Gastrointestinal

Enterobiasis

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Nombres relativos:

Oxiuriasis; Oxiurosis; Infestación por oxiuros; Helmintiasis

Definición:

La oxiuriasis es una parasitosis intestinal de distribución mundial. El ser humano es el único huésped de este parásito.

Causas:

Los oxiuros son la infestación por gusanos más común y se da sobre todo en niños en edad escolar.

Los huevos de los oxiuros se diseminan directamente de una persona a otra o también se propagan por contacto con ropa de cama, el aire, alimentos u otros elementos contaminados con huevos.

Agente causal:

El parásito se llama Enterobius vermicularis u oxiuro, aunque en el lenguaje coloquial solemos llamar a estos helmintos simplemente “lombrices”.

Se trata de un nematodo parásito del orden Rhabditida. La enfermedad suele referirse, pero con menos precisión, como oxiuriasis, en referencia a la familia Oxyuridae a la que pertenece el género Enterobius.

Epidemiología:

El parásito es cosmopolita, y en todos los grupos socioeconómicos. Sin embargo, es más común en clima templado, y con mala higiene. Lo que no significa que los que posean buena higiene no puedan infectarse. 500 millones de infecciones se reportan anualmente; con el 50% de niños.

Contagio:

Generalmente, los niños se infestan al tocar los huevos de los oxiuros inadvertidamente y llevarse luego los dedos a la boca. Los huevos son ingeridos y finalmente eclosionan en el intestino delgado. Los oxiuros maduran en el colon.

Las hembras de estos gusanos se trasladan luego hacia el área anal del niño, especialmente en la noche, y depositan sus huevos. Esto puede causar prurito intenso y el área anal incluso se puede infectar. Cuando el niño se rasca el área anal que presenta prurito, los huevos pueden alojarse bajo las uñas ya que su capsula es pegajosa. Los huevos pueden transferirse a otros niños, a los miembros de la familia y a elementos en el hogar.

El contagio se produce a través de los huevos larvados, ya sea por ingestión o inhalación de los mismos. Los huevos pasan de niño a niño a través de las manos o al compartir juguetes, ropa, sábanas, WC. Además son muy ligeros y flotan en el aire. Aunque es un dicho muy extendido, no existe ninguna relación causal entre la toma de golosinas y aparición de lombrices.

Es frecuente la infestación de otros miembros de la familia.

Patogenia:

Las lombrices inmaduras se localizan en el intestino delgado. Las adultas, que son como un pequeño trozo de hilo blanco de 0,5 a 1 cm de longitud, viven en el intestino grueso, desde donde migran generalmente por la noche hacia los márgenes del ano y sus proximidades, y aquí las hembras depositan sus huevos y luego mueren.

La cubierta de los huevos es pegajosa y origina irritación y picor. Cuando el niño se rasca, los huevos quedan en los dedos y debajo de las uñas, con lo que, si se lleva la mano a la boca, puede tragarlos; las lombrices salen de los huevos en la porción superior del intestino y en aproximadamente dos semanas se reproducen e inician de nuevo el ciclo.

Debido a que las hembras mueren después de depositar los huevos en la piel perianal, es necesaria la reinfestación por autoinoculación o por infestación adquirida de otros, para mantener la oxiuriasis en una persona.

Los huevos se diseminan en los diferentes ambientes del hogar, sobre todo en dormitorios y baños, contaminan los objetos, alimentos, agua y piscinas. Y permanecen viables en el interior de los edificios, por lo general de dos a tres semanas.

Síntomas:

Los síntomas generalmente comienzan de 2 a 4 semanas después del contagio. Lo más frecuentes son el picor o prurito en la región anal, el cual es más intenso durante la noche, pudiendo producir problemas como sueño intranquilo, irritabilidad, despertares frecuentes, pesadillas e incluso sonambulismo. Suele acompañarse de prurito en área anal y de los genitales originando irritación e inflamación secundaria al rascado.

En las niñas, los oxiuros pueden llegar a la vagina o a la uretra, dando lugar a irritación vaginal con picor, flujo o menos frecuentemente, molestias al orinar.

No se ha establecido relación causal con síntomas como dolor abdominal, falta de apetito, mala ganancia de peso, cansancio, anemia, hiperactividad ni rechinar de dientes (bruxismo).

En resumen:

Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche
Prurito intenso alrededor del ano
Irritabilidad causada por el prurito y la interrupción del sueño
Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante
Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas (en caso de que un oxiuro adulto entre en la vagina en vez del ano)
Pérdida del apetito y de peso (poco común, pero puede ocurrir en infecciones severas)

El diagnóstico se establece cuando los “gusanos” adultos son visualizados en la región perianal, que se examina con mayor facilidad 2 ó 3 horas después de que el niño se haya dormido.

De forma alternativa se puede realizar el Test de Graham, que consiste en la toma de muestra mediante una cinta adhesiva que debe ser transparente (no solamente translúcida) para recolectar en la región anal y perianal cualquier huevo, con el objeto de visualizarlos directamente luego con un microscopio. Se deben obtener tres muestras consecutivas cuando el paciente se despierta por la mañana y antes de lavarse.

Tratamiento:

El tratamiento es simple y eficaz. Puede tratarse con mebendazol, piperazina, o más comúnmente con pamoato de pirantel; aunque ninguno destruye los huevos, por lo que es necesario repetir una segunda dosis dos semanas después de la primera, para eliminar las lombrices que se hayan desarrollado a partir de los huevos en ese periodo.

Suele ser conveniente que tomen el tratamiento todos los miembros de la familia.

Las personas infestadas deben bañarse por las mañanas, el baño elimina una gran proporción de los huevos.
Cambiando con frecuencia la ropa interior y la de la cama se puede reducir la contaminación del ambiente local y el riesgo de reinfestación.

Si los oxiuros reaparecen, es mucho más probable una reinfestación que un fallo del tratamiento. Las infestaciones repetidas deben tratarse de igual manera que la primera.

Prevención:

Es preventivo ducharse diariamente, y lavar bien las manos ante cada comida o bebida para evitar la reinfestación. Todos los materiales infectados (pijamas, ropa de cama, ropa interior) deben lavarse con jabón y agua muy caliente diariamente.
Limpie la taza del baño diariamente
Mantenga las uñas cortas y limpias
Lave toda la ropa de cama dos veces por semana
Lávese las manos antes de las comidas y después de usar el sanitario
Evite rascarse el área infectada alrededor del ano, ya que esto puede contaminar sus dedos y todo lo demás que las manos toquen posteriormente.

Mantenga las manos y los dedos lejos de la boca y la nariz, a menos que estén recién lavados. Ponga en práctica estas medidas mientras los miembros de la familia estén bajo tratamiento para oxiuros.

Pronóstico:

La infestación por oxiuros se puede tratar completamente.

Complicaciones:

Enfermedad inflamatoria pélvica
Infección repetitiva con el parásito (reinfestación)
Vaginitis

Recomendaciones:

No hay motivo para modificar la dieta o las actividades de su hijo. Puede continuar asistiendo a la escuela o guardería, aunque conviene tratar este pequeño problema cuanto antes. No existe necesidad de restringir su contacto con otros niños, siempre que las medidas higiénicas sean correctas.

La infección por oxiuros es tan frecuente en los niños que es prácticamente imposible impedir su diseminación. Una apropiada higiene doméstica, con adecuado lavado de manos después de ir al sanitario, y el mantenimiento de las uñas limpias y cortas son medidas razonables.

El empleo de un pijama cerrado impide el contacto directo de los dedos con la región perianal y la diseminación a las ropas de la cama.

La ropa del niño, especialmente pijama, toallas y ropa de cama, debe lavarse con agua caliente el primer día que tome la medicación, evitando sacudirla para no diseminar los huevos del parásito por el aire. Por el contrario, esterilizar los juguetes, desinfectar los muebles o lavar excesivamente cortinas o alfombras, son medidas sin eficacia demostrada.

Debido al alto grado de reinfestación, el control se hace difícil en las guarderías y escuelas. En instituciones puede ser efectivo el tratamiento simultáneo y masivo de todos los componentes y repetirlo a las 2 semanas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Giardiasis

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Nombres relativo:

Lambliasis.

Consideraciones generales:

La giardiasis es una de las infecciones parasitarias más extendidas en todo el mundo. El ser humano es el principal reservorio, aunque no el único, siendo la ingestión de agua contaminada la vía de adquisición más habitual. El síntoma predominante es la diarrea. En países en vías de desarrollo es más común el carácter endémico, mientras que en áreas más industrializadas suele dar lugar a brotes epidémicos.

Importante en niños, donde constituye la primera causa de diarrea crónica, ocasionalmente acompañada de malabsorción, lo que rara vez sucede en el adulto. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos), con dolor abdominal, meteorismo y náuseas; en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data.

Definición:

Infestación causada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia, predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un Síndrome de malabsorción. Aunque estos problemas son muy desagradables, por lo general, la enfermedad no es peligrosa. En los adultos comúnmente es asintomático.

Historia:

Se trata de un protozoo flagelado descubierto por Antoni Leewenhoek en sus propias deposiciones (1681); sin embargo, la primera descripción se hizo en 1859 por Vilem Dusan Lambl.

Epidemiología.

La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una “enfermedad descuidada” en la iniciativa de la OMS.

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos por año, observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.
Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.

Agente causal:

Especies:
• G. duodenalis – principalmente en mamíferos;
• G. agilis – en anfibios;
• G. ardeae y G. psittaci – en aves;
• G. microti y G. muris – en roedores.

Giardia duodenalis es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis, que es un protozoo flagelado no invasivo, microaerofílico presente en el medio ambiente en forma de quiste.

Este parásito es un protozoo flagelado de aspecto muy singular: el trofozoito es periforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o vírgula, con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre 10 y 20 micrones de largo ,por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor .Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un espesamiento citoplasmático compuesto de microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial. En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con sendos nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas. A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. Sus movimientos en espiral dan la impresión de “una hoja de árbol que cae”. La concavidad que forma su cara ventral en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctor, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los de los núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil y su citoesqueleto estarías compuesto de microtúbulos, en que destacan dos de las proteínas que lo conforman.

Los quistes, formas de resistencia, infestantes, ovales, miden de 8 a 12 y de 7 a 10 micrones en sus diámetros mayor y menor respectivamente; en observaciones al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes con una membrana quística de doble pared y en su interior se aprecian los cuatro núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales.

La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 – 05 µm. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 – 100 quistes son suficientes como dosis infestante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

Patogenia:

Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito:
• El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales con aumento en la permeabilidad intestinal.
• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 – 6 días.
• Acortamiento de las micro vellosidades, malabsorción, hipersecreción de aniones (hipersecreción de Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad)
• Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas);
• Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local.

Cuando estos quistes son ingeridos, se libera la forma adulta o trofozoito, que pasa a colonizar la mucosa del intestino delgado proximal con ayuda de un disco adherente situado en la cara ventral del parásito. Allí comienza a multiplicarse mediante fisión binaria longitudinal de forma muy rápida, por lo que pequeñas cantidades de quistes pueden provocar una infección significativa, sin que llegue a producirse invasión de la mucosa. Una vez llegados al colon, los trofozoitos pasan de nuevo a la forma de quiste y son excretados con las heces, adquiriendo infectividad al poco tiempo de su eliminación. En condiciones favorables (sobre todo en aguas frías) los quistes pueden permanecer viables varios meses.

Patología:

• Alteraciones en el borde “en cepillo” de micro vellosidades intestinales.
• Atrofia o acortamiento de vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Incremento en la permeabilidad celular.
• Inflamación de la mucosa.
• Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.

Contagio:

La mayor parte de las infecciones tienen lugar tras la ingestión de aguas contaminadas, ya sea por mal saneamiento de las conducciones de agua potable, contaminación de éstas a partir de filtraciones de aguas fecales o consumo de agua en lagos y ríos por parte de excursionistas. Debemos recordar que la cloración del agua corriente neutraliza la contaminación bacteriana, pero no suele destruir los quistes de Giardia. Menos frecuentes son los casos debidos a ingesta de alimentos contaminados (sobre todo vegetales crudos) o a transmisión fecal-oral en instituciones cerradas (guarderías, hospitales psiquiátricos…) o en relación con prácticas homosexuales.

Muchos animales tienen giardias en las heces y pueden introducir este parásito en ríos, arroyos y manantiales en áreas rurales. El agua de arroyos infectados parece limpia y segura, cuando realmente no lo es. El agua de la ciudad también puede estar infectada si los caños de las cloacas se inundan o pierden. Si viaja al exterior, es posible que tenga giardiasis por beber agua (incluso agua del grifo) que no ha sido hervida ni tratada.

Algunas personas que tienen giardiasis no se enferman, pero es posible que contagien el parásito a otras personas. La giardiasis puede propagarse en guarderías si los trabajadores no tienen el cuidado de lavarse las manos cada vez después de cambiar pañales.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados.

Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal reportada sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos.

Síntomas:

El período de incubación es de 1 – 2 semanas.Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.

