excesiva al sol.

Una clasificación del tipo de piel, de acuerdo con el contenido de melanina y su vulnerabilidad es la siguiente:

I.- Extra sensitiva. Siempre se quema con facilidad, no resiste el bronceado. Piel muy clara (albino).
II.- Sensible. Siempre se quema con facilidad, bronceado mínimo. Piel y ojos claros.
III.- Normal. Se quema con moderación, bronceado gradual. Piel morena clara
IV.- Normal. Se quema mínimamente, bronceado adecuado. Piel morena oscura.
V.- Insensible. Raramente se quema, bronceado profuso. Piel oscura.
VI.- Muy insensible. Nunca se quema, piel con profunda pigmentación. Piel muy oscura.

Los ojos no tienen mecanismos de protección a la radiación solar, el desarrollo de cataratas en humanos es uno de los padecimientos asociados con la exposición. En animales domésticos y ganado se desarrollan cataratas, foto queratosis, daños en el epitelio de la córnea y diferentes efectos en la retina. En el ganado bovino la queratoconjuntivitis (infección ocular) se incrementa por la exposición a la radiación solar.

En el curso de la evolución, los seres vivos han desarrollado mecanismos de adaptación a la radiación solar, la destrucción de la capa de ozono en la estratosfera puede alterar el balance de la radiación solar que recibe la tierra, siendo incapaces los organismos vivos de ajustarse a estos cambios. En la ozonosfera el oxígeno y el ozono absorben la radiación solar ultravioleta con longitudes de onda entre 130 y 290 nm, este tipo de radiación es letal para organismos unicelulares, los cuales conforman la base de las cadenas alimentarias en los ecosistemas.

Las secuelas en la biosfera por la reducción del ozono estratosférico y el incremento de la radiación UV-B al nivel de piso, provoca el calentamiento de la atmósfera y cambios en el balance del clima.

Prevención:

Los ojos y la piel son los órganos más susceptibles a los efectos nocivos de la radiación UV. La mejor protección contra el sol es la ropa. Las partes de nuestro cuerpo que no quedan cubiertas pueden protegerse con productos que contengan filtros, son recomendables los protectores con SPF (Factor de protección Solar) de 15 y como mínimo de 20 para los niños, los SPF indican el tiempo de exposición al sol y se asocian tiempo normal de exposición. Un tiempo normal de exposición al sol de 30 minutos y un SPF de 8, permiten un tiempo de exposición 8 veces mayor sin sufrir daños. El tiempo de exposición al sol no es infinito, los SPF solo ayudan a permanecer durante cierto tiempo extra expuestos al sol, éste no aumenta si aplicamos una cantidad mayor de bloqueador.

Los ojos pueden protegerse con el uso de sombreros y lentes que filtren el espectro UV. Un error común es creer que todas las gafas oscuras protegen de este tipo de radiación, cuando carecen de sistemas especializados para bloquear este tipo de radiación los daños aumentan, ya que solo filtran la intensidad luminosa de la radiación, provocan una dilatación mayor de la pupila y una mayor entrada de radiación UV al ojo.

Es recomendable planear nuestras actividades y evitar la exposición al aire libre, sobre todo en las horas de mayor radiación solar. El tiempo de exposición saludable al sol depende de nuestro tipo de piel y la intensidad de la radiación UV.

Factores determinantes de la radiación UV:

La variación diurna y anual de la intensidad de la radiación solar UV, está determinada por parámetros astronómicos, geográficos, condiciones atmosféricas y por actividades humanas que alterar las condiciones naturales de la atmósfera, tal como el debilitamiento de la capa superior de ozono debido al uso de CFS. A nivel de troposfera la presencia de nubes, polvo, aerosoles y la concentración de ozono son elementos absorbentes de fotones de energía o radiación solar.

La intensidad de la radiación solar varía según la hora del día. Durante las primeras horas de la mañana y al atardecer, la radiación solar cae de manera casi horizontal sobre el punto de incidencia. Durante su trayecto la radiación puede absorberse y dispersarse por moléculas de gases, partículas de aerosoles o agua, en lo que se denomina la componente difusa de radiación. Cuando los rayos solares pasan directamente por la atmósfera si ser absorbidos, constituyen la componente directa de la radiación.

