Salud y Alimentación

Giardiasis

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Nombres relativo:

Lambliasis.

Consideraciones generales:

La giardiasis es una de las infecciones parasitarias más extendidas en todo el mundo. El ser humano es el principal reservorio, aunque no el único, siendo la ingestión de agua contaminada la vía de adquisición más habitual. El síntoma predominante es la diarrea. En países en vías de desarrollo es más común el carácter endémico, mientras que en áreas más industrializadas suele dar lugar a brotes epidémicos.

Importante en niños, donde constituye la primera causa de diarrea crónica, ocasionalmente acompañada de malabsorción, lo que rara vez sucede en el adulto. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos), con dolor abdominal, meteorismo y náuseas; en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data.

Definición:

Infestación causada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia, predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un Síndrome de malabsorción. Aunque estos problemas son muy desagradables, por lo general, la enfermedad no es peligrosa. En los adultos comúnmente es asintomático.

Historia:

Se trata de un protozoo flagelado descubierto por Antoni Leewenhoek en sus propias deposiciones (1681); sin embargo, la primera descripción se hizo en 1859 por Vilem Dusan Lambl.

Epidemiología.

La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una “enfermedad descuidada” en la iniciativa de la OMS.

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos por año, observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.
Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.

Agente causal:

Especies:
• G. duodenalis – principalmente en mamíferos;
• G. agilis – en anfibios;
• G. ardeae y G. psittaci – en aves;
• G. microti y G. muris – en roedores.

Giardia duodenalis es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis, que es un protozoo flagelado no invasivo, microaerofílico presente en el medio ambiente en forma de quiste.

Este parásito es un protozoo flagelado de aspecto muy singular: el trofozoito es periforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o vírgula, con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre 10 y 20 micrones de largo ,por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor .Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un espesamiento citoplasmático compuesto de microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial. En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con sendos nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas. A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. Sus movimientos en espiral dan la impresión de “una hoja de árbol que cae”. La concavidad que forma su cara ventral en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctor, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los de los núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil y su citoesqueleto estarías compuesto de microtúbulos, en que destacan dos de las proteínas que lo conforman.

Los quistes, formas de resistencia, infestantes, ovales, miden de 8 a 12 y de 7 a 10 micrones en sus diámetros mayor y menor respectivamente; en observaciones al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes con una membrana quística de doble pared y en su interior se aprecian los cuatro núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales.

La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 – 05 µm. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 – 100 quistes son suficientes como dosis infestante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

Patogenia:

Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito:
• El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales con aumento en la permeabilidad intestinal.
• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 – 6 días.
• Acortamiento de las micro vellosidades, malabsorción, hipersecreción de aniones (hipersecreción de Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad)
• Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas);
• Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local.

Cuando estos quistes son ingeridos, se libera la forma adulta o trofozoito, que pasa a colonizar la mucosa del intestino delgado proximal con ayuda de un disco adherente situado en la cara ventral del parásito. Allí comienza a multiplicarse mediante fisión binaria longitudinal de forma muy rápida, por lo que pequeñas cantidades de quistes pueden provocar una infección significativa, sin que llegue a producirse invasión de la mucosa. Una vez llegados al colon, los trofozoitos pasan de nuevo a la forma de quiste y son excretados con las heces, adquiriendo infectividad al poco tiempo de su eliminación. En condiciones favorables (sobre todo en aguas frías) los quistes pueden permanecer viables varios meses.

Patología:

• Alteraciones en el borde “en cepillo” de micro vellosidades intestinales.
• Atrofia o acortamiento de vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Incremento en la permeabilidad celular.
• Inflamación de la mucosa.
• Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.

Contagio:

La mayor parte de las infecciones tienen lugar tras la ingestión de aguas contaminadas, ya sea por mal saneamiento de las conducciones de agua potable, contaminación de éstas a partir de filtraciones de aguas fecales o consumo de agua en lagos y ríos por parte de excursionistas. Debemos recordar que la cloración del agua corriente neutraliza la contaminación bacteriana, pero no suele destruir los quistes de Giardia. Menos frecuentes son los casos debidos a ingesta de alimentos contaminados (sobre todo vegetales crudos) o a transmisión fecal-oral en instituciones cerradas (guarderías, hospitales psiquiátricos…) o en relación con prácticas homosexuales.

Muchos animales tienen giardias en las heces y pueden introducir este parásito en ríos, arroyos y manantiales en áreas rurales. El agua de arroyos infectados parece limpia y segura, cuando realmente no lo es. El agua de la ciudad también puede estar infectada si los caños de las cloacas se inundan o pierden. Si viaja al exterior, es posible que tenga giardiasis por beber agua (incluso agua del grifo) que no ha sido hervida ni tratada.

Algunas personas que tienen giardiasis no se enferman, pero es posible que contagien el parásito a otras personas. La giardiasis puede propagarse en guarderías si los trabajadores no tienen el cuidado de lavarse las manos cada vez después de cambiar pañales.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados.

Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal reportada sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos.

Síntomas:

El período de incubación es de 1 – 2 semanas.Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.

Más de la mitad de los sujetos infestados permanecen asintomáticos, pudiendo eliminar quistes durante un período de hasta 6 meses. En los pacientes con síntomas, tras un período de incubación de una o dos semanas, puede aparecer un cuadro agudo caracterizado por diarrea inicialmente acuosa de comienzo brusco y más de una semana de duración, junto con malestar, dolor y distensión abdominal, flatulencia, náuseas y vómitos, eructos frecuentes y pérdida de peso. En ocasiones aparece una esteatorrea franca. En otros casos el cuadro se cronifica, con fluctuación de los síntomas a lo largo de varios meses y aparición de síndromes de malabsorción, con el consiguiente riesgo de retraso en el crecimiento en la población infantil. No suele existir fiebre o leucocitosis en sangre periférica ni sangre, moco o pus en las heces. El mecanismo por el que el parásito produce diarrea no está claramente establecido. Una de las consecuencias de la afectación de la mucosa intestinal es la intolerancia a la lactosa por alteración del borde en cepillo.

Se han descrito además fenómenos de hipersensibilidad asociados, como urticaria, aftas, exantemas, artritis o uveítis. De forma excepcional puede verse afectación hepatobiliar o pancreática debido a la diseminación de parásitos a través de vías biliares y conducto pancreático.

El hecho de que en áreas endémicas haya más prevalencia de sujetos asintomáticos y el que los viajeros a dichas áreas con mayor frecuencia presenten síntomas va a favor de la existencia de inmunidad parcial frente al parásito, al parecer mediada fundamentalmente por IgA secretada en la luz intestinal.

Existen diversas situaciones clínicas asociadas a un mayor riesgo de enfermedad sintomática y mayor gravedad, como son las inmunodeficiencias humorales, la hipoclorhidria, la cirugía gástrica previa o la fibrosis quística. A pesar de ello, el pronóstico suele ser bueno y la mortalidad baja.