Más de la mitad de los sujetos infestados permanecen asintomáticos, pudiendo eliminar quistes durante un período de hasta 6 meses. En los pacientes con síntomas, tras un período de incubación de una o dos semanas, puede aparecer un cuadro agudo caracterizado por diarrea inicialmente acuosa de comienzo brusco y más de una semana de duración, junto con malestar, dolor y distensión abdominal, flatulencia, náuseas y vómitos, eructos frecuentes y pérdida de peso. En ocasiones aparece una esteatorrea franca. En otros casos el cuadro se cronifica, con fluctuación de los síntomas a lo largo de varios meses y aparición de síndromes de malabsorción, con el consiguiente riesgo de retraso en el crecimiento en la población infantil. No suele existir fiebre o leucocitosis en sangre periférica ni sangre, moco o pus en las heces. El mecanismo por el que el parásito produce diarrea no está claramente establecido. Una de las consecuencias de la afectación de la mucosa intestinal es la intolerancia a la lactosa por alteración del borde en cepillo.

Se han descrito además fenómenos de hipersensibilidad asociados, como urticaria, aftas, exantemas, artritis o uveítis. De forma excepcional puede verse afectación hepatobiliar o pancreática debido a la diseminación de parásitos a través de vías biliares y conducto pancreático.

El hecho de que en áreas endémicas haya más prevalencia de sujetos asintomáticos y el que los viajeros a dichas áreas con mayor frecuencia presenten síntomas va a favor de la existencia de inmunidad parcial frente al parásito, al parecer mediada fundamentalmente por IgA secretada en la luz intestinal.

Existen diversas situaciones clínicas asociadas a un mayor riesgo de enfermedad sintomática y mayor gravedad, como son las inmunodeficiencias humorales, la hipoclorhidria, la cirugía gástrica previa o la fibrosis quística. A pesar de ello, el pronóstico suele ser bueno y la mortalidad baja.

Diagnóstico:

El método más empleado es la identificación de los quistes en el examen microscópico de las heces. Cuando la diarrea es muy abundante pueden observarse también trofozoitos. Dado que la eliminación de quistes puede ser intermitente, conviene analizar al menos tres muestras. La detección de antígenos en heces es también eficaz, pero impide la detección de otros agentes causales de la diarrea. Cuando la sospecha clínica es alta y no se encuentra evidencia en las heces puede examinarse la región duodenal en busca de quistes o trofozoitos mediante el test de la cuerda o Entero-test o bien por medio de aspirado o biopsia. Otras técnicas como el cultivo o la PCR sólo se emplean en el ámbito de la investigación y el estudio de anticuerpos séricos sólo tiene utilidad desde el punto de vista epidemiológico.

En resumen:

• Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Observación microscópica de trofozoitos (en materia fecal acuosa – mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida – se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad.
• ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia.
• Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso más en el diagnóstico de giardiasis son la endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

Diagnóstico diferencial:
Deben contemplarse rotavirus, adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal.

Tratamiento:

Deberían recibir tratamiento todos los sujetos sintomáticos y los asintomáticos en el seno de brotes epidémicos para prevenir su extensión. En zonas endémicas, la alta tasa de reinfestación en personas asintomáticas resta utilidad al tratamiento.

Por lo general, la giardiasis se trata con un medicamento que se llama metronidazol. Habitualmente, se realiza 3 veces al día, durante 5 a 10 días. Los efectos secundarios pueden incluir un sabor metálico en la boca o náuseas. Si se toma metronidazol, no debe beber nada de alcohol. Este medicamento no debe administrarse en las etapas tempranas del embarazo.

Los niños menores de 5 años pueden recibir tratamiento con furazolidona. Este medicamento tiene menos efectos secundarios y viene en forma de líquido, pero no debe administrarse a bebés de menos de 1 mes.

Por lo general, es mejor si se trata a toda la familia al mismo tiempo, dado que la giardiasis se propaga con mucha facilidad. En la mayoría de los casos, su médico querrá examinar una muestra de heces después del tratamiento, a fin de asegurarse de que el medicamento haya dado resultado. A veces, es posible que deba tomar medicamentos durante mucho tiempo, o su médico podría recomendarle que tome otro medicamento para lograr una cura completa.

Prevención:

El adecuado control sanitario del agua que se utiliza para beber y preparar o lavar los alimentos es el mejor método para prevenir la infección por Giardia. El agua, además de ser clorada debe ser filtrada.
Si está de viaje o de campamento, sea muy cuidadoso con el agua que bebe. Si algún integrante de su familia tiene giardiasis, es probable que este problema se propague a todas las personas de su hogar, en especial, a los niños.

Cuando vaya de campamento, tome agua embotellada o hierva el agua antes de usarla. Lávese las manos cuidadosamente con agua y jabón varias veces al día. Cuando viaje, no se cepille los dientes ni lave los platos con agua que no haya sido hervida. Pele las frutas y verduras crudas antes de comerlas y no coma alimentos poco cocidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Mal de Chagas

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Nombres relativos:

Enfermedad de Chagas, Tripanosomiasis americana.

Definición:

El de Mal de Chagas es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi y trasmitida por triatomideos.

Historia:

El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), celebre investigador brasileño; realizo un descubrimiento que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parasito fue encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance – estado de Minas Gerais, Brasil- para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los “barbeiros”, nombre popular de los chipos en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios que identifico como parásitos del genero Tripanosoma, de que se conocían algunas especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denominó Tripanosoma cruzi en homenaje a Oswaldo Cruz, su maestro.

En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr. Salvador Mazza, trabajador infatigable, quien mostro su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina, que fundara.

Epidemiología:

En Venezuela el 68% del territorio nacional es susceptible a contraer la enfermedad del Mal de Chagas, la estadística de años anteriores en cuanto a su propagación es la siguiente:

de 1959 a 1968 la enfermedad alcanzó un 44 %,
de 1980 a 1983 disminuyó a 12%
de 1990 hasta el 2005 la enfermedad alcanzó un registro de 5 a 8,2%.

En Venezuela se estima que 6 millones de personas están en riesgo de contraer la enfermedad conocida como “Mal de Chagas”. Actualmente, en Caracas se ha detectado la presencia de uno de los vectores transmisores el Pastrongylus geniculatus.

Este vector, que habita en zonas montañosas, bosques y zonas silvestres, en los últimos años ha sido invadido por la sobrepoblación rural y urbana, lo que ha traído como consecuencia la ocupación del hábitat natural del Chipo por parte de los humanos.

Lamentablemente los humanos hemos ido invadiendo sus espacios, a nivel de los bosques, hemos estado ocupando su sitio, y se ha ido eliminando la fauna de la cual ellos se alimentaban en los bosques. Por lo tanto, ellos buscan comida a como dé lugar y como lo más cercano es la gente ellos están llegando a sus casas para conseguir su alimento por excelencia: la sangre humana o de animal.

Agente vector:

Existen varios tipos de Chipos: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans que son domiciliarios, triatoma maculata peri domiciliario, y el Pastrongylus geniculatus silvestre.
Son más de 100 especies que pueden portar el parásito.

Son insectos hematófagos cuyo hábitat natural son las zonas boscosas, copas de arboles, malezas, matorrales, nidos de aves, madrigueras, gallineros, conejeras cochineras, palomares. En los espacios domésticos se pueden encontrar en rendijas, huecos, fisuras, grietas de paredes, techos, ropa, cajas, escombros y espacios desordenados y antihigiénicos.

Como en todos los insectos, el cuerpo está compuesto de tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.
En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen está cubierto por alas. Queda descubierto el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, característica muy importante para identificar a los chipos.

Hay más de un centenar de especies, pero no todas tienen importancia epidemiológica en la transmisión del Tripanosoma Cruzi.

Un grupo de especies tiene hábitos silvestres y son vectores del tripanosoma entre los mamíferos salvajes. Otro grupo suele invadir la zona peri domiciliaria, estableciéndose en gallineros, corrales, conejeras, etc.; se alimenta de los animales domésticos, participando en la transmisión del parasito al perro, gato y otros mamíferos que se crían cerca de las viviendas: estas especies de chipos están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir sus viviendas y por lo tanto no se alimentan sobre él ni le transmiten la enfermedad.

El adulto mide entre 2 ½ y 3 cm de largo; el macho es algo menor que la hembra. Una manera bastante segura de diferenciar el chipo domiciliario de otras especies, es observar las bases de las patas, que presenta un color amarillo que se destaca del negro de la coloración general del insecto.

Ciclo de vida:

Se reproduce por huevos. La hembra pone hasta 200 de forma elíptica y de color blanco cuando son recién puestos. Luego este color va cambiando a rosado al adelantar el desarrollo del embrión, cuya evolución se completa entre 20 y 50 días, según sea la temperatura. Los huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes y en otros lugares más o menos ocultos.

Desde que sale el huevo hasta que alcanza el estado adulto, el insecto experimenta una serie de transformaciones (proceso de metamorfosis, que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación).

Al nacer; el insecto tiene unos tres milímetros de largo y es parecido al adulto, pero carece de alas. Unas semanas después, la ninfa muda de piel y aumenta de tamaño pero sigue careciendo de alas. Estas mudas se repiten en número de cinco: cada una de ellas da origen a una ninfa cada vez mayor. Con la última muda aparecen las alas y el insecto adquiere su aspecto definitivo.

Todo este proceso dura alrededor de 7 meses en condiciones óptimas: la vida del insecto adulto es de unos quince meses.

El chipo (triatoma infestans) es una especie casi exclusivamente domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del hombre y también en los lugares propios de animales domésticos (gallineros, palomares, conejeras).

Si consideramos la vivienda del hombre, vemos que no cualquiera es elegida para anidar y mantenerse. Elige las que tienen características especiales favorecedoras de sus hábitos: el insecto se refugia sobre todo en las grietas de los pisos y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los techos o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal embarradas o sin frisar. Los depósitos donde las cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares predilectos.

En las viviendas, la presencia se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo amarillento y negro que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china.

En las noches calurosas o templadas, cuando las personas se retiran a dormir y apagan la luz los chipos comienzan a salir de sus refugios; si están en los techos o en la parte alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo característico el ruido que provocan. Solo se alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos. Esta característica explica una frecuente costumbre de los moradores de las zonas más afectadas; la de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos insectos.

Para llegar al hombre dormido el chipo suele demostrar mucha astucia; por eso cuando se procure proteger de su ataque con mosquitero, conviene meter los extremos de este debajo del colchón, pues el insecto procurara encontrar cualquier lugar descuidado para penetrar. Además, el mosquitero deberá colocarse también de forma tal, que, al dormir, los brazos y las piernas no se pongan en contacto con el tul, a través del cual suelen picar.

Una vez sobre el hombre o animal del que se alimentará, que habitualmente esta inmóvil por estar descansando, el insecto endereza su pico, que lleva normalmente plegado a la parte inferior de la cabeza, apoya su extremo en la piel, introduce sus largos estiletes, inyecta saliva irritante y anticoagulante y comienza a chupar sangre durante algunos minutos. La picadura no produce en el momento molestia alguna, por lo que el insecto puede alimentarse con toda tranquilidad y ausentarse luego sin ser advertida en la mayor parte de las veces. Después de la picadura, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce escozor, a veces se hace algo dolorosa pero luego pasa sin mayores consecuencias.

Una vez atiborrado de sangre, el chipo llega a presentar el aspecto de una uva; no puede volar y regresa a su refugio caminando por el piso y subiendo luego por la pared, tarea en la que por los frecuentes descansos, emplea largos minutos y aun horas.

La resistencia del chipo al ayuno es notable: la ninfa del primer estado vive hasta tres meses sin necesidad de alimentarse; la máxima resistencia se observa en la ninfa del quinto estado que puede soportar hasta 200 días de ayuno.

Agente causal:

Este parásito lo adquiere el Chipo de los principales reservorios de los que se alimenta como lo son: los cachicamos, marsupiales, roedores, murciélagos y primates silvestres, rabipelados, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.
El Chipo por lo tanto no nace con el parásito este lo contrae, lo porta y lo trasmite, por lo tanto la simple picadura del Chipo no representa, necesariamente, el contagio de la enfermedad.

El Trypanosoma cruzi pertenece al subreino Protozoario. Son organismos flagelados que tienen un núcleo y orgánulos, el cinetoplasto que da lugar a una mitocondria y ADN mitocondrial. El T. cruzi se reproducen asexualmente por fisión binaria. Como todos los otros trypanosomas. viven una etapa de sus vidas en la sangre y / o tejidos de los huéspedes vertebrados y en otras etapas que viven en el tracto digestivo de vectores invertebrados (los portadores temporales).

El T. cruzi pertenecen a la subespecie A. stercoria, debido a que el parásito se desarrolla su etapa infestante en el tracto digestivo del insecto. Cuando el vector defeca, el parásito viaja en las heces. El parásito entra en la herida de la picadura o a través de abrasiones en la piel causadas por la víctima al rascarse la picadura irritada. Como prevención, no rascarse la picadura y el lavado de la herida por la mañana puede ayudar a disminuir el mal de Chagas. La eficacia en la difusión de la enfermedad está relacionada con la infestación de viviendas por T. infestans, y el tiempo corto entre la proximidad y la alimentación de la sangre y la defecación, y la falta de higiene personal.