Otros factores que influyen en la intensidad de la radiación solar son la refracción en paredes y asfalto, y la reflexión de los cristales de edificios. La hierba refleja al menos un 10% de la radiación incidente y la nieve pueden reflejar un 80%. La radiación solar también varía con la altitud, a mayor altitud aumenta. Por ésta razón la radiación UV es menor a nivel del mar.

Los dispositivos de rayos UVA:

La exposición prolongada a la luz del sol sin la protección adecuada puede llegar a tener serias consecuencias sobre la salud. Lo mismo ocurre con las lámparas de rayos UVA, tan populares al permitir obtener un bronceado en cualquier época del año, ya que el tipo de onda que emiten es exactamente la misma. De hecho, la OMS ha declarado que el uso prolongado de este tipo de lámparas provoca cáncer de piel. A esto hay que añadir que muchos dispositivos de rayos UVA no siguen los controles de calidad que debieran, y su deterioro puede llegar a provocar que emitan rayos UVB e incluso UVC, ambos muy nocivos para la piel. Además, muchos de los centros de belleza que ofrecen este servicio no cuentan con un personal lo suficientemente cualificado como para informar a sus clientes de las precauciones que tienen que tomar antes de someterse a una sesión de bronceado con una lámpara de rayos UVA.

Dado el riesgo que presenta la utilización de dispositivos de rayos UVA, es muy aconsejable seguir los siguientes consejos:
-Percatarse de que el centro en el que se vaya a realizar la sesión de rayos UVA cumpla con la normativa vigente y que todas sus instalaciones hayan superado las revisiones pertinentes.
-Las personas con un fototipo de tipo 1 o 2 no deberán someterse a una sesión de bronceado de este tipo ya que no conseguirán broncearse y se quemarán.
-El plazo mínimo entre sesión y sesión deberá ser de 48 horas. Entre tanto tampoco se deberá tomar el sol. El número máximo de sesiones será de entre 20 y 30 anuales.
-Existen medicamentos que son incompatibles con los rayos ultravioleta. Por ello, es conveniente consultar al médico antes de someterse a una sesión de bronceado.
-Si en la familia existen antecedentes de cáncer de piel no se deberá hacer uso de ningún tipo de dispositivo de rayos UVA.
-No utilizar este tipo de dispositivos si se tienen menos de 30 años, ya que ello dispara las posibilidades de sufrir cáncer de piel en el futuro.
Según el último congreso mundial de dermatología celebrado en Chicago (EEUU), los rayos infrarrojos A o IR-A, son una de las últimas amenazas que nos queda por combatir para protegernos de la luz que nos llega del Sol, unos rayos con una gran capacidad para penetrar hasta la capa más profunda de la epidermis, la hipodermis.

Básicamente, el Sol brilla porque los átomos de hidrógeno de su superficie se fusionan constantemente para ofrecernos su luz y calor. Los rayos resultantes son ondas electromagnéticas con diferentes longitudes de onda, de las cuales únicamente tres llegan a la tierra. La radiación ultravioleta (UV) sólo supone un 4,3% de la radiación total, el 50,7% corresponde a la luz visible, y el 45% restante es radiación infrarroja (IR).

Hasta ahora no se había demostrado que las radiaciones infrarrojas fueran peligrosas para la salud de la piel. Sin embargo, de acuerdo con estudios científicos recientes, se ha demostrado que los rayos IR-A tienen efectos nocivos sobre la piel por su capacidad de penetrar hasta la capa más profunda de la piel, la hipodermis produciendo un foto envejecimiento prematuro con importantes efectos nocivos sobre la salud, a largo plazo.