Diagnóstico:

El método más empleado es la identificación de los quistes en el examen microscópico de las heces. Cuando la diarrea es muy abundante pueden observarse también trofozoitos. Dado que la eliminación de quistes puede ser intermitente, conviene analizar al menos tres muestras. La detección de antígenos en heces es también eficaz, pero impide la detección de otros agentes causales de la diarrea. Cuando la sospecha clínica es alta y no se encuentra evidencia en las heces puede examinarse la región duodenal en busca de quistes o trofozoitos mediante el test de la cuerda o Entero-test o bien por medio de aspirado o biopsia. Otras técnicas como el cultivo o la PCR sólo se emplean en el ámbito de la investigación y el estudio de anticuerpos séricos sólo tiene utilidad desde el punto de vista epidemiológico.

En resumen:

• Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Observación microscópica de trofozoitos (en materia fecal acuosa – mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida – se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad.
• ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia.
• Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso más en el diagnóstico de giardiasis son la endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

Diagnóstico diferencial:
Deben contemplarse rotavirus, adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal.

Tratamiento:

Deberían recibir tratamiento todos los sujetos sintomáticos y los asintomáticos en el seno de brotes epidémicos para prevenir su extensión. En zonas endémicas, la alta tasa de reinfestación en personas asintomáticas resta utilidad al tratamiento.

Por lo general, la giardiasis se trata con un medicamento que se llama metronidazol. Habitualmente, se realiza 3 veces al día, durante 5 a 10 días. Los efectos secundarios pueden incluir un sabor metálico en la boca o náuseas. Si se toma metronidazol, no debe beber nada de alcohol. Este medicamento no debe administrarse en las etapas tempranas del embarazo.

Los niños menores de 5 años pueden recibir tratamiento con furazolidona. Este medicamento tiene menos efectos secundarios y viene en forma de líquido, pero no debe administrarse a bebés de menos de 1 mes.

Por lo general, es mejor si se trata a toda la familia al mismo tiempo, dado que la giardiasis se propaga con mucha facilidad. En la mayoría de los casos, su médico querrá examinar una muestra de heces después del tratamiento, a fin de asegurarse de que el medicamento haya dado resultado. A veces, es posible que deba tomar medicamentos durante mucho tiempo, o su médico podría recomendarle que tome otro medicamento para lograr una cura completa.

Prevención:

El adecuado control sanitario del agua que se utiliza para beber y preparar o lavar los alimentos es el mejor método para prevenir la infección por Giardia. El agua, además de ser clorada debe ser filtrada.
Si está de viaje o de campamento, sea muy cuidadoso con el agua que bebe. Si algún integrante de su familia tiene giardiasis, es probable que este problema se propague a todas las personas de su hogar, en especial, a los niños.

Cuando vaya de campamento, tome agua embotellada o hierva el agua antes de usarla. Lávese las manos cuidadosamente con agua y jabón varias veces al día. Cuando viaje, no se cepille los dientes ni lave los platos con agua que no haya sido hervida. Pele las frutas y verduras crudas antes de comerlas y no coma alimentos poco cocidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Ascaridiasis

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Definición:

La ascaridiasis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Áscaris lumbricoides. La ascaridiasis es la infestación humana provocada por lombrices más frecuente en el mundo. Las lombrices macho adultas miden de 15 a 25 cm de longitud, y las hembras adultas de 25 a 35 cm. Al crecer, las lombrices pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años.

Frecuencia:

Es un parásito cosmopolita. Habita más frecuentemente en regiones templadas y cálidas del mundo. Es mucho más frecuente en los países en vías de desarrollo donde las condiciones sanitarias son deficientes y en las áreas donde las heces humanas se utilizan como abono.
En nuestro país, las zonas de mayor prevalencia son las carentes de saneamiento básico. Número de infestados en el mundo: 1000 a 1500 millones.

Agente causal:

Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado. Está recubierto externamente por una cutícula, con una capa más externa: la epicutícula, que es una delgada y electro densa película, compuesta en gran parte por lípidos.
El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 30 cm, con un diámetro de 2 a 4 mm. El extremo posterior del macho está incurvado ventralmente, y presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación. Posee un aparato reproductor sumamente desarrollado, que ocupa casi 2/3 de la cavidad corporal del parásito. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm. Su extremo posterior es cónico. Posee un aparato reproductor muy desarrollado que, al igual que en el macho, ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes, que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la vagina. La vagina desemboca en la vulva, en el 1/3 anterior de la cara ventral del cuerpo del parásito. El aparato digestivo está formado por la boca con tres labios finamente dentados; estos dentículos son visibles con scanning y son diferentes en Áscaris suum y Áscaris lumbricoides. El esófago se continúa con el intestino, y el recto desemboca en la cloaca sexual en el macho, y en el ano en la hembra.
El tamaño de los huevos, varía de 55 a 75 um, la mayoría son ovalados de color ambarino. Pueden encontrarse de diversas formas, aquellos que presentan una corteza en toda la superficie y son elongados, son conocidos como infértiles y los que únicamente presentan una parte interna que muestra claramente la producción de una larva y su corteza externa y la membrana interna son bien claras, son los fértiles.

Contagio:

El hombre se infesta al consumir huevos larvados o embrionados de Áscaris lumbricoides.

Cuando se ingieren los huevos y éstos llegan al intestino, eclosionan y se convierten en larvas. Las larvas empiezan entonces a desplazarse por el cuerpo.

Una vez atraviesan la pared intestinal, las larvas pasan del hígado a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Durante esta etapa, pueden aparecer síntomas pulmonares como la tos (incluso se pueden expulsar lombrices al toser). En los pulmones, las larvas ascienden por los bronquios hasta la garganta, donde son tragadas. Luego regresan al intestino delgado, donde crecen, maduran, se reproducen y ponen huevos. Las lombrices alcanzan la madurez aproximadamente 2 meses después de que la persona ingiera los huevos.

Las lombrices adultas viven y permanecen en el intestino delgado. Una lombriz hembra puede producir hasta 240.000 huevos al día, que se eliminan a través de las heces y luego entran en un período de incubación que dura varias semanas. Los niños son particularmente susceptibles a contraer ascaridiasis porque tienden a meterse cosas en la boca, incluyendo tierra, y sus hábitos higiénicos suelen ser más deficientes que los de los adultos.

Los reservorios son el hombre y el cerdo.
Las fuentes de infestación del ascariasis son principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos de Áscaris lumbricoides.

El período de transmisibilidad ocurre durante el estadio de huevo embrionado con larva infestante y luego de 2 o 3 semanas de la defecación con huevos.

El contagio no se da de persona a persona.

Síntomas:

Aunque esta infestación puede no dar ningún síntoma, cuanto mayor es la cantidad de lombrices implicadas, más graves son los síntomas que padece la persona afectada. Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar síntomas gastrointestinales porque sus intestinos son más pequeños y presentan un riesgo más elevado de desarrollar obstrucción intestinal.

Los síntomas de una infestación leve incluyen:

Lombrices en las heces
Tos con expulsión de lombrices
Pérdida de apetito
Fiebre
Respiración sibilante.

Las infestaciones más graves pueden provocar signos y síntomas más preocupantes, incluyendo:

Vómitos
Falta de aliento o dificultad para respirar
Distensión abdominal (hinchazón abdominal)
Fuertes dolores abdominales
Obstrucción intestinal e incluso apendicitis
Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)

Diagnóstico:

Se sospecha por los síntomas antes referidos y se confirma por la expulsión del parásito o un examen de heces que demuestre la presencia de huevos.