El T. cruzi cambia las formas en su ciclo de vida a medida que viaja desde los insectos hasta los humanos. Las formas generales son trypomastigote, amastigote, trypomastigote lenta, y epimastigotes. Debido a que se somete a diferentes formas, se adapta fácilmente a diferentes ambientes hostiles y se hace un objetivo difícil y evasivo para el ataque por el sistema inmune y la inmunización porque cambia su área superficial. Los Trypomastigotes metacíclicos son formas efectivas de T. cruzi en su pase del intestino posterior del insecto en la materia fecal y la introducen en la piel, ya sea a través del sitio de la picadura o abrasiones de la piel. Los Trypomastigotes metacíclicos tienen un núcleo, cerca de la parte posterior de sus cuerpos. Tienen un flagelo libre (cola) unido a una membrana ondulante en el cuerpo. Los flagelos le permiten moverse en la sangre de la persona y en el insecto se adhieren a la pared intestinal. Después de los Tripomastigotes metacíclicos pasar a través de la piel, brevemente viajan en el torrente sanguíneo para luego colonizar el tejido muscular y neuronal. Los amastigotes se enquistan después de haber entrado en el tejido muscular. Los amastigotes son intracelulares, redondos y ovalados y sin flagelos. Ellos son de 1,5 a 5 micras de longitud. Suelen agruparse en paquetes de quistes de evolución de forma que hacen erupción en el torrente sanguíneo donde se desplazan a las células de otros tejidos. Esto proporciona una rápida proliferación. Los amastigotes también proporcionan tripomastigotes rechonchos que son ingeridos por el chipo durante la picadura. Esto sostiene el ciclo de vida del parásito.

Cuando los chipos se alimentan de sangre sobre un animal o humano infestado, ingieren tripomastigotes rechonchos de las víctimas de Chagas. Los chipos se convierten en portadores de T. cruzi de por vida, ya que el parásito se reproduce y se transforma. Estos tripomastigotes viajan al intestino del insecto y se transforman en epimastigotes, que son más adaptables a sobrevivir en los intestinos del insecto. Los Epimastigotes tienen flagelo unido cerca del centro del cuerpo, que difieren de tryps cuyo flagelo comienza cerca del extremo posterior del cuerpo. Los Epimastigotes tienen un núcleo central y cinetoplasto. Se multiplican por fisión binaria. Son de 10 a 20 micrones de largo en un primer momento, pero crecen otras 10 micras en su viaje al intestino posterior del insecto, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. La etapa en los insectos del T. cruzi toma de seis a dieciséis días, y el parásito, aparentemente no hace daño a los chipos.

Esta relación compleja y delicada entre T. cruzi y de triatomideos es el resultado de millones de años de evolución selectiva, la selección natural, y estrategias de adaptación que ofrece el T. cruzi con excelentes defensas contra los sistemas inmunológicos de humanos y animales. El T. cruzi emplear una estrategia de adaptación común a muchos parásitos en el mantenimiento de sus niveles de población dentro de los portadores. No es a su favor para destruir el organismo huésped demasiado rápido, ya que esto destruiría su hogar. Esto conduce a niveles relativamente bajos de parasitemia para aquellos con la fase aguda de Chagas. Después de la fase aguda, los pacientes rara vez sufren de mal de Chagas en otra fase aguda de la enfermedad, porque esta es adversa a la supervivencia de T. cruzi.

Contagio:

Por picada:

El chipo se infesta al picar a un animal o a una persona enferma. Al picar a una persona, el chipo expulsa heces que contienen el parásito del Chagas.
Las heces pueden ingresar al cuerpo a través de mucosas o cortadas en la piel. Asimismo, es importante destacar que la enfermedad de Mal de Chagas no es contagiosa entre las personas directamente. Solamente se transmite mediante la intervención del Chipo.

Por alimentos contaminados:

Al consumir alimentos frescos frutas y hortalizas que contengan heces contaminadas del chipo.

Por vía trasplacentaria:

La infestación prenatal por pasaje trasplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infestación aguda o crónica, es posible, pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado igualmente la inversa: madre con bajísima parasitemia, placenta sin parásitos y neonato con enfermedad de Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y sin seguridad de exposición a chipos, son de transmisión trasplacentaria; hijos de madres que apenas dan una reacción de desviación del complemento positiva.

Por transfusión de sangre no segura y trasplante de órganos:

Un considerable número de infecciones se produce mediante este procedimiento proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución está condicionada por la cepa infestante y la inmunidad del receptor. (En Venezuela se descarta la enfermedad de Chagas a todos los donantes).

Por leche materna:

La posibilidad de infestación del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminación accidental en el Laboratorio:
Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infestación accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chipos y animales infestados, cultivos de T cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infestados.

Por manejo de animales contaminados:

Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomesticos enfermos. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de canes y gatos con infestación natural acentuada puede ser medio de contagio.

El periodo de incubación (que es el lapso que media entre la introducción del tripanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un término medio de una semana.

Síntomas:

Abarca 3 períodos:
Agudo o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días.
Intermedio o de latencia, cuya duración es variable y puede alcanzar varios años.
Crónico, con una duración que depende de la gravedad que alcance el proceso.

Periodo Agudo:

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infestados por el chipo.

El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infestación: son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de eje, representa una manifestación de valor diagnostico. Lamentablemente se ve solo en no más del 4% del total de formas agudas.

Se caracteriza por comienzo habitualmente súbito, hinchazón blanda e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado (como si fuera un “ojo en compota”); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Los “habones de inoculación”, otro signo de puerta de entrada de la infestación, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

Periodo de Latencia:

Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo, o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también (aunque más difícilmente), viendo los tripanosomas.

La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

Periodo Crónico:

Por lo general es una manifestación tardía de la infestación. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas más comunes son: palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población está infectada con Tripanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es cuando la cardiopatía chagasica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Tratamiento:

A pesar del portentoso avance de las ciencias medicas, todavía no se ha encontrado el remedio idea para curar la enfermedad. En realidad, el problema es grave: porque una vez instaladas las lesiones en el organismo, lesiones que son destructivas, ya nunca más se puede alcanzar la restitución integral de la zona afectada. A lo más que se llega muchas veces es a aminorar los síntomas determinados por dicha lesión, que persistirá durante toda la vida de la persona enferma.

Si se detecta a tiempo el Mal de Chagas se puede curar. En caso contrario, el enfermo mejorará pero entraría en una fase de latencia, es decir, que el mal aparecerá de nuevo entre 10 a 20 años, aproximadamente.
Se recomienda que los infectados no sean olvidados sino que se les sometan a un control cardiológico, pues la cepa común de Venezuela es del tipo cardiotropa que ataca directamente a las células del corazón.

Pronóstico:

En la fase aguda de la enfermedad de Chagas-Mazza, el pronóstico depende de una serie de factores, tales como la edad, el estado de nutrición, el tipo y la intensidad de las manifestaciones presentadas por el paciente.

Casi siempre la enfermedad tiene carácter más grave en los lactantes, sobre todo en los de corta edad, a los que les puede ocasionar la muerte. En las zonas endémicas, donde la enfermedad es muy frecuente, es un importante factor de mortalidad infantil.

El pronóstico de la cardiopatía chagasica crónica es variable y depende, principalmente del grado de aumento del corazón, del tipo de trastorno de ritmo cardiaco, del grado de insuficiencia cardiaca y de la tendencia evolutiva de la infestación. La muerte puede sobrevenir súbitamente o bien luego de un tiempo de padecimiento.

Prevención:

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por chipos o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicaciones de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.
Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.
Tratar de cortar la cadena de morbilidad, actuando sobre el punto más accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir el chipo en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo más especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.
Modificación del biotopo peri domiciliario para alejar los huéspedes y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar, durante los rociados de insecticidas de las casas, que los chipos encuentren refugio en el entorno y, en sumo, para crear, a todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la continuación de la morbilidad del tripanosoma.

Cómo combatir a este insecto:

Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado.
Evitar dejar ladrillos, tejas, madera y materiales de construcción cerca de la casa.
Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
Alejar la cama, enseres y demás muebles de la pared.
Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación.
Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
Colocar mallas o protectores de insectos en ventanas y puertas.
Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
Mantener las paredes limpias.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Tricocefalosis o trichuriasis

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Nombre relativo:

Trichiuriasis

Definición:

La Tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiuria o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y kephale = cabeza).

Frecuencia:

Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el Trichuris trichuria y que la prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

Agente causal:

Trichuris trichiuria, un gusano con forma de látigo, tiene un ciclo vital sencillo .Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos adultos Tres meses después del contagio las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces maduran en el suelo y adquieren capacidad infestante a las tres semanas. Se caracterizan por tinción biliar oscura forma en barril y presencia de tapones en los polos de la cáscara.

La lombriz adulta mide alrededor de 4 cm y pesa 10 mg, la porción anterior es delgada y en forma de látigo el segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y el intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para defecar, copular, y liberar los huevecillos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la mucosa.

La boca es una abertura simple carente de labios, la cavidad bucal, finísima, lleva el estilete rotatorio que le sirve al parásito para penetrar en la mucosa intestinal y alimentarse, que penetra incluso en los capilares, pero no pasa más allá de la capa muscular.

El tiempo medio transcurrido de la infestación a la ovipostura es de 60 a 70 días. El hábitat natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon y recto.
No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no es estrictamente hematófago como son los anquilostomos.

Las hembras adultas del T. trichuria habitan en la mucosa del ciego, el extremo posterior redondeado y grueso contiene el útero, que suele llenarse de huevecillos y depositan diariamente entre 3,000 a 20,000 huevecillos, pero su fecundidad disminuye cuando aumenta la carga parasitaria. Los huevecillos salen en las heces, y al ser depositados en suelo húmedo y sombreado, comienzan a embrionar segmentándose, proceso que dura de 15 a 30 días.
En el tercio posterior de la hembra adulta, se encuentra un ovario y el útero, relleno de huevecillos no-segmentados, en forma de un barrilete y en los extremos polares tienen dos tapones mucilaginosos característicos.

Los huevos elípticos y de color pardusco, miden 52 x 22 µm, tienen una envoltura de doble contorno, pero cuando son depositados en la tierra no están embrionados, por esta razón, la trichiuriasis no se transmite de persona a persona.

En promedio, los huevecillos perduran por un año, pero algunos pueden sobrevivir en la tierra por varios años. El tiempo de vida de la lombriz adulta es de tres a ocho años.

El macho mide 30 a 45 mm, se distingue por la extremidad caudal enrollada, que contiene la espícula copulatriz envainada.

Epidemiología:

De modo similar a Áscaris lumbricoides, la distribución de Trichuris trichiuria es mundial y la prevalencia guarda relación directa con condiciones sanitarias pobres y uso de las heces humanas como fertilizantes .No se conocen reservorios animales.

El estudio de momias, bien conservadas, permitió conocer que el Trichuris estaba presente en América Precolombina y Eurasia hace más de 2000 años; probablemente adquirido de un primate ancestral.
A comienzos del siglo XX la trichiuriasis era prevalente en el Norte de Europa.

En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas, pero la tasa más alta de parasitación se ha registrado en los niños de la primaria, quienes contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y se los llevan a la boca. Adviértase que los huevecillos del tricocéfalo son menos resistentes a la desecación y el calor en comparación a los del Áscaris, por esta razón, la infección suele ser rara en los suelos arcillosos duros, y no sobreviven a la acción ovicida directa de los rayos solares, ni al frío intenso. Aún en atmósfera húmeda, la cubierta de heces secas impedirá la sobrevivencia del embrión, que se reduce a sólo pocos días o semanas.

Los parasitólogos expertos no tienen la seguridad de si el Trichuris del cerdo y del perro sea diferente al encontrado en los humanos, aunque experimentalmente se ha demostrado que las cepas del T. trichuria de personas humanas pueden infestar fácilmente al chimpancé produciéndole diarrea disentérica.

Patogenia:

No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de daño al colon: uno mecánico y el otro inflamatorio e inmunoalérgico. En el niño afectado el aspecto macroscópico de la mucosa observada en la rectoscopia es de friabilidad y, puede suponerse que las micro lesiones del epitelio facilitaron la infección bacteriana secundaria y por otros parásitos oportunistas como la E. histolytica cuando la enfermedad se hizo crónica y progresiva, se agravó el deterioro nutricional, se retardó el crecimiento y el desarrollo intelectual de los niños parasitados.
Este esquema conceptual deberá ser probado en estudios de cohorte, a largo plazo.

La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados.
Se tiene registro de apendicitis como resultado de la infección masiva y obstrucción de la luz del apéndice, por la inflamación y el edema inducidos por los gusanos.

Aunque la histopatología sea diferente, la trichiuriasis crónica produce detención del crecimiento, tal como se ha observado en otras formas de colitis, principalmente la colitis ulcerativa. Este fenómeno de gran trascendencia en los niños, merecería ser investigado para profundizar en la fisiopatología.

La anemia hipocrómica de la trichiuriasis puede atribuirse a la combinación de la pérdida sanguínea por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, además de la ingesta de sangre por el parásito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una pérdida de 0.005 mL de sangre, por lombriz, y por día.

