Ciencia del dolor

espondilitis

Espondilitis Anquilosante

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Consideraciones anatómicas de la columna vertebral:

La columna vertebral consta de 24 vértebras y 110 articulaciones. Tiene tres secciones con siete vértebras CERVICALES, doce DORSALES o TORACICAS y cinco LUMBARES. La zona cervical o del cuello es la más móvil. Las vértebras de la sección dorsal tienen una costilla unida a ellas por ambos lados. Debajo de la zona lumbar está el hueso sacro, que tiene forma de diamante y se traba en la pelvis como una piedra angular. Las articulaciones entre los lados del sacro y el resto de la pelvis se llaman articulaciones sacro ilíacas.

Definición:

La Espondilitis Anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que se distingue por su afectación del llamado esqueleto axial, que comprende la columna vertebral y las articulaciones sacro ilíacas. También puede afectar otras articulaciones, tendones y ligamentos de distintas áreas como los ojos y el corazón.
Su evolución es progresiva y puede deteriorar la calidad de vida al limitar la movilidad de la persona produciendo así discapacidad.

Etimología:

Espondilitis indica la inflamación que afecta las articulaciones de la columna vertebral y deriva de las palabras griegas que describen las partes constituyentes de la columna vertebral junto con el sufijo -itis que significa inflamación. Anquilosante significa que tiende a la fusión rígida de dos o más partes (anquilosis), No obstante, es importante darse cuenta que la soldadura total de la columna vertebral que el nombre de la enfermedad implica, no es la norma. Muchos pacientes nada más sufren una fusión parcial, a veces limitada a los huesos de la pelvis.

Causas:

La causa todavía se desconoce. Sin embargo, se han hecho numerosos descubrimientos importantes desde el comienzo de los años setenta. Uno de ellos es que alrededor del 96% del total de 80.000 casos diagnosticados clínicamente en el Reino Unido comparten el mismo código genético “HLA B27” (Human Leucocyte Antigen B27 = Antígeno del leucocito humano 1327). Esto forma parte de las células blancas de la sangre y es muy diferente de los grupos de células rojas tales como el A, B, 0 y los indicadores de Rhesus.
Hay pruebas de que un proceso derivado del medio ambiente exterior puede ser el responsable del inicio de la enfermedad y de sus reactivaciones. Podría ser que un micro-organismo normalmente inofensivo y contrarrestado por nuestro sistema inmunológico desencadenara una reacción adversa después de entrar en contacto con la persona que posee el grupo B27. En la mayoría de los casos, esto produce la inflamación de las articulaciones sacroilíacas y de diferentes áreas de la columna vertebral.

Frecuencia:

Se observa 3 veces más en hombres que en mujeres, mientras que suele afectar sobre todo a personas de 15 a 35 años de edad. Está relacionada con una alteración genética, por lo que es una enfermedad que se relaciona con factores de herencia, al menos en el 90% de los casos reportados.

Síntomas:

El síntoma característico de esta patología es el dolor en la zona lumbar que se intensifica durante el reposo y puede estar acompañando de sensación de rigidez al despertar. La enfermedad puede afectar también las articulaciones de las extremidades inferiores en forma asimétrica, también comúnmente se puede presentar una forma inflamación y enrojecimiento que puede afectar los dedos de manos o pies dándoles un aspecto de “dedos en salchicha”.
Con frecuencia los pacientes con espondilitis anquilosante se quejan de dolor y engrosamiento del tendón de Aquiles, debido a la inflamación del tendón en su sitio de inserción en el hueso. En algunos casos también puede afectarse el ojo, produciendo un proceso inflamatorio denominado uveítis. Los indicios de esta enfermedad suelen manifestarse entre los 20 y 30 años de edad, siendo más frecuente en hombres que en mujeres.
Los casos avanzados pueden originar la formación de hueso nuevo en los espacios de las vértebras, lo que da lugar a una columna rígida y fija, especialmente a nivel de la espalda baja y en cuello.

Otras molestias relacionadas con la Espondilitis Anquilosante son el dolor en hombros, caderas, costillas, talones y articulaciones pequeñas de las manos. También puede verse afectada una región aparentemente sin relación alguna como el ojo, dando lugar a una inflamación conocida como uveítis. De igual manera, la arteria aorta puede sufrir dilatación como parte de los síntomas producidos por la Espondilitis Anquilosante.
La Espondilitis Anquilosante empieza a manifestarse en la adolescencia o edad adulta temprana y síntomas que pueden variar de una persona a otra.

Los síntomas más comunes observados en la Espondilitis Anquilosante son:
• Dolor y rigidez en la parte baja de la espalda y región glútea, en las mañanas y noches
• Inflamación del tendón de Aquiles y de la planta del pie (fascitis plantar)
• Disminución del apetito
• Fatiga persistente
• Pérdida de peso
• Episodios ocasionales de fiebre
• Dolores en articulaciones del cuello, costillas, escápulas (omóplatos), caderas y talones.

Diagnóstico:

Desafortunadamente, el diagnóstico de la espondilitis anquilosante puede tardar entre 5 y 10 años, ya que con frecuencia los síntomas se confunden con lumbalgia mecánica de origen muscular (el llamado lumbago). La falta de un tratamiento adecuado por períodos prolongados conlleva a la progresión insidiosa de la enfermedad y desencadena el daño articular, deformidades, así como la aparición de manifestaciones pulmonares, cardiovasculares y oculares.

A menudo, el reumatólogo es quien diagnostica la espondilitis anquilosante. El diagnóstico temprano basado en sus características clínicas, con métodos de laboratorio y de imágenes, especialmente el uso de resonancia magnética nuclear, permite la instauración oportuna del tratamiento multidisciplinario temprano.

Algunos de estos puntos a tomarse en cuenta son:
• Inicio de las molestias antes de los 35 años
• Dolor continuo y crónico (de más de 3 meses)
• Dolor de espalda baja que empeora con el reposo prolongado o al iniciar/finalizar el día
• Dolor de espalda que mejora con la actividad física o ejercicio
• Mejoría con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

El diagnóstico de la Espondilitis Anquilosante se puede realizar mediante una revisión médica completa y no requerir de otras valoraciones. Sin embargo, la confirmación se realiza principalmente con estudios de imagen, siendo la radiografía de columna lumbar la más comúnmente solicitada con este fin. La imagen por Resonancia Magnética puede ser más detallada, pero el costo y falta de criterios para el diagnóstico la descartan como estudio de elección. Por otra parte, las radiografías sólo muestran las lesiones en estado avanzado, por lo que la evaluación clínica sigue siendo lo más importante para el diagnóstico oportuno.

En algunos casos puede también puede hacerse mediante la búsqueda de la proteína marcadora o factor mayor de histocompatibilidad B27 (HLA-B27, por sus siglas en inglés) darnos una orientación diagnóstica, sobretodo en grupos raciales caucásicos.

Tratamiento:

Aunque en la actualidad no existe un tratamiento definitivo para curar la Espondilitis Anquilosante, los medicamentos antiinflamatorios y la rehabilitación física son los pilares que mantienen al mínimo el dolor, la rigidez y el avance de la enfermedad en general.

La meta del tratamiento integral de la enfermedad es mejorar la calidad de vida del paciente, aliviar los síntomas, prevenir el daño estructural y restaurar las capacidades funcionales. Bajo una supervisión estrecha y un tratamiento adecuado este objetivo puede lograrse y mantenerse por largo tiempo. Se utilizan varios tipos de medicamentos para tratar la espondilitis anquilosante. Es importante la colaboración con su médico para encontrar el medicamento más seguro y eficaz para cada caso. Los medicamentos para la espondilitis anquilosante incluyen: Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) alivian el dolor y la hinchazón y las drogas antirreumáticas modificadoras de la enfermedad, también conocidas como DARMEs, actúan de diferentes maneras para reducir la inflamación en la espondilitis anquilosante. Los agentes biológicos son también un tipo de medicamentos relativamente nuevos, que bloquean las proteínas implicadas en los procesos inflamatorios.

Manejo de la Espondilitis Anquilosante:
La prescripción médica de ejercicio de bajo impacto produce resultados bastante prometedores en la calidad de vida y progreso de la Espondilitis Anquilosante. Especialmente a bajas intensidades y combinado con ejercicios de flexibilidad, se aprecian los cambios mayores. De igual manera, los ejercicios recomendados de postura o “higiene de columna”, aplicación de contrastes térmicos, electro estimulación transcutánea (TENS), entre otras medidas que pueden ser muy benéficas para relajar los músculos y poco a poco eliminar el dolor de las articulaciones afectadas.

Evolución:

El proceso inflamatorio ocurre donde hay una articulación o donde los tendones y/o ligamentos se unen al hueso. Por ejemplo, el proceso inflamatorio se produce alrededor de las articulaciones de las vértebras y áreas de fijación de los ligamentos, por ejemplo, en el hueso (isquial) de las nalgas sobre el que se sientan, o en el esternón, o donde el tendón se inserta en el talón. Como resultado de la inflamación se produce una pequeña erosión del hueso. Cuando la inflamación disminuye, se produce una cicatrización que ocasiona el crecimiento del hueso (hueso reactivo). Después de repetidos ataques, este hueso desarrollado puede llegar a rodear el disco. Entonces, dos vértebras pueden convertirse en una mediante un proceso de fusión. Los ejercicios que deberíamos realizar pretenden evitar o reducir este proceso.

Riesgos:

Ya hace muchas décadas que se observaba y documentaba que la enfermedad parecía darse de vez en cuando en algunas familias, pero no se supo por qué hasta que se descubrió la relación entre la enfermedad y el HLAB27.

Otros dolores de espalda y la espondilitis anquilosante:

Los problemas de espalda son unas de las afecciones más corrientes en las consultas de los médicos, pero muy pocos pacientes tienen espondilitis. A los médicos les concierne diagnosticar los diferentes tipos de dolores de espalda que los pacientes exponen. Esto explica en parte porqué se aplicaron diagnósticos equivocados a muchas de las personas que leen este folleto antes de recibir el diagnóstico final correcto; entre los diagnósticos equivocados más corrientes figuran el dolor de espalda, la dislocación de columna y la ciática.
La enfermedad también se confunde en ocasiones con la ESPONDILOSIS, término relacionado con problemas de desgaste y fractura. Esto es más corriente en ancianos. La terapia enérgica asociada con la espondilitis podría ser perjudicial para estas personas.

La espondilitis anquilosante en los niños:

En Gran Bretaña y los Estados Unidos, al 90% o más de los pacientes la espondilitis se manifiesta después de los dieciséis años. Al revés que en el mundo subdesarrollado, en GB y los EE.UU., un 25-30% presentan los primeros síntomas durante la infancia.

La diferencia entre la aparición de la enfermedad en los adultos y los niños tiene que ver con el hecho de que a los niños se les suele presentar, no con dolor de espalda, sino de las articulaciones periféricas, generalmente la rodilla, la cadera, el tobillo u otras articulaciones mayores. Por lo que respecta a la prognosis a largo plazo, los niños que manifiestan espondilitis precoz son más proclives a sufrir una enfermedad de cadera persistente que puede hacer necesario reemplazarla totalmente. Dado que esta operación no suele presentar ninguna complicación, tal eventualidad no habría de preocupar excesivamente.

