Dr Avilio Méndez Flores

Dr Avilio Méndez Flores

Avilio Méndez Flores, nace en Siquisique, Estado Lara, Venezuela, el 3 de Septiembre de 1935. Graduado de médico en la Universidad Central de Venezuela el 4 de Agosto de 1960, se inició como médico rural en Puerto Cumarebo del Estado Falcón, y luego en El Empedrado del Estado Lara. A partir de 1961 ingresa al hospital central “Dr. Antonio María Pineda” de Barquisimeto, Venezuela, primero como médico interno y luego como residente, donde obtiene la especialidad en Pediatría. El 1º de Julio de 1965 asume la jefatura del servicio de Pediatría del hospital “Mercedes” de Calabozo, Estado Guárico recién estructurado en los 4 servicios básicos, además de Pediatría: Medicina, Cirugía y Obstetricia. Once años después, el 1º de Agosto de 1976, con la inauguración del hospital general “Dr. Francisco Urdaneta Delgado”, pasó a ser jefe del Departamento de Pediatría, hasta el 31 de diciembre de 2003. Fue director encargado del hospital “Mercedes” en dos ocasiones, y del hospital actual una vez: de abril a octubre de 1980. Miembro activo de la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría desde julio de 1965, miembro de la Academia Americana de Pediatría desde junio de 1973. Docente de la Facultad de Medicina de la Extensión de la U.L.A. en Calabozo, desde noviembre de 1978 a noviembre de 1980 en que dejó de funcionar. Participación en trabajos científicos publicados: 1996 (2) y 1999 (2). Reconocimientos: Diploma “Trabajador de Oro” en 1990, que le otorgó el Ministerio de Sanidad por tener más de treinta (30) años de servicio. • Medalla de la salud “Dr. Pastor Oropeza” en su primera clase impuesta por el Ministerio de Sanidad y la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría en octubre de 1996. • Condecoración “Dr. José Francisco Torrealba” en su única clase por la Gobernación del Estado Guárico, el 10 de marzo de 1999. • Médico jubilado por Resolución Oficial del Ministerio de la Salud y Desarrollo Social de Venezuela, desde el 01-01-04. • Desde el 2006 es el editor de temas médicos en www.ciencias-medicas.com • Colaborador de la página www.calabozodigital.com desde 2009

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Esclerosis múltiple

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El término Esclerosis Múltiple suele generar temor sólo al oírlo; sin embargo, son pocos quienes realmente conocen el alcance de esta enfermedad autoinmune que afecta la capa que cubre los nervios –mielina-, causando destrucción y atrofia neuronal.

Definición:

La esclerosis múltiple (del griego ‘endurecimiento’) es una enfermedad degenerativa y crónica del sistema nervioso central que afecta al cerebro, tronco del encéfalo y a la médula espinal. La mielina, la sustancia que recubre las fibras nerviosas, resulta dañada y entonces la habilidad de los nervios para conducir las órdenes del cerebro se ve interrumpida

Frecuencia:

Se calcula que alrededor de 2,5 millones de personas en todo el mundo padecen de esclerosis múltiple. En Latino américa, la cifra varía de 2,4 a 49,5 casos por cada 100.000 habitantes. En Venezuela, la enfermedad afecta actualmente a más de 1.500 personas que reciben seguimiento de neurólogos y tratamiento gratuito a través del programa Nacional de Esclerosis Múltiple.
Aparece entre los 15 y 50 años de edad. Afecta con más frecuencia al sexo femenino. Su prevalencia aumenta si se tienen familiares que la padecen.

Riesgos:

La esclerosis es una enfermedad crónica diagnosticada principalmente en adultos jóvenes, que suelen empezar a sentir los síntomas entre los 20 y 40 años.
Las personas de raza blanca tienen el doble de probabilidades que otras razas de desarrollar este trastorno, de la misma manera que las mujeres son dos veces más propensas que los varones. Además, tal y como señalan los Institutos Nacionales de Salud de EEUU, la enfermedad es más prevalente en los climas templados que en los tropicales. Pese a ello, hoy por hoy, no existen grupos de riesgo específicos y cualquier persona puede padecerla, aunque los familiares de primer grado de un paciente sí tienen más probabilidades que la población general de desarrollarla. De hecho, distintas investigaciones sugieren un componente genético, aunque no se ha detectado ninguna alteración, ni mutación específicas.

Esta enfermedad afecta principalmente a los adultos, siendo la edad de inicio típicamente entre los 20 y los 50 años, y es más común en las mujeres que en los hombres. La causa de este trastorno no es conocida, pero se piensa que hay factores ambientales, virales y genéticos implicados.

Patología:

Las fibras nerviosas están envueltas y protegidas con mielina, una sustancia compuesta por proteínas y grasas, que facilita la conducción de los impulsos eléctricos entre ellas.

El proceso de la enfermedad ocasiona inflamación y daño a la mielina (aislamiento de las fibras nerviosas) y otras células dentro del sistema nervioso. Debido a que la mielina ayuda a conducir las señales nerviosas, el daño a la mielina ocasiona un deterioro en la señalización entre los nervios y puede afectar la sensación, el movimiento y el pensamiento normales. Este daño ocurre en placas que aparecen como lesiones claras en las imágenes de resonancia magnética (RM), el uso de campos magnéticos para crear imágenes detalladas del cuerpo. Dichos sitios ocasionan diferentes síntomas, dependiendo de su ubicación dentro del sistema nervioso.

La esclerosis múltiple (EM), hace referencia a la aparición de placas o parches de desmielinización esparcidos por todo el Sistema Nervioso Central, se considera una enfermedad desmielinizante por compartir dos características importantes con estas; Lesiones limitadas a la sustancia blanca del Sistema Nervioso Central y pérdida de mielina en las lesiones, se denomina Esclerosis múltiple por la multiplicidad de las lesiones y de su aspecto estático, en las secciones de las muestras microscópicas del SNC. El efecto principal de la desmielinización es que impide la conducción eléctrica saltatoria desde un nodo de Ranvier, en el que se concentran los canales de sodio, hacia el siguiente nodo.

Anatomía patológica:

Placas o parches de desmielinización esparcidos por todo el SNC, observables en cortes de diencéfalo y médula, por la presencia de color sonrosado grisáceo (a causa de la pérdida de mielina) que sobresale de la sustancia blanca circundante, presenta una delimitación precisa, pues no afecta más allá de las zonas de entrada de las raíces de los nervios craneales y raquídeos, las lesiones se distribuyen al azar a lo largo del tallo encefálico.
Se ha observado remielinización ineficaz de los parches en Esclerosis múltiple, pues cuando esta ocurre, se producen capas de mielina muy delgadas creando las llamadas placas de sombra. Por medio de pruebas histológicas se ha demostrado que en las zonas desmielinizadas no solo se destruyen algunos oligodendrocitos, sino que los restantes tienen poca capacidad para proliferar, lo que sucede es que hay entrada de células oligodendrogliales precursoras que maduran hasta convertirse en oligodendrocitos y proporcionan a los axones residuales nueva mielina.

Causas:

Aunque el primer caso diagnosticado data del año 1849, los científicos desconocen aún hoy al cien por cien la causa de este trastorno, aunque sospechan que se trata de un problema multifactorial. La mayoría de los investigadores cree que la esclerosis es una enfermedad autoinmune, en la que el organismo lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos, concretamente la mielina. Por este motivo, no se descarta que esos ataques del sistema inmunológico estén vinculados con un elemento ambiental de origen desconocido, quizás un virus. Probablemente una cierta predisposición genética en combinación con algún agente exterior condicione la respuesta inmunológica capaz de poner en marcha el proceso.

Hasta 1988 en algunos textos se atribuía como causante de esta alteración neurológica un virus, o una respuesta inmunitaria anormal (por la presencia de agrupación de linfocitos y células plasmáticas alrededor de las venas), o por anormalidad en las células productoras de mielina.