Tratamiento:

Probablemente el pediatra recetará al niño medicamentos antiparasitarios por vía oral para eliminar las lombrices intestinales. A veces las heces se vuelven a analizar aproximadamente 3 semanas después de aplicar el tratamiento para determinar si contienen huevos y/o lombrices. En contadas ocasiones es necesario extirpar quirúrgicamente las lombrices (particularmente en los casos de obstrucción intestinal, obstrucción de las vías hepáticas o infección abdominal). Si el niño tiene ascaridiasis, le deberán hacer pruebas para determinar si tiene otros parásitos intestinales como, por ejemplo, oxiuros.
Por lo general, los síntomas suelen desaparecer durante la primera semana de tratamiento.

Tratamiento en casa:

Si el niño tiene ascaridiasis, se le deberá administrar el medicamento que le recete el médico siguiendo al pie de la letra las instrucciones que él dé.

Para evitar posibles reinfestaciones, es recomendable adoptar las siguientes precauciones:
• Asegúrese de que el niño se lava bien las manos, especialmente después de utilizar el sanitario y antes de las comidas.
• Lleve regularmente a los animales domésticos que convivan con la familia al veterinario para que éste compruebe si tienen lombrices.
• Mantenga las uñas del niño cortas y limpias.
• Esterilice cualquier prenda de ropa contaminada, como los pijamas y la ropa de cama.
• Evalúe el origen de la infestación. Podría ser necesario adoptar medidas higiénicas adicionales dentro o alrededor de su casa.

Prevención:

La medida de protección más importante contra la ascaridiasis es desechar de forma segura e higiénica los excrementos humanos, que pueden transmitir huevos. En los lugares donde se utilizan las heces humanas como abono, se deben cocinar muy bien todos sus alimentos y limpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las frutas y hortalizas).
A los niños adoptados procedentes de países en vías de desarrollo se les suelen practicar pruebas de cribado para la detección de lombrices como medida de precaución. A los niños que viven en áreas subdesarrolladas se les puede recetar medicación antiparasitaria como tratamiento preventivo. Las siguientes prácticas son recomendables para todos los niños:
• Intente en la medida de lo posible evitar que su hijo se meta cosas en la boca.
• Enseñe a su hijo a lavarse las manos a conciencia y frecuentemente, especialmente después de usar el váter y antes de las comidas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Hígado graso

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Sinónimo:

Esteatosis hepática.

Consideraciones generales:

El hígado es un órgano conformado por dos lóbulos principales de los cuales el derecho es más grande que el izquierdo. El color café rojizo de este órgano se debe a la cápsula de tejido conectivo que lo cubre.

Es un órgano esencial para la vida. Posee más de dos mil funciones:

Sirve como un gran filtro que ayuda a remover de la sangre: toxinas, medicamentos, productos químicos, drogas o alcohol que de otro modo resultarían nocivos para el organismo.

Produce sustancias como la bilis que favorecen la digestión de alimentos y grasas.

Genera las principales proteínas del cuerpo (albúmina) para poder transportar con ellas los nutrientes a todas las células del organismo.

Produce factores de la coagulación que ayudan a detener hemorragias cuando se producen cortaduras.

Funciona como parte del sistema inmunológico de defensa que protege contra microorganismos que entran al cuerpo.

Según la Fundación Americana de Hígado, se considera normal que éste contenga un poco de grasa. Aún así, si esta acumulación de lípidos representa entre 5 y 10% del peso total del órgano, se habla de hígado graso.

Definición:

El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado, donde la alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa (ácidos grasos y triglicéridos) en las células del hígado (hepatocitos). La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática).

En personas que no beben alcohol, se le conoce formalmente como enfermedad hepática grasa no alcohólica

Epidemiología:

El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad
  • Diabetes
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertrigliceridemia
  • Sexo femenino
  • Antecedentes familiares

Puede ser causada como efecto secundario por el uso de los siguientes medicamentos:

  • Amiodarona (antiarritmico)
  • Drogas antivirales: análogos de nucleótidos
  • Aspirina / Anti-inflamatorios no esteroideos
  • Corticosteroides
  • Methotrexate
  • Nifedipina
  • Tamoxifeno
  • Tetraciclina
  • Ácido Valproico

Sin embargo, es cada vez más frecuente encontrar personas con hígado graso sin estos factores de riesgo. No todas las personas que tienen hígado graso van a desarrollar complicaciones o daño hepático crónico.

Las grasas que el organismo no sabe cómo aprovechar pueden almacenarse en los lugares más inadecuados. Aunque el espejo refiere potenciales rollos y curvas sobredimensionadas, los lípidos pueden ser lo suficientemente audaces como para instalarse sin remordimiento en las arterias o en órganos nobles como el hígado. Normalmente, la grasa que pasa por el hígado se metaboliza y sigue de largo; no se queda allí.

Predisposición:

Al margen de quienes beben, quienes tienen mayor probabilidad de presentar hígado graso son las personas diabéticas y las que tienen factores de riesgo para síndrome metabólico, como la obesidad, el sedentarismo y las alteraciones en el colesterol y los triglicéridos. Se calcula que 20 de cada 100 personas a las que se le diagnostica diabetes por lo general ya tienen hígado graso. De ésas, 5% podría evolucionar a un cáncer hepático si no toma las medidas necesarias para controlar su enfermedad.
Adicionalmente, una persona puede ser delgada -o con un índice de masa corporal adecuado según sus características-, puede no tener problemas de glicemia, altibajos de peso o tensión arterial y aún así estar acumulando grasa en su hígado por falta de actividad física.

Patogenia:

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.

Las alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienzan con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado.

La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular).

Las evidencias sugieren que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en el hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis.

La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa del HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis) poseen factores de riesgo comunes.

Causas:

Hay hígados capaces de convivir con el excedente de grasa como quien acoge a un invitado inofensivo. La grasa está allí, pero el hígado no se inflama. Sin embargo, en otros pacientes, el hígado trata de defenderse y comienza a atacada como si fuera un cuerpo extraño. En esos casos se desarrolla una inflamación sostenida y persistente, que si no se trata, podría seguir avanzando por años hasta convertirse en una cirrosis, la tendencia natural del hígado es a regenerarse, pero de tanto repetirse ese proceso de inflamación y cicatrización durante muchos años, comienza a contar con cada vez menos tejido funcional y cada vez más tejido cicatricial, que no tiene ninguna utilidad. Por eso va perdiendo su capacidad.

La causa del HGNA (la acumulación de grasa en el hígado) no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

Resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Parece ser la causa fundamental. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El páncreas detecta el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado, pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.

Síntomas:

El hígado graso es una condición que carece de síntomas obvios.
Si acaso, la persona podría tener en algún momento dado cierta sensación de pesadez en el lugar donde se ubica el hígado, en la parte derecha del abdomen, pero en realidad no es un cuadro que se manifieste con señales evidentes. Cuando ya la inflamación lleva mucho tiempo, sí podrían aparecer otros síntomas. La Fundación Americana del Hígado cita entre ellos la fatiga, falta de apetito, dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas y coloración amarillenta en piel y ojos.

El HGNA frecuentemente es asintomático y se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Infrecuentemente los pacientes pueden referir fatiga, malestar o incluso sensación de pesadez en el cuadrante superior derecho del abdomen. Raramente puede evidenciarse ictericia leve (coloración amarillenta de la piel y mucosas). Por definición, un consumo alcohólico superior a 20g/día (aproximadamente 25 ml/diarios) excluye esta condición.