La principal diferencia entre sexos es que las mujeres tienden más a la espondilitis de las articulaciones periféricas (reminiscente de la de los niños) y tal vez sufren una espondilitis de columna menos agresiva. Así, a las mujeres se les solía etiquetar equivocadamente como pacientes de “artritis seronegativa” o una de las demás enfermedades inflamatorias de las articulaciones. En general, el tratamiento es el mismo para ambos sexos aunque, por supuesto, hay que tener un cuidado especial con las mujeres en edad de gestar.

El embarazo:

En general, el embarazo no constituye un problema si se tiene espondilitis. En algunas clases de artritis, especialmente en la artritis reumática, la enfermedad remite durante el embarazo. Esto no es así en el caso de la espondilitis, por desgracia. Como sea que la mayoría de nacimientos se producen cuando se es más joven, la espondilitis muy a menudo no ha alcanzado la etapa en que podría determinar un nacimiento difícil. Sin embargo, en el caso que afecte a la cadera, podría requerirse una cesárea.
Normalmente es aconsejable dejar de tomar anti-inflamatorios durante las primeras 12 semanas y las últimas 4 semanas del embarazo. Intenten aumentar el programa de ejercicios durante este período a fin de intentar reducir la tendencia del dolor a aumentar por no tomar los agentes anti-inflamatorios. La reanudación de la medicación después del nacimiento depende de si se da el pecho al niño.

Casos atípicos:

La espondilitis anquilosante es una enfermedad muy variable. El desarrollo característico descrito en esta información no se da en todos los casos.
Aunque los rayos X puedan parecer impresionantes, los síntomas no siempre coinciden. También ocurre lo contrario, es decir, un dolor muy intenso que no reflejan los rayos X. Se ha insinuado que es más corriente que la espondilitis anquilosante siga un curso menos doloroso en las mujeres que en los hombres. También se ha visto que, globalmente, la espondilitis anquilosante se diagnostica mucho más pronto en los hombres que en las mujeres.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Fiebre Chikungunya

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síntomas chikungunya

Definición:

Es un trastorno viral transmitido al ser humano por la picadura de un zancudo previamente infectado. Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas, tales como dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.

Distribución:

La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas. En 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia.
Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzania en 1952. “Chikungunya” es una voz del idioma Kimakonde que significa “doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares.

Transmisión:

El virus se transmite de una persona a otras por la picadura de zancudos hembra infectados. Generalmente los zancudos implicados son Aedes aegypti y Aedes albopictus, dos especies que también pueden transmitir otros virus, entre ellos el del dengue. Estos zancudos suelen picar durante todo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final de la tarde. Ambas especies pican al aire libre, pero Aedes aegypti también puede hacerlo en ambientes interiores.

Un factor de riesgo importante es la proximidad de las viviendas a lugares de cría de los zancudos.

Incubación:
La enfermedad suele aparecer entre 4 y 8 días después de la picadura de un zancudo infectado, aunque el intervalo puede oscilar entre 2 y 12 días.

Síntomas:

Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del dengue, con el que se puede confundir en zonas donde este es frecuente.

La fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días.

La mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años.

Secuencia de los síntomas:
Se presentan en tres fases, pero la mayoría de pacientes solo siente la fase aguda, en donde los síntomas duran de 3 a 12 días. Por lo tanto, la enfermedad desaparece en el 87% de los casos, pues el sistema inmune del organismo lo repele con el tiempo, como con cualquier tos o resfriado. Pero durante este periodo, los síntomas podrían ser los siguientes:
• Fiebre.
Podría ser de alto o bajo grado. Primero sube las primeras 24 a 48 horas, vuelve a la temperatura normal y de nuevo sube por sobre los niveles normales, hasta los 40 °C (104 °F) después de no tener fiebre uno o dos días. Luego, después de dos semanas del primer día, todo vuelve a la normalidad.
• Dolor de las articulaciones (artritis):
Los dolores articulares son graves, migratorios y tienden a empeorar durante las mañanas, mejoran con el ejercicio suave, pero empeoran con los movimientos agresivos y vigorosos. Estos dolores se sienten inmediatamente después o al mismo tiempo que la fiebre. Las articulaciones que sufren por lo general son: las muñecas, los tobillos, las rodillas, los codos, las articulaciones pequeñas de las manos y pies y, en ocasiones, los hombros y la cadera.
• Erupción cutánea:
La mitad de los pacientes de Chikungunya muestra erupciones cutáneas. Estas consisten en puntos o bultos pequeños de color rojizo (maculopapular), aunque podrían presentarse vesículas y/o ampollas. La erupción aparece de dos a cinco días después de la fiebre normalmente en el torso, las piernas, las plantas de los pies, las palmas y en el rostro.

Otros síntomas podrían ser: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, inflamación de la conjuntiva de los ojos (conjuntivitis), dolor de espalda, diarrea, herida o úlceras en la lengua y/o boca.

Síntomas de la fase subaguda:
Se da de uno a tres meses después del final de la fase aguda de la enfermedad. Durante la fase subaguda, el síntoma principal es la artritis. Por otro lado, también podrían presentarse afecciones de los vasos sanguíneos como el fenómeno de Raynaud.
El fenómeno de Raynaud es la afección en donde las manos y los pies reciben menos flujo de sangre después de una situación de frío o de estrés emocional.

La fase crónica de la Chikungunya:
Dura más de tres meses y persiste hasta dos o tres años. El síntoma principal durante esta fase es la artritis, fatiga, depresión, debilidad prolongada y severa.
Los pacientes de Chikungunya mayores de 45 años son los que padecen de dolores articulares persistentes. Al principio de la enfermedad, los dolores son severos y se presenta osteoartritis incluso antes del comienzo de la Chikungunya.

Las fases subaguda y crónica ocurren en el 13% de los pacientes de Chikungunya.

En algunos casos la enfermedad podría ser asintomática. Sin embargo, aún se desconoce su frecuencia. Es más, dura varios días en algunos y varios meses en otros. En los casos graves, la artritis, o los dolores articulares, pueden incapacitar a los pacientes incluso por varios meses seguidos.
También en algunos casos, los pacientes sufren de manifestaciones cutáneas, tales como descamación, lesiones excoriadas en la piel, picazón, puntos rojos en la superficie de la piel. A su vez, hay casos de enrojecimiento de los ojos y dificultad para ver con luz brillante.

Diagnóstico:

La Chikungunya se diagnostica con la ayuda del examen de sangre ELISA. Este examen usa anticuerpos y enzimas para detectar la presencia del agente patógeno. Esta es la manera más efectiva de diagnosticar la enfermedad, porque todos los demás síntomas son muy similares a otras enfermedades comunes.
El diagnóstico será positivo cuando se observa dolor articular y fiebre junto con los demás resultados del examen. Antes que nada, se aísla el virus. El procedimiento dura unas dos semanas y tiene que ser realizado en un laboratorio que tenga un alto nivel de bioseguridad. El procedimiento consiste en exponer ciertas líneas de células a muestras de sangre. Luego, se identifican las respuestas del virus específico.
Para detectar el virus, se lleva a cabo el examen RT-PCR (Reverse transcription polymerase chain reaction [reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa]). Esta técnica amplifica el rango de los genes de la Chikungunya presente en la sangre, la cual los resalta durante el examen microscópico. El tiempo necesario para los resultados es de dos a tres días aproximadamente.

Tratamiento:

No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre Chikungunya. El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimos y líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus Chikungunya.

Complicaciones:

Los problemas oculares causados por la Chikungunya son variados. Podrían afectar la conjuntiva, el iris, las cámaras anteriores y posteriores de los ojos, la retina e inclusive el nervio óptico (el nervio principal del ojo). Hasta podría producir ceguera. Sin embargo, la mayoría de estas afecciones oculares desaparecerá en cuanto se cure la Chikungunya o si se administran esteroides.
Las afecciones oculares más comunes son la conjuntivitis, dolor ocular y dolor detrás del ojo, las cuales podrían presentarse durante la fase aguda.
La Chikungunya podría afectar las meninges (o cubiertas del cerebro), la médula espinal, el cerebro y los nervios. Las afecciones cerebrales y nerviosas causadas por esta enfermedad son variadas. Algunas conocidas son: convulsiones, dolor en los nervios y una condición mental afectada del paciente.
En cuando a las complicaciones de la sangre, podría presentarse sangrado leve debajo de la conjuntiva de los ojos, nariz o encías. A diferencia del dengue, el sangrado de la Chikungunya es autolimitado, es decir, no durará mucho tiempo, se detendrá.
Podría afectar el corazón y los vasos sanguíneos. Algunas afecciones vistas en esta enfermedad son: miocarditis (inflamación del músculo del corazón), pericarditis (inflamación de la cubierta del corazón, o pericardio), insuficiencia cardíaca, ritmo cardíaco irregular o flujo sanguíneo anormal. Sin embargo, estas complicaciones son poco frecuentes y solo ocurren en las fases subaguda hasta la crónica.

Prevención y control:
La proximidad de las viviendas a los lugares de cría de los mosquitos vectores es un importante factor de riesgo tanto para la fiebre Chikungunya como para otras enfermedades transmitidas por las especies en cuestión. La prevención y el control se basan en gran medida en la reducción del número de depósitos de aguas naturales y artificiales que puedan servir de criadero de los zancudos.

Para ello es necesario movilizar a las comunidades afectadas. Durante los brotes se pueden aplicar insecticidas, sea por vaporización, para matar los zancudos en vuelo, o bien sobre las superficies de los depósitos o alrededor de éstos, donde se posan los zancudos; también se pueden utilizar insecticidas para tratar el agua de los depósitos a fin de matar las larvas inmaduras.

Como protección durante los brotes se recomiendan llevar ropa que reduzca al mínimo la exposición de la piel a los vectores. También se pueden aplicar repelentes a la piel o a la ropa, respetando estrictamente las instrucciones de uso del producto.

Para quienes duerman durante el día, sobre todo los niños pequeños, los enfermos y los ancianos, los mosquiteros tratados con insecticidas proporcionan una buena protección. Las espirales insectífugas y los vaporizadores de insecticidas también pueden reducir las picaduras en ambientes interiores.

Precauciones:
Las personas que viajen a zonas de riesgo deben adoptar precauciones básicas, como el uso de repelentes, pantalones largos y camisas de manga larga, o la instalación de mosquiteros en las ventanas.
Evite tomar aspirina, porque podría causar sangrado en el estómago o intestinos y el síndrome de Reye en niños menores de 12 años. El síndrome de Reye es una enfermedad grave en niños de 4 a 12 años, cuyos síntomas al cerebro e hígado son graves y podrían ser mortales. La causa sería una enfermedad viral o incluso la aspirina en sí.