A partir de entonces, se han efectuado múltiples estudios para obtener información acerca de factores que participan en el desarrollo de la enfermedad, como son rangos de edad más frecuente en los cuales se presenta, encontrando que en niños es muy baja, llegando a un nivel máximo de desarrollo a los 30 años; en mujeres es más elevada la frecuencia que en varones, algunos estudios afirman que el desarrollo de la enfermedad es más alto en habitantes rurales que en urbanos.

Actualmente se habla del riesgo de desarrollar la esclerosis múltiple al incrementar la latitud. Estudios realizados, demuestran que la EM se relaciona con localidades particulares más que con un grupo étnico determinado, poniendo de relieve la importancia de los factores ambientales en la génesis de la enfermedad. En cuanto al riesgo familiar, aún no está muy claro, pero se sabe que el más alto se presenta en los hermanos. El aspecto de la herencia se encuentra apoyado con estudios realizados en gemelos de los cuales se sabe que uno de ellos tiene EM, aunque no ha surgido ningún patrón de herencia mendeliana sostenido dentro de las familias que tienen más de un miembro afectado, otro factor que apoya la participación de un factor genético como causa de EM es el descubrimiento de que ciertos antígenos de histocompatibilidad son más frecuentes en los pacientes con EM que en los sujetos testigos.

Con respecto a los factores celulares, la atención se ha centrado en los últimos años en la función patogenética de los Linfocitos T que regulan las reacciones inmunológicas ya sea como potencializadores (células T auxiliares) o como inhibidores (células T supresoras) de la producción de inmunoglobulina por los Linfocitos B. Las llamadas células T auxiliares se encuentran en abundancia en las placas de EM y rodeando a las vénulas. Se ha demostrado que los receptores de las células T reaccionan a los antígenos presentados por las moléculas del complejo mayor de Histocompatibilidad II. Se cree que esta reacción estimula la proliferación de células T, activación de células B y secreción de citocinas (interferon beta e interferon gama), estos sucesos celulares se encargan de destrucción de la barrera hematoencefálica, y si son de intensidad suficiente de destrucción de oligodendrocitos y la mielina.

Aún no han podido definirse por completo los mecanismos inmunológicos que operan en la génesis de la esclerosis múltiple, es más, no se ha podido identificar un auto antígeno.

Síntomas:

Los síntomas varían, lo que dificulta el diagnóstico. Abarca problemas de coordinación, debilidad, distorsiones visuales, temblores, rigidez muscular, así como alteraciones intestinales, urinarias y/o sexuales. Hay etapas de remisión de estos.

No hay ningún síntoma típico de la esclerosis que ayude en el diagnóstico inicial. Incluso es habitual que el primer episodio pase desapercibido por la vaguedad de las molestias sin que el sujeto consulte con su médico. A menudo, las primeras manifestaciones se presentan como problemas de la visión, bien en forma de visión borrosa, doble o pérdida de visión.

La mayoría de los pacientes experimenta además sensaciones anormales como hormigueo, entumecimiento y picazón; pérdida de fuerza en los brazos o piernas, y trastornos del equilibrio o de la coordinación. También son frecuentes el vértigo, los problemas para orinar o defecar, los dolores inespecíficos, alteraciones del carácter, etc.

Algunas manifestaciones:

• Perturbaciones visuales, que pueden incluir dolor de ojos, distorsión o pérdida de la vista en un ojo o deterioro de la percepción del color
• Dificultad para caminar o realizar tareas que requieren coordinación
• Pérdida de sensación
• Fatiga y/o debilidad
• Pérdida de control intestinal o de la vejiga

Formas de evolución:

La patología tiene varias formas clínicas, las cuales se dividen en:
• Remitente recurrente: es la más común y representa entre 80% y 85% de los casos. Se caracteriza por brotes con recuperación completa o secuela sin progresión –definiendo como brote es la aparición de un síntoma neurológico por más de 24 horas, producto de la afectación de una estructura del sistema nervioso central.

• Primariamente progresiva: su porcentaje de incidencia se ubica entre 10% y 15% del total de los casos de esclerosis múltiple registrados a escala mundial. Los pacientes con este tipo de afección presentan una progresión desde el inicio, con periodos de estabilidad clínica e incluso discretas mejorías.

• Secundaria progresiva: caracterizada por un curso inicial remitente recurrente, seguido por una progresión con o sin brotes.

• Progresiva remitente: En estos casos ocurre una progresión continua desde el inicio, con síntomas evidentes con o sin recuperación.

Síntomas y signos tempranos:

En la mayoría, los síntomas iniciales son debilidad, adormecimiento o ambos, en una o más extremidades. A menudo se produce también hormigueo de las extremidades y sensaciones de una banda apretada alrededor del tronco o las extremidades. Los síndromes clínicos resultantes varían entre el simple arrastre o el mal control de una o ambas piernas hasta paraparesia espástica o atáxica, puede haber además desaparición de los reflejos abdominales y grados variables de pérdida sensitiva profunda y superficial, una queja frecuente es dolor sordo en la parte baja de la espalda, aunque no es clara su relación con las lesiones de la esclerosis múltiple, es poco frecuente el dolor agudo, quemante, mal localizado en una extremidad o parte definida del tronco; son dos síndromes particulares, entre los modos más típicos de iniciación de la EM, a menudo característicos de la enfermedad; la neuritis óptica y la llamada mielitis transversal, aunque éstas en un momento dado podrían representar a una enfermedad distinta a la esclerosis múltiple.

Neuritis óptica:

Consiste en pérdida parcial o total de la visión en un ojo, de evolución rápida durante un periodo de varias horas o unos días, rara vez es sostenida durante varios meses, algunos pacientes experimentan antes de la pérdida visual dolor dentro de la órbita. Cerca de la tercera parte de pacientes que experimentan este síndrome, se recuperan completamente, y la mayoría de los restantes mejoran en grado importante. La mayoría de los pacientes que presentan Neuritis óptica, terminan desarrollando esclerosis múltiple, este riesgo es mucho más bajo si se produce en la infancia. Otros trastornos oftálmicos que tienen una incidencia mayor que la esperada en estos pacientes son la uveítis y la formación de vainas de los vasos retinianos.

Mielitis transversal aguda.

Esta es la designación frecuente para una lesión desmielinizante inflamatoria de evolución aguda en la médula espinal, que resulta ser en la mayoría de los casos una expresión de EM, desde el punto de vista clínico, la enfermedad se caracteriza por paraparesia de evolución rápida, nivel sensorial en el tronco, disfunción esfinteriana y signos de Babinsky bilaterales.

Otras manifestaciones iniciales de EM en orden decreciente de frecuencia, son:

Inestabilidad de la marcha, síntomas del tallo cerebral (diplopía, vértigos, vómitos) y trastornos de la micción. En una pequeña proporción de los casos se producen manifestaciones definidas, como hemiplejía, neuralgia del trigémino u otros síndromes dolorosos, parálisis facial, sordera o convulsiones. No es raro que la enfermedad se inicie con nistagmos y ataxia, con debilidad y espasticidad de las extremidades, lo cual demuestra afección de las vías cerebelosas y corticoespinales. Ocurren a menudo síntomas de disfunción vesical, la fatiga a menudo transitoria es otro síntoma peculiar de la EM.

Síntomas posteriores de la enfermedad:

Manifiestan síntomas que señalan afección de nervios ópticos, tallo cerebral, cerebelo y médula espinal, paraparesia espástica asimétrica, hay un número grande de pacientes que presentan depresión, irritabilidad y mal humor, pérdida de la memoria de retención, demencia global.

Esta sintomatología, va apareciendo a medida que la lesión se disemina a lo largo del SNC, dado que al inicio la lesión es leve el diagnóstico puede ser incierto. Entre algunas manifestaciones secundarias se consideran; infecciones del tracto urinario, alteraciones nutricionales, trastornos emocionales, contracturas articulares, inestabilidad.