Las alteraciones más frecuentes son elevaciones leves de transaminasas ALT o TGP, AST o TGO (usualmente se encuentra mayor elevación en la ALT que en la AST), GGT e incluso bilirrubina.

Algunas personas se quejan de dolor abdominal leve a moderado en el hipocondrio derecho (la zona donde se ubica el hígado). Sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan síntomas de insuficiencia hepática. Es importante la determinación de la VSG, glicemia, albúmina y el tiempo de protrombina.

Diagnostico:

Cuando se hace un eco abdominal, un médico puede observar superficialmente si hay grasa en este órgano. Si se hace una prueba de sangre, una enzima que se llama ALT también puede salir un poco alterada.

Aún así, un médico no debe conformarse y diagnosticar por eso que sólo se trata de un hígado graso; sería importante que a ese paciente lo vea un especialista en esto para descartar otras condiciones que pueden coexistir con el hígado graso, que también pueden inflamarlo y que requieren tratamiento como una hepatitis B o C, por ejemplo

Si bien la biopsia hepática es el único examen que permite asegurar el diagnóstico, no todas las personas en que se sospecha el diagnóstico de hígado graso son sometidas a este procedimiento. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables de inflamación y fibrosis. Es habitual hacer el diagnóstico presuntivo de hígado graso con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía computada o resonancia magnética). La ecografía es una técnica moderadamente efectiva para el diagnóstico de esteatosis hepática y para la clasificación de la severidad de la enfermedad en la muestra global, existiendo una adecuada correlación entre los diferentes radiólogos que realizaron los informes. Por lo tanto si se realiza la ultrasonografía abdominal con los cortes estandarizados y se analiza el grado de infiltración grasa según los criterios que utilizamos se logra una correlación moderada con el compromiso histológico. Desafortunadamente, la ecografía no puede diferenciar esteatohepatitis de fibrosis y su sensibilidad cae marcadamente cuando el grado de esteatosis disminuye por debajo de un 30%.
La biopsia hepática es, sin embargo, el único examen que permite diferenciar entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y “esteatohepatitis” (grasa asociada a inflamación y fibrosis).

Tratamiento:

No son casos que se resuelvan con un hepatoprotector. Se tratan mejorando la alimentación –limitando el consumo de grasas-, haciendo ejercicio varias veces a la semana, procurando que el colesterol se mantenga en niveles razonables y controlando la enfermedad de base si la hubiera, como la diabetes o el síndrome metabólico. No hablamos de una reversión total del problema, pero puede mejorar bastante. Después de los 40 años, sería ideal que cada quien se hiciera una prueba de ALT, un compuesto que se eleva en la sangre ante exceso de grasas, virus o toxicidad hepática. Así como uno está pendiente de su corazón o de sus riñones, también tiene que revisar su hígado.

Pronóstico:

La mayoría de las personas con hígado graso no van a desarrollar consecuencias graves de la enfermedad. Aproximadamente un 20% de los sujetos pueden tener algún grado de fibrosis hepática en la biopsia, lo que puede llevar a grados más avanzados de la enfermedad, incluyendo la cirrosis hepática y el hepatocarcinoma.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Shock anafiláctico

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Definición:

El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alergeno, lo que produce inmunoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alergeno genera la reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxias suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alergeno.

Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clínico similar pero ellas no están mediadas por el sistema inmunológico; a pesar de ello en el contexto clínico de la urgencia médica el manejo es similar.

Historia:

Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portiery Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de anémonas marinas, este grupo de investigadores ganó el premio Nobel de medicina y fisiología en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.

Epidemiologia:

El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Esto sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas; además de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico.
A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en el desarrollo del shock anafiláctico, ya que se han introducido nuevas sustancias alergénicas dentro de los hábitos alimenticios de la población, entre ellos el maní y sus derivados.

Fisiopatología:

Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del acido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).

Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito, rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulación de los receptores H2participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión.
Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentran los metabolitos del acido araquidónico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del bronco espasmo y la vaso dilatación.

Causas:

Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.

Síntomas:

El shock anafiláctico (alérgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposición de la persona susceptible a un antígeno inhalado o inyectado por vía parenteral. Puede aparecer tras un período más prolongado si se trata de un fármaco que se toma por vía oral o de un alergeno alimenticio. Las picaduras de insectos himenópteros son otra causa frecuente de anafilaxia.

Los signos y síntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4 sistemas:
• Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o ambos, taquicardia, palpitaciones, hipotensión o colapso circulatorio completo.
• Respiratorio: disnea con o sin sibilancias, cianosis, tos, esputos teñidos de sangre.
• Piel: Urticaria, angioedema o ambos, prurito, eritema.
• Gastrointestinales: Cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea en distintas combinaciones.

Los síntomas pueden aparecer en rápida sucesión llevando a una muerte inminente a menos que se tomen medidas oportunas.

Diagnostico:

El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.
La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos.
El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pánico y convulsiones.

La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorespiratorio.

El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno también es importante ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico.

Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar más expuestas a desarrollar reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor predisponerte del shock anafiláctico, aunque si puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clínico.

Diagnostico diferencial:

Solamente después de que se ha descartado el diagnóstico de shock anafiláctico se deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentación clínica de la anafilaxia, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de ésta puede resultar fatal para el paciente.

Angioedema:

Existe una presentación clínica que se ha denominado “angioedema familiar”, el cual es hereditario pero difícil de diferenciar de una reacción alérgica temprana de shock anafiláctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado.

Episodios de asma casi fatal (estado asmático):

Pueden simular una reacción anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.

Los ataques de pánico:

Pueden presentarse con estridor como resultado de una aducción forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pánico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensión

Tratamiento:

Asegúrese una vía aérea e instaurar respiración artificial hasta que pueda administrarse oxígeno a presión positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Si ello es imposible a causa del edema laríngeo se considerará la conveniencia de practicar una traqueotomía inmediata.

Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico, y la demora en la administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.

Este fármaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia, debiendo inyectarse 0,1 a 0,5 ml de una solución 1:1.000 por vía subcutánea, reservando la menor de estas dosis para los niños pequeños. Si el paciente está en shock, se inyectarán lentamente 1 a 5 ml de solución al 1:10.000 por vía intravenosa o se administrarán por vía sublingual. Esta dosis puede repetirse, si es necesario, a los 30 minutos.
Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyección y se deja colocado hasta que la situación del paciente se estabilice. Se localiza una vena adecuada y se instala un catéter intravenoso permanente de gran calibre; si no puede encontrarse una vena, se hará una punción venosa por vía subclavia o yugular interna o se disecará una vena (flebotomía). Se inicia la infusión de Ringer lactato o de suero salino normal.

Líquidos intravenosos: para combatir la hipotensión debe administrarse suero salino normal o Ringer lactato. Si la hipotensión es intensa se hará una infusión rápida. El retorno de la presión arterial a la normalidad o la elevación de la presión venosa central serán datos en los que se basará el tratamiento.

Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5,6 mg/kg de aminofilina intravenosa en un período de 20 minutos, a lo que seguirá un goteo intravenoso de mantenimiento con 0,9 mg/kg/hora de aminofilina.