En los niños con parasitación masiva se manifiesta la colitis disentérica y, cuando la infección se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa, más frecuente en los infantes mal nutridos y poliparasitados, la asociación con la amibiasis invasiva ulcerosa suele agravar las lesiones y los síntomas de la Tricocefalosis.

Se admite que la patogenia de la colitis no está aclarada. En algunos estudios epidemiológicos, se ha observado la asociación con la E. histolytica o las bacterias intestinales, y en los experimentos hechos en animales hay indicios de que tal invasión secundaria sí produce lesiones inflamatorias.
En experimentos realizados en animales de laboratorio, se ha observado que después de ingerir los huevos, las larvas permanecían transitoriamente en el duodeno, y después migraban al ciego; aunque se ha registrado también el paso directo al colon, sin la fase duodenal histotrófica. De cualquier modo, la larva móvil penetra el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkühn, y se dirige hacia la superficie luminal del intestino grueso, formando micro túneles que atraviesan la membrana del enterocito.

Síntomas:

Las infestaciones leves en los adultos sanos son asintomáticas y se diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscópico; las infestaciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico.

En general, las manifestaciones clínicas de la trichiuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de las infestaciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se puede producir infección bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos helmintos penetran en la mucosa intestinal. Las infecciones por muchas larvas pueden provocar dolor y distensión del abdomen, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos llenan la luz del apéndice, y en los niños se observa prolapso rectal debido a irritación y esfuerzo durante la defecación. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia.

Aunque en la mayoría de los niños esta infección es asintomática, en las infecciones masivas se manifiesta por diarrea crónica, mucosa, con sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. En estos niños se afecta su estado nutricio, hay anemia y suelen tener un pobre rendimiento escolar.
En la Tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la mucosa rectal prolapsada.
Se han descrito náuseas y vómitos que propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa entre la trichuriasis-ascaridiasis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia que desapareció al curar la parasitosis. En la trichuriasis el tiempo de evolución puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la disentería. En el hemograma se ha encontrado anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.

Los niños mal nutridos sufren hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecación, además, la mucosa hinchada queda expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crónico y desgastante es causa de la anemia y la pérdida de peso en el niño afectado.

A plazo largo se retarda el crecimiento del niño enfermo y aparece la dificultad para aprender y avanzar en la escuela.

Diagnóstico:

En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es imposible hacer un diagnóstico clínico, en casos de parasitación intensa deberá hacerse el diagnóstico diferencial con amibiasis invasiva, disentería bacteriana por Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas del síndrome disentérico.

La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias para el estudio histopatológico. En cuanto a los vermes, se han visto dificultades de algunos endoscopistas para identificar al Trichuris, porque el tamaño puede verse aumentado, incluso el Enterobius se ha confundido con Áscaris.

Se recomienda apreciar la forma y la relación del gusano con la mucosa.
En todo caso, debe tomarse el parásito con una pinza y extraerlo para examinarlo e identificarlo correctamente.

En la materia fecal pueden usarse métodos coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de Kato.

La confirmación parasitológica se hace al identificar los huevecillos en la materia fecal y se acostumbra solicitar el recuento de huevos por gramo de heces fecales (h. g. h.).
Es útil correlacionar la carga parasitaria con el recuento de los huevecillos así: a) leve menos de 5,000, h.p.g.; b) moderada de 5,000 a 10,000 h.g.h, c) intensa más de 10,000 h.p.g.

Para estimar el número de hembras se acostumbra dividir el número encontrado en el recuento entre 200, por ejemplo, una cuenta de 1,000 h.p.g. equivale a 5 hembras fértiles en el colon, los niños y adultos eutróficos suelen tener altos recuentos sin manifestaciones clínicas.

En los exámenes cuantitativos puede haber “cuentas paradójicas”, significa que los huevecillos son eliminados en poca cantidad en la materia fecal. Lo anterior, se explica por la gran cantidad de helmintos adultos presentes dentro de la luz intestinal, lo cual impide el establecimiento de condiciones favorables para la fecundación y oviposición de las hembras, o bien, por la existencia de pocas hembras o inmadurez de los tricocéfalos, aunque las características clínicas y la endoscopia hayan hecho evidente la presencia de poli parasitación masiva.

Diagnóstico de laboratorio:

Al examen de heces revela los característicos huevos teñidos de bilis y con tapones polares. Puede ser difícil detectar las infestaciones ligeras, debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.

Tratamiento:

Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas deben tratarse como sigue:
a) Benzimidazoles. El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos alternativos. Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.

b) Pamoato de oxantel. El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no teratogénico.

El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo.

Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el saneamiento del ambiente.

Reforzar las medidas de higiene personal y pública, consiste en hacer la correcta eliminación de las excretas, dotar de agua potable a las comunidades, hervir el agua de consumo, lavar las frutas y verduras antes de comerlas.

Prevención:

La estrategia de intervención sanitaria mejor y más útil para erradicar la Tricocefalosis y otras helmintiasis intestinales es educar a la familia, particularmente a los niños, respecto al uso de fosas sépticas y retretes, además de dotar a las comunidades de agua limpia y medios adecuados para eliminar las excretas. El uso del excremento humano como fertilizante debe ser evitado. Se requiere fomentar el lavado meticuloso de las manos antes de manipular los alimentos, evitar la geofagia, y realizar el lavado mecánico de las verduras, fresas, cilantro, lechuga y otros alimentos potencialmente contaminados con la tierra sucia, además de realizar estudios de investigación parasitológica “en campo” para determinar las fuentes de la infestación. Deben examinarse las heces de niños sintomáticos y de los compañeros de juegos, aplicar un programa escolar de desparasitación con albendazol, mebendazol a dosis suficiente, pero no aplicarlo en las embarazadas durante el primer trimestre de gestación por el riesgo de teratogénesis medicamentosa.

La ascaridiasis y la Tricocefalosis son las geohelmintiasis humanas más prevalentes en América, aparentemente estas infestaciones han presentado un descenso progresivo, pero para lograr resultados mejores se requiere mejorar sustancialmente el nivel de vida y la educación de los más pobres, tal es el reto mayor del milenio que comienza.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Ascaridiasis

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Definición:

La ascaridiasis es una infestación parasitaria provocada por el helminto o lombriz intestinal Áscaris lumbricoides. La ascaridiasis es la infestación humana provocada por lombrices más frecuente en el mundo. Las lombrices macho adultas miden de 15 a 25 cm de longitud, y las hembras adultas de 25 a 35 cm. Al crecer, las lombrices pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años.

Frecuencia:

Es un parásito cosmopolita. Habita más frecuentemente en regiones templadas y cálidas del mundo. Es mucho más frecuente en los países en vías de desarrollo donde las condiciones sanitarias son deficientes y en las áreas donde las heces humanas se utilizan como abono.
En nuestro país, las zonas de mayor prevalencia son las carentes de saneamiento básico. Número de infestados en el mundo: 1000 a 1500 millones.

Agente causal:

Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado. Está recubierto externamente por una cutícula, con una capa más externa: la epicutícula, que es una delgada y electro densa película, compuesta en gran parte por lípidos.
El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 30 cm, con un diámetro de 2 a 4 mm. El extremo posterior del macho está incurvado ventralmente, y presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación. Posee un aparato reproductor sumamente desarrollado, que ocupa casi 2/3 de la cavidad corporal del parásito. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm. Su extremo posterior es cónico. Posee un aparato reproductor muy desarrollado que, al igual que en el macho, ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes, que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la vagina. La vagina desemboca en la vulva, en el 1/3 anterior de la cara ventral del cuerpo del parásito. El aparato digestivo está formado por la boca con tres labios finamente dentados; estos dentículos son visibles con scanning y son diferentes en Áscaris suum y Áscaris lumbricoides. El esófago se continúa con el intestino, y el recto desemboca en la cloaca sexual en el macho, y en el ano en la hembra.
El tamaño de los huevos, varía de 55 a 75 um, la mayoría son ovalados de color ambarino. Pueden encontrarse de diversas formas, aquellos que presentan una corteza en toda la superficie y son elongados, son conocidos como infértiles y los que únicamente presentan una parte interna que muestra claramente la producción de una larva y su corteza externa y la membrana interna son bien claras, son los fértiles.

Contagio:

El hombre se infesta al consumir huevos larvados o embrionados de Áscaris lumbricoides.

Cuando se ingieren los huevos y éstos llegan al intestino, eclosionan y se convierten en larvas. Las larvas empiezan entonces a desplazarse por el cuerpo.

Una vez atraviesan la pared intestinal, las larvas pasan del hígado a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Durante esta etapa, pueden aparecer síntomas pulmonares como la tos (incluso se pueden expulsar lombrices al toser). En los pulmones, las larvas ascienden por los bronquios hasta la garganta, donde son tragadas. Luego regresan al intestino delgado, donde crecen, maduran, se reproducen y ponen huevos. Las lombrices alcanzan la madurez aproximadamente 2 meses después de que la persona ingiera los huevos.

Las lombrices adultas viven y permanecen en el intestino delgado. Una lombriz hembra puede producir hasta 240.000 huevos al día, que se eliminan a través de las heces y luego entran en un período de incubación que dura varias semanas. Los niños son particularmente susceptibles a contraer ascaridiasis porque tienden a meterse cosas en la boca, incluyendo tierra, y sus hábitos higiénicos suelen ser más deficientes que los de los adultos.

Los reservorios son el hombre y el cerdo.
Las fuentes de infestación del ascariasis son principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos de Áscaris lumbricoides.

El período de transmisibilidad ocurre durante el estadio de huevo embrionado con larva infestante y luego de 2 o 3 semanas de la defecación con huevos.

El contagio no se da de persona a persona.

Síntomas:

Aunque esta infestación puede no dar ningún síntoma, cuanto mayor es la cantidad de lombrices implicadas, más graves son los síntomas que padece la persona afectada. Los niños tienen más probabilidades que los adultos de desarrollar síntomas gastrointestinales porque sus intestinos son más pequeños y presentan un riesgo más elevado de desarrollar obstrucción intestinal.

Los síntomas de una infestación leve incluyen:

Lombrices en las heces
Tos con expulsión de lombrices
Pérdida de apetito
Fiebre
Respiración sibilante.

Las infestaciones más graves pueden provocar signos y síntomas más preocupantes, incluyendo:

Vómitos
Falta de aliento o dificultad para respirar
Distensión abdominal (hinchazón abdominal)
Fuertes dolores abdominales
Obstrucción intestinal e incluso apendicitis
Obstrucción de las vías biliares (que incluyen el hígado y la vesícula biliar)

Diagnóstico:

Se sospecha por los síntomas antes referidos y se confirma por la expulsión del parásito o un examen de heces que demuestre la presencia de huevos.

Tratamiento:

Probablemente el pediatra recetará al niño medicamentos antiparasitarios por vía oral para eliminar las lombrices intestinales. A veces las heces se vuelven a analizar aproximadamente 3 semanas después de aplicar el tratamiento para determinar si contienen huevos y/o lombrices. En contadas ocasiones es necesario extirpar quirúrgicamente las lombrices (particularmente en los casos de obstrucción intestinal, obstrucción de las vías hepáticas o infección abdominal). Si el niño tiene ascaridiasis, le deberán hacer pruebas para determinar si tiene otros parásitos intestinales como, por ejemplo, oxiuros.
Por lo general, los síntomas suelen desaparecer durante la primera semana de tratamiento.

Tratamiento en casa:

Si el niño tiene ascaridiasis, se le deberá administrar el medicamento que le recete el médico siguiendo al pie de la letra las instrucciones que él dé.

Para evitar posibles reinfestaciones, es recomendable adoptar las siguientes precauciones:
• Asegúrese de que el niño se lava bien las manos, especialmente después de utilizar el sanitario y antes de las comidas.
• Lleve regularmente a los animales domésticos que convivan con la familia al veterinario para que éste compruebe si tienen lombrices.
• Mantenga las uñas del niño cortas y limpias.
• Esterilice cualquier prenda de ropa contaminada, como los pijamas y la ropa de cama.
• Evalúe el origen de la infestación. Podría ser necesario adoptar medidas higiénicas adicionales dentro o alrededor de su casa.

Prevención:

La medida de protección más importante contra la ascaridiasis es desechar de forma segura e higiénica los excrementos humanos, que pueden transmitir huevos. En los lugares donde se utilizan las heces humanas como abono, se deben cocinar muy bien todos sus alimentos y limpiarlos con una solución de yodo apropiada (particularmente las frutas y hortalizas).
A los niños adoptados procedentes de países en vías de desarrollo se les suelen practicar pruebas de cribado para la detección de lombrices como medida de precaución. A los niños que viven en áreas subdesarrolladas se les puede recetar medicación antiparasitaria como tratamiento preventivo. Las siguientes prácticas son recomendables para todos los niños:
• Intente en la medida de lo posible evitar que su hijo se meta cosas en la boca.
• Enseñe a su hijo a lavarse las manos a conciencia y frecuentemente, especialmente después de usar el váter y antes de las comidas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Cáncer de páncreas

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Definición:

Es el que se origina a partir del crecimiento desordenado de células del tejido del páncreas. El más frecuente es aquel que surge de las glándulas exocrinas pancreáticas (más específicamente de las células de los conductos excretores de esta glándula) y que se denomina Adenocarcinoma de Páncreas.

