Tricocefalosis o trichuriasis

Nombre relativo:

Trichiuriasis

Definición:

La Tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiuria o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y kephale = cabeza).

Frecuencia:

Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el Trichuris trichuria y que la prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

Agente causal:

Trichuris trichiuria, un gusano con forma de látigo, tiene un ciclo vital sencillo .Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos adultos Tres meses después del contagio las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces maduran en el suelo y adquieren capacidad infestante a las tres semanas. Se caracterizan por tinción biliar oscura forma en barril y presencia de tapones en los polos de la cáscara.

La lombriz adulta mide alrededor de 4 cm y pesa 10 mg, la porción anterior es delgada y en forma de látigo el segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y el intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para defecar, copular, y liberar los huevecillos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la mucosa.

La boca es una abertura simple carente de labios, la cavidad bucal, finísima, lleva el estilete rotatorio que le sirve al parásito para penetrar en la mucosa intestinal y alimentarse, que penetra incluso en los capilares, pero no pasa más allá de la capa muscular.

El tiempo medio transcurrido de la infestación a la ovipostura es de 60 a 70 días. El hábitat natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon y recto.
No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no es estrictamente hematófago como son los anquilostomos.

Las hembras adultas del T. trichuria habitan en la mucosa del ciego, el extremo posterior redondeado y grueso contiene el útero, que suele llenarse de huevecillos y depositan diariamente entre 3,000 a 20,000 huevecillos, pero su fecundidad disminuye cuando aumenta la carga parasitaria. Los huevecillos salen en las heces, y al ser depositados en suelo húmedo y sombreado, comienzan a embrionar segmentándose, proceso que dura de 15 a 30 días.
En el tercio posterior de la hembra adulta, se encuentra un ovario y el útero, relleno de huevecillos no-segmentados, en forma de un barrilete y en los extremos polares tienen dos tapones mucilaginosos característicos.

Los huevos elípticos y de color pardusco, miden 52 x 22 µm, tienen una envoltura de doble contorno, pero cuando son depositados en la tierra no están embrionados, por esta razón, la trichiuriasis no se transmite de persona a persona.

En promedio, los huevecillos perduran por un año, pero algunos pueden sobrevivir en la tierra por varios años. El tiempo de vida de la lombriz adulta es de tres a ocho años.

El macho mide 30 a 45 mm, se distingue por la extremidad caudal enrollada, que contiene la espícula copulatriz envainada.

Epidemiología:

De modo similar a Áscaris lumbricoides, la distribución de Trichuris trichiuria es mundial y la prevalencia guarda relación directa con condiciones sanitarias pobres y uso de las heces humanas como fertilizantes .No se conocen reservorios animales.

El estudio de momias, bien conservadas, permitió conocer que el Trichuris estaba presente en América Precolombina y Eurasia hace más de 2000 años; probablemente adquirido de un primate ancestral.
A comienzos del siglo XX la trichiuriasis era prevalente en el Norte de Europa.

En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas, pero la tasa más alta de parasitación se ha registrado en los niños de la primaria, quienes contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y se los llevan a la boca. Adviértase que los huevecillos del tricocéfalo son menos resistentes a la desecación y el calor en comparación a los del Áscaris, por esta razón, la infección suele ser rara en los suelos arcillosos duros, y no sobreviven a la acción ovicida directa de los rayos solares, ni al frío intenso. Aún en atmósfera húmeda, la cubierta de heces secas impedirá la sobrevivencia del embrión, que se reduce a sólo pocos días o semanas.

Los parasitólogos expertos no tienen la seguridad de si el Trichuris del cerdo y del perro sea diferente al encontrado en los humanos, aunque experimentalmente se ha demostrado que las cepas del T. trichuria de personas humanas pueden infestar fácilmente al chimpancé produciéndole diarrea disentérica.

Patogenia:

No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de daño al colon: uno mecánico y el otro inflamatorio e inmunoalérgico. En el niño afectado el aspecto macroscópico de la mucosa observada en la rectoscopia es de friabilidad y, puede suponerse que las micro lesiones del epitelio facilitaron la infección bacteriana secundaria y por otros parásitos oportunistas como la E. histolytica cuando la enfermedad se hizo crónica y progresiva, se agravó el deterioro nutricional, se retardó el crecimiento y el desarrollo intelectual de los niños parasitados.
Este esquema conceptual deberá ser probado en estudios de cohorte, a largo plazo.

La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados.
Se tiene registro de apendicitis como resultado de la infección masiva y obstrucción de la luz del apéndice, por la inflamación y el edema inducidos por los gusanos.

Aunque la histopatología sea diferente, la trichiuriasis crónica produce detención del crecimiento, tal como se ha observado en otras formas de colitis, principalmente la colitis ulcerativa. Este fenómeno de gran trascendencia en los niños, merecería ser investigado para profundizar en la fisiopatología.

La anemia hipocrómica de la trichiuriasis puede atribuirse a la combinación de la pérdida sanguínea por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, además de la ingesta de sangre por el parásito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una pérdida de 0.005 mL de sangre, por lombriz, y por día.

En los niños con parasitación masiva se manifiesta la colitis disentérica y, cuando la infección se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa, más frecuente en los infantes mal nutridos y poliparasitados, la asociación con la amibiasis invasiva ulcerosa suele agravar las lesiones y los síntomas de la Tricocefalosis.