Más información sobre los vectores:
Tanto Aedes Aegypti como Aedes Albopictus se han visto implicados en grandes brotes de fiebre chikungunya. Mientras que A. Aegypti está confinado a las zonas tropicales y subtropicales, A. Albopictus también está presente en regiones templadas, e incluso templadas-frías. En los últimos decenios A. Albopictus ha salido de Asia y se ha establecido en algunas zonas de África, Europa y las Américas.

En comparación con A. Aegypti, la especie A. Albopictus prospera en una variedad más amplia de acumulaciones de agua que le sirven de criaderos, tales como cáscaras de coco, vainas de cacao, tocones de bambú, huecos de árboles, charcos en rocas, además de depósitos artificiales tales como neumáticos de vehículos o platos bajo macetas y hasta tapas de frascos.

Esta diversidad de hábitat explica la abundancia de A. Albopictus en zonas rurales y periurbanas y en parques urbanos sombreados. A. aegypti está más estrechamente asociado a las viviendas y tiene criaderos en espacios interiores, por ejemplo en floreros, recipientes de agua y tanques de agua en baños, además de los mismos hábitats exteriores artificiales que A. albopictus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Trastornos urinarios

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función renalAnatomía:

El Sistema Urinario, está formado por un par de riñones que son los órganos que producen la orina, un par de conductos llamados uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria. La vejiga urinaria, es una bolsa muscular y elástica en la que se acumula la orina antes de ser expulsada al exterior por un conducto llamado uretra.

Fisiología:

El Aparato urinario se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales como la sangre o linfa (líquido transparente que recorre los vasos linfáticos). En el ser humano se compone, fundamentalmente de dos partes:

Los órganos secretores son los riñones, que producen la orina
La vía excretora, recibe la orina producida y la expulsa al exterior.

Síntomas generales:

Los síntomas causados por los trastornos del riñón y de las vías urinarias varían de acuerdo con cada tipo de trastorno y con la parte del sistema afectado.

La fiebre y la sensación de malestar generalizado son síntomas frecuentes, aunque la infección de la vejiga (cistitis) casi nunca cause fiebre. La infección bacteriana del riñón (Pielonefritis) generalmente provoca fiebre elevada. Ocasionalmente, el cáncer de riñón causa fiebre.

La mayoría de las personas orina aproximadamente cuatro a seis veces diarias, principalmente durante el día. La micción frecuente sin incremento del volumen diario de orina, es un síntoma de infección vesical o de algo que causa su irritación, como un cuerpo extraño, un cálculo o un tumor. Este último u otra masa que presione la vejiga también pueden provocar una micción frecuente. La irritación de la vejiga puede provocar dolor al orinar (disuria) y una necesidad compulsiva de orinar (urgencia), que puede sentirse como una tensión dolorosa casi constante (tenesmo). Por lo general, la cantidad de orina que se elimina es poca, pero si una persona no orina de inmediato puede perder el control de la vejiga.

Nicturia o nocturia:

Es la micción nocturna frecuente. Puede manifestarse en las etapas iniciales de una enfermedad renal, aunque la causa puede ser simplemente que se beba un gran volumen de líquidos antes de acostarse, especialmente alcohol, café o té. Durante la noche se puede sentir la necesidad de orinar con frecuencia, debido a que los riñones no concentran bien la orina. También es habitual la micción frecuente por la noche en las personas que sufren de insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o diabetes, aunque no padezcan una enfermedad de las vías urinarias. Orinar pequeñas cantidades repetidas veces durante la noche puede producirse cuando la orina se devuelve a la vejiga porque su salida se encuentra obstruida. En los varones mayores, la causa más frecuente es el aumento del tamaño de la próstata.

Polaquiuria

Según fuentes documentales, procede del griego pollakis, que significa “a menudo”, y ourein, “orinar”; y la definen como la frecuencia exagerada de las micciones que no coincide necesariamente con el aumento del volumen total de orina.

Es un signo urinario, componente del síndrome miccional, caracterizado por el aumento del número de micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario. Suele acompañarse de nicturia y de otros síntomas del síndrome miccional como tenesmo vesical y disuria.

Se habla de Polaquiuria nocturna cuando el aumento anormal del número de micciones se produce exclusivamente por la noche.

Poliuria

Es un signo médico que consiste en una emisión de un volumen de orina superior al esperado. Es un gasto urinario excesivo.

Se define como un volumen superior a 2 litros = 2000 ml en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños. La cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del organismo. El exceso de líquido o la necesidad de eliminar un exceso de sustancias disueltas puede conducir a un aumento en la cantidad de orina producida por los riñones. También depende de la capacidad de filtración del riñón: cuando existe insuficiencia renal los túbulos pueden ser incapaces de reabsorber la sangre filtrada lo que determina un incremento en la cantidad de orina formada.

Enuresis

Orinarse en la cama es normal durante los 2 o 3 primeros años de vida. A partir de esta edad, puede ser indicativo de un problema tal como una maduración retardada de los músculos y de los nervios de las vías urinarias inferiores, una infección, un estrechamiento de la uretra o un control inadecuado de los nervios de la vejiga urinaria (vejiga neurogénica). Con frecuencia el problema es de tipo genético y algunas veces psicológico.

Disuria:

Los síntomas más frecuentes son:
• la dificultad para iniciar la micción,
• la necesidad de esforzarse,
• un chorro débil e irregular de orina y el goteo al final de la micción.

En los varones es muy frecuente que estos síntomas sean provocados por una próstata aumentada de tamaño y, con menos frecuencia, por un estrechamiento (estenosis) de la uretra. En un niño, síntomas similares pueden significar que nació con una uretra estrecha o que la estrechez esté localizada en el orificio externo. Este orificio puede también ser anormalmente estrecho en las mujeres.

Incontinencia urinaria:

Una gran variedad de afecciones pueden causar una pérdida incontrolada de orina. La orina se puede escapar cuando una mujer con un cistocele (una herniación de la vejiga en la vagina) tose, se ríe, corre o se levanta. En general, la causa de un cistocele se debe al estiramiento y al debilitamiento de los músculos pélvicos durante el parto. También puede ser el resultado de las alteraciones que se producen cuando el nivel de estrógenos disminuye tras la menopausia. La obstrucción de la salida de la orina de la vejiga puede causar incontinencia cuando la presión interior de la vejiga excede la fuerza de la obstrucción; sin embargo, en estas condiciones la vejiga no se vacía completamente.

Generalmente, los adultos producen alrededor de 1 a 2 litros de orina al día. Numerosas formas de enfermedades de los riñones dañan su capacidad para concentrar la orina, en cuyo caso la producción diaria de orina puede exceder los 2 litros y medio. La emisión de grandes cantidades de orina por lo general es la consecuencia de una concentración elevada de glucosa (azúcar) en la sangre, de una baja concentración de hormona antidiurética producida por la hipófisis (diabetes insípida) o de una falta de respuesta por parte de los riñones a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica).

La producción diaria de orina se puede reducir a menos de dos tazas a causa de una enfermedad renal, por la obstrucción de un uréter, de la vejiga o de la uretra. La producción persistente de menos de una taza de orina diaria conduce a la formación de desechos metabólicos en la sangre (azoemia). Este volumen escaso de producción puede indicar que los riñones se han afectado de forma repentina o que un problema renal crónico se ha agravado.

Cambios de color de la orina:

Normalmente la orina es de un color amarillo pálido.
La orina diluida puede ser casi incolora, mientras que la concentrada es de color amarillo oscuro. Los pigmentos de los alimentos pueden producir una orina coloreada de rojo y los fármacos pueden producir una variedad de colores: marrón, negro, azul, verde o rojo. Los colores distintos del amarillo pálido son anormales, a menos que sean causados por alimentos o fármacos. La orina marrón puede contener hemoglobina degradada (la hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos) o proteínas musculares. La orina puede contener pigmentos, de color rojo causados por la porfiria, o de color negro por un melanoma. La orina turbia sugiere la presencia de pus proveniente de una infección de las vías urinarias, o bien de cristales de ácido úrico o de ácido fosfórico. En general, se puede identificar la causa de esta coloración anormal mediante un examen microscópico del sedimento de la orina y el análisis químico de la misma.

Hematuria:

La sangre en la orina puede darle una coloración entre roja y marrón, dependiendo de la cantidad de sangre presente, el tiempo que haya estado en la orina y el grado de acidez de ésta. Es posible detectar mediante un análisis químico o un examen microscópico una cantidad muy reducida de sangre en la orina, aunque ésta no tenga una coloración roja. La sangre en la orina que no causa dolor puede deberse a un cáncer de la vejiga o del riñón. Dichas formas de cáncer suelen sangrar de forma intermitente. Sin embargo, el sangrado se puede detener espontáneamente, aunque el cáncer persista y siga estando ahí. Otras causas de sangre en la orina son la Glomerulonefritis, los cálculos y quistes del riñón, la drepanocitosis y la hidronefrosis.

Dolor de origen renal:

Generalmente se siente en el costado o en la región lumbar. Algunas veces, el dolor se irradia hacia el centro del abdomen. La causa probable del dolor es el estiramiento de la envoltura externa del riñón (cápsula renal), que es sensible al dolor. Éste puede manifestarse en cualquier afección que provoque hinchazón del tejido renal. Si los riñones son presionados por cualquier razón, normalmente se produce dolor.

Un cálculo renal causa un dolor muy agudo cuando entra al uréter, que se contrae en respuesta al cálculo, provocando un dolor agudo en la zona lumbar, que a menudo se irradia hacia la ingle. El dolor cesa cuando el cálculo cae en la vejiga.

Un dolor referido a la zona de la vejiga generalmente se debe a una infección bacteriana. El malestar se siente generalmente por encima del hueso púbico (pubis) y en el extremo final de la uretra durante la micción. La obstrucción del flujo de orina de la uretra causa dolor por encima del pubis. Sin embargo, una obstrucción que se desarrolle lentamente puede dilatar la vejiga sin causar dolor.

El cáncer de la próstata y el aumento de tamaño de ésta son generalmente indoloros, pero una inflamación de la próstata (prostatitis) puede causar un malestar impreciso o una sensación de llenura en la zona que se encuentra entre el ano y los genitales. Por otra parte, los trastornos de los testículos generalmente provocan un dolor agudo que se siente directamente en el lugar del proceso.

Algunas veces, el semen que se eyacula puede ser sanguinolento. Por lo general no se puede encontrar la causa. El semen puede ser sanguinolento después de una abstinencia sexual prolongada o tras una actividad sexual frecuente o interrumpida. Los varones que sufren trastornos de la coagulación que provocan sangrados excesivos pueden eyacular semen mezclado con sangre. Algunos tendrán episodios repetidos mientras que otros tienen sólo uno. Aunque la sangre en el semen produce inquietud, el trastorno generalmente no es grave. Algunos urólogos recomiendan tomar tetraciclinas acompañadas de masajes suaves de la próstata, pero el efecto beneficioso no está probado, sea cual sea el tratamiento.