Anatomía:

El páncreas es una glándula de aproximadamente 6 pulgadas de longitud en forma de una pera delgada de costado. El extremo más ancho del páncreas se denomina la cabeza, la sección media se denomina el cuerpo y el extremo delgado se denomina la cola. El páncreas se ubica detrás del estómago y en frente de la columna vertebral.

Fisiología:

El páncreas es un órgano glandular que tienes dos funciones, la secreción endocrina y la secreción exocrina.
La función endocrina consiste en la producción de diferentes hormonas como son la insulina, el glucagón y la gastrina, el péptido intestinal vasoactivo o la somatostatina.
A los grupos celulares que tienen esta última función se les denomina “islotes de Langerhans”.
La función exocrina del páncreas consiste en la secreción del jugo pancreático al duodeno, un líquido con numerosas enzimas como la lipasa, la amilasa o la tripsina, que intervienen en la digestión de los alimentos.

Fisiopatología:

Los tumores de páncreas son en general productores de hormonas, y reciben el nombre de la hormona que sintetizan en abundancia: insulinoma, glucagonoma, y gastrinoma.

Insulina: normalmente introduce la glucosa desde la sangre hacia dentro de la célula. Cuando hay un exceso de insulina, el primer efecto es una cifra de glucemia muy por debajo de lo normal; esto se denomina hipoglucemia. Los efectos de una hipoglucemia son los mismos que los que experimenta un diabético si se inyecta excesiva insulina, y aunque varían entre individuos normalmente oscilan entre un leve mareo, un cuadro confusional, una pérdida de conocimiento, un coma profundo y la muerte, si no se normalizan las cifras de glucosa. Todos los síntomas inicialmente son leves, y mejoran cuando se ingiere glucosa; los peores momentos son en caso de ayunos prolongados, o tras hacer ejercicio. Con los meses, la clínica va empeorando y los síntomas se producen más continuamente, y más intensamente.

Glucagón: tiene un efecto opuesto a la insulina.

Gastrina: favorece la secreción ácida gástrica; los tumores productores de gastrina son altamente productores de úlceras gastrointestinales por este motivo. Estas se englobarían en el denominado “síndrome de Zollinger-Ellison”.

Epidemiología:

El cáncer de páncreas no es un tumor excesivamente frecuente (el 2,1% de todos los tumores). Se estima que cada año se diagnostican unos 233.000 nuevos casos en todo el mundo (125.000 hombres y 108.000 mujeres), el 60% de ellos en países desarrollados (Europa, América y Australia).
Es un tumor ligeramente más frecuente entre los hombres que entre las mujeres.
Este cáncer ha tenido un ascenso muy importante que se inició en los años 50 y continúa en la actualidad.

Riesgos:

Son circunstancias que aumentan la probabilidad de padecer la enfermedad pero no son condición obligatoria para desarrollarlo. Tampoco quien presente uno o varios de ellos tendrá necesariamente este cáncer. A continuación se mencionan los posibles factores de riesgo para el cáncer de páncreas:

• Edad: como en la mayoría de los tumores, a edad más avanzada mayor es el riesgo, tanto en hombres como en mujeres.
• Sexo: los hombres poseen una tasa de cáncer pancreático mayor que las mujeres.
• Raza: es más frecuente en personas de raza negra que en individuos de raza blanca.
• Dieta: una alimentación rica en carne y grasas de origen animal y pobre en frutas y verduras parece incrementar el riesgo de padecer este cáncer.
• Tabaco: es el factor más importante. Los fumadores tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de páncreas. Al menos un 30% de los cánceres de páncreas son debidos al tabaco y existe una relación causal entre el número de cigarrillos y el riesgo de desarrollar este cáncer. Los posibles mecanismos causales son debidos o bien a un efecto específico de N-hidrosaminas propias del tabaco sobre el páncreas, o bien a la secreción de estas nitrosaminas.
• Alcohol y café: no existe una evidencia clara sobre el cáncer de páncreas y el consumo de alcohol y café. El abuso en el consumo de alcohol está fuertemente asociado con la pancreatitis crónica y esta incrementa de forma significativa el riesgo del cáncer de páncreas.
• La actividad profesional: ciertas profesiones como la de trabajadores de la industria petroquímica y de caucho y los que utilizan pesticidas, están expuestos a aminas aromáticas y tienen por esto un incremento del riesgo de padecer cáncer de páncreas.
• Factores genéticos: el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas está aumentado en algunas familias en las que existen antecedentes de este cáncer. Un 10% de estos tumores son debidos a factores hereditarios. Existen una serie de enfermedades hereditarias que poseen un riesgo incrementado para el cáncer de páncreas, entre ellas se encuentran: pancreatitis hereditaria, el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1, etc.
• Antecedentes de cirugía de estómago: las personas con extirpación total o parcial de estómago (gastrectomía) presentan un riesgo mayor de cáncer pancreático.
• Enfermedades benignas: el padecimiento de algunas enfermedades, como la pancreatitis crónica y la diabetes mellitus, se asocia con un incremento en el riesgo de presentar cáncer pancreático:

Síntomas:

El cuadro clínico del cáncer de páncreas generalmente es Inespecífico, por lo que la mayoría de los pacientes son diagnosticados en estadios avanzados.

Se han distinguido cuatro formas distintas de comenzar el proceso sintomático:

• Primera: Serian manifestaciones sugestivas de Enfermedad biliar, con molestias en el cuadrante superior derecho e incluso de historia de Colecistectomía reciente.
• Segunda: Está constituida por pacientes que pierden peso sin causa aparente.
• Tercera: Por pacientes con desarrollo de Diabetes, sin historia familiar previa, o en los que empeoran una diabetes ya conocida.
• Cuarta: De comienzo sintomático, sería la aparición de dolor de tipo ulceroso y con endoscopía normal.

Las cuatro formas de comienzo son poco específicas, y por ello las probabilidades de diagnóstico causal de cáncer de páncreas no son despreciables.

Los síntomas varían con la localización del tumor:
• El cáncer de cabeza de páncreas, suele producir Ictericia obstructiva.
• El cáncer de cuerpo y cola, suelen ocasionar dolor abdominal irradiado a la espalda.
• Hay pérdida de peso y caquexia en el 90 % de los pacientes.
• Las nauseas y vómitos, se presentan en el 30 al 40%
• El meteorismo, flatulencia, y cambios de ritmo intestinal, con esteatorrea, masa abdominal, no hace más que ensombrecer el pronóstico.

Según el tejido específico del páncreas que se ha afectado:

• Insulinoma: Episodios de cansancio, taquicardia, sudoración y confusión relacionados con el consumo de comida.

• Glucagonoma: Manchas en la piel en varias partes del cuerpo. Dolor de lengua. Pérdida de peso.

• Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison): Dolor de estómago que disminuye temporalmente con la comida y antiácidos pero se vuelve mucho más severo en períodos de semanas o meses. Diarrea líquida.

En el cáncer de páncreas no hay signos o síntomas perceptibles en los estadios (etapas) tempranos. Los signos de cáncer del páncreas, cuando están presentes, son similares a los signos de muchas otras enfermedades.

Entre ellos se encuentran:
• Ictericia (coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos).Esta se produce a consecuencia de la obstrucción de las vías biliares (que antes de desembocar en el tubo digestivo, pasan por el páncreas).
• Prurito: producido por la acumulación de bilirrubina en la piel debido a la obstrucción de las vías biliares causada por el tumor.
• Heces claras: también relativa a la obstrucción de las vías biliares.
• Dolor en la sección superior o media del abdomen y la espalda: en general es un dolor sordo, de carácter más o menos constante. Suele reagudizarse luego de una ingesta o estando acostado.
• Pérdida de peso injustificada: suele ser importante y debida a la alteración de los procesos digestivos debido a la afectación de la función digestiva del páncreas.
• Pérdida del apetito.
• Fatiga.
• Nauseas y vómitos: se producen a consecuencia de la obstrucción provocada por el crecimiento de los tumores situados en la cabeza del páncreas.
• Hinchazón abdominal: debido a la acumulación de líquido en el abdomen a causa del tumor (ascitis).

Según su localización el tumor también puede presentarse como una Pancreatitis aguda o una diabetes mellitus. Es importante saber que estos síntomas también pueden aparecer asociados a otras enfermedades distintas al cáncer. Será el médico quien podrá determinar su origen.

Los síntomas en porcentajes son:
• Anorexia, pérdida de peso y caquexia en el50 al 90 %.
• Dolor abdominal, en el 40 al 90 %
• Ictericia progresiva, en el 40 al 80 %
• Diabetes (sin antecedente), en el 20 al 85 %
• Síntomas depresivos, en el 25 al 75 %
• Prurito en el 25 al 60 %
• Náuseas y vómitos en el 30 al 40 %
• Masa abdominal palpable en el 25 al 30 %
• Fiebre en el 15 al 20 %
• Signo de Curvoisier, en el 10 al 15 %
• Edema de miembros inferiores en el 10 al 15 %
• Distención abdominal en el 10 al 15 %

Diagnóstico:

La ya comentada evolución insidiosa de esta enfermedad hace que los tres pilares básicos de todo diagnóstico clínico sean imprescindibles, como:
1- Historia clínica y exploración.
2.- Pruebas analíticas.
3.- Técnicas de imagen.
Aunque solo permitan un diagnóstico precoz en contadas ocasiones y por lo tanto las posibilidades de tratamiento eficaz son muy reducidas.

Aproximadamente 95% de los cánceres pancreáticos comienzan en las células exocrinas.

La mayoría son diagnosticados entre los 65 y los 75 años, siendo infrecuente antes de los 50.
El 70% de ellos se originan en la región del páncreas que se denomina cabeza. Un 10%, se originan de otro tejido diferente que posee el páncreas, que son sus islotes y que están formados por células endocrinas. Otros tumores que pueden generarse a partir del tejido pancreático son los sarcomas y los linfomas, los que al igual que los que se desarrollan a partir de los islotes, son mucho más infrecuentes.

La enfermedad se diagnostica habitualmente, cuando ya no está confinada al páncreas, y tiene una tasa de supervivencia de un año.

El cáncer de páncreas es difícil de detectar y diagnosticar temprano. Por las siguientes razones:
• No hay signos o síntomas perceptibles en las etapas tempranas del cáncer de páncreas.
• Los signos de cáncer de páncreas, cuando están presentes, son similares a los signos de muchas otras enfermedades.
• El páncreas está oculto detrás de otros órganos como el estómago, el intestino delgado, el hígado, la vesícula, el bazo y los conductos biliares.
• Las pruebas que examinan el páncreas se utilizan para detectar (encontrar), diagnosticar y clasificar en etapas el cáncer de páncreas.

El diagnóstico del cáncer de páncreas generalmente se realiza con pruebas y procedimientos que generan fotografías del páncreas y el área circundante. El proceso utilizado para determinar si células cancerosas se han diseminado dentro y en torno al páncreas se denomina clasificación en etapas. Las pruebas y los procedimientos para detectar, diagnosticar y clasificar en etapas el cáncer pancreático se realizan generalmente al mismo tiempo. Es importante conocer la etapa de la enfermedad y determinar si el cáncer pancreático puede extirparse por medio de cirugía a fin de planear el mejor tratamiento.

Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:

• Examen físico: Una evaluación de los signos generales de salud, que incluye la búsqueda de algo inusual como protuberancias o tumores.
• Radiografía de tórax: Exposición breve del tórax a radiación para producir una imagen del tórax y sus estructuras internas.
• Tomografía computarizada (TAC): Una tomografía computarizada crea una serie de fotografías de áreas internas del cuerpo, tomadas desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Esta prueba se denomina también tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada. Una tomografía computarizada en espiral o helicoidal toma fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo dado que examina el cuerpo en un curso en espiral. Imágenes por resonancia magnética (IRM): procedimiento en el cual se utiliza un imán conectado a una computadora para crear fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo. Esta prueba se denomina también imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).
• Tomografía de emisión de positrones: Una TEP genera una fotografía que muestra la ubicación de las células tumorales en el cuerpo. Una sustancia denominada glucosa de radionucleidos (azúcar) se inyecta en una vena y el escáner de TEP rota en torno al cuerpo para generar la imagen. Las células tumorales malignas se ven más brillantes en la imagen porque tienen mayor actividad y absorben más glucosa que las células normales.
• Ecografía endoscópica: Una prueba que utiliza ondas sonoras a fin de crear imágenes de los tejidos corporales. Ondas sonoras de alta energía rebotan en los tejidos internos y los órganos. Los ecos se transforman en imágenes denominadas sonogramas. Una ecografía endoscópica utiliza un endoscopio (una sonda flexible insertada en el cuerpo).
• Laparoscopía: Se inserta un laparoscopio (sonda delgada, iluminada) a través de una incisión en la pared del abdomen a fin de determinar si el cáncer se localiza en el páncreas solamente o se ha esparcido a tejidos circundantes y si puede extirparse por medio de cirugía posteriormente. Se pueden extirpar muestras de tejidos para la realización de una biopsia.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): Procedimiento para tomar una radiografía de los conductos (tubos) que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula y desde la vesícula al intestino delgado. El cáncer de páncreas puede producir el estrechamiento y el bloqueo o el enlentecimiento del flujo de bilis, con lo cual se produce la ictericia. En la CPRE, se introduce un endoscopio (sonda delgada, iluminada) a través de la boca, el esófago y el estómago a la primera sección del intestino delgado. Luego se inserta un catéter (una sonda más pequeña) a través del endoscopio a los conductos pancreáticos. Se inyecta un tinte por medio del catéter a los conductos y se toma una radiografía. Si los conductos están bloqueados por un tumor, puede insertarse una férula (una sonda delgada) en el conducto para producir el desbloqueo. La férula puede dejarse colocada a fin de mantener el conducto abierto. También pueden tomarse muestras del tejido con una aguja delgada o un cepillo similar al utilizado en la limpieza de tubos.
• Colangiografía transparietohepática percutánea (CTPH): Procedimiento para tomar una radiografía del hígado y los conductos biliares comunes. Se introduce una aguja delgada a través de la piel por debajo de las costillas y en el interior del hígado. El tinte se inyecta en el hígado o los conductos biliares y luego se toma una radiografía de los conductos biliares para detectar los bloqueos. A fin de mitigar la ictericia, en algunas ocasiones se deja la férula (una sonda delgada) en el hígado a fin de drenar bilis al intestino delgado o un saco para la recolección fuera del cuerpo. Esta prueba se realiza solo cuando no puede realizarse una CPRE.
• Biopsia: Se extirpan células, tejidos o líquidos y se visualizan al microscopio para comprobar si se encuentran presentes células cancerosas. Hay diferentes maneras de realizar una biopsia para el cáncer de páncreas. Puede insertarse una aguja delgada en el páncreas durante una radiografía o ecografía para extirpar células. También puede extirparse tejido durante una laparoscopía (una incisión quirúrgica realizada en la pared abdominal).
• Marcadores tumorales: Por el momento actual su utilidad es escasa, para el diagnóstico biológico del cáncer de páncreas, se han probado una variable gama de sustancias como marcadores tumorales: El Ca 19-9, es un antígeno asociado a tumor y que es sintetizado por las células de los Ductos Pancreáticos y Biliares, es el marcador tumoral más utilizado en los pacientes en que se sospecha la presencia de cáncer de páncreas, además se sintetiza en otros órganos y puede elevarse tanto en procesos tumorales ajenos al páncreas, como en la pancreatitis aguda, la pancreatitis crónica, la obstrucción biliar benigna y en la cirrosis. No es un marcador específico al tumor de Cáncer de Páncreas

Utilidad de algunas pruebas y procedimientos:
• Ultrasonido abdominal:
Se puede detectar masas de 2 cm, o mayores.
Dilatación de las vías biliares.
Dilatación del conducto pancreático.
La existencia de adenopatías.
La existencia de metástasis hepática.
La presencia de ascitis.
Sin embargo la presencia de aire, es su mayor enemigo.

• Tomografía axial computarizada, (tac.):
El cáncer de páncreas, tiene lesión hipodensa local.
La dilatación de los conductos biliares y pancreáticos.
Metástasis hepáticas y Adenopatías.

• Resonancia magnética nuclear, en abdomen, es muy importante para;
El cáncer de páncreas.
Para patologías pancreáticas.
Las dilataciones biliares inexplicables.
El cáncer de vías biliares.

Las pruebas y los procedimientos para clasificar en etapas el cáncer de páncreas generalmente se realizan simultáneamente con el diagnóstico.

Clasificación:

El cáncer de páncreas se divide en etapas o estadios según las áreas que compromete. Para estadificarlo, se usan diferentes estudios como la TAC, RNM y la laparoscopia, entre otros. Los estadios son:

• Estadio 0 (carcinoma in situ): se encuentran células anormales en el páncreas. Estas células anormales se pueden volver cancerosas y diseminarse hasta el tejido cercano normal.

• Estadio I: el cáncer ya se ha formado y se encuentra en el páncreas solamente. El estadio I se divide en estadio IA y IB dependiendo del tamaño del tumor (menor o mayor a 2cm, respectivamente).

• Estadio II: el cáncer podría haberse diseminado a tejido y órganos circundantes y podría haberse diseminado a ganglios linfáticos cerca del páncreas. Se divide en IIA y IIB dependiendo de hacia dónde se ha extendido el cáncer.

• Estadio IIA: El cáncer se ha diseminado a tejidos y órganos circundantes pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos circundantes.
• Estadio IIB: El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos circundantes y podría haberse extendido órganos y tejidos circundantes.

• Estadio III: el cáncer se ha diseminado a los vasos sanguíneos mayores cerca del páncreas y podría extenderse a los ganglios linfáticos circundantes.

• Estadio IV: el cáncer puede tener cualquier tamaño y haberse diseminado a órganos distantes como el hígado, pulmones y cavidad del peritoneo (metástasis a distancia). También se puede haber extendido a órganos y tejidos cerca del páncreas o ganglios linfáticos.

El cáncer recurrente de páncreas:

Es cáncer que ha reaparecido (retornado) después de la administración de tratamiento. El cáncer recurrente de páncreas puede reaparecer en el páncreas o en otras partes del cuerpo.

Tratamiento:

Ciertos factores repercuten en la elección de tratamiento y el pronóstico (posibilidad de recuperación). Las opciones de tratamiento y el pronóstico dependen de la etapa del cáncer (el tamaño del tumor y si el cáncer se ha diseminado fuera del páncreas a tejidos circundantes o ganglios linfáticos o a otras partes en el cuerpo.

El cáncer de páncreas puede controlarse solo si se detecta antes de su diseminación, cuando puede extirparse por medio de cirugía. Si el cáncer se ha diseminado, el tratamiento paliativo puede mejorar la calidad de vida al controlar los síntomas y las complicaciones de la enfermedad.

Los pacientes que padecen cáncer de páncreas tienen diferentes tipos de tratamiento a su alcance. Algunos tratamientos se consideran estándar (el tratamiento utilizado generalmente) y otros se encuentran en evaluación en estudios clínicos. Antes de empezar el tratamiento, es conveniente que los pacientes consideren participar en un estudio clínico. Un estudio clínico de tratamientos consiste en un estudio de investigación que procura mejorar los tratamientos actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes con cáncer. Cuando estudios clínicos demuestran que un nuevo tratamiento es mejor que el tratamiento “estándar”, el tratamiento nuevo se puede convertir en el tratamiento estándar.

Los estudios clínicos se llevan a cabo en muchas partes del país. La elección del tratamiento más apropiado para el cáncer es una decisión en la que idealmente deben participar el paciente, la familia y el equipo de atención de la salud.

Se utilizan tres tipos de tratamiento estándar:

Cirugía:

Se puede recurrir a uno de los siguientes tipos de cirugía para extirpar el tumor:
• Procedimientos Whipple: Se extirpan la cabeza del páncreas, la vesícula, parte del estómago, parte del intestino delgado y el conducto biliar. Se deja una porción suficiente del páncreas para producir jugos digestivos e insulina.

• Pancreatectomía total: Esta operación extirpa todo el páncreas, parte del estómago, parte del intestino delgado, el conducto biliar común, la vesícula, el bazo y los ganglios linfáticos circundantes.

• Pancreatectomía distal: Se extirpan el cuerpo y la cola del páncreas y generalmente el bazo.

Si el cáncer se ha diseminado y no puede extirparse, es posible recurrir a los siguientes tipos de cirugía paliativa para aliviar los síntomas:

• Anastomosis biliar quirúrgica: Si el cáncer bloquea el intestino delgado y se está acumulando bilis en la vesícula, puede realizarse una anastomosis biliar. Durante esta operación, el médico realizará el corte de la vesícula o el conducto biliar y lo suturará al intestino delgado a fin de crear una vía nueva en torno al área bloqueada.

• Colocación de férula endoscópica: Si el tumor bloquea el conducto biliar, puede realizarse una cirugía para colocar una férula (una sonda delgada) a fin de drenar la bilis que se acumuló en el área. El médico puede colocar la férula por medio de un catéter que drena fuera del cuerpo o la férula puede circundar el área bloqueada y drenar la bilis al intestino delgado.

• Anastomosis gástrica: Si el tumor bloquea el flujo de alimentos desde el estómago, el estómago puede coserse directamente al intestino delgado de manera que el paciente continúa con la ingesta normal de alimentos.

Radioterapia:

La radioterapia es el uso de rayos X u otros tipos de irradiación para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radioterapia puede utilizar irradiación externa (con el uso de una máquina fuera del cuerpo) o irradiación interna. La irradiación interna implica la colocación de isótopos radiactivos (materiales que producen radiación) por medio de sondas delgadas plásticas en el área en el que se detectan células cancerosas. Se pueden utilizar tanto la radiación externa como interna en el tratamiento del cáncer de páncreas.

Efectos secundarios: van a depender del tipo y la cantidad de ésta que haya recibido la paciente. Los más comunes son:

Sequedad y picores en la piel de la zona tratada
Pérdida de apetito
Enorme sensación de cansancio.

Quimioterapia:

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. Estos pueden tomarse en forma oral o pueden administrarse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. Se dice que la quimioterapia es un tratamiento sistémico ya que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, se transporta a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas en todo el cuerpo.

Efectos Secundarios: se presentan debido a que los fármacos usados suelen tener efectos sobre ciertas células normales (sanas). Estos efectos dependerán del paciente y de que fármacos se usen, en que combinación y en que dosis:

• Náuseas y vómitos.
• Alteraciones en la percepción del sabor de los alimentos: generalmente, se percibe una disminución en el sabor de determinadas comidas o un gusto metálico o amargo de las mismas.
• Alteraciones en la mucosa (lo que recubre las encías, el paladar, la lengua) de la boca: la más frecuente es la inflamación de la misma (mucositis), acompañada de llagas o ulceraciones dolorosas y a veces sangrantes.
• Alteraciones de la médula ósea: la medula ósea es una sustancia formadora de las células de la sangre, y que está contenida dentro de los huesos. Las alteraciones de la misma consisten en un descenso en la producción de células sanguíneas, es decir:
• Disminución de glóbulos rojos: Se presenta con anemia y síntomas como cansancio, debilidad general, palidez, sensación de falta de aire, mareos, palpitaciones, taquicardia
• Descenso de glóbulos blancos: se presenta como un aumento en la susceptibilidad a las infecciones.
• Descenso de plaquetas: se presenta como una mayor facilidad para producirse sangrados, hematomas,
• Caída del cabello: también llamada alopecia, suele presentarse en forma parcial, es decir que el pelo no cae completamente y se hace más fino. Generalmente estos efectos son temporales y desaparecen una vez finalizado el tratamiento con quimioterapia.
• Neurotoxicidad: se manifiesta por sensación de hormigueo en diversas áreas del cuerpo, visión borrosa y disminución de la audición.

Terapia biológica:

La terapia biológica es el tratamiento para estimular la capacidad del sistema inmunitario para combatir el cáncer. Sustancias fabricadas por el cuerpo o en el laboratorio se utilizan para reforzar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica se denomina en algunas ocasiones modificadores de la respuesta biológica o inmunoterapia.
La presente sección del sumario hace referencia a tratamientos específicos en evaluación en estudios clínicos, pero tal vez no se mencionen todos los tratamientos nuevos que se están considerando.

Existen tratamientos para el dolor producido por el cáncer de páncreas. El dolor puede presentarse cuando el tumor ejerce presión contra los nervios u otros órganos próximos al páncreas. Cuando los analgésicos no son suficientes, hay tratamientos que actúan sobre los nervios en el abdomen para mitigar el dolor. El médico puede inyectar medicamentos en el área en torno a los nervios afectados o puede cortar los nervios a fin de bloquear la sensación de dolor. La radioterapia con o sin quimioterapia puede también contribuir a mitigar el dolor al disminuir el tamaño del tumor.

Los pacientes con cáncer de páncreas tienen necesidades nutricionales especiales. La cirugía para extirpar el páncreas puede interferir con la producción de enzimas pancreáticas que ayudan a digerir alimentos. En consecuencia, los pacientes pueden tener problemas con la digestión de los alimentos y la absorción de nutrientes en el cuerpo. A fin de evitar la malnutrición, el médico puede recetar medicamentos que reemplazan estas enzimas.

Evolución:

El adenocarcinoma de Páncreas puede crecer de diferentes formas:

• Crecimiento local: es aquel que se produce dentro del páncreas y que va destruyendo el tejido de este órgano. A medida que crece puede invadir áreas cercanas como las vías biliares, estomago, duodeno, colon, hígado, bazo, grandes vasos y columna vertebral.

• Diseminación linfática: el cáncer de páncreas suele diseminarse de forma precoz a través de los vasos linfáticos. La diseminación por esta vía se realiza de forma ordenada, afectando primero a los ganglios más próximos y posteriormente a los más alejados.
• Diseminación hematógena: esta diseminación se produce a través de los vasos sanguíneos preferentemente hacia el hígado, y con menor frecuencia hacia los pulmones.

Pronóstico:

Los cánceres del páncreas presentan altas tasas de mortalidad; globalmente se estima que presentan una supervivencia global de sólo el 4%.