Pueden presentarse síntomas por inducción temporal, por el calor o el ejercicio, como visión borrosa unilateral o de hormigueo y debilidad de una extremidad. Se ha demostrado desde el punto de vista experimental que estos fenómenos representan sensibilidad extrema de la conducción en las fibras nerviosas desmielinizadas a la elevación de la temperatura.

Diagnóstico:

Además de un historial médico completo y revisión física que incluya un examen neurológico detallado, el médico puede ordenar análisis sanguíneos y remitirlo a un neurólogo (un doctor con capacitación especializada en enfermedades del sistema nervioso). Puede ordenar además una RM del cerebro y/o médula espinal para buscar las placas características de la esclerosis múltiple y puede realizar una punción lumbar para tomar una muestra de líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal) para hacer análisis que detecten las proteínas asociadas con la enfermedad.

El diagnóstico definitivo suele retrasarse tanto por el carácter transitorio de la enfermedad en sus inicios, como por los largos lapsos que separan unos brotes de otros, así como por la ausencia de una prueba específica para identificarla.

La aparición y desaparición de síntomas inexplicables y la incertidumbre inicial suele caracterizar el diagnóstico de la esclerosis. Aunque cada caso muestra una evolución diferente, generalmente la enfermedad se manifiesta primero con una serie de ataques (brotes) seguidos de una remisión total o parcial, que posteriormente se repiten alternando con periodos de mejoría. Es lo que se conoce como esclerosis múltiple de recaída-remisión, la forma más común de la enfermedad.

Por su parte, la forma secundariamente-progresiva comienza como la anterior pero luego empeora paulatinamente, sin fases claras de mejoría y con una significativa acumulación de síntomas neurológicos. En otros casos, los trastornos van progresando lentamente desde el principio con pequeños alivios, pero sin mejorías claras (esclerosis primaria-progresiva). Con el paso del tiempo, la debilidad muscular, la falta de coordinación, los problemas del equilibrio, la rigidez muscular, el hormigueo y otros trastornos como el control de la vejiga, dolor o fatiga pueden hacerse más frecuentes y severos.

Además, un 20% de los pacientes sufre una forma benigna de la enfermedad en la que los síntomas apenas progresan después del ataque inicial y les permite seguir con una vida prácticamente normal. En el caso de la esclerosis maligna, el deterioro es rápido y progresivo y acaba en una incapacidad notable. En muy pocos casos la enfermedad es mortal y la mayoría de los pacientes tiene unas expectativas de vida normales.

La resonancia magnética, así como la exploración neurológica, el estudio del líquido cefalorraquídeo para ver si contiene anomalías celulares y los potenciales evocados (que miden la velocidad de respuesta del cerebro a distintos estímulos) son las pruebas que confirman el diagnóstico y pueden ayudar a localizar las lesiones en el sistema nervioso central. Éstas se denominan ‘placas’ y son zonas en las que se ha perdido mielina. Generalmente son pequeñas y están diseminadas de manera difusa; fuera del cerebro estas lesiones afectan a los nervios ópticos, el tronco del encéfalo y la médula espinal.

Tratamiento:

Hoy por hoy no existe ningún tratamiento curativo para la esclerosis múltiple y los tratamientos disponibles están dirigidos a modificar la evolución de la enfermedad, paliar sus síntomas y rehabilitar al paciente.

Los brotes o recaídas se tratan con corticoides (también llamados esteroides), que por sus propiedades anti inflamatorias pueden reducir su duración y gravedad; mientras que los fármacos que modifican la evolución de la enfermedad se llaman inmunomoduladores. Entre ellos destacan los interferones, cuyo uso siempre debe estar revisado por un neurólogo que controle sus potenciales efectos adversos.

El tratamiento concreto de cada síntoma es trascendental para poder ofrecer una mejor calidad de vida al paciente, mientras que la rehabilitación está dirigida a conservar la funcionalidad en su vida diaria y a prevenir futuras discapacidades, no sólo en cuestiones de motricidad, sino también de lenguaje, la deglución. Además, a menudo, son necesarios cuidados de enfermería y atención psicológica.

Actualmente están en marcha muchas líneas de investigación dirigidas a obtener nuevos tratamientos inmunomoduladores, otros más efectivos -sobre todo en determinados grupos de pacientes, recién diagnosticados, con formas progresivas desde el inicio, etc.- o bien a evaluar combinaciones de terapias que actúen de forma conjunta.

A pesar de que no existe cura, hay tratamientos disponibles que pueden hacer más lento su avance y aliviar los síntomas asociados:
• Farmacoterapia: Los medicamentos dirigidos al sistema inmunológico del cuerpo pueden reducir la frecuencia y la duración de los ataques. Estos medicamentos pueden utilizarse a largo plazo y para tratar ataques específicos. Pueden recetarse más medicamentos para otros síntomas, como dolor o depresión.
• Terapias adicionales. Puesto que la EM puede afectar la habilidad del paciente de cuidar de sí mismo y realizar otras actividades de la vida diaria, el tratamiento también puede incluir una referencia con especialistas en terapia física y ocupacional.

A grandes rasgos se puede hablar de:

• Tratamientos dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad.
• Tratamientos que se destinan a paliar la presencia de síntomas que interfieren en las actividades cotidianas o las complicaciones.
• Tratamiento rehabilitador.

Simplificar el tratamiento farmacológico es muy difícil, dado que cada enfermo es diferente. Cada paciente debe ponerse en contacto con su neurólogo, que es la persona que mejor conoce su caso y tipo de enfermedad y puede informarle sobre los tratamientos que podrían ser eficaces en su caso.
Se han propuesto numerosos tratamientos, de los cuales ninguno ha mostrados total eficacia, dado que disminuyen algunas de los síntomas, más no erradican la enfermedad por completo, la mayoría incluyen fármacos antiinflamatorios como metilprednisolona seguida por dosis orales elevadas de prednisona, para abortar o acortar las exacerbaciones agudas o subagudas de EM o la neuritis óptica e inmunosupresores, los cuales modifican la reactividad inmunitaria, entre estos se encuentran fármacos como azatioprina y ciclofosfamida. Para tratar el problema de la fatiga en pacientes con EM se emplea Amantadina y Pemolina.

Hay dos nuevas formas de tratamiento que parecen promisorias para alterar en grado modesto la evolución natural de la enfermedad, como son el interferón beta inyectado por vía subcutánea el cual disminuye la frecuencia y la gravedad de los ataques y el número de lesiones de la EM, en este hay pruebas de que disminuye la desmielinización, pero, presenta otras complicaciones como el aumento de la espasticidad durante el tratamiento con interferon beta, sin embargo al retirar el interferon este efecto persiste poco tiempo mientras se estabiliza, sugiriendo que este tratamiento no puede ser usado en todos los pacientes con esclerosis múltiple.
Otro inconveniente se presenta con el tratamiento con Azatioprine, donde se plantea el incremento en el riesgo de desarrollar cáncer en pacientes que presentan EM y son tratados con esta droga durante más de diez años.

Evolución:

A medida que la enfermedad progresa, ocasiona inflamación y destrucción de la mielina, trayendo como consecuencia un deterioro en la conducción de las señales nerviosas que afecta las sensaciones, los movimientos, trastornos del habla, alteraciones visuales, problemas con la memoria a corto plazo y ocasionalmente de juicio y razonamiento. La enfermedad puede ser tratada, siguiendo un esquema farmacológico que prevenga el surgimiento de nuevos brotes y retrase la discapacidad.

La mejor manera de garantizar una respuesta favorable al tratamiento es mediante el diagnóstico y la medicación en fases tempranas, cuando aún está en fase inflamatoria y no hay mucha degeneración. Esto le brinda al medicamento una mayor oportunidad de modular la respuesta autoinmune.