Vasopresores: si con la administración de líquidos y adrenalina no se consigue controlar el shock, puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. En este caso, los fármacos de elección son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en 500 ml de solución acuosa de dextrosa al 5%. Es la presión arterial la que debe marcar la velocidad de administración, aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es de 5 a 15 ug/kg/minuto.

Antihistamínicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes mencionada, pueden administrase antihistamínicos orales o parenterales para aliviar los síntomas y evitar su reaparición. Los antihistamínicos no son los fármacos de primera línea. Se administrará difenhidramina, 25 a 50 mg, o hidroxicina 50 a 100 mg por vía oral o intramuscular.

Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensión persistentes, se administrará 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona, o su equivalente, 5 mg (1 ampolla) de betametasona que se repetirá cada 4 horas en tanto que persista dicha situación.

En resumen, el medicamento de primera línea en el shock anafiláctico es la administración de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.

Nota:
La adrenalina, también llamada epinefrina en su sustitutivo sintético, es una hormona vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales. Es una monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de los aminoácidos fenilalanina y tirosina.

Seguimiento:
Los pacientes con episodios anafilácticos graves deben ser ingresados en el hospital, mientras que las formas más leves deben permanecer en observación varias horas antes de dar de alta al enfermo.
Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios días de antihistamínicos (difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al día).

Reacciones a los contrastes radiológicos:

En arteriografía, pielografía intravenosa, tomografía computarizada y otras técnicas se utilizan contrastes radiográficos.
Dichos contrastes pueden provocar tres tipos de reacciones adversas:
La reacción vasomotora se debe probablemente a la hipertonicidad del contraste. No supone una amenaza vital y no requiere tratamiento. Sus síntomas son enrojecimiento, calor, parestesias, náuseas y un sabor metálico en la boca.

La reacción generalizada o anafilactoide, aunque no es una verdadera reacción mediada inmunológicamente, se manifiesta de forma similar y su tratamiento es el mismo que el de la anafilaxia. El paciente puede tener urticaria, sibilancias, oclusión de la vía aérea, vasodilatación, hipotensión y taquicardia. La presencia de esta última permite diferenciar la reacción la reacción anafilactoide de una reacción vagal.

La reacción vagal es consecuencia de una profunda descarga del nervio vago. Sus manifestaciones son: vasodilatación, hipotensión y bradicardia. Su tratamiento consiste en la administración de líquidos intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0,6 a 0,8 mg intravenoso, hasta un máximo total de 3 mg. Para determinar el grado de respuesta se monitoriza la frecuencia cardíaca que debe mantenerse por encima de 60 latidos por minuto.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Enfermedad celíaca

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Otros nombres:

Celiaquía; Enteropatía por sensibilidad al gluten; Esprúe no tropical; Intolerancia al gluten; Esprúe celíaco.


Definición:

La EC (enfermedad celíaca o celiaquía), mejor llamada condición celíaca, es un síndrome de malabsorción, de tipo hereditario y de carácter autoinmune, es decir, el sujeto produce anticuerpos que atacan su propio intestino, provocando atrofia de las vellosidades intestinales por intolerancia total y permanente de la gliadina del trigo, la secalina del centeno, la hordeina de la cebada y la avenina de la avena (comúnmente conocidas como gluten o formadoras de gluten).

No es transitoria, no corresponde a alergia y no es exclusiva de la infancia.

Frecuencia:

Se calcula que en los países latinoamericanos es de uno por cada 300 habitantes.

Las personas con familiares que padezcan celiaquía están en mayor riesgo de padecer la enfermedad. Este trastorno es más común en las personas de raza blanca y de origen europeo. Asimismo, las mujeres resultan afectadas con mayor frecuencia que los hombres.

Causas:

Se nace con la genética para desarrollar la condición. La persona se expone al gluten, lo cual es muy fácil por el consumo de harinas, y empieza a presentar los síntomas. Pero la intolerancia se puede presentar repentinamente en adultos; un individuo puede ser asintomático, y adquiere algún virus o bacteria, y esa infección se convierte en disparador.

Hay otras enfermedades relacionadas con intolerancia al gluten como es la Dermatitis Herpetiforme.

Mecanismos involucrados en la intolerancia al gluten:

• Ausencia de enzimas digestivos (glutaminasa intestinal).
• Producción de Anticuerpos anti-prolamina, ó a fragmentos de ella.
• Aumento de la permeabilidad intestinal a macromoléculas y proteínas antigénicas.
• Aumento en la producción de mediadores (histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas, e interleukinas).

Los familiares de primer grado tienen una predisposición que se encuentra en el cromosoma 6, y el marcador más frecuente es el asociado al HLA DQw2.

El gluten es una mezcla de proteínas individuales, clasificada en dos grupos, las Prolaminas y las Glutelinas. El principal componente del gluten es la prolamina del trigo llamada Gliadina.

Las prolaminas de los diferentes cereales son:

Cereales Tipo de Prolamina Contenido %

• el trigo Gliadina 69%
• el maíz Ziena 55%
• la cebada Hordeina 46-52%
• el sorgo Kafirina 52%
• el centeno Secalinina 30-50%
• la avena Avenina 16%
• el arroz Orzenina 5%

Anatomía patológica:

Aparecen tres modelos distintos que varían según la presentación clínica:

1. La infiltración del epitelio velloso con linfocitos, con vellosidades normales y con criptas. Este modelo se encuentra en 40% de individuos con Dermatitis Herpetiforme y una pequeña porción de enfermos con afectación intestinal y en parientes de afectados que están asintomáticos.

2. Elongaciones de las criptas con aplanamiento y con células inflamatorias en la lámina propia. Este modelo se encuentra clásicamente en individuos con enfermedad celiaca con síntomas intestinales, en parientes afectados asintomáticos, y en individuos con Dermatitis Herpetiforme. En la mayoría de estos individuos, el tratamiento con una dieta libre de gluten produce la mejoría de las vellosidades y la arquitectura de las criptas que se vuelve normal o casi normal.

3. Aplanamiento total de la mucosa con ausencia de vellosidades y con criptas muy pequeñas. Se encuentra en pacientes afectados más severamente. Suele ser refractaria a la dieta libre de gluten, y la lesión no es reversible. Son pacientes que precisan de suplementos alimenticios vía parenteral.

La biopsia debe repetida para evitar falsos positivos de infecciones intestinales, con lesiones producidas por la lactosa. También hay que tener en cuenta que los pacientes en remisión o con síntomas intermitentes pueden tener normal la biopsia y los resultados de los análisis aunque permanecen muy sensibles a alguna prolamina.

Síntomas:

En la infancia, las señales de alarma son la pérdida de peso, distensión abdominal, detención del crecimiento y mal humor. En otras edades suele manifestarse con diarrea, gases, osteoporosis, infertilidad, anemia, desmayos repentinos. Puede asociarse con la diabetes y vincularse con algún tipo de cáncer.

El inicio de la enfermedad suele ser hacia los dos años de edad, tras la introducción del trigo en la dieta, y en los adultos entre los 30 y 40 años. El aplanamiento de la superficie intestinal disminuye el área de absorción de los alimentos, la perdida de ésta superficie es la que delimitará el grado de síntomas en cada individuo.