Se admite que la patogenia de la colitis no está aclarada. En algunos estudios epidemiológicos, se ha observado la asociación con la E. histolytica o las bacterias intestinales, y en los experimentos hechos en animales hay indicios de que tal invasión secundaria sí produce lesiones inflamatorias.
En experimentos realizados en animales de laboratorio, se ha observado que después de ingerir los huevos, las larvas permanecían transitoriamente en el duodeno, y después migraban al ciego; aunque se ha registrado también el paso directo al colon, sin la fase duodenal histotrófica. De cualquier modo, la larva móvil penetra el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkühn, y se dirige hacia la superficie luminal del intestino grueso, formando micro túneles que atraviesan la membrana del enterocito.

Síntomas:

Las infestaciones leves en los adultos sanos son asintomáticas y se diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscópico; las infestaciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico.

En general, las manifestaciones clínicas de la trichiuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de las infestaciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se puede producir infección bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos helmintos penetran en la mucosa intestinal. Las infecciones por muchas larvas pueden provocar dolor y distensión del abdomen, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos llenan la luz del apéndice, y en los niños se observa prolapso rectal debido a irritación y esfuerzo durante la defecación. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia.

Aunque en la mayoría de los niños esta infección es asintomática, en las infecciones masivas se manifiesta por diarrea crónica, mucosa, con sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. En estos niños se afecta su estado nutricio, hay anemia y suelen tener un pobre rendimiento escolar.
En la Tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la mucosa rectal prolapsada.
Se han descrito náuseas y vómitos que propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa entre la trichuriasis-ascaridiasis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia que desapareció al curar la parasitosis. En la trichuriasis el tiempo de evolución puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la disentería. En el hemograma se ha encontrado anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.

Los niños mal nutridos sufren hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecación, además, la mucosa hinchada queda expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crónico y desgastante es causa de la anemia y la pérdida de peso en el niño afectado.

A plazo largo se retarda el crecimiento del niño enfermo y aparece la dificultad para aprender y avanzar en la escuela.

Diagnóstico:

En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es imposible hacer un diagnóstico clínico, en casos de parasitación intensa deberá hacerse el diagnóstico diferencial con amibiasis invasiva, disentería bacteriana por Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas del síndrome disentérico.

La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias para el estudio histopatológico. En cuanto a los vermes, se han visto dificultades de algunos endoscopistas para identificar al Trichuris, porque el tamaño puede verse aumentado, incluso el Enterobius se ha confundido con Áscaris.

Se recomienda apreciar la forma y la relación del gusano con la mucosa.
En todo caso, debe tomarse el parásito con una pinza y extraerlo para examinarlo e identificarlo correctamente.

En la materia fecal pueden usarse métodos coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de Kato.

La confirmación parasitológica se hace al identificar los huevecillos en la materia fecal y se acostumbra solicitar el recuento de huevos por gramo de heces fecales (h. g. h.).
Es útil correlacionar la carga parasitaria con el recuento de los huevecillos así: a) leve menos de 5,000, h.p.g.; b) moderada de 5,000 a 10,000 h.g.h, c) intensa más de 10,000 h.p.g.

Para estimar el número de hembras se acostumbra dividir el número encontrado en el recuento entre 200, por ejemplo, una cuenta de 1,000 h.p.g. equivale a 5 hembras fértiles en el colon, los niños y adultos eutróficos suelen tener altos recuentos sin manifestaciones clínicas.

En los exámenes cuantitativos puede haber “cuentas paradójicas”, significa que los huevecillos son eliminados en poca cantidad en la materia fecal. Lo anterior, se explica por la gran cantidad de helmintos adultos presentes dentro de la luz intestinal, lo cual impide el establecimiento de condiciones favorables para la fecundación y oviposición de las hembras, o bien, por la existencia de pocas hembras o inmadurez de los tricocéfalos, aunque las características clínicas y la endoscopia hayan hecho evidente la presencia de poli parasitación masiva.

Diagnóstico de laboratorio:

Al examen de heces revela los característicos huevos teñidos de bilis y con tapones polares. Puede ser difícil detectar las infestaciones ligeras, debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.

Tratamiento:

Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas deben tratarse como sigue:
a) Benzimidazoles. El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos alternativos. Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.

b) Pamoato de oxantel. El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no teratogénico.

El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo.

Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el saneamiento del ambiente.

Reforzar las medidas de higiene personal y pública, consiste en hacer la correcta eliminación de las excretas, dotar de agua potable a las comunidades, hervir el agua de consumo, lavar las frutas y verduras antes de comerlas.

Prevención:

La estrategia de intervención sanitaria mejor y más útil para erradicar la Tricocefalosis y otras helmintiasis intestinales es educar a la familia, particularmente a los niños, respecto al uso de fosas sépticas y retretes, además de dotar a las comunidades de agua limpia y medios adecuados para eliminar las excretas. El uso del excremento humano como fertilizante debe ser evitado. Se requiere fomentar el lavado meticuloso de las manos antes de manipular los alimentos, evitar la geofagia, y realizar el lavado mecánico de las verduras, fresas, cilantro, lechuga y otros alimentos potencialmente contaminados con la tierra sucia, además de realizar estudios de investigación parasitológica “en campo” para determinar las fuentes de la infestación. Deben examinarse las heces de niños sintomáticos y de los compañeros de juegos, aplicar un programa escolar de desparasitación con albendazol, mebendazol a dosis suficiente, pero no aplicarlo en las embarazadas durante el primer trimestre de gestación por el riesgo de teratogénesis medicamentosa.

La ascaridiasis y la Tricocefalosis son las geohelmintiasis humanas más prevalentes en América, aparentemente estas infestaciones han presentado un descenso progresivo, pero para lograr resultados mejores se requiere mejorar sustancialmente el nivel de vida y la educación de los más pobres, tal es el reto mayor del milenio que comienza.

Dr. Avilio Méndez Flores