Trastornos más comunes:

Cálculo renal:

Es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón, a partir de sustancias que están en la orina. El cálculo se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario.

Síntomas:

Los cálculos al ir pasando por los uréteres, en la vejiga o en la uretra, producen:
• Dolor en cualquier lugar del recorrido.
• Dolor al orinar.
• Presencia de sangre en la orina.

Tratamiento

(depende del tamaño, ubicación y tipo de cálculo):
•a veces se eliminan solos
•otras veces se debe hacer un procedimiento quirúrgico o romper el cálculo con ondas de choque

Prevención:

Cuando hay predisposición hereditaria para formar cálculos, es conveniente tomar dos y medio litros de agua al día y comer pocas carnes rojas.

Infección urinaria:

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente posible para evitar que dañe el riñón.

Según la localización, la infección se denomina:
• Ureteritis (inflamación de los uréteres)
• Cistitis (inflamación de la vejiga urinaria)
• Uretritis (inflamación de la uretra)
• Pielonefritis aguda (PNA), si hay compromiso bacteriano agudo del riñón.
• Pielonefritis crónica, si es de curso prolongado en el tiempo o en caso de cuadros recurrentes de infección urinaria.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• orinar muchas veces y en poca cantidad cada vez.
• Fiebre
• Sangre en la orina
• orinas de mal olor

Tratamiento:

Se hace con antibióticos y depende del germen que se desarrolle en el examen de orina (urocultivo) solicitado por su médico.

Prevención:

Existen tres maneras de evitar estas infecciones:
• No retener o aguantar mucho las ganas de orinar.
• Evitar el uso de protectores diarios, en el caso de las mujeres.
• Usar ropa interior holgada y de algodón.

Cáncer de próstata:

Es el cáncer que se desarrolla en un órgano glandular del sistema reproductor masculino denominado próstata. Las células prostáticas mutan y comienzan multiplicarse de forma descontrolada. Es el segundo tipo de cáncer más común en los hombres pero en muchos de ellos se presenta sin síntomas. Frecuentemente se desarrolla en hombres mayores de 50 años.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• Orinar con dificultad
• Disfunción eréctil

Diagnóstico:

Las formas de detectar este cáncer son:
• Prueba sanguínea, llamada PSA (antígeno prostático específico).
• Exploración al examen físico de la glándula prostática (tacto rectal).
• Los casos que resulten ser sospechosos se continúan con la extracción de una muestra de tejido prostático para ser examinada en laboratorio

Tratamiento:

Factores como la edad y estado de salud previo del paciente son muy importantes para determinar el resultado del tratamiento..
Este puede incluir:
• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia o bien una combinación de todas

Retención urinaria:

Es la imposibilidad de vaciar adecuadamente y de forma voluntaria el contenido vesical. Cuando el sistema urinario no funciona correctamente, entonces aparecen problemas como la retención urinaria, incontinencia urinaria, entre otros trastornos. La incontinencia urinaria sobre todo es frecuente en hombres de avanzada edad.

Síntomas:

Se presenta de dos formas clínicas:
• Retención Urinaria aguda: frecuente en los varones debido casi siempre a una causa obstructiva (hiperplasia prostática), y en el caso de las mujeres suele ser de origen farmacológico o multifactorial (inmovilidad, neuropatía, nutricional). La manifestación clínica típica suele ser la imposibilidad para orinar, que habitualmente se presenta con dolor abdominal, lo que conlleva en el paciente anciano una serie de repercusiones orgánicas.
• Retención Urinaria crónica: en el anciano está descrita por alteraciones mentales (agitación, desorientación, delirium), y del comportamiento (alteraciones conductuales, agresividad).

Infecciones renales:

La infección de los riñones es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cuando ésta sucede, los riñones se inflaman. Esta enfermedad hace que la orina sea poca o no haya orina.

La nefritis es ocasionada por una bacteria que provoca la inflamación de los riñones. Esta infección ataca a niños y a adolescentes. Debido a su gravedad, es necesario aplicar grandes dosis de antibiótico. La uremia ocurre cuando los riñones no eliminan uno de los desechos de la sangre, la urea. Esta enfermedad provoca otras complicaciones como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y hemorragias gastrointestinales.

Insuficiencia renal:

Es la disminución en la capacidad de filtración que tienen los riñones. Esto obstaculiza la salida de las sustancias de desecho a través de la orina, lo que origina alteraciones importantes en todas las funciones del cuerpo.

La insuficiencia renal se produce, generalmente, como consecuencia de otras enfermedades crónicas no controladas, como la diabetes y la hipertensión arterial. Los síntomas iniciales de esta enfermedad son inflamación de los pies y piernas; después se inflama todo el cuerpo, se orina poco y se presenta un malestar generalizado, debilidad, falta de aire, diarrea y vómitos frecuentes. Es una enfermedad grave de larga evolución que requiere de atención y control médicos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Infarto agudo de miocardio

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Definición:

El infarto cardiaco, también llamado infarto de miocardio o ataque al corazón, hace referencia a la muerte (infarto) de parte del músculo cardiaco (miocardio) debido a una obstrucción en al menos uno de los grandes vasos (arterias coronarias) o una rama arterial de las mismas, que suministran nutrientes y oxígeno al corazón. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho (referida más abajo), pero si la arteria se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia (falta de oxígeno en un tejido) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

Anatomía del corazón:

El corazón humano está compuesto por dos mitades, la derecha y la izquierda. Ambas se dividen en dos cámaras, aurícula y ventrículo. El corazón funciona como una bomba que impulsa la sangre; mantiene la circulación sanguínea en marcha y abastece así a todo el organismo (órganos, tejidos y células) de sangre oxigenada. Para llevar a cabo esta tarea el corazón también necesita un aporte suficiente de oxígeno. De este suministro se ocupan determinados vasos sanguíneos que rodean el corazón a modo de corona y le proporcionan sangre oxigenada: las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda irriga la parte anterior del corazón, mientras que la arteria coronaria derecha lleva la sangre a la parte posterior.

Al igual que todas las demás arterias, las coronarias se dividen y ramifican hasta formar los segmentos vasculares más pequeños (capilares). Estos se extienden por el miocardio y lo abastecen de nutrientes y oxígeno. Además contribuyen a transportar la sangre utilizada (desoxigenada) y otros productos del metabolismo.

Epidemiología:

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica, que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.

También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

Riesgos

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos.

Si la irrigación del miocardio se ve alterada a causa de un estrechamiento o una obstrucción de las arterias coronarias, se produce una cardiopatía isquémica.

Los riesgos más frecuentes:

• La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos).
• La vejez;
• El sexo masculino;
• El tabaquismo;
• La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
• La homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles, o insuficientes en la ingesta, de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
• La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
• La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y
• El estrés.

Etiología:

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se desprende o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo:
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava.

Patología

El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva al comienzo del mecanismo de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una fibrilación ventricular impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

Histopatología:

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.

Síntomas:

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso, puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor torácico:

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como ángor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual), ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Dificultad respiratoria:

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves:

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres:

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Es habitual que las mujeres no presenten los síntomas considerados característicos del infarto cardiaco. Por ello, cuando una mujer sufre un infarto agudo de miocardio, tanto la afectada como los médicos responsables interpretan los indicios de manera diferente que en el caso de los hombres.

Un infarto agudo de miocardio puede manifestarse en la mujer con los siguientes síntomas (que con frecuencia son los únicos indicativos del ataque al corazón):
• Náuseas
• Vómito frecuente
• Dolor en la región del hombro
• Dolor en la mandíbula
• Dolor en la zona del epigastrio
• Disnea

Infartos sin dolor o sin otros síntomas:

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Tipos:
La obstrucción arterial causante del infarto cardiaco puede afectar a cualquier segmento de los vasos sanguíneos que abastecen el corazón de sangre oxigenada (arterias coronarias).

En función del lugar en el que se interrumpe el suministro de sangre al corazón, cabe diferenciar los siguientes tipos de infarto cardiaco:
• Infarto de la pared anterior
• Infarto de la pared posterior y lateral
• Infarto del tabique (infarto septal)
• Infarto inferior
• Infarto combinado (que afecta a más de una zona)

En la mayoría de casos, el infarto cardiaco afecta a la musculatura del ventrículo izquierdo.

Existen otras clasificaciones atendiendo a la presentación clínica del infarto (síntomas y alteraciones en el electrocardiograma).

Diagnóstico:

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico:

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
• Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
• Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.
• Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Aspecto físico:
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algún caso disminuido y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.

Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

Marcadores cardíacos:
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta el 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.

Angiografía:
En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como trombo embolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

Tratamiento

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.

Cuidados inmediatos:

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato. Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición semisentada con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:
• Oxígeno:
Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
• Analgésicos (medicamentos para el dolor):
Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro mórfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo.
• Antiagregantes plaquetarios:
Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son la aspirina en dosis de 100-300 mg al día.
• Trombolíticos:
Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un “activador del plasminógeno tisular”, bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinólisis extra hospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico tenecteplasa con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
• Nitratos:
Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en espray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel.
• Betabloqueantes:
Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
• Digitálicos:
Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
• Los calcioantagonistas:
O bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.
• Intervención coronaria percutánea:
Consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio.

Pronóstico y complicaciones:

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias ‘medicalizadas’ y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal.

Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:
• Arritmia cardíaca:
Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una “bolsa de gusanos” y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos (“automáticos”) que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
• Insuficiencia cardíaca:
Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
• Muerte:
En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.

Prevención:

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si se logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública. Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos, así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.

ANGINA DE PECHO

Definición:

La angina de pecho, también conocida como ángor o ángor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retro esternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular, y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho.

Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto.

Síntomas

La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardíaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco) superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arteriosclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas.

Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los médicos.

La presencia de un dolor de tipo anginoso (ángor) indica la posibilidad de una afección cardíaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico:

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y los hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.

En el examen físico:

Se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría de los pacientes. Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el ápex del corazón sobre el tórax.

El electrocardiograma:

Es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior. La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresión del segmento S-T.

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Existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fracción más específica CKMB y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

Diagnóstico diferencial:
Muchas veces se confunden con ángor otro tipo de dolores torácicos, como, por ejemplo, la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina -los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los bloqueadores beta- disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al reducir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.

Una aspirina (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del corazón), es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina y amlodipina, son vasodilatadores (aunque reducen asimismo la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía. Sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas.

Bloqueadores de calcio:
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Bursitis

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bursitis 3

Definición:

Es la hinchazón e irritación de una bursa (bolsa), un saco lleno de líquido que actúa como amortiguador entre los músculos, los tendones y las articulaciones.
La bursa facilita el deslizamiento entre estas estructuras. Existen varias bolsas alrededor del cuerpo y la bursitis puede desarrollarse en cualquiera de ellas.