Se ha podido comprobar que la corta longitud de onda de la radiación Infrarroja IR-A, es la culpable de la destrucción de las fibras de colágeno, y como consecuencia, del envejecimiento cutáneo prematuro- La gran capacidad de penetración de este tipo de rayos, produce un ataque directo a las mitocondrias celulares, las responsables del abastecimiento energético de la célula.

En la mitocondria el IR-A produce un aumento de los radicales libres, que son extremadamente dañinos para las células. Si estos radicales libres se acumulan en nuestras células, los mecanismos de defensa antioxidantes se desbordan, y sufrimos lo que se denomina estrés oxidativo, causando un daño celular en cascada: se liberan enzimas proteolíticas que descomponen el colágeno, el componente más importante del tejido conjuntivo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Varicela o lechina

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Consideraciones generales:

La varicela es una enfermedad común entre los niños, particularmente entre los menores de 12 años. Se manifiesta con la aparición en todo el cuerpo de una erupción que se asemeja a ampollas y que produce picazón, y puede estar acompañada por síntomas seudogripales. Por lo general, los síntomas desaparecen por sí solos. Sin embargo, debido a que la infección es muy contagiosa, se recomienda que un niño con la enfermedad permanezca en su casa y descanse hasta que los síntomas desaparezcan.

Definición:

La varicela es una virosis aguda generalizada, de comienzo repentino, con fiebre moderada, síntomas generales leves y una erupción cutánea maculo papulosa que dura pocas horas y se transforma en vesiculosa durante tres o cuatro días y cuando se secan las vesículas deja costras granulosas. Las vesículas son uniloculares y se colapsan al pincharlas. Las lesiones suelen aparecer en brotes sucesivos y se observan en diversas etapas de maduración al mismo tiempo. Esta es la forma más fácil de identificar una varicela: en un determinado momento unas lesiones están en forma maculopapular, otras en forma de vesículas y otras en forma de costras.

Frecuencia:

La varicela no debería considerarse como “una parte normal del crecimiento”. En Estados Unidos, aproximadamente 4 millones de personas, la mayoría de ellos niños menores de 15 años, contraen varicela cada año. Esta enfermedad puede causar graves problemas e inclusive la muerte. La mayoría de los niños tienen suerte y solamente sufren de comezón, malestar y de la ausencia a la escuela y a otras actividades. Pero cada año, cerca de 7,500 niños y adolescentes (menores de 15 años) tienen que ser hospitalizados por los problemas médicos (complicaciones) de la varicela. Cerca de 40 niños mueren al año a causa de estas complicaciones.
La varicela es una infección de difusión mundial. En climas templados un 90% de la población ha tenido varicela antes de los 15 años de edad y un 95% antes de llegar a la edad adulta.
En las zonas templadas se presenta durante el invierno y a principios de la primavera.

Agente causal:

La varicela es causada por el herpes virus humano 3 (alfa), también conocido como el virus de la varicela-zóster (VVZ), miembro del grupo Herpesvirus.

Contagio:

La varicela es sumamente contagiosa. El modo de transmisión es de persona a persona por contacto directo, por gotitas respiratorias o por diseminación aérea de secreciones de las vías respiratorias de los pacientes o del líquido de las vesículas; indirectamente por objetos recién contaminados con secreciones de las vesículas y las mucosas de las personas infectadas. Las costras de las lesiones de la varicela no son infectantes.

Las personas infectadas pueden transmitir la varicela desde casi dos días antes de saber que tienen la enfermedad y hasta que todas las ronchas hayan formado costra. No es necesario tener contacto físico con una persona infectada para que la enfermedad se disemine. Si su hijo tiene varicela, es importante que no asista a la escuela hasta que las ampollas estén secas, lo que generalmente ocurre en una semana. Si usted no está seguro de si su hijo puede regresar a la escuela, consúltelo con su médico.

La mayoría de los niños cuyos hermanos han tenido varicela también la padecen (si todavía no tuvieron la enfermedad o no recibieron la vacuna correspondiente) y presentan síntomas dos semanas después de que su hermano los ha presentado. Para evitar que el virus se propague, asegúrese que sus hijos se laven las manos frecuentemente, en particular antes de comer y después de ir al baño. Si su hijo tiene varicela, manténgalo lo más alejado posible de los hermanos que no estén vacunados.