• En muchos casos puede pasar prácticamente desapercibida, hasta que se manifiesten sus complicaciones.
• Lo más habitual es la presencia de una diarrea crónica con malabsorción.
• Pérdida de peso.
• Deficiencias nutricionales.
• Anemia por deficiencia de hierro.

El dolor abdominal puede ser recurrente y asociado a flatulencia distensión abdominal, y movimientos intestinales anormales.

Por lo general, no se puede esperar una sintomatología digestiva común para los pacientes con enfermedad celíaca, ya que en unos predominará la diarrea, en otros el estreñimiento y en algunos un tránsito aparentemente normal.

La anemia se produce por malabsorción de hierro, de ácido fólico y/o de vitamina B12. A veces se asocia a un cuadro de artritis con dolor, rigidez y cansancio. Pueden aparecer lesiones óseas y tetanias.

Aparecen también síntomas del sistema nervioso con sensación de quemazón y picor en la piel de las extremidades, contracciones musculares y dificultad para mantenerse de pie, con irritabilidad y alteraciones en la memoria.

Diagnóstico:

Pareciera que no hay mundo sin gluten. De hecho esta proteína forma parte del trigo, la cebada, la avena y el centeno, y está presente en el pan, las galletas, las pastas, las pizzas, la cerveza, cereales, incluso, en la crema de dientes y en la pega que se le coloca a las estampillas. Es por eso que el diagnóstico de enfermedad celíaca resulta tan abrumador para los allegados del afectado.

El diagnóstico se realiza con la medición de anticuerpos específicos en la sangre, con una biopsia de intestino y por los síntomas.

Los exámenes de sangre pueden detectar algunos anticuerpos especiales, llamados anticuerpos contra la transglutaminasa tisular. El médico ordenará estos exámenes de anticuerpos si hay sospecha de celiaquía.
Si los exámenes son positivos, normalmente se lleva a cabo una endoscopia de vías digestivas altas para obtener una muestra de un pedazo de tejido (biopsia) de la primera parte del intestino delgado (duodeno). La biopsia puede mostrar un aplanamiento de las vellosidades en las partes del intestino que están por debajo del duodeno.

También hay disponibilidad de pruebas genéticas de la sangre para ayudar a determinar quién puede estar en riesgo de padecer celiaquía.

Se puede ordenar una biopsia de control o análisis de sangre varios meses después del diagnóstico y el tratamiento. Estos exámenes evalúan su respuesta al tratamiento. Los resultados normales significan que usted ha reaccionado favorablemente al tratamiento, lo cual confirma el diagnóstico. Sin embargo, esto no significa que la enfermedad haya sido curada.

Análisis de sangre:

• Los Anticuerpos IgG anti-gliadina (AGA), que no son específicos de la enfermedad Celiaca.
• Los anticuerpos IgA anti-gliadina (AGA), que a veces (2%) no aparecen ya que existe un déficit de IgA.

Entre ambos anticuerpos consiguen una sensibilidad (detectan enfermos) del 96-97% y una especificidad (no aparecen en sanos) del 96%.

Los anticuerpos antireticulina (ARA) pueden ser IgG que no son específicos de la enfermedad celiaca, y los IgA que alcanzan una sensibilidad (detectan enfermos) del 97% al 98%. En los niños estos valores son menos específicos.

También existen otros dos anticuerpos:

• Anticuerpos IgA – antiendomisiales
• Anticuerpos anti-yeyuno humano

Ambos con una sensibilidad (detectan enfermos) del 100%. En cualquier caso en niños menores de 2 años esta especificidad (no aparecen en sanos) es menor. También cuando existe un déficit de IgA estos anticuerpos pierden su especificidad.

Con este panel de anticuerpos (IgG AGA, IgA AGA, e IgA AME) podemos llegar a un valor predictivo positivo del 99,3% si todos son positivo y un valor predictivo negativo del 99,6% cuando todos eran negativos.

Todos estos anticuerpos tienden a negativizarse con la dieta de exclusión de gluten, sirven para observar la evolución de los posibles síntomas intestinales pero no de síntomas extraintestinales.

En todo caso la biopsia es necesaria para confirmar el diagnóstico. Permaneciendo la clínica como primordial y siendo la prueba más importante de intolerancia de gluten es la remisión de síntomas cuando los cereales se eliminan por un período de 3-6 semanas.

La realización de dietas de exclusión de gluten con biopsias en las fases sin dieta en 3 o más ocasiones suele ser el método diagnóstico más adecuado.

Tratamiento:

El tratamiento se soporta, básicamente, en la dieta estricta sin gluten por el resto de la vida.

La celiaquía no se puede curar. Sin embargo, los síntomas desaparecerán y las vellosidades en el revestimiento de los intestinos sanarán si se sigue una dieta libre de gluten de por vida. No consumir alimentos, bebidas ni medicamentos que contengan trigo, centeno, cebada o posiblemente avena.

Se deben leer las etiquetas de los alimentos y medicamentos con sumo cuidado para verificar las fuentes ocultas de estos granos e ingredientes relacionados con ellos. Dado que los granos de trigo y cebada son comunes en la alimentación, cumplir con esta dieta es un reto. Con educación y planeación el proceso se controlará.

La dieta libre de gluten NO se debe iniciar antes de que le hagan el diagnóstico, ya que al hacerlo se afectarán las pruebas para detectar esta enfermedad.

El médico puede prescribir suplementos vitamínicos y minerales para corregir las deficiencias nutricionales. Ocasionalmente, también se pueden prescribir corticosteroides (como prednisona) para usarlos por poco tiempo o si se tiene un Esprúe que no responde al tratamiento. Seguir una dieta bien balanceada, libre de gluten, generalmente es el único tratamiento necesario para permanecer bien.

Tras una dieta libre de gluten (harinas de trigo) en dos semanas se produce una mejoría de los síntomas en la mayoría de los casos.

Si no mejora puede ser porque la dieta no es idónea o porque aparecen complicaciones linfomatosas.
En individuos asintomáticos se realiza la dieta también porque la enfermedad tiende a empeorar si no se hace y porque la incidencia de linfomas y adenocarcinomas aumenta, pareciendo coincidir el aumento de estos tumores con el grado de inflamación intestinal.

Por ello no está claro que los individuos con serología positiva pero sin inflamación intestinal deban llevar esta dieta.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Obesidad infantil

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Consideraciones generales:

La obesidad infantil Se ha convertido en la otra cara del hambre en América Latina, según la Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO).
La obesidad es igualmente malnutrición y va a comprometer en materia de salud y desarrollo a las nuevas generaciones.

En la última década las ciudades de todo el mundo han sido invadidas por una explosión de franquicias de comida rápida. Si sumamos a su éxito la cantidad de tiempo que pasan los chicos y chicas frente al televisor o el ordenador, así como la vida sedentaria, obtenemos un incremento en el número de niños, niñas y jóvenes con sobrepeso.