Anatomofisiología:

Las bursas son unos sacos o bolsas cuya envoltura esta compuestas por una membrana parecida a la que tapiza por dentro una articulación (membrana sinovial) y esta rellena de liquido sinovial. Estas bursas están distribuidas por todo el cuerpo, localizándose generalmente cercanas a las articulaciones o bien en aquellas zonas donde la piel esta justo por encima de prominencias óseas. Estas bursas se sitúan entre los huesos y los tendones o músculos y su función es favorecer el deslizamiento de estas estructuras sobre el hueso, para así evitar la irritación que produciría el roce de estas con el hueso subyacente.

Existen dos tipos de bursas: Aquellas que están presentes en condiciones normales en todas las personas, cuya finalidad es la ya descrita, de protección de las partes móviles. Además existe otro grupo de bursas que se forman en condiciones patológicas (de enfermedad) cuando se producen prominencias óseas anormales donde la piel esta justo por encima de la prominencia, y surgen en un intento del organismo de proteger la piel que cubre estas protuberancias, un ejemplo típico de estas son las que surgen en los juanetes (en el borde interno de la base del primer dedo del pie) como respuesta a la exóstosis (prominencia patológica del hueso)

Causas:

La bursitis es a menudo el resultado de la sobrecarga. Puede ser causada por un cambio en el nivel de actividad, como el entrenamiento para una maratón o el sobrepeso.

La bursitis también puede ser causada por traumatismo, artritis reumatoidea, gota o infecciones. A veces, la causa no se puede determinar.

La bursitis comúnmente se presenta en el hombro, la rodilla, el codo y la cadera. Otras áreas que pueden verse afectadas abarcan el tendón de Aquiles y el pie.

Las bursitis se producen por los mismos motivos por los que se produce las tendinitis. En términos generales se producen en 4 situaciones:

• Traumatismos que pueden ser únicos e intensos o bien pequeños traumatismos repetidos así como presión o rozamiento repetido.
• Infecciones bacterianas, lo que produciría bursitis muy intensas y a veces rellenas de pus
• Enfermedades inflamatorias como las enfermedades reumáticas, gota, artritis reumatoide, etc.
• Prominencias óseas patológicas como los juanetes.

Localización:

Bursitis subacromial:
Esta bolsa se encuentra justo arriba de un grupo de músculos en el hombro llamado “manguito rotador”. La bursitis en esta área es común y se genera debido a una lesión, artritis, compresión, uso excesivo del hombro o depósitos de calcio. Los síntomas incluyen dolor en la parte superior del hombro o en el tercio superior del brazo y dolor severo al mover el hombro.

Bursitis trocantérea:
Esta bolsa se localiza sobre el hueso más prominente al costado de la cadera. Los síntomas incluyen dolor que ocurre gradualmente al lado de la cadera, dolor al dormir del lado afectado por la bursitis, al levantarse de un asiento bajo, el asiento de un carro o al subir las escaleras y ocasionalmente, al caminar o correr. También puede afectar a quienes tienen las piernas de distinta longitud, por lo regular en la pierna más larga. Podría resultar incluso por hacer ejercicios de fortalecimiento para caderas luego de un remplazo de cadera.

Bursitis isquial:
Se halla debajo del hueso ubicado en los glúteos, llamado el isquion. La inflamación puede ocurrir como consecuencia de una lesión o por sentarse demasiado tiempo en superficies duras. Los síntomas incluyen dolor al sentarse directamente en una superficie dura y dolor que viaja hacia la parte posterior del muslo.

Bursitis olecraniana:
La hinchazón de esta bolsita ubicada abajo del codo, se debe a una lesión, gota, artritis reumatoide, infección o por recargarse continuamente sobre los codos. Los síntomas son inflamación dolorosa y enrojecimiento en la punta del codo.

Bursitis prepatelar:
Esta bolsa se encuentra bajo la piel y delante de la rótula (hueso al frente de la rodilla). Se inflama como resultado de una infección, lesión, gota o constante irritación al arrodillarse. Los síntomas incluyen hinchazón de la rodilla acompañada de dolor intenso, lo que dificulta o impide ponerse de rodillas. Puede ocurrir enrojecimiento y/o calor con infección o gota.

Bursitis infrapatelar (rodilla de sacerdote):
Es un trastorno similar que afecta la bolsa localizada justo debajo de la rótula (también llamada patela).

Bursitis anserina (o de la pata de ganso):
Esta bolsa se encuentra justo debajo de la rodilla en la parte interior de la pierna. Puede irritarse en personas que trotan, en aquellas con sobrepeso, que tengan las rodillas hacia adentro o quienes tengan osteoartritis de la rodilla. También puede irritarse en adultos con diabetes. Entre los síntomas se cuentan dolor en la parte interior arriba de la rodilla, dolor al dormir de lado si junta las piernas, dolor al subir escaleras y dolor que se extiende a la parte interna, posterior del muslo.

Bursitis retrocalcánea:
Esta bolsa está ubicada en la parte posterior del talón, debajo del tendón de Aquiles que conecta los músculos de la pantorrilla con el hueso del talón. Los síntomas incluyen inflamación dolorosa a los lados del talón. Esta bursitis frecuentemente resulta de la inflamación asociada a otras formas de artritis como la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, la artritis reactiva o la artritis psoriásica. Puede ocurrir por excederse en actividades atléticas tales como el tenis, el voleibol y el baloncesto.

Bursitis aquílea:
Esta bolsa también causa inflamación de la parte de atrás del talón. La bursitis en esta área puede ocurrir como consecuencia de fricción del talón contra la parte posterior de zapatos inadecuados. También puede darse como resultado de movimientos repetitivos en personas que corren. La presencia de un nódulo en el área a consecuencia de artritis reumatoide puede también causar este tipo de bursitis.

Riesgos:

Cualquier persona puede padecer bursitis, pero ciertos factores pueden incrementar el riesgo:
• Edad. La ocurrencia de la bursitis se vuelve más común con el envejecimiento.
• Ocupaciones o pasatiempos. Si usted trabaja en una profesión o tener un pasatiempo que requiere movimientos repetitivos o presión en particular, las bursas, están en un mayor riesgo de desarrollar bursitis. Los ejemplos incluyen la instalación de moquetas, la instalación de baldosas, jardinería, pintura y tocar un instrumento musical.
• Otras condiciones médicas. Ciertas enfermedades y condiciones sistémicas – tales como la artritis reumatoide, la gota y la diabetes – aumentan el riesgo de desarrollar bursitis.

Síntomas:

Sensibilidad y dolor articular cuando se presiona alrededor de la articulación.
Rigidez y dolor cuando se mueve la articulación afectada.
Hinchazón, calor o enrojecimiento sobre la articulación.

Diagnóstico:

Durante el examen físico, el médico presionará en varios lugares alrededor de la articulación afectada para tratar de determinar si una bolsa específica es la causa de su dolor.

A menudo los médicos pueden diagnosticar la bursitis basado en una historia médica y un examen físico. Si se necesitan pruebas adicionales, es posible someterse a:
Las pruebas de imagen. Imágenes de rayos X no pueden establecer positivamente el diagnóstico de bursitis, pero pueden ayudar a descartar otras causas de su malestar. Ecografía o resonancia magnética (RM) puede ser usado si su bursitis no puede ser fácilmente diagnosticada por un examen físico.

El médico puede realizar análisis de sangre o un análisis de líquido de la bursa inflamada para determinar la causa de la inflamación de las articulaciones y el dolor.

Tratamiento:

Las bursitis tienen un tratamiento común para todas ellas y un tratamiento especifico que dependerá de la causa que lo produzca.

Las medidas generales incluyen el tratamiento con reposo, vendaje, inmovilización y protección de la zona, tratamiento con antiinflamatorios, en ocasiones drenaje de la bursa mediante aspiración con jeringa.

Bursitis infecciosas: Se deberá realizar tratamiento antibiótico para el germen responsable y requerirá el drenaje quirúrgico y la extirpación de la bursa en ocasiones.
Bursitis inflamatorias: Se deberá realizar el tratamiento de la enfermedad causante de la bursitis. En el caso de la gota se deberá tratar la hiperuricemia. Si es un reumatismo el responsable pues se deberá realizar el tratamiento propio de la enfermedad en cuestión.
Bursitis traumática: Cuando es un traumatismo único se podrá drenar la bursa y en ocasiones introducir un corticoide con el fin de evitar la recidiva o re-aparición. Cuando es debida a traumatismos repetidos, será de especial importancia las medidas preventivas y la protección de las partes lesionadas, así como los cambios posturales.
En el caso de las bursitis que se forman por encima de las prominencias óseas anormales, el tratamiento requerirá la extirpación de la prominencia o la corrección de la deformidad que origina la bursitis.

Salvo en el caso de la causa infecciosa la cirugía es necesaria en raras ocasiones, y consiste en la extirpación de la bursa. Esto suele realizarse solo en los casos más insidiosos y persistentes de bursitis que se reproducen de manera repetida y que no responden a otros tratamientos.

Consejos para aliviar el dolor de la bursitis:
Aplicar hielo de 3 a 4 veces al día durante los primeros 2 o 3 días. Cubra la zona adolorida con una toalla y colocar hielo sobre ella durante 15 minutos.
No quedarse dormido con el hielo puesto. Si se deja demasiado tiempo, puede sufrirse una quemadura.
Al dormir, no acostarse sobre el lado que tiene bursitis.
Para la bursitis alrededor de la cadera, las rodillas o los tobillos:
Tratar de no estar de pie durante largos períodos de tiempo.
Al estar de pie, pararse sobre una superficie suave y acolchada. Pararse con la misma cantidad de peso en cada pierna.
Colocar una almohada entre las rodillas cuando se esté acostado de lado puede ayudar a disminuir el dolor.
Los zapatos planos que estén acolchados y confortables a menudo ayudan.
Si se tiene sobrepeso, bajar de peso también puede ser útil.
Evitar las actividades que involucren movimientos repetitivos de cualquier parte del cuerpo siempre que sea posible.

Otros tratamientos abarcan:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno
Fisioterapia
Extracción de líquido de la bolsa y recibir una inyección de corticoesteroides.
A medida que el dolor desaparece, el médico o el personal de enfermería pueden recomendar ejercicios para aumentar la fuerza y mantener el movimiento en la zona adolorida.

La cirugía rara vez es necesaria.

Pronóstico:

Algunas personas responden bien al tratamiento. Cuando la causa no se puede corregir, puede presentarse dolor crónico.

Prevención:

Aunque no todos los tipos de bursitis se pueden prevenir, se puede reducir su riesgo y reducir la gravedad de los ataques de bursitis al cambiar la forma de llevar a cabo ciertas tareas. Algunos ejemplos son:
Usar almohadillas para arrodillarse. Utilizar algún tipo de relleno para reducir la presión sobre las rodillas si el trabajo o pasatiempo requiere estar mucho tiempo de rodillas.
Levantarse correctamente. Doblar las rodillas al levantar un peso. No hacerlo pone tensión adicional en las bolsas en las caderas.
Cargas pesadas pone la tensión de las bolsas en los hombros. Use una carretilla o un carro con ruedas en su lugar.
Tomar descansos frecuentes. Tareas repetitivas alternos con el descanso u otras actividades.
Caminar alrededor. Tratar de no sentarse en una posición durante mucho tiempo, especialmente en superficies duras, ya que ejerce presión sobre las bolsas en las caderas y las nalgas.
Mantener un peso saludable. Tener sobrepeso agrega más estrés en sus articulaciones.
Ejercicio. Fortalecimiento de los músculos puede ayudar a proteger la articulación afectada.
Calentamiento y estiramiento antes de realizar actividades vigorosas para proteger las articulaciones del daño.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El cólico biliar

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vesícula 4

Nombres relativos:

Colelitiasis; Ataque de la vesícula biliar, Ataque de cálculos, Cálculos biliares

Definición:

Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen y localizado generalmente en el lado derecho del abdomen, debajo del borde costal.