Pronóstico:

Los pacientes que sufren la patología tienen una expectativa de vida que oscila entre 7 y 14 años menos que la de una persona sana, y el rango de edad más frecuente en el que aparece la enfermedad es entre los 29 y los 33 años.

La niñez

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Definición:
Es el período de vida que va desde el nacimiento hasta los 12 años de edad. El cual, a su vez, se divide en:
• Recién nacido hasta el primer mes.
• Lactante hasta los 2 años.
• Preescolar hasta los 6 años.
• Escolar hasta los 12 años.

Desarrollo pondoestatural:
• Nace con un peso promedio de 3 kilogramos, y una talla promedio de 50 centímetros.
• Al año de edad tiene 9 kgrs de peso y 75 cms. de talla.
• A los 2 años 12 kgrs. 82 cms.
• A los 4 años 16 kgrs. y 100 cms.
• A los 7 años 22 kgrs. y 122 cms.
• De aquí en adelante aumentará, aproximadamente, dos ¡kilos y dos centímetros por año hasta los 11 años, en que comenzará un aumento mayor de la talla hasta aproximadamente los 18 años, que es ya la etapa que correspondiente a la adolescencia.

Otros aspectos progresivos que se pueden observar en el desarrollo:
• Sostiene la cabeza al 1 ½ mes de nacido.
• Se sienta solo a los 6 meses y comienzan a aparecer los primeros dientes.
• Dice las primeras palabras a los 8 meses.
• Gatea a los 9 meses.
• Comienza a caminar y controla las evacuaciones al año.
• Avisa las micciones a los 2 años.
• A partir de los 2 años se le debe comenzar a enseñar buenos hábitos higiénicos. Recordar que el niño aprende mejor no por mandato, sino por imitación, viendo el comportamiento de los padres.

Signos de alarma:
Cualquier alteración del desarrollo en el tiempo debe ser motivo de consulta médica.

Recordar que la personalidad del niño comienza a moldearse desde el embarazo, por lo que es importante que éste sea aceptado y controlado y exista armonía en la pareja.
Por lo que se infiere, múltiples factores están involucrados, principalmente la herencia que le puedan transmitir sus padres.

La Diabetes

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Nombres relativos:

Diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes de comienzo juvenil. Diabetes tipo 1. Diabetes mellitus no insulinodependiente o diabetes de comienzo en la edad adulta. Diabetes tipo 2. Diabetes gestacional.

Definición:

La diabetes es una enfermedad en la cual hay un déficit en el funcionamiento de una hormona secretada por el páncreas denominada insulina.

Este déficit de función puede ser debido a dos causas, lo que dará lugar a los 2 principales tipos de diabetes que existen:
• Déficit en la producción de insulina es la diabetes tipo 1.
• Aumento de la resistencia a la acción de la insulina en los tejidos es la diabetes tipo 2.

Diabetes tipo 1:

Conocida anteriormente como diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o diabetes de comienzo juvenil, representa el 5% aproximadamente de todos los casos diagnosticados de diabetes.
La edad de comienzo es más temprana que la tipo 2, habitualmente antes de los 40 años. El inicio de los síntomas suele ser brusco con sed, diuresis excesiva (aumento en el volumen de la orina), aumento del apetito y pérdida de peso, que se desarrolla a lo largo de varios días. Los niveles de insulina en sangre están muy disminuidos o son indetectables. Una vez que aparecen los síntomas es necesario el tratamiento con insulina.

La causa de la diabetes tipo 1 no es conocida del todo aunque parece que el sistema inmune juega un papel principal en el desarrollo de esta enfermedad, el cual sintetiza anticuerpos contra las células productoras de insulina con la consiguiente destrucción de éstas. La carga familiar es pequeña en este tipo de diabetes, lo que significa que el tener un familiar con esta enfermedad no supone un aumento significativo del riesgo para el resto de los miembros de la familia. El tratamiento es insulina de por vida.
Los factores de riesgo están definidos de forma menos precisa en la diabetes tipo 1 que en la diabetes tipo 2, pero la aparición de la primera está relacionada con factores genéticos, ambientales, y del sistema inmunológico.

Diabetes tipo 2:

Conocida anteriormente como diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes de comienzo en la edad adulta, representa entre el 90% y el 95% de todos los casos diagnosticados de diabetes.

La edad de comienzo es más tardía, es decir, por encima de los 40 años. El paciente suele mostrar de forma característica un exceso de peso. Los síntomas comienzan de forma más gradual que la tipo 1 y el diagnóstico suele realizarse al descubrir una elevación en las cifras de glucosa en un análisis realizado por otras causas en una persona asintomática. A diferencia de la tipo 1 los niveles de insulina en sangre son normales o están aumentados en la fase inicial de la enfermedad. En esta fase el tratamiento consiste en pastillas (anti diabéticos orales) que estimulan la secreción de insulina por parte del páncreas, disminuyen la resistencia a la acción de la insulina en los tejidos y disminuyen y retardan la absorción de hidratos de carbono en el tubo digestivo. A medida que pasa el tiempo el páncreas va agotando sus reservas y en las fases finales los niveles de insulina sanguíneos disminuyen hasta hacerse indetectables, y es en esta fase cuando se hace necesario el tratamiento con insulina. La carga familiar es mayor que en el tipo 1, siendo la obesidad un importante factor predisponerte para su aparición.

Entre los factores de riesgo de la diabetes tipo 2 se halla la edad avanzada, obesidad, antecedentes familiares de diabetes, antecedentes de diabetes gestacional, tolerancia disminuida a la glucosa, falta de actividad física, y raza u origen étnico. Los afroamericanos, los hispanos o latinos, los indios americanos, y algunos estadounidenses de origen asiático así como los isleños del Pacífico están en una situación de riesgo elevado de contraer diabetes tipo 2.

La diabetes gestacional:

Es un tipo de diabetes que sólo afecta a las mujeres embarazadas. Si no es tratada adecuadamente puede causar problemas para la madre y los bebés. La diabetes gestacional se manifiesta en entre un 2% y un 10% de todos los embarazos pero generalmente desaparece después del parto.

La diabetes gestacional aparece con mayor frecuencia en los afroamericanos, hispanos o latinos, indios americanos, y personas con antecedentes familiares de diabetes que en los otros grupos. También se asocia la obesidad a un riesgo más elevado. Las mujeres que han tenido diabetes gestacional corren un riesgo mayor de contraer diabetes tipo 2 posteriormente. En algunos estudios, entre el 35% y el 60% de las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional contrajeron diabetes posteriormente.

Otras formas específicas de diabetes que son el resultado de síndromes genéticos específicos, cirugías, medicamentos, desnutrición, infecciones, y otras enfermedades representan entre el 1% y el 5% de todos los casos diagnosticados de diabetes.

Causas:

Las causas de la diabetes tipo 1 parecen ser muy distintas a las de la diabetes tipo 2, aunque el mecanismo exacto de aparición de ambas enfermedades aún no ha sido descubierto. Se sospecha que la diabetes tipo 1 se manifiesta luego de una exposición a un “factor desencadenante ambiental”, como un virus no identificado, que estimula un ataque del sistema inmunitario a las células beta del páncreas (que producen insulina) en algunas personas con una predisposición genética.

Patogenia:

La diabetes es una enfermedad en la cual los niveles de glucosa en la sangre están por encima de lo normal. La mayor parte de los alimentos que consumimos se transforman en glucosa, o azúcar, que es utilizada por el cuerpo para generar energía.

El páncreas, un órgano que se encuentra cerca del estómago, produce una hormona llamada insulina para facilitar el transporte de la glucosa a las células del organismo. Cuando se sufre de diabetes, el organismo no produce suficiente insulina o no puede utilizar su propia insulina adecuadamente. Esto causa que el azúcar se acumule en la sangre.