Estamos ante un problema grave ya que el número de niños obesos aumenta. Se ha demostrado que si la obesidad infantil se manifiesta o persiste en la segunda década de vida y no se corrige a tiempo es muy probable que se sufra obesidad en la edad adulta.
Se podría decir que la familia juega el papel más importante en la educación de un niño. La niñez es una etapa en la que es factible cambiar conductas, de ahí la importancia que tiene estar dentro de una familia en la que se practiquen hábitos correctos. Un niño que llega a la adolescencia con sobrepeso estará muy propenso a ser obeso en su edad adulta,

En Venezuela es común regocijarse al ver a lactantes y preescolares rellenos, con sus brazos y piernas gorditas, con una prominente barriguita y sus pies cubiertos por una piel esponjosa. Pero esta no es la imagen ideal de un pequeño saludable (es normal que a un niño se le vean sus costillas). Este tipo de percepción errónea puede marcar el futuro del pequeño.

Los pediatras disponen de varias tablas que permiten medir el crecimiento de los niños y de las niñas. Su estudio puede servir para identificar alteraciones y los ayuda a definir cambios necesarios para prevenir o manejar el problema.

Es necesario hacer seguimiento y monitorear el peso desde el nacimiento, pues los niños demasiado grandes al nacer podrían tener una alta probabilidad de sufrir problemas de salud como el sobrepeso/obesidad y mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en el futuro. De la misma forma, la relación talla-peso (ya sea como IMC o porcentaje de peso ideal) no debe ser descuidada. Para sorpresa de muchos padres, en el caso de los niños menores de dos años y cuando solamente se utilizan las curvas de peso/edad, “si el peso se encuentra arriba del 85avo percentil para su edad, podríamos estar ante un futuro niño mayor y, probablemente, adulto joven obeso.

Definición:

La obesidad puede describirse de múltiples formas. Con el objetivo de simplificar las interpretaciones, hoy en día la mayoría de las academias de Medicina califica como obeso al niño que tiene un peso corporal 20% superior al que le corresponde por su edad.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) utiliza el Índice de Masa Corporal (IMC) para evaluar la proporción peso/estatura. Este índice se calcula dividiendo el peso en kilogramos por el cuadrado de la talla en metros (kg/m2) y, entre otros aspectos, permite saber si un individuo está creciendo lo necesario y si su peso está cerca del promedio para quienes tienen su misma edad.

Los padres generalmente se preguntan si su hijo está bien nutrido, pero suelen tranquilizarse cuando alguien lo califica de gordito o rollizo, pero esta imagen debe preocupar y deben actuar rápidamente ante la sospecha de obesidad infantil, pues un pequeño con kilos de más tiene mayores probabilidades de llegar a adulto con el mismo problema.

Esquema de evaluación:


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Frecuencia:

La obesidad es un serio problema en todo el mundo. Cada año aumenta la cifra de obesos en Venezuela, así como en todos los países en vías de desarrollo.

Veinte de cada 100 niños, tanto de los países desarrollados como de los que están en vías de serlo, tienen sobrepeso u obesidad. Se trata de una cifra sumamente alta y alarmante si se considera que las principales causas de muerte (enfermedad cardiaca, diabetes y distintos tipos de cáncer) están cercanamente relacionadas con esas condiciones.
Según los datos recientemente dados a conocer por el organismo internacional, Argentina lidera los porcentajes de obesidad en niños menores de cinco años en países de América Latina, con un 7,3 por ciento de prevalencia, seguida por Brasil, con uno de cada tres niños de cinco a nueve años con exceso de peso.
En tanto, en México uno de cada cuatro niños de entre 5 y 11 años de edad tiene sobrepeso u obesidad, mientras que en Chile, el 9,8% de los niños menores de seis años de las familias con menores recursos sufre de obesidad.

Causas:

Hay diversos factores que contribuyen con esta ola de obesidad. Existen los de tipo hereditario, que son, sin lugar a dudas, unos de los principales. Y es que un hijo de padre obeso tiene cinco veces más probabilidades de tener, a su vez, un niño obeso.

Hay genes que predisponen la acumulación de grasa excesiva, pero el niño también copiará algunos comportamientos del padre obeso. Es por ello que se habla de factores socio-culturales incluyendo los hábitos alimentarios de la madre durante el embarazo-, que afectan la correcta alimentación de los niños. Si una mujer embarazada tiene un aumento de peso desproporcionado, y sumó más de 10 kilos, es probable que tenga un bebé muy grande. Los bebés muy grandes recién nacidos suelen tener algún problema de sobrepeso y diabetes en el futuro.

Los hábitos alimentarios de la familia tienen mucho que aportar a un niño. Si en la familia no se consumen frutas, vegetales y suficiente agua, el niño jamás aprenderá a ingerirlos en la escuela. Las comidas a deshoras y el exceso de carbohidratos y comidas fritas confunden al cuerpo, el cual, en muchos casos, puede comenzar a tener problemas con la insulina.

La dedicación al trabajo por parte de los padres, quienes se ven obligados a cumplir horarios cada vez más difíciles para así sustentar económicamente a la familia, también afecta la nutrición de los niños. En muchos casos se recurre a la comida rápida, a los alimentos fáciles de cocinar o empacados, procesados y eso implica que estos niños están nutriéndose muy mal, y en general, dejan de recibir nutrientes especiales como fibra y vitaminas que sólo vienen en los vegetales y frutas.

Otro aspecto, ligado íntimamente al tema laboral, es que cada vez se deja más de lado la lactancia materna. En muchos países, menos de 25% de los bebés menores de dos meses reciben lactancia materna exclusiva. Hacia los nueve meses, sólo 5% de los bebés la recibe. El uso de las fórmulas alternativas no ofrece las grandes propiedades nutricionales, inmunológicas y afectivas de la lactancia materna. La leche materna constituye el mejor alimento para cualquier niño menor de seis meses en cualquier lugar del mundo.

Las meriendas de los colegios así como los almuerzos, no suelen ser los de mejor calidad nutricional para los niños. Los padres deben asegurarse que los niños reciban una alimentación balanceada en casa. Generalmente, fuera de ella la posibilidad de comer frutas, legumbres, verduras y derivados de leche es mucho menor, y es alta la oferta de carbohidratos, como pastas y papas fritas, lo que ha impactado fuertemente en la obesidad.

En el hogar, los niños están realizando menos actividad física. La inseguridad acosa a los hogares de miles de personas en todo el planeta, por lo que se convierte en la excusa de los padres para permitir muchas más horas frente al televisor, conectados a Internet o con los videojuegos. Los pequeños hacen menos deportes, están menos expuestos al sol y ni siquiera salen a jugar con los padres durante el fin de semana.

Las horas frente al televisor están muy involucradas con la obesidad (ocho horas de TV diarias incrementan cinco veces la posibilidad de obesidad). Otros factores que inciden son el no desayunar en casa y no dormir lo suficiente.

También se unen las fuertes campañas de marketing emprendidas por grandes compañías que comercializan comida rápida, atrayendo a los niños mediante el reclamo de juguetes coleccionables muy apetecibles para ellos y que hace que la asistencia a este tipo de restaurantes sea masiva.

Consecuencias secundarias:

• Los niños obesos dañan sus pies
• Se ha determinado que los niños obesos tienen pies más anchos y más largos de lo normal.
• Asimismo, los niños obesos tienen problemas de equilibrio y caminan a un paso más lento.

Los expertos advierten que la obesidad pone a los niños en riesgo de sufrir problemas a largo plazo en los pies, piernas y espalda.