Todos los niños que jamás hayan tenido varicela están en riesgo de adquirir la enfermedad y pueden desarrollar complicaciones graves. La varicela es más común en los niños que asisten a la guardería o a la escuela.

Es importante evitar que los niños con varicela estén en contacto con niños susceptibles hasta que dejen de representar un riesgo de contagio para otros (cuando todas las ampollas hayan formado costra ya que éstas no son infectantes).

Cuando se presenta la varicela en casa, un niño o adulto susceptibles tienen 90% de probabilidad de contagiarse de un hermano, hermana o incluso de sus padres.
Las personas que no hayan contraído varicela o recibido la vacuna correspondiente también pueden contraerla de una persona que tenga culebrilla, pero no pueden contraer culebrilla. Esto se debe a que la culebrilla solamente puede desarrollarse a partir de una reactivación del virus varicela zóster en una persona que haya tenido varicela previamente.

La varicela es una de las enfermedades más fácilmente transmisibles, en especial durante las primeras etapas de la erupción. El herpes zóster o culebrilla tiene una menor tasa de transmisión, sin embargo los contactos que no hayan padecido la varicela al entrar en contacto con un herpes zóster enfermarán de varicela. La probabilidad de infectarse, en el medio familiar, de las personas susceptibles es de un 80 a 90%.

Susceptibilidad:

La susceptibilidad a la varicela es universal. La infección confiere inmunidad prolongada. El herpes-zóster (culebrilla) es la manifestación local de una infección recurrente, reactivada por el mismo virus que causa la varicela.

El hombre es el único reservorio del virus.

Periodo de incubación:

El periodo de incubación es de dos a tres semanas, generalmente de 14 a 16 días.

Periodo de trasmisibilidad:

El periodo de transmisibilidad, generalmente comienza uno o dos días antes de la erupción de varicela y dura hasta que todas las lesiones estén en fase de costras: unos cinco días después de que aparece el primer brote de vesículas.

Síntomas:

Los síntomas de la varicela pueden empezar con irritabilidad, dolor generalizado y fiebre; además el niño puede perder el apetito y en general, parecerá que “se va a enfermar de algo”.

Manifestaciones:

La varicela causa una erupción cutánea de color rojo que produce comezón en la piel. Dicha erupción aparece primero en el abdomen, el rostro o la espalda y, luego, se propaga a casi todas las partes del cuerpo, incluidos el cuero cabelludo, la boca, la nariz, las orejas y los genitales.

La erupción comienza con varios bultos rojos pequeños que parecen granos o picaduras de insectos. Luego, se transforman en ampollas frágiles con un líquido transparente, que se torna turbio. Cuando las ampollas se rompen, dejan pequeñas heridas abiertas que, al secarse, generan una costra de color marrón.

Las lesiones tienden a ser más frecuentes en las partes cubiertas del cuerpo que en las descubiertas. Pueden localizarse en el cuero cabelludo, vértice de las axilas, mucosas de la boca y de las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas. Pueden ser tan escasas que pasen inadvertidas. Cuando afecta a adolescentes o adultos las manifestaciones generales pueden ser intensas.

Las ampollas de la varicela suelen medir menos de medio centímetro de diámetro, tienen una base roja y aparecen en tandas en el transcurso de dos a cuatro días. La erupción puede ser más extensa o grave en niños con otros trastornos de la piel, como eczema.

Algunos niños presentan fiebre, dolor abdominal, dolor de garganta, dolor de cabeza o una sensación de malestar indefinido uno o dos días antes de que la erupción aparezca. Estos síntomas pueden durar algunos días y la fiebre permanece en el rango de 37.7° C a 38.8° C. En casos poco frecuentes, la temperatura puede elevarse. Los niños más jóvenes suelen tener síntomas más leves y menos ampollas que los niños más grandes o los adultos.