Anatomofisiología:

La vesícula biliar es un órgano que se encuentra por debajo del hígado y con el cual se comunica a través de un conducto, por el cual se conduce la bilis producida a nivel hepático. Esta bilis se acumula en la vesícula y su función es la de digerir y metabolizar las grasas.

La bilis es un líquido que ayuda a digerir las grasas. En circunstancias normales, la bilis se produce en el hígado y se almacena en la vesícula. Cuando se ingiere una comida, la bilis pasa desde la vesícula por del conducto cístico y el conducto colédoco hasta el intestino delgado, donde se mezcla con la comida digerida.

Predisposición:

Si es mujer, de piel blanca, con exceso de peso, fértil y de40-50 años, lo más probable es que desarrolle cálculos biliares antes que nadie.
Generalmente los japoneses tienen la menor incidencia de piedras
La pérdida de peso repentina, el ayuno prolongado, el embarazo, la presencia de la enfermedad de Crohn, fibrosis quística, diabetes, cirrosis hepática, talasemia, el uso de anticonceptivos y otros medicamentos como Largactil, octreotida y clofibrato también aumentan las probabilidades de desarrollar cálculos biliares.

Causas:

Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de comidas. En varios protocolos experimentales se ha obtenido bilis de la vesícula biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes estímulos nunca se ha desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere un cálculo situado en la posición adecuada para ocluir la vía biliar.

En primer lugar es importante decir que lo que causa los dolores de la vesícula biliar son los cálculos o piedras que en ella se forman.

Estas en general causan dolor después de un tiempo prolongado de haberse formado. Esto ocurre cuando comienzan a erosionar las paredes vesiculares e incluso ocluir diferentes conductos.

Los cálculos biliares son la causa más frecuente de cólicos biliares. Si un cálculo se obstruye en cualquiera de estos conductos, el flujo normal de la bilis dentro de los intestinos se altera. Las células musculares en el conducto biliar se contraen con fuerza para tratar de mover el cálculo, lo que causa el dolor del cólico biliar. Una estenosis del conducto biliar o un tumor también pueden obstruir el flujo biliar y causar un cólico biliar.

Patogenia:

Cuando por alguna razón se produce una sedimentación de diferentes componentes de la bilis como el colesterol, sales biliares y calcio, se producen los cálculos biliares. Estos pueden ser de diferentes tamaños.

Las piedras también podrían estar en cualquier lugar de los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado.

Síntomas:

Características de la colelitiasis biliar:
Es importante distinguir dos clases de cólicos biliares: “simple” y “complicado”. En el primer caso, la obstrucción del conducto cístico o de la vía biliar es transitoria, y cede espontáneamente o por efecto de anticolinérgicos, sin dejar secuelas. En el segundo caso, la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas, que pasan a comprometer la evolución del paciente.

Habitualmente, el cólico biliar “simple” se inicia dos o tres horas después de una comida, con sensación de distensión epigástrica o de dificultad respiratoria retro xifoidea, que rápidamente se transforma en un dolor de intensidad creciente, continua, de ubicación epigástrica y en el hipocondrio derecho. Comúnmente se irradia al dorso derecho y se acompaña de náuseas; el vómito se presenta al comienzo del cólico, es de poca cuantía y no alivia al enfermo. Este episodio de cólico simple dura de quince minutos a dos horas, y cede gradualmente en forma espontánea. También se alivia en forma rápida con antiespasmódicos por vía parenteral. El paciente puede presentar una febrícula fugaz, y dolor a la palpación del hipocondrio derecho, sin resistencia muscular. La rápida resolución del cólico simple indica que la obstrucción que le dio origen ha desaparecido espontáneamente o con la ayuda de los anticolinérgicos.

A diferencia del anterior, el cólico biliar “complicado” se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de inflamación o de necrosis. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar.

Una de cada 3 personas con cálculos biliares presenta síntomas. Estos son variables, su intensidad dependerá de cada persona y de la evolución de la enfermedad:
• Dolor cólico.
• Vómitos.
• Nauseas.
• Ictericia: Coloración amarillenta en la piel y conjuntiva de los ojos.
• Deposiciones descoloridas y blanquecinas.
• Fiebre.
• Escalofríos.

De todos estos síntomas uno de los más característicos y en el cual se debe poner énfasis para el diagnostico de la litiasis es el dolor en el cólico biliar.

Característica del dolor cólico biliar:
• Profundo.
• Indefinido.
• Intermitente.
• Puede durar desde algunos minutos hasta varias horas.
• Suele aparecer luego de una comida rica en grasas (huevo, quesos maduros, chocolate, snacks, etc.).
• Se hace más sensible en la región superior derecha del abdomen.
• Empeora con la tos o movimientos.

Estar atento a estos síntomas, dentro de los cuales se encuentra el dolor cólico biliar, es muy importante ya que estos caracterizan a los problemas en la vesícula y permiten identificar y tratar una patología como la litiasis biliar.

No hay diferencia entre el dolor por oclusión de conducto o la obstrucción de la vesícula biliar.
En ocasiones los dolores a causa de problemas en la vesícula biliar pueden confundirse con otras enfermedades digestivas, por ello es necesario consultar al médico y realizar métodos diagnósticos que confirmen o no la presencia de cálculos en la vesícula.

Como los síntomas de los cólicos biliares generalmente son desencadenados por la demanda de bilis del sistema digestivo, estos síntomas son especialmente frecuentes después de ingerir comidas grasosas. Los síntomas también pueden ocurrir cuando una persona que ha estado haciendo dieta la rompe abruptamente y come grandes cantidades de comida.

Síntomas que pueden estar asociados con este trastorno comprenden:
• Llenura abdominal
• Heces de color arcilla
• Nauseas y vómitos

Una de las cosas que diferencian el cólico biliar de la colecistitis, es que el dolor generalmente se resuelve con el tiempo y no hay fiebre asociada.

El dolor puede reaparecer después de un tiempo, pero los pacientes suelen sentirse bien durante los períodos sin dolor.

Puede haber vómitos durante el apogeo de dolor y el paciente puede intentar adoptar varias posiciones y rodar por el suelo en un intento por aliviar el sufrimiento.

Si la piedra se expulsa correctamente del conducto en el que se ve afectada, el dolor se puede resolver y no reaparece.

Duración:

La mayoría de los cólicos biliares desaparecen después de 1 a 5 horas. Después de que el dolor intenso desaparece, el abdomen puede continuar doliendo levemente por alrededor de 24 horas.

Diagnóstico:

Muchas personas con cálculos biliares nunca han tenido ningún síntoma. Los Cálculos biliares con frecuencia se descubren cuando se toman radiografías de rutina, en una Cirugía abdominal u otro procedimiento Médico.

La patología vesicular es una de las enfermedades más comunes, pero en ocasiones se puede tardar en diagnosticar ya que puede ser difícil distinguir los dolores de la vesícula biliar y establecer la diferencia con otras enfermedades.

Luego de describir sus síntomas, el médico realizará un examen físico y prestará particular atención a la parte superior derecha de su abdomen (el área donde se encuentra el hígado y la vesícula). El ultrasonido, el mismo procedimiento indoloro usado para generar imágenes de bebés en la matriz, puede usarse para crear imágenes del abdomen, y buscar cálculos biliares. También pueden realizarse análisis de sangre, especialmente si tiene de fiebre o si el dolor persiste.

Exámenes complementarios:

Los Exámenes para detectar la Presencia de Cálculos biliares o inflamación de la vesícula biliar abarcan:

• Ecografía abdominal
• Tomografía computarizada abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
• Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos
• Ecografía endoscópica
• Colangiopancreatografía Por resonancia magnética.

Otros exámenes:
• Dosificación de Bilirrubina (total y fraccionada)
• Pruebas de la Función hepática
• Determinación de enzimas pancreáticas

Como se ha indicado anteriormente en las características clínicas, puede haber sudoración, agitación, vómitos e ictericia. No suele haber fiebre. Si aparece fiebre, lo más probable es que se trata de colecistitis (inflamación).

Tratamiento:

Para el dolor, el médico recetara analgésicos y le recomendara que coma una dieta baja en grasas. Aunque teóricamente, la administración de analgésicos opioides como la morfina podría empeorar el dolor haciendo que los músculos del esfínter de Oddi entren en espasmos, resulta ser muy eficaz para aliviar el dolor en la fase aguda.
Si el primer episodio de cólicos biliares es particularmente agudo o si los episodios de cólicos regresan, generalmente se recomienda una cirugía para extirpar la vesícula (colecistectomía). Este procedimiento puede realizarse mediante un pequeño corte y un instrumento llamado laparoscopio. Este procedimiento usualmente requiere una permanencia corta en el hospital y algunas personas pueden dejar el hospital el mismo día de la cirugía. Este es el tratamiento más frecuente en las personas con episodios dolorosos de cálculos biliares ya que es muy eficaz y no presenta complicaciones en más del 90 por ciento de los casos.
Si la cirugía no puede realizarse y los síntomas de cólicos biliares son prolongados, pueden usarse medicamentos que disuelvan los cálculos. Sin embargo, esta medicación es costosa y puede llevar meses o años hasta que funcione. Además, solo se disuelven los cálculos pequeños. En muy pocos casos la medicación que disuelve los cálculos está combinada con un procedimiento llamado litotripsia por ondas de choque; este procedimiento usa ondas de choque que apuntan con precisión al cálculo para romperlo. Sin embargo, en muchas personas tratadas con medicación y litotripsia, los cálculos tienden a formarse nuevamente en algunos años.

En casos graves los pacientes son ingresados en el hospital, administrando analgésicos y líquidos por vía intravenosa para reponer la pérdida a causa de los vómitos.

El tratamiento definitivo de los cálculos biliares o piedras de la vesícula biliar es:
Cirugía abierta o endoscópica para extraer las piedras de la vesícula biliar en una operación conocida como colecistectomía.
Uso de medicamentos orales llamados sales de la bilis para disolver y expulsar las piedras, como el ácido ursodeoxicólico, si la cirugía se considera insegura. Algunos incluso tratan esta primera opción antes de proceder a la vía quirúrgica. Los gastroenterólogos suelen prescribir una dosis de 300mg al día, o dos veces al día dependiendo del peso, durante meses
Uso de una técnica denominada “ojo de cerradura” para liberar el esfínter del conducto de la vesícula biliar y extraer las piedras o dejar que las piedras “fluyan”, en un procedimiento denominado Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Cuando hay una estenosis o estrechamiento de las vías biliares, el cirujano puede ampliarlas o dilatarlas con un procedimiento llamado esfinterotomía.