Cada pie contiene 26 huesos, unos 19 músculos y un gran número de ligamentos, tendones, vasos sanguíneos y nervios y está diseñando para absorber el impacto que produce el caminar y el correr.

Los podólogos afirman que el peso excesivo y la obesidad pueden dañar los delicados pies de los niños, dejándolos vulnerables a sufrir deformidades y anormalidades.

Los pies de los niños obesos son 15 milímetros más largos y siete más anchos que los pies de los niños normales.

En los niños con obesidad extrema, los pies son un promedio de 18 milímetros más largos y 15 milímetros más anchos.

Dado que los niños obesos tienen más dificultad para hacer ejercicio, los médicos recomiendan prevenir, más que curar.

Los niños obesos tienden a perder el equilibrio al caminar y que lo hacen más lentamente.

El pie plano también puede traer otras consecuencias como por ejemplo problemas en las rodillas, que a su vez, pueden generar complicaciones en el futuro en la espalda y la pelvis.

Algunos niños nacen con los pies más planos que el promedio, y para ellos, subir de peso puede agravar este problema.

Otros nacen con los pies normales, pero el aumento excesivo de peso igualmente puede causarles problemas.

Los podólogos sugieren que esto pone una presión extra en las articulaciones del pie, lo cual puede aparejar problemas en relación a su formación y funcionamiento.

Tener en cuenta que:

Los niños obesos tienen menos estabilidad cuando caminan y no pueden caminar eficientemente.

Hay evidencia no sólo del efecto de la obesidad en el desarrollo del pie, sino también de la manera en que el pie y las extremidades inferiores funcionan durante el acto de camina

Los médicos están al tanto de algunos problemas particulares asociados con la obesidad en los niños, no sólo del efecto de la obesidad en el desarrollo del pie, sino también de la manera en que el pie y las extremidades inferiores funcionan durante el acto de caminar.

La obesidad en los niños genera un círculo vicioso ya que los problemas en los pies limitan la capacidad de los niños de hacer ejercicio.

Recomendación general:

Para prestar atención al problema de la obesidad infantil, la FAO ha propuesto a los gobiernos considerar el tema de la educación alimentaria tal como lo ha hecho con la preocupación por erradicar la pobreza extrema y el hambre.
Ese tema ha sido abandonado porque se cree que todos saben qué comer y cuáles son los alimentos que se pueden reemplazar y eso no es así.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Gaseosas “Light” y sobrepeso

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Las gaseosas “Light” no sólo no ayudan a adelgazar, sino todo lo contrario: el sobrepeso y la obesidad es mayor que entre los que prefirieron las gaseosas comunes.

Un estudio realizado durante ocho años en los EE.UU. desechó la creencia de que estas bebidas ayuden a bajar algunos kilos extra, o por lo menos, impidan aumentar más.

Se observó que el riesgo de sobrepeso u obesidad aumenta un 65 y un 41%, respectivamente, por cada lata o botella de 330 ml de gaseosa “Light” por día.

“La creciente incidencia de sobrepeso asociada a crecientes dosis de bebidas gaseosas de dieta observada en el estudio plantea interrogantes sobre la confianza de estos productos en los programas de descenso de peso.

En aquellos que tenían un índice de masa corporal normal al comienzo del estudio, pero que habían tomado gaseosas dietéticas durante los ocho años que fueron evaluadas, la incidencia de sobrepeso y obesidad fue mayor que entre los que prefirieron las gaseosas comunes.

Según los profesionales, el motivo por el cual las gaseosas “Light” resultan menos “dietéticas” que las comunes está aún por definirse.

Se sostuvo, asimismo, que “quienes toman gaseosas light, no beben agua, ni jugos, ni leche, o sea que no sólo no tienen menos calorías, sino que además, en el caso de la leche, hay muchos estudios que sugieren que un buen aporte de calcio diario ayuda a bajar de peso”.

Por otro lado, otro reciente estudio reveló que las personas que toman gaseosas Light tienden luego a consumir más postres hipercalóricos que los que toman gaseosas comunes.

Finalmente, “hay estudios que sugieren que el consumo de sustancias sustitutas del azúcar (como los edulcorantes) altera la capacidad del organismo de medir la cantidad de calorías que necesita obtener a través de los alimentos. Así, mientras nuestro sentido del gusto nos dice que estamos comiendo algo dulce y, por lo tanto, hipercalórico, nuestro cerebro sigue pidiendo más calorías y nos lleva a comer más”.

En definitiva, “el mejor aliado para quienes quieran bajar de peso o evitar aumentarlo sigue siendo el agua”.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Anorexia

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Definición:

Trastorno grave de la conducta alimentaria en que hay un rechazo a mantener el peso corporal en unos valores mínimos normales, junto con un miedo intenso a ganar peso y una importante alteración de la propia imagen, que conduce a la persona que sufre este trastorno a verse demasiado gorda, incluso cuando su peso está por debajo de lo normal.

Puede aparecer tanto en hombres como en mujeres aunque es más frecuente en éstas (10 mujeres por cada varón).
Generalmente comienza entre los 12 y los 18 años si bien en los últimos tiempos se aprecia que puede aparecer incluso en edades más tempranas de la vida.

Causas:

Influyen muchos factores entre los que destacan una influencia genética, factores psicológicos (familiares y conflictos psíquicos) y factores sociales (influencias y expectativas sociales).

En los últimos años, se ha culpado a la moda del aumento del número de adolescentes con anorexia. La imagen actual de la belleza relacionada con cuerpos delgados y el rechazo de la obesidad han conducido, según algunos especialistas, a que se relacione el éxito social -tan importante en la adolescencia- con el hecho de tener un cuerpo más delgado.

Manifestaciones:

La anorexia generalmente comienza como un comportamiento de dieta aparentemente inocente, que se intensifica progresivamente conduciendo a una pérdida de peso extrema y dañina.

Las personas que la padecen raramente infringen reglas o desobedecen, les cuesta transmitir sus sentimientos a los demás, tienden a ser perfeccionistas, buenos alumnos y suelen tener una intensa actividad física.

Los síntomas más comunes son:

• Bajo peso corporal o pérdida inexplicada de peso en los últimos meses.
• Miedo intenso a volverse obeso, incluso cuando se está perdiendo peso.
• Se niega a mantener un peso corporal mínimo.
• Rechazo obsesivo a la comida.
• Preocupación por la preparación de los alimentos.
• Costumbres alimentarias extrañas.
• Negación de sensaciones de hambre, sed, fatiga o sueño y excesiva actividad física.
• En las mujeres que ya han tenido la primera regla, ausencia de tres ciclos menstruales sin otra causa o trastornos menstruales.
• Alteración del carácter con cambios de humor imprevisibles.
• Negación total o parcial de la enfermedad.
• Dolores abdominales frecuentes.
• Estreñimiento.
• Frecuente sensación de frío. Piel seca y cabello fino y frágil.

Los adolescentes enfermos muestran algunos de los mismos síntomas enunciados, no tienen que presentarlos todos.

Tratamiento:

Lo más importante es la detección precoz del trastorno, pues en las etapas iniciales de la enfermedad el pronóstico es más favorable. El tratamiento requiere una estrecha colaboración entre médicos, psicólogos, psiquiatras, familia y paciente. Incluye psicoterapia individual y familiar, junto con tratamiento nutricional.

Dr. Avilio Méndez Flores

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