Los casos con mayores posibilidades de supervivencia a los 5 años son los del tumor confinado al páncreas; se considera que lo son cuando el tumor tiene menos de 2 cm, no hay extensión (metástasis) a los ganglios linfáticos ni rebasa la cápsula pancreática. En estos casos, después de operar para eliminar completamente el tumor, se calcula que a los 5 años sobreviven entre un 18 y un 24% de los pacientes.

Si el tumor se encuentra más extendido, las tasas de supervivencia son menores aún; en general, una gruesa mayoría de pacientes fallece en el primer año siguiente al diagnóstico de la enfermedad.

En cualquier etapa, se trata de tumores poco sensibles tanto a quimioterapia como a radioterapia; la cirugía, salvo en los casos mencionados de tumor localizado, tampoco resulta curativa. En estos casos localizados, se procede a la extracción quirúrgica completa del tejido afectado.

Sin embargo, la cirugía sí se puede utilizar con fines paliativos al objeto de mejorar la calidad de vida del paciente, como las obstrucciones de los conductos biliares, o del tracto digestivo.

De cualquier modo, es imperativo tratar tanto el dolor físico, como el sufrimiento psicológico intenso de los pacientes graves y de sus familiares. En el caso de cáncer de páncreas, además, el problema se ve agravado por el hecho de que la propia enfermedad produce tendencia al cambio brusco de humor y a las depresiones. Esto debe ser tenido en cuenta a la hora de encarar la relación con ellos, y de procurarles el mayor alivio de sus padecimientos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Hígado graso

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Sinónimo:

Esteatosis hepática.

Consideraciones generales:

El hígado es un órgano conformado por dos lóbulos principales de los cuales el derecho es más grande que el izquierdo. El color café rojizo de este órgano se debe a la cápsula de tejido conectivo que lo cubre.

Es un órgano esencial para la vida. Posee más de dos mil funciones:

Sirve como un gran filtro que ayuda a remover de la sangre: toxinas, medicamentos, productos químicos, drogas o alcohol que de otro modo resultarían nocivos para el organismo.

Produce sustancias como la bilis que favorecen la digestión de alimentos y grasas.

Genera las principales proteínas del cuerpo (albúmina) para poder transportar con ellas los nutrientes a todas las células del organismo.

Produce factores de la coagulación que ayudan a detener hemorragias cuando se producen cortaduras.

Funciona como parte del sistema inmunológico de defensa que protege contra microorganismos que entran al cuerpo.

Según la Fundación Americana de Hígado, se considera normal que éste contenga un poco de grasa. Aún así, si esta acumulación de lípidos representa entre 5 y 10% del peso total del órgano, se habla de hígado graso.

Definición:

El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado, donde la alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa (ácidos grasos y triglicéridos) en las células del hígado (hepatocitos). La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática).

En personas que no beben alcohol, se le conoce formalmente como enfermedad hepática grasa no alcohólica

Epidemiología:

El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad
  • Diabetes
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertrigliceridemia
  • Sexo femenino
  • Antecedentes familiares

Puede ser causada como efecto secundario por el uso de los siguientes medicamentos:

  • Amiodarona (antiarritmico)
  • Drogas antivirales: análogos de nucleótidos
  • Aspirina / Anti-inflamatorios no esteroideos
  • Corticosteroides
  • Methotrexate
  • Nifedipina
  • Tamoxifeno
  • Tetraciclina
  • Ácido Valproico

Sin embargo, es cada vez más frecuente encontrar personas con hígado graso sin estos factores de riesgo. No todas las personas que tienen hígado graso van a desarrollar complicaciones o daño hepático crónico.

Las grasas que el organismo no sabe cómo aprovechar pueden almacenarse en los lugares más inadecuados. Aunque el espejo refiere potenciales rollos y curvas sobredimensionadas, los lípidos pueden ser lo suficientemente audaces como para instalarse sin remordimiento en las arterias o en órganos nobles como el hígado. Normalmente, la grasa que pasa por el hígado se metaboliza y sigue de largo; no se queda allí.

Predisposición:

Al margen de quienes beben, quienes tienen mayor probabilidad de presentar hígado graso son las personas diabéticas y las que tienen factores de riesgo para síndrome metabólico, como la obesidad, el sedentarismo y las alteraciones en el colesterol y los triglicéridos. Se calcula que 20 de cada 100 personas a las que se le diagnostica diabetes por lo general ya tienen hígado graso. De ésas, 5% podría evolucionar a un cáncer hepático si no toma las medidas necesarias para controlar su enfermedad.
Adicionalmente, una persona puede ser delgada -o con un índice de masa corporal adecuado según sus características-, puede no tener problemas de glicemia, altibajos de peso o tensión arterial y aún así estar acumulando grasa en su hígado por falta de actividad física.

Patogenia:

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.

Las alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienzan con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado.

La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular).

Las evidencias sugieren que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en el hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis.

La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa del HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis) poseen factores de riesgo comunes.

Causas:

Hay hígados capaces de convivir con el excedente de grasa como quien acoge a un invitado inofensivo. La grasa está allí, pero el hígado no se inflama. Sin embargo, en otros pacientes, el hígado trata de defenderse y comienza a atacada como si fuera un cuerpo extraño. En esos casos se desarrolla una inflamación sostenida y persistente, que si no se trata, podría seguir avanzando por años hasta convertirse en una cirrosis, la tendencia natural del hígado es a regenerarse, pero de tanto repetirse ese proceso de inflamación y cicatrización durante muchos años, comienza a contar con cada vez menos tejido funcional y cada vez más tejido cicatricial, que no tiene ninguna utilidad. Por eso va perdiendo su capacidad.

La causa del HGNA (la acumulación de grasa en el hígado) no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

Resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Parece ser la causa fundamental. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El páncreas detecta el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado, pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.

Síntomas:

El hígado graso es una condición que carece de síntomas obvios.
Si acaso, la persona podría tener en algún momento dado cierta sensación de pesadez en el lugar donde se ubica el hígado, en la parte derecha del abdomen, pero en realidad no es un cuadro que se manifieste con señales evidentes. Cuando ya la inflamación lleva mucho tiempo, sí podrían aparecer otros síntomas. La Fundación Americana del Hígado cita entre ellos la fatiga, falta de apetito, dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas y coloración amarillenta en piel y ojos.

El HGNA frecuentemente es asintomático y se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Infrecuentemente los pacientes pueden referir fatiga, malestar o incluso sensación de pesadez en el cuadrante superior derecho del abdomen. Raramente puede evidenciarse ictericia leve (coloración amarillenta de la piel y mucosas). Por definición, un consumo alcohólico superior a 20g/día (aproximadamente 25 ml/diarios) excluye esta condición.

Las alteraciones más frecuentes son elevaciones leves de transaminasas ALT o TGP, AST o TGO (usualmente se encuentra mayor elevación en la ALT que en la AST), GGT e incluso bilirrubina.

Algunas personas se quejan de dolor abdominal leve a moderado en el hipocondrio derecho (la zona donde se ubica el hígado). Sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan síntomas de insuficiencia hepática. Es importante la determinación de la VSG, glicemia, albúmina y el tiempo de protrombina.

Diagnostico:

Cuando se hace un eco abdominal, un médico puede observar superficialmente si hay grasa en este órgano. Si se hace una prueba de sangre, una enzima que se llama ALT también puede salir un poco alterada.

Aún así, un médico no debe conformarse y diagnosticar por eso que sólo se trata de un hígado graso; sería importante que a ese paciente lo vea un especialista en esto para descartar otras condiciones que pueden coexistir con el hígado graso, que también pueden inflamarlo y que requieren tratamiento como una hepatitis B o C, por ejemplo

Si bien la biopsia hepática es el único examen que permite asegurar el diagnóstico, no todas las personas en que se sospecha el diagnóstico de hígado graso son sometidas a este procedimiento. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables de inflamación y fibrosis. Es habitual hacer el diagnóstico presuntivo de hígado graso con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía computada o resonancia magnética). La ecografía es una técnica moderadamente efectiva para el diagnóstico de esteatosis hepática y para la clasificación de la severidad de la enfermedad en la muestra global, existiendo una adecuada correlación entre los diferentes radiólogos que realizaron los informes. Por lo tanto si se realiza la ultrasonografía abdominal con los cortes estandarizados y se analiza el grado de infiltración grasa según los criterios que utilizamos se logra una correlación moderada con el compromiso histológico. Desafortunadamente, la ecografía no puede diferenciar esteatohepatitis de fibrosis y su sensibilidad cae marcadamente cuando el grado de esteatosis disminuye por debajo de un 30%.
La biopsia hepática es, sin embargo, el único examen que permite diferenciar entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y “esteatohepatitis” (grasa asociada a inflamación y fibrosis).

Tratamiento:

No son casos que se resuelvan con un hepatoprotector. Se tratan mejorando la alimentación –limitando el consumo de grasas-, haciendo ejercicio varias veces a la semana, procurando que el colesterol se mantenga en niveles razonables y controlando la enfermedad de base si la hubiera, como la diabetes o el síndrome metabólico. No hablamos de una reversión total del problema, pero puede mejorar bastante. Después de los 40 años, sería ideal que cada quien se hiciera una prueba de ALT, un compuesto que se eleva en la sangre ante exceso de grasas, virus o toxicidad hepática. Así como uno está pendiente de su corazón o de sus riñones, también tiene que revisar su hígado.

Pronóstico:

La mayoría de las personas con hígado graso no van a desarrollar consecuencias graves de la enfermedad. Aproximadamente un 20% de los sujetos pueden tener algún grado de fibrosis hepática en la biopsia, lo que puede llevar a grados más avanzados de la enfermedad, incluyendo la cirrosis hepática y el hepatocarcinoma.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Cáncer de colon

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Frecuencia:

El cáncer del colon y el recto es el segundo cáncer más frecuente de todos los cánceres del organismo, después del cáncer de seno en las mujeres y después del cáncer de próstata en varones, definitivamente es el más frecuente del aparato digestivo. El cáncer del colon y el recto es una enfermedad tratable y a menudo curable cuando NO está avanzada. La cirugía es la forma primaria de tratamiento y da como resultado la curación de aproximadamente el 50% de los pacientes. Los casos avanzados y las recurrencias después de algún tipo de tratamiento es un problema serio y a menudo es la causa definitiva de muerte.

Anatomía del colon y el recto:

El colon y el recto forman parte del sistema digestivo. El colon es la primera sección del intestino grueso.
En el colon se siguen absorbiendo líquidos (agua) de los alimentos que han sido ingeridos, como ocurre en el intestino delgado, y sirve de contenedor y de transporte para el material de desecho (heces). Este material va avanzando hasta el recto, última parte del intestino grueso, hasta que es expulsado al exterior a través del ano (defecación).

El colon se divide en cuatro segmentos: ascendente, transverso, descendente y sigmoides. El recto se une y sigue al colon sigmoides.
Tanto el colon como el recto están formados por varias capas de tejido. Según esté afectada una u otra capa, así será el pronóstico del cáncer.

Detectar la enfermedad en etapa inicial, eleva la tasa de supervivencia de los pacientes al 90%.

Realizarse exámenes médicos periódicos es fundamental para detectar precozmente el cáncer colorectal y facilitar su tratamiento. Los especialistas afirman que a partir de los 50 años, las personas deben hacerse estudios de colon (como la colonoscopia) cada cierto tiempo para descartar la enfermedad. En Venezuela, el cáncer colorectal es una de las cinco primeras causas de muerte por cáncer. Según cifras del Ministerio de Salud, en 2006 se registraron alrededor de 1.170 decesos por esta causa.

Esta es una enfermedad en la que la mayoría de los pacientes se curan si son diagnosticados a tiempo ya que existen buenas opciones terapéuticas y especialistas preparados para tratarla.

Es de vital importancia la detección temprana de esta enfermedad para frenar la posibilidad de metástasis, debido a que cuando el cáncer colono rectal hace metástasis, ya no tiene cura y los tratamientos que se aplican solo prolongan la expectativa de supervivencia del paciente y mejoran su calidad de vida.

Fisiopatología:

El cáncer del colon o del recto es la transformación de las células de la mucosa intestinal (la mucosa es la parte rosada que tenemos dentro de la boca y en todo el intestino) en células anormales que tienen un crecimiento descontrolado. Estas células forman tumores que pueden sangrar u obstruir el intestino o también invadir y destruir el tejido que se encuentra a su alrededor. Si penetran en el torrente sanguíneo o linfático, pueden extenderse a cualquier parte del organismo y producir daños en otros órganos. A este proceso de expansión se le denomina metástasis y puede darse con frecuencia al hígado, pulmones, cerebro, etc. Si no es diagnosticado y tratado tempranamente produce complicaciones severas y graves en el aparato digestivo o complicaciones de las metástasis que de manera indefectible conducen a la muerte del paciente.

Causas:

Este tipo de cáncer se origina por el crecimiento anómalo de las células que forman sus tejidos, en forma de pólipos o lesiones que pueden tomar años en convertirse en malignas. Tal crecimiento puede producirse por múltiples causas, entre las cuales destacan las enfermedades inflamatorias crónicas del colon, las dietas altas en grasas y bajas en fibras y el consumo del cigarrillo.