Pronóstico:

Si tiene cálculos que obstruyen su conducto cístico o conducto colédoco, usted está en riesgo de tener episodios repetidos de cálculos biliares. Existe también un 25% de probabilidad de que desarrolle colecistitis o alguna otra complicación de cálculos dentro de los 10 a 20 años.

Prevención:

Como los cólicos biliares usualmente están relacionados con los cálculos biliares, esto se puede evitar al controlar los factores de riego. Algunos factores son: la herencia, el envejecimiento y el embarazo. Otros, como la obesidad y una dieta elevada en grasas, son factores de riesgo que usted puede modificar al llevar un estilo de vida saludable. Las mujeres que están atravesando la menopausia y que toman estrógenos (tratamiento de reemplazo hormonal) son más propensas a desarrollar cálculos biliares y cólicos biliares.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La lepra

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lepra nerviosa

Nombres relativos:

Enfermedad de Hansen, Mal de Lázaro.

Históricamente, las personas con la enfermedad de Hansen se conocen como ” leprosos ”; Sin embargo, este término está cayendo en desuso debido al decreciente número de pacientes de lepra y las connotaciones peyorativas del término. Por el estigma de los pacientes, algunos prefieren no hacer uso de la palabra “lepra”, aunque el término es utilizado por los centros de los Estados Unidos, la Organización Mundial de la salud y prevención y Control de enfermedades.

Definición:

La Lepra es una enfermedad bacteriana, crónica y granulomatosa de los nervios periféricos y la mucosa del tracto respiratorio superior; las lesiones de la piel son el principal signo externo. Causada por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis.

Historia:

La lepra ha afectado a la humanidad durante por lo menos 4.000 años y fue reconocida en las civilizaciones de la antigua China, Egipto y la India, pero se desconoce si la lepra es la enfermedad mencionada en la Biblia hebrea.
En 1995, la Organización Mundial de la salud (OMS) calcula que entre 2 y 3 millones de personas estaban permanentemente discapacitados por lepra. En los últimos 20 años, 15 millones de personas en todo el mundo han curado de la lepra. Aunque la cuarentena forzosa o segregación de pacientes es innecesaria en lugares donde existen tratamientos adecuados, muchas de las colonias de leprosos siguen funcionando alrededor del mundo en países como la India (donde hay todavía más de 1.000 colonias de leprosos), Rumania, Egipto, Nepal, Somalia, Liberia, Vietnam y Japón. La Lepra se creía ser altamente contagiosa y de transmisión sexual y fue tratada con mercurio, que aplica a la sífilis que fue descrita por primera vez en 1530. Ahora se cree que muchos de los primeros casos de lepra podrían haber sido la sífilis.

La Lepra no es contagiosa después del tratamiento, ya que aproximadamente el 95% de las personas son naturalmente inmune y los enfermos ya no son infecciosos después de tan sólo 2 semanas de tratamiento. Sin embargo, antes de que se desarrollara el tratamiento, la lepra fue sin duda contagiosa.

El estigma social secular, en otras palabras, el estigma asociado con la forma avanzada de lepra persiste en muchas áreas y sigue siendo un obstáculo importante para el tratamiento de auto denuncia. El tratamiento efectivo para la lepra apareció en la década de 1930 con la introducción de la dapsona y sus derivados. Sin embargo, el bacilo de la lepra resistente a la dapsona pronto evolucionó debido a que el uso excesivo de dapsona fue generalizado. No fue hasta la introducción de la terapia multidroga en la década de 1980 que la enfermedad podría ser diagnosticada y tratada correctamente dentro de la comunidad.

Epidemiología:

En todo el mundo, dos a tres millones de personas se estiman que permanentemente ha inhabilitado debido a la lepra. En 1999, 108 casos ocurrieron en los Estados Unidos. En 2000, la Organización Mundial de la salud (OMS) lista de 91 países en que la enfermedad de Hansen es endémica. India, Myanmar y Nepal contienen 70% de los casos. India informes más de 50% de los casos de lepra del mundo. En 2002, 763.917 nuevos casos fueron detectados en todo el mundo, y en ese año la OMS figuran Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal que 90% de los casos de enfermedad de Hansen.

De acuerdo con cifras recientes de la OMS, nuevos casos detectados en todo el mundo han disminuido aproximadamente 107.000 casos (o 21%) de 2003 a 2004. Esta tendencia decreciente ha sido consistente durante los últimos tres años. Además, la prevalencia mundial registrada de lepra fue 286.063 casos; 407.791 nuevos casos fueron detectados durante el año 2004.

Aunque el número de casos en todo el mundo sigue bajando, bolsas de alta prevalencia siguen en ciertas zonas como Brasil, sur de Asia (India, Nepal), algunas partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el Pacífico Occidental.

Según los informes oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a principios de 2009 fue de 213 036 casos, mientras que el número de casos nuevos detectados en 2008 había sido de 249 007. En todo el mundo, durante 2008, se detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).

Todavía quedan regiones muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India, Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus actividades de control de la enfermedad.

Riesgos:

Los de mayor riesgo son aquellos viviendo en zonas endémicas con malas condiciones tales como ropa de cama inadecuada, agua contaminada y dieta insuficiente, u otras enfermedades (como el VIH) que comprometen la función inmune. Investigaciones recientes sugieren que existe un defecto en la inmunidad celular que provoca susceptibilidad a la enfermedad. Menos del diez por ciento de la población mundial es realmente capaz de adquirir la enfermedad. La condición de ADN responsable de esta variabilidad también está involucrada en la enfermedad de Parkinson, dando lugar a la actual especulación que los dos trastornos pueden estar vinculados de alguna manera en el nivel bioquímico. Además, hombres son dos veces más probables de contraer la lepra que la mujer.

Descubridor del bacilo de la lepra

Agente causal:

La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, convirtiéndola en la primera bacteria en ser identificada como causante de enfermedad en los seres humanos, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Mycobacterium lepromatosis es una bacteria con muchas similitudes con Mycobacterium leprae, fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.

Debido a la extensa pérdida de genes necesarios para el crecimiento independiente, ” M. leprae” y ” M. lepromatosis” no son cultivables en el laboratorio, un factor que conduce a la dificultad de identificar definitivamente el organismo bajo una interpretación estricta de los postulados de Koch. El uso de técnicas basadas en genética molecular ha permitido establecer alternativa de causalidad.

Fisiopatología:

Se desconoce el mecanismo exacto de transmisión de la lepra: contacto prolongado y transmisión por gotas nasales se han propuesto y, mientras éste ajusta el patrón de la enfermedad, ambos siguen siendo investigados. El único animal reservorio que se conoce de contraer la lepra es el armadillo o cachicamo. La bacteria también puede cultivarse en el laboratorio por inyección en ratones. Hay pruebas de que no todas las personas que están infectadas con ” M. leprae” desarrollan lepra y factores genéticos durante mucho tiempo han sido tenidos en cuenta por desempeñar un papel, debido a la observación de lepra alrededor de ciertas familias y la incapacidad de comprender por qué ciertos individuos desarrollan lepra lepromatosis mientras que otros desarrollan otros tipos de lepra. Se estima que debido a factores genéticos, sólo el 5% de la población es susceptible a la lepra. Esto es principalmente porque el cuerpo es naturalmente inmune a las bacterias, y aquellas personas que se infectan están experimentando una severa reacción alérgica a la enfermedad. Sin embargo, el papel de los factores genéticos no está completamente claro en la determinación de esta expresión clínica. Además, la malnutrición y la exposición prolongada a las personas infectadas pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad.

Contagio:

Cualquier persona puede adquirir lepra, pero no se contagia tan fácilmente de persona a persona como se creía anteriormente.

La mayoría ha aceptado ampliamente la creencia de que la enfermedad se transmite por el contacto entre las personas infectadas y personas saludables. En general, la cercanía de contacto está relacionada con la dosis de infección, que a su vez está relacionada con la aparición de la enfermedad. De las diversas situaciones que promueven el íntimo contacto dentro del hogar es el único que se identifica fácilmente, aunque la incidencia real entre los contactos y el riesgo relativo para ellos parecen variar considerablemente en diferentes estudios.

Dos vías de salida de ” M. leprae” del cuerpo humano a menudo descrito son la piel y la mucosa nasal, aunque su importancia relativa no es clara. Es cierto que casos de M. lepromatosis muestran gran número de organismos profundamente en la dermis. Sin embargo, es dudoso que lleguen a la superficie de la piel en número suficiente. Aunque hay informes de bacilos ácido-resistentes, que se encuentra en el epitelio de la piel, Weddell informó en 1963 que no pudo encontrar ningún bacilos ácido-resistentes en la epidermis, incluso después de examinar un gran número de especímenes de pacientes y contactos. En un reciente estudio, se encontró bastante gran cantidad de ” M. leprae” en la capa de queratina superficial de la piel de los pacientes de lepra lepromatosis, sugiriendo que el organismo podría salir junto con las secreciones sebáceas.

La importancia de la mucosa nasal fue reconocida a principios de 1898 por Schäffer, especialmente el de la mucosa ulcerada.
Tampoco se conoce definitivamente la vía de entrada de M. lepra en el cuerpo humano. Los dos seriamente considerados son la piel y las vías respiratorias superiores. Mientras mayor investigación aborda la ruta de la piel, la investigación reciente ha favorecido cada vez más la vía respiratoria. En resumen, la entrada a través de la vía respiratoria aparece como la forma más probable, aunque no pueden descartarse otras, particularmente la piel rota.

Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las descargas de la nariz de una persona con la enfermedad. Los objetos contaminados pueden también desempeñar un papel importante en la transmisión de las bacterias a otros.

El contagio se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.

Incubación:

En lepra, tantos puntos de referencia para medir el periodo de incubación y los tiempos de la infección y la aparición de la enfermedad son difíciles de definir; el primero debido a la falta de instrumentos adecuados para técnicas inmunológicas y la segunda debido a la lenta aparición de la enfermedad. Aún así, varios investigadores han intentado medir el período de incubación de lepra. La incubación mínima reportada es tan corta como un par de semanas y esto se basa en la aparición muy ocasional de lepra entre los lactantes. La incubación máxima reportada es tan larga como 30 años, o más, como la observada entre veteranos de guerra que se sabe que han sido expuestas por períodos cortos en zonas endémicas pero viven en áreas no endémicas. Se convino en general que el período de incubación promedio es entre tres y cinco años.

Síntomas:

Los síntomas de la lepra pueden ser muy diferentes dependiendo del tipo de lepra y a qué parte del cuerpo afecta. Algunos síntomas comunes incluyen dolores en la piel, entumecimiento en las manos y los pies, nódulos en el cuerpo y nariz tapada/congestionada.