Por lo general, la varicela es una enfermedad leve, pero puede ser grave en algunos lactantes, adolescentes, adultos y personas con sistemas inmunitarios debilitados. Algunas personas pueden presentar infecciones bacterianas graves relacionadas con la piel, los pulmones, los huesos, las articulaciones y el cerebro (encefalitis). En ocasiones, aun los niños con sistemas inmunitarios normales pueden presentar complicaciones a causa de la varicela; la complicación más frecuente es una infección de la piel cerca de las ampollas.

El niño empezará a sentirse mejor en cuanto las ampollas empiecen a formar costra, pero a fin de reducir el contagio de la enfermedad al mínimo, el niño no deberá tener contacto con personas que no hayan padecido varicela hasta que todas las ampollas hayan formado costra, lo que puede tardar de 5 a 10 días.

Cualquier persona que haya tenido varicela (o recibido la vacuna contra la varicela) en la niñez corre el riesgo de contraer culebrilla más adelante en su vida. De hecho, hasta el 20% la contrae. Después de una infección, el VVZ puede permanecer inactivo en las células nerviosas de la médula espinal y, luego, reactivarse en forma de culebrilla, que puede provocar una sensación de hormigueo, comezón o dolor seguidos de una erupción con bultos rojos y ampollas. A veces, la culebrilla se trata con medicinas antivirales, esteroides y medicamentos para el dolor. En la actualidad, hay una vacuna contra la culebrilla disponible para personas mayores de 60 años o más.

La varicela y el embarazo:

Las embarazadas y las personas con problemas en el sistema inmunitario no deben estar cerca de una persona con varicela. Si una embarazada que no ha padecido varicela previamente contrae la enfermedad (especialmente durante las primeras 20 semanas del embarazo), el feto corre riesgo de tener defectos de nacimiento y la mujer tiene el riesgo de padecer más complicaciones que si hubiera contraído la enfermedad antes de quedar embarazada. Si la mujer presenta varicela justo antes o después de que nazca el bebé, el recién nacido corre el riesgo de tener complicaciones graves de salud. No existe ningún riesgo para el bebé si la mujer contrae culebrilla durante el embarazo.

Si una embarazada ha tenido varicela antes del embarazo, el bebé está protegido contra la infección durante los primeros meses de vida, debido a que la inmunidad de la madre es transmitida al bebé a través de la placenta y la leche materna.

Es posible que las personas que corren el riesgo de tener enfermedades o complicaciones graves, como recién nacidos cuyas madres han tenido varicela en el momento del parto, pacientes con leucemia o deficiencias inmunológicas y niños que reciben drogas inmunosupresoras, reciban inmunoglobulina de varicela zóster después de la exposición a la varicela a fin de disminuir su gravedad.

Riesgo en los adultos:
Aunque la enfermedad ocurre más frecuentemente en niños de entre 5 y 9 años de edad, los adolescentes (de 15 años de edad y mayores) y adultos que no han tenido varicela se consideran “susceptibles” a la enfermedad. Cuando en esta población de mayor edad se presenta varicela, los resultados pueden ser más graves que en los niños.

Evolución:

La evolución de la varicela variará en cada niño; sin embargo, la fase más grave de la enfermedad dura habitualmente de 4 a 7 días. Las ampollas nuevas generalmente dejan de aparecer por el quinto día, una gran parte forma costra alrededor del sexto día y la mayoría de ellas desaparecen dentro de los 20 días posteriores al comienzo de la erupción cutánea. Sin embargo, si existen complicaciones, el periodo de recuperación puede ser aún más largo.

El Virus de la Varicela Zóster (VVZ) se acantona en los ganglios de las raíces dorsales y, en ocasiones, puede reactivarse una infección latente apareciendo una lesión local denominada Herpes Zóster. Las vesículas, de base eritematosa se limitan a las zonas de la piel inervadas por los nervios sensitivos de uno o varis grupos contiguos de ganglios de las raíces dorsales. Las lesiones, que son idénticas a las de la varicela salvo que son unilaterales, pueden surgir en brotes irregulares siguiendo el trayecto de los nervios (dermatoma). Es frecuente que sean dolorosas y se acompañen de parestesias

Tratamiento:

La varicela es causada por un virus, por lo que el médico no recetará antibióticos. Sin embargo, es posible que se requieran antibióticos si las heridas se infectan con bacterias. Esto ocurre con bastante frecuencia entre los niños, ya que generalmente se rascan o tocan la zona de las ampollas.