Síntomas:

Las personas que piensan que tienen diabetes deben acudir a un médico para recibir un diagnóstico. Podrían presentar alguno o ninguno de los siguientes síntomas:
• Necesidad frecuente de orinar
• Sed excesiva
• Pérdida de peso sin causa aparente
• Hambre excesiva
• Cambios bruscos en la visión
• Hormigueo o insensibilidad en las manos y los pies
• Cansancio extremo la mayor parte del tiempo
• Piel muy seca
• Úlceras que tardan mucho en sanar
• Más infecciones de lo normal
• Las náuseas, vómitos, o dolores de estómago pueden acompañar algunos de estos síntomas cuando la diabetes insulinodependiente, denominada diabetes tipo 1, se manifiesta repentinamente.

Diagnóstico:

Se realiza mediante la detección de niveles altos de glucosa en sangre. Existen diversos criterios bioquímicos, y siempre conviene confirmar la alteración mediante un segundo análisis en un día diferente. En general, se considera que existe diabetes cuando los niveles de glucosa superan los 200 mg/dl en cualquier momento o cuando están por encima de 126 en ayunas. Si los niveles en ayunas se encuentran entre 110 y 126 debe realizarse una prueba de sobrecarga oral de glucosa para su confirmación. Si esta prueba no es normal pero no llega a las cifras para considerar diabetes, se habla de intolerancia a la glucosa o intolerancia hidrocarbonada, y puede ser el paso previo a la aparición con el tiempo de una diabetes franca.

Manejo:

El primer paso para un buen control de la enfermedad es que quien la sufra la conozca lo mejor posible y sea capaz de realizar gran parte de las actuaciones para este control de forma eficaz y sin intervención del médico salvo para las revisiones rutinarias y en caso de complicaciones. Cuanto mejor estén controladas las cifras de glucemia y cuanto más tiempo se perpetúe este control, menos frecuentes serán todas las complicaciones anteriormente descritas.

Es conveniente realizarse de forma periódica auto controles de los niveles de glucosa, para lo cual existen distintos dispositivos que tan sólo requieren una gota de sangre, obtenida habitualmente tras un pinchazo en la yema de un dedo o el lóbulo de la oreja. En fases iniciales es bueno realizar algunos días un perfil completo, esto es, mediciones en ayunas y antes y después de cada comida. Incluso en ocasiones puede ser útil una determinación de madrugada. Los resultados deben apuntarse en unas agendas especialmente diseñadas al efecto, donde también se puede anotar la medicación tomada en cada momento, las enfermedades sufridas durante el período de medición, etc. A la vista de los resultados el médico puede ir modificando los hábitos del paciente así como los distintos tipos de fármacos y sus dosis. En los pacientes bien entrenados que reciben insulina, muchas veces son ellos mismos los que modifican la dosis de la misma o deciden qué comer en cada momento o qué actividad física realizar en función de los resultados.

Existe además un análisis que nos permite tener una idea más a medio plazo de si ha existido un buen control global de los niveles de glucosa en los tres meses anteriores. Se trata de la determinación de hemoglobina glicosilada. Sin embargo, esto ya requiere una extracción sanguínea y un procesamiento en laboratorio, así como supervisión del médico de atención primaria o el endocrinólogo.
Las personas con diabetes deben aceptar la responsabilidad de su cuidado personal diario y de mantener los niveles de glucosa en la sangre para evitar que alcancen niveles muy altos o muy bajos.

Deben observar de cerca su control de la diabetes y mantener ese control. Además, las personas con diabetes pueden ver a un endocrinólogo que se especialice en el cuidado de la diabetes; a un oftalmólogo para los exámenes de la vista; a un podiatra para el cuidado rutinario de sus pies; y a un experto en dietas y diabetes que les pueda enseñar lo que deben saber para poder controlar su diabetes día a día.

Tratamiento:

Existen tres pilares fundamentales: El ejercicio físico, la dieta y los fármacos. Los tres son importantes y deben tenerse en cuenta de forma simultánea para que la enfermedad esté bien controlada.

La terapia básica para la diabetes tipo 1 es comer en forma saludable, hacer ejercicio, y ponerse inyecciones de insulina. La cantidad de insulina que se aplique debe ser balanceada con los alimentos y el ejercicio. Los niveles de glucosa en la sangre deben ser observados de cerca mediante pruebas frecuentes de la glucosa.

La terapia básica para la diabetes tipo 2 es comer en forma saludable, hacer ejercicio, y hacerse las pruebas de glucosa en la sangre. Además, las personas con diabetes tipo 2 necesitan medicamentos orales, insulina, o ambos para poder controlar sus niveles de glucosa en la sangre.

Es importante realizar a diario una actividad física moderada que facilite la utilización en los distintos tejidos del exceso de glucosa del organismo. Puede ser suficiente con caminar al menos 30-60 minutos al día. Este ejercicio puede variarse en función de los niveles de glucosa.

En la alimentación debe evitarse el consumo de alimentos ricos en azúcares refinados (dulces, bollería) y en grasas. Por lo demás debe ser una dieta equilibrada. Conviene tener a mano no obstante algún dulce o similar por si se sufrieran síntomas de hipoglucemia (“bajada de azúcar”), como son mareo, sudoración, temblores, visión borrosa e incluso en ocasiones pérdida de conocimiento. Los regímenes deben ser individualizados y pautados por un médico.

En cuanto a los fármacos, los dos grandes grupos son la insulina y los antidiabéticos orales. Existen distintos tipos de insulina, cada una con distinta rapidez en el inicio de su efecto y con distinta duración del mismo, en función de las necesidades de cada persona. Hay también la posibilidad de combinaciones o mezclas de insulinas de acción rápida y lenta en la misma inyección. La inyección es subcutánea y suele aplicarse en el abdomen o en los muslos. Los anti diabéticos orales se clasifican en tres grandes grupos: aquellos que estimulan la secreción de insulina por el páncreas, los que estimulan su utilización en los distintos tejidos donde actúa y los que disminuyen la absorción de glucosa en el tubo digestivo a partir de los alimentos.

Debe ser el médico quien determine el tratamiento más adecuado en cada paciente individual en función de sus características, tanto médicas como de hábitos de vida, así como la frecuencia de revisiones y seguimiento.

Curación:

La comunidad tiene tres alternativas ante la enorme carga para la salud que representa la diabetes: prevenir la enfermedad, curarla, y mejorar la calidad de los cuidados para las personas con diabetes a fin de prevenir complicaciones graves.
Tanto los Institutos Nacionales de Salud (NIH) como los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) están involucrados en actividades de prevención. Los NIH llevan a cabo actividades de investigación para curar la diabetes tipo 1 y tipo 2, especialmente el tipo 1. Los CDC dirigen la mayor parte de sus programas a garantizar que los avances científicos comprobados se reflejen en las prácticas diarias de las personas afectadas por la enfermedad. La idea fundamental es que si las investigaciones y avances científicos no encuentran una aplicación práctica en la vida diaria de las personas afectadas por la enfermedad, entonces la investigación fundamentalmente no tiene sentido.

Se están explorando varios enfoques para “curar” la diabetes:
• Trasplantes de páncreas
• Trasplantes de las células de los islotes del páncreas (estas células producen insulina)
• Elaboración de páncreas artificiales
• Manipulación genética (se inserta un gen de insulina humana en las células grasas o de músculos que normalmente no producen insulina, luego se trasplantan estas “pseudo” células de islotes en las personas que sufren de diabetes tipo 1.

Cada uno de estos enfoques debe superar una serie de obstáculos, como prevenir el rechazo del sistema inmunológico, encontrar un número adecuado de células productoras de insulina, mantener las células con vida, etc. Se están logrando avances en cada uno de estos ámbitos.

Complicaciones:

Cuando se añade algún problema agudo como son las infecciones o el incumplimiento del tratamiento, pueden aparecer dos complicaciones graves a corto plazo, como son la cetoacidosis y el estado hiperosmolar, situaciones ambas graves que requieren hospitalización y tratamiento intensivo. El exceso de glucosa de forma más o menos mantenida produce además una serie de alteraciones en múltiples tejidos y órganos que puede llegar a poner en compromiso su función.