Síntomas:

El cáncer que comienza en el colon, se denomina cáncer de colon y el que comienza en el recto, cáncer de recto. Según esté afectada una parte u otra, los síntomas serán distintos y las pruebas diagnósticas serán distintas y más eficaces para detectar el cáncer según la zona donde aparezca.

Entre los síntomas visibles del padecimiento se encuentran: alteraciones del ritmo intestinal, dolor abdominal frecuente acompañado de gases o hinchazón, náuseas y vómitos espontáneos, rastros de sangre en las heces, pérdida de peso sin motivo aparente, entre otros.

Cuando se produce sintomatología, el cáncer colo-rectal suele estar avanzado y las posibilidades de curación pueden ser son muy escasas. Por este motivo, es fundamental un diagnóstico precoz basado principalmente en la observación de sangre en las heces.

Los pacientes pueden presentar alguno de estos síntomas:
• Cambio en los hábitos intestinales: diarrea o estreñimiento. Se considera como norma que las diarreas son características de los casos de cáncer de ciego y colon ascendente. Mientras que el estreñimiento lo es de los localizados en descendente y sigma. La diarrea se produce por el proceso de irritación y el estreñimiento debido a que el tumor está estrechando la luz del intestino y no permite el paso de la materia fecal.
• Sensación constante de tener ganas de defecar que no se alivia al hacerlo (Cáncer de recto).
• Debilidad, cansancio y disminución del apetito: estos síntomas se dan cuando el cáncer está avanzado.
• Dolor abdominal, sensación de plenitud o molestia indefinida, a veces difusa y otras veces localizada. Cuando se produce un cuadro de obstrucción.
• Dolor rectal: se ocasiona debido a las infiltraciones peri-rectales de las estructuras nerviosas.
• Ictericia: coloración amarillenta de la piel y los ojos debido a una afectación hepática.

Atención!!! La percepción de alguno de estos síntomas son solo elementos de alarma para su médico, no son indicativos que usted tenga cáncer del colon o del recto, pues otras enfermedades menos importantes también pueden causar estos síntomas.

Diagnóstico:

Algunas veces, el diagnóstico del cáncer colono-rectal puede confundirse con otras alteraciones del sistema digestivo como la gastritis y el síndrome de colon irritable. Esto hace que los pacientes acudan a diferentes especialistas, retrasando la detección temprana y por ende, la aplicación del tratamiento adecuado.

Casi todas las enfermedades que provocan sangrado defecatorio, diarrea o constipación, en algún momento pueden simular síntomas de “Cáncer de colon o recto”, por ello es fundamental el diagnostico precoz, y el tratamiento temprano, pues estas enfermedades son mucho más leves y de resolución simple que necesitan solo tratamiento médico y no deben retrasar medidas para diagnostico de Cáncer.

Diagnostico temprano:

Las pruebas que permiten realizar un diagnostico temprano del cáncer de colon o de recto son:
• Sangre oculta en heces (se realiza en una muestra de heces fecales)
• Tacto rectal (debe ser realizado por un médico, como parte del examen clínico, cada año)
• Endoscopia digestiva baja (observación directa del tubo digestivo)
• Colon por enema (radiografías contrastadas del colon y recto)

Para ello es importante comprender que existen 3 grupos diferentes en los cuales se puede realizar diagnostico temprano:

• Personas sin antecedentes familiares o personales, sin ninguna sintomatología digestiva, debe comenzar a los 50 años: (riesgo normal):
– Sangre oculta en heces (cada año)
– Endoscopia digestiva baja (cada 5 años)
– Colon por enema (cada 5 años)

• Personas con antecedentes familiares o personales de cáncer colorectal: (riesgo elevado)
– Sangre oculta en heces (cada año)
– Endoscopia digestiva baja (cada año)

• Personas con “síntomas”: sangrado o diarrea crónicas (más de 2 meses) (riesgo moderado) (especialmente por encima de los 50 años)
– Endoscopia digestiva baja
– Colon por enema

Diagnóstico de cáncer colorectal:

El elemento fundamental del diagnostico es la realización de una endoscopia con toma de biopsia, que tendrá que derivarse a un patólogo para la confirmación de que se trata de “cáncer” (generalmente se identifican “adenocarcinomas”)

Luego: el examen clínico del paciente, realizado por el cirujano, buscan principalmente hallazgos en el abdomen y el examen recto-anal (tumor palpable por ejemplo), y la presencia de anemias u otros signos generales o signos de metástasis, en general no aporta mayores datos.

Los exámenes aportan una aproximación diagnostica respecto a qué tan avanzado se encuentra el tumor, lo exámenes indispensables son:
• Colon por enema de doble contraste, ecografía hepática y abdominal,
• Tomografía axial computarizada de abdomen (cáncer de colon) y
• Abdominopelvica (cáncer de recto),
• Laboratorio (con varias pruebas) que están destinadas a determinar el estado nutricional y el estado de la inmunidad del paciente y planificar el tratamiento.

La realización y la planificación del tipo de cirugía se efectiviza con la suma lógica de los hallazgos clínicos, los resultados de los exámenes y a veces de la exploración quirúrgica, para determinar si la lesión es o no probable de resecar y ofrecer al paciente un tratamiento radical (de potencial curación) o solamente paliativo (para mejorar calidad de vida, no curación).

Diagnóstico diferencial:

Causas de “sangrado en defecación o en las heces”:

  • Enfermedad diverticular del colon
  • Malformaciones arterio-venosas
  • Angiodisplasia de colon
  • Enfermedad inflamatoria del intestino
  • Tumores de intestino delgado
  • Parasitosis masiva
  • Divertículo de Meckel
  • Ulceras rectales
  • Varices rectales
  • Pólipos rectales
  • Proctitis
  • Enfermedad hemorroidal
  • Enfermedad fisuraria
  • Abscesos y fístulas perianales

Causas de constipación:

  • Déficit de fibra en la dieta
  • Dolicomegacolon
  • Megacolon de altura
  • Constipación idiopática

Causas de diarrea:

  • Colon irritable
  • Diarreas Bacterianas
  • Diarreas Virales
  • Diarreas por intoxicación alimentaria
  • Diarreas por parásitos
  • Colitis ulcerativa crónica
  • Otras colitis

Tratamiento:

Como parte de su tratamiento, la cirugía sigue siendo la primera opción para extirpar este tipo de tumor pero, dependiendo de la patología de cada paciente, el oncólogo puede prescribir tratamientos coadyuvantes con quimioterapia o radiación. Actualmente existen nuevas alternativas terapéuticas que, combinadas con otros tratamientos, le otorgan una mejor calidad de vida al paciente, ya que atacan directamente las células malignas, sin tantos efectos adversos para el paciente.

El tratamiento del cáncer temprano del colon o el recto, se realiza generalmente por endoscopia o por cirugías pequeñas y consiste en la resección de las lesiones pequeñas y no complicadas, en ocasiones a veces ni es necesario hospitalizar al paciente. Por ello es ideal realizar el diagnostico en este estadio, que no pone en riesgo al paciente.

 

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El tratamiento de lesiones más avanzadas se basa principalmente en tres elementos que son: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
La cirugía es el único tratamiento con capacidad curativa en este cáncer. La técnica que se emplee dependerá de donde se encuentre localizado el tumor. Cuando el tumor está localizado en el colon, la operación que se realiza generalmente es la resección segmentaria que consiste en la extirpación del tumor y un segmento de tejido normal a cada lado del cáncer. Las secciones que quedan se vuelven a unir. Puede que, temporalmente, se tenga que realizar una colostomía que consiste en unir el colon a una salida artificial en la pared del abdomen. Se coloca una bolsa adhesiva en la piel que recogerá los excrementos.
los tumores que son grandes suelen bloquear la salida de las heces, a esto se le denomina obstrucción intestinal. Cuando no se pueden extirpar estos tumores se tiene que realizar una colostomía para dar salida a los excrementos. En este caso la colostomía será permanente.

El cáncer de recto, puede tratarse como las lesiones en colon, pero si el tumor se encuentra localizado más cerca del ano, es necesaria una resección abdominoperineal.
Tras ésta, será necesaria una colostomía definitiva pues no es posible conseguir la unión del recto con el colon.
De acuerdo a la aproximación del estudio que se realiza previamente a la cirugía, y con certeza luego de la misma y del estudio de patología de los tejidos resecados, se tienen que recurrir a terapias adicionales como:

La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos que destruyen o dañan las células cancerosas. Existen varias vías de administración, pero las más frecuentes son la vía oral y la vía intravenosa. El tratamiento quimioterápico en el cáncer de colon se realiza como terapia adyuvante, es decir, sumada a la cirugía.

La radioterapia consiste en el empleo de rayos de alta energía, como rayos X, para destruir o disminuir el número de células cancerosas. Es un tratamiento local usado básicamente para el cáncer de recto y se utiliza principalmente en este tipo de cáncer cuando el tumor está unido a otro órgano o tejido de forma que impide su extirpación mediante cirugía, se utiliza después o previamente a ella. Lesiones avanzadas a otros órganos o la presencia de metástasis, son tributarias de tratamientos más complejos y se relacionan con pobres o malos resultados en la supervivencia del paciente.

La observación y seguimiento del paciente con cáncer es de por vida, teniendo que controlarse periódicamente

Prevención:

La prevención del cáncer colono-rectal pasa por la revisión médica periódica, la concientización por parte de las autoridades sanitarias y de los médicos sobre su existencia y por la adopción de hábitos de vida sanos, esto es especialmente importante para aquellas personas que están predispuestas genéticamente o por otros síndromes a padecer la enfermedad.

Está comprobado que algunas medidas dietéticas y de estilo de vida pueden disminuir el riesgo de sufrir este padecimiento, entre ellas se encuentran: ejercitarse regularmente, llevar una dieta alta en fibras y baja en grasas, acostumbrar al colon a una hora precisa para ir al baño, mantener un consumo moderado de alcohol y eliminar el cigarrillo.

Riesgos:

El cáncer colorectal es el más estudiado de todos los cánceres, y se conocen muchos de los fenómenos que se producen cuando una persona lo padece.
Las personas con antecedentes familiares o personales de cáncer colorectal (además de las personas con antecedentes de poliposis colónica o rectal, poliposis familiares, colitis ulcerativa crónica) tienen el doble de riesgo de padecerlo, en comparación a la población sin estos riesgos, no obstante todos tenemos el potencial de desarrollarlo, ahí es donde toman importancia los factores externos ( de dieta y del medio ambiente) que serian determinantes para que las células se transformen en células malignas.

Medidas de prevención:

1. Detección y extirpación de pólipos en sus primeras etapas, antes de la formación del cáncer.
2. Disminuir o variar aquellos factores de riesgos:
– Mantener una actividad física diaria moderada.
– Tomar una dieta con bajo contenido en grasas.
– Dieta rica en fibra, verduras y frutas.
– Dieta adecuada en vitaminas, zinc, calcio, magnesio.
– Dejar de fumar.
– Escaso o nulo consumo de alcohol.

Sospecha:

En primer lugar, lo más importante es evitar la automedicación para el sangrado en la defecación (usar supositorios o pomadas que se tengan en casa o que hayan sido prescritos para un familiar o un amigo), también hay que evitar el concurrir a una farmacia y requerir un medicamento para diarrea, constipación, dolor abdominal o los otros síntomas de alarma.
En segundo lugar, considerar que las causas más comunes y benignas del sangrado en las heces, diarrea, constipación y dolor abdominal son originadas mayormente por enfermedades no graves del ano o el intestino o por excesos en calidad o cantidad de la ingesta de alimentos. Estos ceden de manera espontánea al cabo de poco tiempo. La persistencia de los mismos deberá ser motivo de consulta a su médico de confianza.
Y en tercer lugar, recordar que el diagnostico de lesiones tempranas pueden curarse con procedimientos de poca complejidad como la endoscopia y que los cánceres más avanzados necesitaran de cirugía y otros métodos adicionales. Por ello es fundamental tener la conciencia de realizar estudios sin tener síntomas, a la edad adecuada, y cuando se presente sintomatología acudir prontamente a un centro médico para que un profesional realice el examen médico respectivo y determine si es necesario realizar exámenes complementarios y ser valorado por un especialista para que se determine el diagnóstico y la resolución del problema.

Consejos:

• Nunca crea que la presencia de sangre en las heces es provocada solo por hemorroides
• No se auto medique
• No obtenga medicamentos en las farmacias sin receta médica
• Consulte prontamente a su médico de confianza cuando presente sangrado en la defecación, diarrea, constipación, dolor abdominal o sensación constante de querer defecar.
• Pida a su médico la realización de exámenes de diagnostico precoz de cáncer colorectal
• Pida a su médico un diagnostico luego de su revisión y si se le realizaron exámenes
• Requiera siempre ser valorado por un especialista
• Puede elegir libremente una segunda opinión
• Si va a ser operado, pida se le explique detalladamente las características de la cirugía y las probables complicaciones (consentimiento informado)
• Debe ser informado también de las características, potenciales riesgos y complicaciones de la anestesia

Tratamiento alternativo:

No existe información científica que demuestre que algún tratamiento alternativo provoque curación del cáncer.

Dr. Avilio Méndez Flores

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