Formas clínicas:

Lepra indeterminada:

Es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también pueden presentar trastornos vasomotores, alopecia ligera o total. Nunca se produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Versicolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, – Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta.

Lepra tuberculoide:

Es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión: Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecia total, disminución de la sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

Lepra lepromatosa:

Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa. Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción, podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

Lepra borderline o lepra dimorfa:

Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

Lepra Borderline Tuberculoide:

Presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.

Lepra Borderline Borderline:

Numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva.

Lepra Borderline Lepromatosa:

Gran número de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa. Baciloscopia positiva

Diagnóstico:

El diagnóstico por laboratorio se establece al demostrar la presencia de bacilos acidoalcoholresistentes en el raspado de fisuras cutáneas o del tabique nasal en frotis.
La biopsia cutánea o de los nervios afectados engrosados, también proporciona un cuadro histológico típico.

El Mycobacterium leprae no se ha podido desarrollar en medios de cultivo, pero se multiplica en las patas de ratones y en armadillos, inyectados experimentalmente.

Tratamiento:

La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras fases, se evita la discapacidad.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multi medicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra.

Evolución del tratamiento:

A principios de los años sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes del tratamiento medicamentoso múltiple (TMM).

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000. Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de prevalencia de menos de un caso por cada 100.000 personas. La meta se alcanzó a tiempo y el uso generalizado del TMM ha reducido la carga de morbilidad de forma espectacular.

A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el resto de los países.

En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.

Evolución de la enfermedad:

Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. El diagnóstico precoz y el tratamiento multi-medicamentoso siguen siendo los elementos fundamentales para lograr que la enfermedad deje de ser un problema de salud pública.

Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento de la lepra no son complicados y la mayoría de los países endémicos se esfuerzan por integrar los servicios de atención a esta enfermedad en los servicios de salud generales existentes. Esto es especialmente importante para las comunidades insuficientemente atendidas y marginadas con más riesgos de sufrir esta enfermedad, habitualmente los más pobres entre los pobres.

Medidas y recursos necesarios:

Para poder llegar a todos los pacientes, el tratamiento de la lepra debe integrarse plenamente en los servicios de salud generales. Esta condición es fundamental para lograr la eliminación la enfermedad. Además, es necesario un compromiso político sostenido en los países donde la lepra sigue siendo un problema de salud pública. Asimismo, los asociados para la eliminación de la lepra deben seguir velando por que se proporcionen los recursos humanos y financieros necesarios para ello.

La secular estigmatización de la enfermedad sigue siendo un obstáculo para que el propio paciente informe sobre la enfermedad y se beneficie de un tratamiento temprano. Hay que cambiar la imagen de la lepra a nivel mundial, nacional y local. Es necesario crear un nuevo entorno en el que los pacientes no duden en buscar atención para obtener un diagnóstico y tratamiento en cualquier centro sanitario.

Estrategia para eliminar la lepra:

Las medidas siguientes forman parte de la campaña en curso para la eliminación de la lepra:
• Velar por que todos los pacientes tengan acceso a servicios de TMM ininterrumpidos, implementando para ello sistemas de administración de la medicación que sean flexibles y cómodos para el paciente.
• Garantizar la sostenibilidad de los servicios de TMM mediante la integración de los servicios de atención de la lepra en los servicios de salud generales y fortalecer la capacidad del personal sanitario general para tratar la enfermedad.
• Promover la concienciación de la comunidad y cambiar la imagen de la lepra a fin de alentar a los propios afectados a que busquen asistencia y puedan beneficiarse de un tratamiento temprano.
• Vigilar el desempeño de los servicios de TMM, la calidad de la atención dispensada a los pacientes y los progresos realizados hacia la eliminación mediante sistemas nacionales de vigilancia de la enfermedad.

Prevención:

En un ensayo reciente, una sola dosis de rifampicina redujo la tasa a la que contactos adquirieron lepra en los dos años después del contacto por 57%; 265 tratamientos con rifampicina impidió que un caso de lepra en este período. Un estudio aleatorio no encontró que ese rifampicina redujo el número de nuevos casos de lepra en un 75% después de tres años.

La vacuna BCG ofrece una cantidad variable de protección contra la lepra, así como contra la tuberculosis.

Semblanza del Dr. Jacinto Convit:

Dr. Jacinto Convit médico
En 1932 ingresó a la escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela donde obtuvo el título de Doctor en Ciencias Médicas en 1938.

Una invitación le cambiaría la vida y demarcaría su destino en el año 1937, el doctor Martín Vegas conocido pionero en los estudios sobre la lepra dio a conocer a Convit, la vieja casona de Cabo Blanco en el estado Vargas, la cual albergaba a cientos de pacientes afectados por lacería o lepra.

En aquel tiempo esta enfermedad era el causal del prejuicio más arraigado dentro de la sociedad, a los leprosos se les encadenaba y eran custodiados por autoridades policiales, imagen que definiría el carácter humano de Convit, quien ante tal maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder con los enfermos.

La compasión y el querer por los pacientes no tuvieron límites en Jacinto Convit, quien unió esfuerzos junto a seis médicos venezolanos y dos italianos, para encontrar la cura a esta enfermedad.

Luego de varias investigaciones con el único remedio empleado en estos pacientes, el aceite de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir con gran efectividad en contra de este mal, lo que conllevó el cierre de las conocidas leproserías donde los enfermos eran encerrados y vejados en su condición humana.

En el año 1988, los grandes avances en estudios epidemiológicos, le valieron una nominación al Premio Nobel de Medicina, por el descubrimiento de la vacuna contra la lepra, la cual resultó de la combinación de la vacuna de la tuberculosis con el bacilo Mycobacterium leprae. Un año antes de esta nominación, Convit recibió en España el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica.

El 28 de Febrero de 2011 es condecorado con La Legión de Honor, la más alta distinción honorífica de la República Francesa.

En el 2011, a sus 98 años, lidera un equipo que desarrolla en el Instituto de Biomedicina, una autovacuna contra el cáncer de seno, estómago y colon, el procedimiento es basado en exploraciones con inmunoterapia. En conjunto con especialistas de la Universidad Central de Venezuela es responsable de la elaboración de este tratamiento experimental.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El desgarro muscular

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Definición:

Un desgarro o distensión es una lesión sufrida en un músculo o un tendón (el tejido que conecta al músculo con el hueso). Cuando ocurre un desgarro, el músculo o el tendón se distiende o se rompe.

Causas:

Un desgarro surge cuando un músculo o un tendón sufren una torcedura o un tirón. Los desgarros pueden ocurrir de repente o se pueden desarrollar durante el curso de varios días o semanas.

Un desgarro repentino (agudo) es causado por:
• Una lesión reciente
• Levantar objetos pesados de manera inapropiada
• El uso excesivo de los músculos.

Los desgarros crónicos ocurren generalmente al mover los músculos y tendones de la misma manera una y otra vez.

Localización:

Dos sitios comunes para los desgarros son la espalda y el músculo detrás del muslo (tendones isquiotibiales).

Los desgarros en la espalda o las piernas ocurren frecuentemente en deportes como el fútbol, fútbol americano, hockey sobre hielo, boxeo y lucha libre. Las personas que practican gimnasia, tenis, remo y golf usan mucho las manos y los brazos.
Estas personas a veces se desgarran la mano o el brazo. Los desgarros en los codos también pueden ocurrir al practicar deportes.

Síntomas:

Un desgarro puede causar:
• Dolor
• Contracción o espasmos musculares
• Debilidad muscular
• Hinchazón
• Calambres
• Dificultad para mover el músculo.

Cuando un músculo o un tendón se desgarran completamente, muchas veces causan dolor intenso y dificultad de movimiento.


Diagnóstico:

La evaluación de la gravedad del traumatismo se ve facilitada si podemos saber o comprender el mecanismo que lo produce, por un lado, y por otro por la inspección metódica de las estructuras lesionadas, para evitar de esta manera que pasen desapercibidos signos de gravedad.

Para poder comprender el mecanismo de la lesión es necesario que el sujeto nos relate como sucedió y los sucesos que lo llevaron a ello. Así también debemos tener referencia de lo que oyó o sintió en el momento de producirse y por último preguntar si había sufrido ya alguna lesión con anterioridad en la misma zona.
En segundo lugar buscar deformidades evidentes, cambios en la coloración de la piel, hinchazón o edema, hematomas o equimosis. Para todo ello es práctico identificar los relieves óseos característicos de las articulaciones, así como poder comparar todo lo anterior con el lado sano o contralateral. Todo esto constituye la tercera fase o exploración de la lesión.
Con todo esto podemos estar en condiciones de sospechar si la lesión que padece el paciente es una contusión, un esguince o un desgarro, o si sospechamos que pueda ser una fractura. En definitiva podemos valorar la importancia de la lesión.

Buscar deformidades evidentes, tumefacción y cambios en la coloración de la piel.
Comparar siempre con el lado contralateral o no afectado palpación.

Tocar la parte lesionada buscando diferencia de temperatura entre el lado lesionado y el lado sano, también buscando alteración de la sensibilidad, deformidades o crepitación

Tratamiento:

Para reducir la hinchazón y el dolor durante el primer o segundo día, los médicos por lo general le indicarán al paciente que:
• Mantener el área lesionada en reposo. Si el tobillo o la rodilla están lesionados, el médico podrá recomendarle que use muletas o un bastón.
• Colocar bolsas de hielo sobre la lesión durante periodos de aproximadamente 20 minutos. El médico le puede indicar que repita esto de cuatro a ocho veces al día.
• Comprimir la lesión usando vendajes especiales, una férula o yeso, botas o tablillas. Su médico le aconsejará cuál es la mejor para usted y cuán ajustada debe estar.
• Elevar el tobillo, la rodilla, el codo o la muñeca lesionada usando una almohada.
• El médico tal vez le recomiende que tome medicamentos tales como aspirina o ibuprofeno.

Después de tratar el dolor y la hinchazón, los médicos generalmente recomiendan ejercitar el área lesionada. Esto ayuda a prevenir la rigidez y aumenta la fuerza. Algunas personas necesitan fisioterapia. El paciente quizás tenga que ejercitar el área lesionada o ir a fisioterapia por varias semanas. El médico o el fisioterapeuta indicarán cuando se pueden comenzar las actividades normales, incluyendo las actividades deportivas. Si se comienza muy pronto, puede volver a lesionarse.

Prevención:

Para ayudar a prevenir los desgarros hay que:
• Evitar hacer ejercicio o actividades deportivas cuando se esté cansado o tenga dolor.
• Tener una dieta balanceada para mantener los músculos fuertes.
• Mantener un peso saludable.
• Evitar las caídas.
• Usar zapatos que queden bien.
• Conseguir zapatos nuevos si el tacón se ha gastado por un solo lado.
• Hacer ejercicios diariamente.
• Mantener una buena condición física para practicar deportes.
• Hacer ejercicios de calentamiento y estiramiento antes de practicar un deporte.
• Usar equipo protector mientras se juega.
• Correr en una superficie plana.

Dr. Avilio Méndez Flores

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