El médico puede recetar Aciclovir, un medicamento antiviral, a las personas con varicela que corren el riesgo de tener complicaciones. El fármaco, cuya función es disminuir la gravedad de la infección, debe administrarse durante las primeras 24 horas a partir de la aparición de la erupción. El Aciclovir puede tener ciertos efectos secundarios, por ello, sólo se recomienda su administración cuando sea necesaria. Su médico puede indicarle si el medicamento es adecuado para su hijo.

Manejo de las molestias de la varicela:

• Para la comezón use compresas húmedas frías o prepare baños en agua fría o templada cada tres o cuatro horas durante los primeros días. Los baños de avena, disponibles en supermercados y farmacias, pueden ayudar a aliviar la comezón. (Los baños no hacen que la erupción se propague).
• Seque el cuerpo suavemente sin frotar.
• Aplique loción de calamina en las áreas con comezón (pero no la aplique en el rostro, especialmente cerca de los ojos).
• Prepare comidas frías, blandas y fáciles de digerir, ya que la varicela en la zona de la boca puede dificultar comer y beber. Evite ofrecer a su hijo alimentos que sean muy ácido o salado, como el jugo de naranja las papitas o los tostones.
• Pregunte a su médico o al farmacéutico acerca de las cremas para aliviar el dolor que se pueden aplicar en las heridas del área genital.
• Dele a su hijo acetaminofén regularmente para aliviar el dolor si tiene ampollas en la boca.
• Pregúntele al médico sobre otros medicamentos de venta libre que alivien la comezón.
• Nunca use aspirina para bajar la fiebre o disminuir el dolor en niños con varicela, ya que la aspirina ha estado asociada con una enfermedad grave conocida como el síndrome de Reye, la cual puede producir insuficiencia hepática e incluso la muerte.

En la mayor medida posible, evite que su hijo se rasque. Quizás, esto sea difícil para su hijo; por eso, usted puede cubrir las manos de su hijo con guantes o medias para evitar que se rasque mientras duerme. Además, puede cortarle las uñas y mantenerlas limpias para disminuir los efectos por haberse rascado, incluidas las ampollas abiertas y la infección.

La mayoría de las infecciones de varicela no requieren tratamiento médico especial. Pero algunas veces, surgen problemas. Llame al médico en caso de que su hijo tenga lo siguiente:

• Fiebre que dure más de cuatro días o ascienda a más de 38.8° C
• Tos severa o dificultad para respirar
• Áreas de erupción que supuren pus (un líquido espeso e incoloro) o que se tornen rojas, doloridas, hinchadas y calientes
• Dolor de cabeza intenso
• Mareos inusuales o dificultad para despertarse
• Dificultad para poder ver luces brillantes
• Dificultad para caminar
• Confusión
• Aspecto de enfermo o vómitos
• Cuello rígido

Cuando lleve a su hijo al médico, avise con anterioridad que es posible que su hijo tenga varicela. Esto es importante para evitar que otros niños en el consultorio estén expuestos al virus; para algunos de ellos, estar expuestos a la varicela puede causar graves complicaciones.

Complicaciones:

No es raro que un niño llegue a presentar de 250 a 500 ronchas, cualquiera de las cuales puede infectarse y dejar cicatrices permanentes. Algunas de estas infecciones pueden tener consecuencias graves. Dentro de las complicaciones menos comunes en los niños se encuentran la inflamación del cerebro, la pérdida del equilibrio y neumonía. En los adultos, la neumonía es la complicación más común de la varicela y se presenta en casi 20% de los adultos infectados.