Los vasos sanguíneos sufren con más intensidad y en edades más tempranas alteraciones que conducen a la arteriosclerosis. Esta, a su vez, provoca que sean más frecuentes las enfermedades cardiovasculares, incluyendo la angina de pecho y el infarto de miocardio, los accidentes cerebro vasculares (trombosis cerebrales…), los déficits de riego sanguíneo intestinal, la insuficiencia arterial en las piernas, etc.

La función del riñón puede verse comprometida debida a una serie de alteraciones englobadas en el término de nefropatía diabética, no siendo rara la necesidad a largo plazo de diálisis e incluso de trasplante.

El ojo sufre especialmente los efectos de la hiperglucemia mantenida, con distintas anomalías que degeneran en distintos grados de pérdida de visión, desde a leve hasta completa. Todas estas alteraciones se agrupan en la denominada retinopatía diabética.
El sistema nervioso periférico también puede llegar a alterarse de forma importante, provocando distintos tipos de afectación motora, sensitiva y de las funciones involuntarias o vegetativas, que a su vez afectan a distintos órganos. Es especialmente sensible el aparato digestivo, con distintos trastornos principalmente en su motilidad.

Otra parte del organismo que se afecta con frecuencia es el pie, de modo que existe una entidad específica conocida como “pie diabético”. Ante pequeños traumatismos y heridas, que pueden pasar desapercibidas dado que no hay una buena sensibilidad, se producen úlceras y escaras que a su vez se sobre infectan con más frecuencia y curan y cicatrizan de forma más tórpida al no existir un buen riego sanguíneo, entrando en un círculo vicioso que en ocasiones puede llegar hasta la amputación a distintos niveles del miembro.

Prevención:

Varios estudios han demostrado que la actividad física en forma regular puede reducir considerablemente el riesgo de contraer la diabetes tipo 2, la cual está asociada a la obesidad.

Los investigadores han registrado avances en la identificación del mecanismo genético y los “factores desencadenantes” que predisponen a algunas personas a sufrir de diabetes tipo 1, pero la forma de prevenir la enfermedad sigue siendo un misterio.

Proyecciones sombrías:

El número de personas que vive con diabetes aumentó a 366 millones y la enfermedad causa la muerte de un paciente cada siete segundos, lo que representa un “enorme desafío” para los sistemas sanitarios a nivel mundial.

La gran mayoría padece el tipo 2 de la diabetes -relacionado con una mala dieta, obesidad y falta de ejercicio- y el problema se está extendiendo al mundo en vías de desarrollo a medida que se van adoptado estilos de vida cada vez más occidentales.

Los diabéticos sin controlar tienen un nivel inadecuado de la glucosa en sangre, lo que puede llevar a complicaciones graves como dolencias cardíacas, accidente cerebro vascular, daños en los riñones y en el sistema nervioso y ceguera.

La anterior edición de octubre del 2009 había estimado que el número de diabéticos llegaría a 285 millones de personas en el 2010, aunque un estudio separado publicado en The Lancet en junio de este año ya proyectó una cifra de 347 millones.

Se necesita más investigación para reforzar los sistemas sanitarios en todo el mundo con el fin de enfrentar la diabetes.

Las ventas mundiales de fármacos contra la diabetes sumaron 35.000 millones de dólares el año pasado y podrían generar hasta 48.000 millones de dólares para el 2015, según la firma de investigación IMS Health, dado el aumento de la prevalencia y los tratamientos, especialmente en países como China, India, México y Brasil.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Tartamudez

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Nombres relativos:

Disfemia o gaguera


Definición:

La tartamudez o disfemia es un trastorno de la comunicación (no un trastorno del lenguaje) que se caracteriza por interrupciones involuntarias del habla que se acompañan de tensión muscular en cara y cuello, miedo y estrés. Ellas son la expresión visible de la interacción de determinados factores orgánicos, psicológicos y sociales que determinan y orientan en el individuo la conformación de un ser, un hacer y un sentir con características propias. Se puede describir como un desorden en el curso fluido de los movimientos del habla que se caracteriza por interrupciones más cortas o más largas de los mismos. Al observarlas, estas interrupciones de la fluidez pueden tener características, tales como la repetición de sonidos, sílabas o palabras, prolongaciones y pausas, como resultado de bloqueos motores.

Historia:

La tartamudez es conocida desde la antigüedad clásica, y ya Aristóteles señalaba a la lengua como responsable de la misma, incapaz de seguir la velocidad con que fluían las ideas. Esta idea fue sostenida hasta el siglo XIX, en que los cirujanos intentaban corregir la lengua con medios braquiales (dividiendo su raíz, cortándole cuñas, añadiendo prótesis…). Otros, en cambio, recomendaban el ensanchamiento de las vías respiratorias y la extirpación de las vegetaciones adenoideas y de las amígdalas.
Sigmund Freud y sus seguidores, corrigiendo la visión anterior, asociaron la tartamudez a crisis nerviosas y a problemas psíquicos, considerando que reflejaba la puja de los deseos reprimidos por salir al exterior.

Prevalencia:

Se calcula en un 7 por 1000, lo que significa que hay aproximadamente 40 millones de disfémicos en el mundo. Según indican las estadísticas la enfermedad es más frecuente entre los varones con más nivel académico de países desarrollados. Esto podría deberse a que en el tercer mundo se considera una patología menor y ni siquiera se diagnostica.

Sin embargo, es un mal que afecta a cualquiera; deportistas, actores, caricaturas, personajes bíblicos, políticos, científicos y escritores han debido lidiar con la disfemia a lo largo de su vida. Entre ellos están: Aristóteles, Moisés, Miguel de Cervantes, Isaac Newton, Charles Darwin, el rey Jorge VI de Inglaterra, Winston Churchill, Lewis Carroll, Marilyn Monroe, Bruce Willis, y Jorge Luis Borges entre muchísimos otros.

Fisiopatología:

Como seres humanos, tenemos la habilidad especial de compartir nuestros pensamientos mediante el habla. Todo comienza formando un pensamiento en nuestro cerebro. Una vez allí, este pensamiento se transforma en un código que hemos aprendido y que llamamos lenguaje. Una vez que el pensamiento se convierte en lenguaje, el cerebro envía una señal a los músculos que controlan el habla, dándoles instrucciones para que se muevan y emitan los sonidos que escuchamos. Luego la boca, el rostro, el cuello, la lengua y los músculos de la garganta se mueven para formar las palabras.

Algunas veces este proceso no funciona perfectamente. Puede haber una interrupción o un corte en el flujo del habla. Esta interrupción se conoce como disfluencia. De vez en cuando, todas las personas tienen problemas hablando. Es normal trabarse al pronunciar una o dos palabras de vez en cuando, pero la disfluencia se convierte en un problema cuando interfiere con la forma de hablar diaria y cuando el problema es obvio para otras personas. Una persona puede tener dificultades expresando sus pensamientos y también puede sentir vergüenza y frustración.

Causas:

Neurofisiológicamente, el tartamudo presenta un funcionamiento deficiente de los centros del habla del hemisferio izquierdo, que se intenta compensar con un mecanismo propio del hemisferio derecho. No existe una etiología única que explique la mayoría de las disfemias:

Los doctores y los científicos no saben con seguridad la razón por la que hablar puede ser difícil para algunos niños. La mayoría creen que las dificultades del aprendizaje ocurren debido a que hay un problema con la forma en la que los mensajes del cerebro interactúan con los músculos y las partes del cuerpo que se necesitan para hablar. Muchos especialistas creen que el tartamudeo puede ser genético, lo cual significa que una característica, en este caso, la disfluencia, se transmite de forma genética. Los niños que tartamudean son tres veces más propensos a tener un miembro de su familia que también tartamudee. Así que si se padece de tartamudeo, quizás haya una abuela, un padre, un hermano o hermana que una vez tartamudeo también.