La varicela también puede causar la pérdida de días de trabajo debido a que las familias deben pasar más tiempo con los niños y darles la atención necesaria cuando contraen la varicela. Los adultos susceptibles que se enferman también pierden días laborales. Los costos de las consultas médicas y las medicinas pueden ser una carga extra inesperada para las familias.

Las sobre infecciones bacterianas de las vesículas pueden dejar cicatrices u ocasionar fascitis necrosante o septicemia.

Si la infección ocurre durante las 20 primeras semanas de embarazo, podría dar lugar un Síndrome de varicela congénita, aproximadamente en un 0,7% de los casos.

Prevención:

Para evitar que los niños contraigan dicho virus, deben recibir la vacuna contra la varicela, que suele administrarse cuando los niños tienen entre 12 y 15 meses. Se recomienda la administración de una vacuna de refuerzo a niños de entre 4 y 6 años para una mayor protección. Asimismo, la administración de dos dosis de la vacuna con un intervalo de 28 días como mínimo a las personas de 13 años o más que nunca hayan tenido varicela o recibido la vacuna contra esta enfermedad.

La vacuna tiene alrededor de un 70% a 85% de efectividad en la prevención de una infección leve y, más de un 95% de efectividad en la prevención de formas moderadas o graves de la infección. Por lo tanto, aunque algunos niños que recibieron la vacuna contraerán varicela de todas maneras, los síntomas suelen ser mucho más leves que los de los niños que no han sido vacunados y contraen la enfermedad.

Los niños sanos que han padecido varicela no necesitan la vacuna, generalmente cuentan con protección de por vida contra la enfermedad.
La vacuna contra la varicela es de virus vivos atenuados: 1 dosis de 0,5ml por vía subcutánea a los a los 15 meses y un refuerzo a los 11 años de edad.
La vacuna está contraindicada en personas inmunodeprimidas, embarazadas, enfermedad grave y trastornos inmunitarios graves.

La transmisión de la infección puede prevenirse aislando al paciente infectado:
Exclusión de los niños de la escuela, consultorios médicos, salas de urgencias y sitios públicos durante cinco días como mínimo después de que aparece la erupción o hasta que se secan las vesículas.
El aislamiento estricto en los hospitales es indispensable para evitar la infección grave de los pacientes inmunodeficientes.
Desinfección de los objetos contaminados con secreciones nasofaríngeas y de las lesiones.

La inmunoglobulina varicela-zoster (IGVZ), preparada a partir del plasma de donantes de sangre normal con altos títulos de los correspondientes anticuerpos específicos es eficaz para modificar o prevenir la enfermedad siempre y cuando se administre dentro de las 96 horas siguientes a la exposición.

Generalmente, una persona tiene un episodio de varicela en su vida, pero el virus que causa la varicela puede permanecer en el cuerpo en estado latente y manifestarse en un tipo de erupción cutánea diferente conocido como culebrilla o herpes zóster. La vacuna contra la varicela reduce considerablemente las posibilidades de que un niño contraiga esta enfermedad, pero, de todas maneras, puede tener culebrilla más adelante.

El haber estado previamente expuesto a personas con varicela no asegura que usted esté protegido y, por lo tanto, aún puede contraer la enfermedad.

En el huésped normal la profilaxis de varicela tiene poca importancia ya que la enfermedad es benigna, pero se debe proteger de exposiciones al virus a las personas de alto riesgo:

Recién nacidos no inmunes
Inmunodeficientes.

Actualmente se dispone de una vacuna que protege contra el virus de la varicela, que puede utilizarse en personas de 12 meses de edad y mayores antes de ser contagiados. La protección que brinda la vacuna es duradera y provoca que nuestro cuerpo forme defensas específicas contra el virus de la varicela. Esta vacuna generalmente es bien tolerada.

Si tiene alguna pregunta sobre la vacuna contra la varicela, pregúntele a su médico. Las visitas al médico programadas con regularidad son el momento oportuno para comentar sobre la salud de sus hijos. Él es la mejor fuente de información sobre el cuidado de la salud.

Dr. Avilio Méndez Flores

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