Se han establecido cuatro tipos de causas de este mal. En primer lugar puede tener un origen genético, es decir, que sea transmitido de manera hereditaria por los padres. Otra característica que influye es el sexo, ya que los hombres son más proclives a sufrir de disfemia. Una tercera causa podría ser de origen psicolingüística: éste se manifestaría cuando una persona asocia, de manera inconsciente, el significado de un concepto a la imagen más que a la palabra que lo representa. Esto provoca mayores dificultades a la hora de querer expresar lo que se está pensando. Por último, puede ser provocado por un trauma, es decir, cuando una persona se ve enfrentada a un choque emocional o sometido a períodos de mucha tensión. Esta es la menos común.

Formas:

Neurogénica:

Es producida por alguna lesión o golpe en el cerebro. También se conoce como tartamudez adquirida. El tartamudeo puede ocurrir en cualquier parte de la palabra. Tartamudean incluso cantando o susurrando. No muestran miedo o ansiedad.
Psicógena: Es la menos común. Es producido por algún trauma severo. Por el siglo XIX, se pensaba que era la causa principal de tartamudez. Con los recientes estudios, se ha demostrado que no era correcta. El tartamudeo es independiente de la situación. No muestran ansiedad.

De Desarrollo:

Es el tipo de tartamudez más común. Ocurre en el momento en que el niño se encuentra aprendiendo el lenguaje y el habla, alrededor de los 2 y 5 años. Luego, cuando el infante aprende estructuras gramaticales más complejas presenta disfluencias propias de este aprendizaje. Unos reaccionarán adecuadamente, recuperándose de esta fase. Otros, si se han dado los factores en intensidad y relación adecuados para disparar la tartamudez, reaccionarán ante estas difluencias desarrollando estrategias para superarlas (uso de fuerza y tensión en el habla) y ocultarlas (evitar hablar).

Tipos de disfemia:

Tónica:

caracterizada por las múltiples interrupciones ocasionadas por espasmos. Durante las interrupciones el paciente muestra rigidez y tensión faciales. Es la que presenta peor diagnóstico.

Clónica:

caracterizada por las repeticiones de sílabas y palabras enteras, más frecuentes en consonante que en vocal, más todavía en oclusivas y que se dan mayoritariamente a principio que en medio de palabra.

Tónico-clónica o mixta:

es el tipo más frecuente, porque resulta difícil encontrar un disfémico puro tónico o clónico, la mayoría combinan los dos síntomas.

Manejo:

Si un docente puede prevenir o modificar estos sentimientos, si puede lograr que el niño afectado y sus compañeros se entiendan, que no hay nada de qué avergonzarse; habrá hecho un gran camino para evitarle a una persona un gran sufrimiento.

Ahora sabemos que los niños con esta dificultad les cuesta relacionarse con los demás, especialmente en edad escolar, donde su propia imagen esta directamente relacionada con “la imagen que el otro tiene de él”.

El docente será quien ayude a suplir estas carencias, ya sea detectando a tiempo una tartamudez o dándole al niño seguridad dentro del aula.

Evolución:

Comienza, de modo característico, entre el segundo y cuarto año de vida, aunque se suele confundir con las dificultades propias de la edad a la hora de hablar. Al final, solo uno de cada 20 niños acaba tartamudeando y muchos de ellos superan el trastorno en la adolescencia. Menos del 1% de los adultos tartamudea. La tartamudez no distingue clase social ni raza, sin embargo, es de tres a cuatro veces más común en hombres que en mujeres. Aún no se ha encontrado una causa específica para este desorden, sin embargo, en febrero de 2010 científicos anunciaron el descubrimiento de tres genes asociados con la prevalencia de la tartamudez. Esto se ha estudiado desde hace varios años, cuando se comenzó a notar que la tartamudez prevalece en las familias.
A pesar de creencias populares, la tartamudez no está asociada con la ansiedad ni es un efecto de ella para su desarrollo; sin embargo, la tartamudez sí genera ansiedad en los individuos que la poseen, llegando a convertirse en fobia social, en donde se teme tartamudear frente a las personas, provocando en muchos casos el aislamiento social de quien tartamudea.
La reacción del entorno del afectado es determinante para la aparición de numerosos síntomas físicos asociados a la tartamudez, sobre todo en los primeros años de manifestación: tensión muscular en cara y cuello, miedo y estrés.

Tratamiento:

La tartamudez es extremadamente compleja, no se puede eliminar de un día para otro; lo que quiere decir que se debe seguir un tratamiento global a través de algún especialista. El tartamudo debe dirigirse a un profesional experto que le pueda ayudar y seguir su caso. No hay por qué alarmarse. Debe intentarse identificar en qué cosas le está afectando y de qué manera.
Es fundamental no reaccionar negativamente ante las dificultades que se experimentan, debe evitarse la manifestación de signos de ansiedad o impaciencia. Las autocríticas y censuras en este aspecto deben olvidarse por completo, y practicarse la relajación.
Es recomendable obtener apoyo de amigos y familiares. Debe tratarse de identificar aquellas personas en la que se pueda confiar para compartir los avances en el proceso de afrontamiento.
Deben potenciarse situaciones para conversar y hablar en un ambiente relajado y tranquilo, sin prestar demasiada atención a los fallos.
Es bueno conservar el contacto visual natural cuando se esté hablando, reforzando la conversación con el lenguaje gestual movimientos de cabeza, sonrisas,…
Debe hablarse abiertamente sobre la tartamudez, informar a los oyentes o participantes de una conversación si se necesita más tiempo para comunicarse. El tartamudo debe poder utilizar el tiempo que necesite para expresarse.
La recuperación probablemente será un proceso largo y gradual, por lo que debe conservarse la paciencia y el respeto consigo mismo.

La forma más exitosa para tratarla es cuando se detecta de niño y se le comienza a ayudar inmediatamente. El método más eficiente es intentar volver a enseñarle a hablar al pequeño, así dejará de lado el aprendizaje equivocado. Elementos que ayudan a esto son no presionarlo en público, hablarle de manera pausada y tranquila y no terminarle las palabras que intenta decir, entre otras.

Consecuencias:

Los efectos psicológicos de la tartamudez pueden ser severos afectando el estado de ánimo de la persona de forma continua. Además, la tartamudez es una discapacidad muy estigmatizada, donde continuamente se cuestiona la inteligencia y habilidad emocional de la persona que tartamudea, pues se cree que con “calmarse” o “concentrarse más en lo que se dice” se logrará hablar de forma fluida.
Sentimientos que son comunes, y muchas veces severos, en las personas que tartamudean son vergüenza, miedo, ansiedad, enojo y frustración. Una sensación de falta de control es común en quienes tartamudean, todo lo cual muchas veces es causa de depresión.
El Día Mundial del Conocimiento de la Tartamudez es el 22 de octubre.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Meningitis meningocócica

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Consideraciones generales:

La meningitis, frecuentemente referida por el público en general como la meningitis espinal, es una infección en las capas del tejido que cubren el cerebro y la espina dorsal. Puede ser causada por muchos gérmenes diferentes. Es generalmente una enfermedad muy seria la cual puede resultar en ceguera, sordera, amputaciones, daño permanente al cerebro o aún hasta la muerte. Sin embargo, con tratamiento apropiado, muchas personas se recuperan totalmente.

Definición:

La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal causada por la bacteria Neisseria meningitidis.

Historia:

El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describió al Meningococo. Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos, mejorado por Simon Flexner, un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica. En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis. Finalmente, con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria, y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana.

Frecuencia:

La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el África subsahariana, en el llamado «cinturón de la meningitis», que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este.
En la temporada epidémica de 2009, 14 países africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 88.199 casos sospechosos, 5.352 de ellos mortales, que es la cifra más elevada desde la epidemia de 1996.
Existen varias vacunas que permiten controlar la enfermedad: una vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A, vacunas conjugadas contra el grupo C, vacunas tetravalentes (grupos A, C, Y y W135) y vacunas a base de polisacáridos meningocócicos.

Tendencias de los brotes:

La meningitis meningocócica produce en todo el mundo pequeños conglomerados de casos y presenta variaciones estacionales que explican una proporción variable de las meningitis bacterianas epidémicas.

Riesgos:

La mayor carga de enfermedad meningocócica corresponde a una zona del África subsahariana conocida como el «cinturón de la meningitis», que va del Senegal al oeste hasta Etiopía al este. Durante la estación seca, entre diciembre y junio, los vientos cargados de polvo, el frío nocturno y las infecciones de las vías respiratorias altas se combinan para dañar la mucosa nasofaríngea, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad meningocócica. Al mismo tiempo, la transmisión de N. meningitidis puede verse facilitada por el hacinamiento de los hogares y los grandes desplazamientos regionales de población con motivo de peregrinaciones y mercados tradicionales. Esta combinación de factores explica las grandes epidemias que se producen durante la estación seca en el «cinturón de la meningitis».

Debido a la inmunidad colectiva, gracias a la cual se bloquea la transmisión cuando un porcentaje crítico de la población ha sido vacunado o ha estado en contacto con la bacteria, y a otras razones que todavía no se comprenden bien, las epidemias se presentan en ciclos plurianuales.

Agente causal:

Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de N. meningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La distribución geográfica y el potencial epidémico varían según el serogrupo.

N. meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del torrente sanguíneo. Aunque nuestros conocimientos tienen lagunas, se cree que un 10 a 20% de la población es portadora de N. meningitidis, aunque la tasa de portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.

Contagio:

La bacteria se transmite de persona a persona a través de pequeñas gotas de las secreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada.

Susceptibilidad:

Aproximadamente 15-20% de las personas normales y saludables llevan gérmenes de meningococo en su nariz y garganta y, permanecen en buen estado. El por qué algunas personas repentinamente se enferman a causa de este germen no es todavía entendido y sucede de una manera impredecible.

Se conocen dos grupos de personas quienes cuentan con una mayor probabilidad de enfermarse, como un resultado de un contacto directo con un caso de infección:

El primer grupo son personas quienes viven juntas bajo el mismo techo en donde hay un caso de meningitis en el hogar.
El segundo grupo son los niños en edad preescolar en centros de cuidado diurno en dónde ha habido un caso de meningitis.
En general, los niños en la misma escuela no cuentan con un riesgo mayor de enfermase y deberán únicamente ser observados. Es ciertamente lo mismo en el caso de los adultos quienes trabajan juntos.

En un hospital, las únicas personas que pueden tener mayor probabilidad de contraer meningitis meningococo son aquellas quienes tienen un contacto directo de cara a cara con un caso, como el que puede ocurrir durante la respiración artificial.

Precauciones:

Aquellos quienes son contactos cercanos (miembros del hogar, alumnos de centros de cuidado diurno y maestros y, “sus mejores amigos”) usualmente se les aconsejarán que tomen antibióticos durante el curso de dos días para reducir el riesgo a la meningitis. Dependiendo del antibiótico que se use, esta puede ser una sola dosis o hasta un máximo de dos días de medicamento. Los medicamentos que se usan son ciprofloxacina o rifampicina los cuales se administran oralmente, o ceftriaxona administrado por medio de inyección.

Período de incubación:

El periodo de incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.

En la mayoría de las situaciones, existe una muy pequeña probabilidad de que un individuo quien ha sido expuesto a un caso de meningitis meningococo por consiguiente también se enferme. Sin embargo, cualquier persona quien ha estado cerca de algún caso de meningitis deberá estar bajo alerta de la posibilidad de portar la enfermedad en sí misma y, deberá buscar atención médica si desarrolla síntomas de meningitis. Si la persona va a enfermar, los síntomas se presentarán después de tan solo unos días. La mayoría de las personas se enfermarán después de dos a diez (2-10) días; lo normal es de tres a cuatro (3-4) días.

Síntomas:


Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, foto sensibilidad, confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientes fallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas tras la aparición de los síntomas.

En adultos:
Fiebre
Dolor de cabeza severo
Rigidez del cuello
Náuseas y quizás vómitos
Una erupción de la piel que se ve como pequeñas manchas, rojas o purpurinas.

Cualquier infante con fiebre de 38.3 °C o más a quien no se le despierta fácilmente deberá ser visto por un doctor.

Las personas con meningitis pueden también encontrarse confusas o muy mareadas; a veces pueden entrar en coma del cual no se les puede despertar. El obtener consejo médico temprano cuando una persona tiene fiebre, cuello rígido y dolor de cabeza, especialmente cuando se ha reportado la meningitis en la comunidad, puede salvar la vida.

Diagnóstico:

El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la exploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo (LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR. El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La identificación de los serogrupos y el antibiótico son importantes para definir las medidas de control.

Tratamiento:

La enfermedad meningocócica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una urgencia médica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque no es necesario aislarlo. El tratamiento antibiótico apropiado debe comenzar lo antes posible, de preferencia después de la punción lumbar, siempre que esta se pueda practicar inmediatamente. El inicio del tratamiento antes de la punción puede dificultar el crecimiento de la bacteria en el cultivo de LCR y la confirmación del diagnóstico.

Se pueden utilizar diferentes antibióticos, como la penicilina, ampicilina, cloramfenicol y ceftriaxona. En condiciones epidémicas en zonas de África con escasos recursos e infraestructura sanitaria deficiente los fármacos de elección son el cloranfenicol oleoso o la ceftriaxona, pues se ha demostrado la eficacia de una dosis única frente a la meningitis meningocócica.

Secuelas:

La meningitis bacteriana puede producir daños cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los supervivientes.

Pronóstico:

Puede causar importantes daños cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.

Aún cuando sea tratada con los antibióticos correctos, cerca de 10-20% de las personas que contraen esta enfermedad mueren, con frecuencia dentro de unas cuantas horas después de la primera manifestación de los síntomas de la enfermedad.

Complicación:

Una forma menos frecuente pero aún más grave de enfermedad meningocócica es la septicemia meningocócica, que se caracteriza por una erupción cutánea hemorrágica y colapso circulatorio rápido.

Prevención:

Hay tres tipos de vacunas.
Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años. Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W) o tetravalentes (grupos A, C, Y y W135).
No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por el mimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. Por consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba, Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa.
Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados Unidos de América, Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A, C, Y y W135) para niños y adultos.
Se ha demostrado que todas estas vacunas son seguras y eficaces, y producen efectos colaterales leves e infrecuentes. Las vacunas pueden no proporcionar protección hasta 10 a 14 días después de su administración.

Respuesta mundial de salud pública:

La OMS fomenta una estrategia en dos frentes que comprende la preparación y la respuesta frente a las epidemias. La preparación se centra en la vigilancia, desde la detección e investigación de los casos hasta su confirmación de laboratorio. Esto requiere un reforzamiento de la vigilancia y de la capacidad de laboratorio para detectar tempranamente las epidemias, crear reservas nacionales y subregionales de vacunas y elaborar o actualizar planes de gestión de las epidemias que incluyan planes de preparación, de contingencia y de respuesta. La OMS presta regularmente apoyo técnico sobre el terreno a los países que sufren epidemias.

La respuesta a las epidemias consiste en el tratamiento rápido y apropiado de los casos con cloramfenicol oleoso o ceftriaxona y la vacunación reactiva en masa en los distritos afectados por las epidemias. Se calcula que, cuando se instaura rápidamente, una campaña de vacunación reactiva en masa puede prevenir hasta un 70% de los casos.

Las epidemias que se producen en el «cinturón de la meningitis» constituyen una enorme carga para la salud pública. La OMS está comprometida con la eliminación de la enfermedad meningocócica como problema de salud pública y la capacitación de los servicios de salud convencionales para controlar los casos esporádicos lo antes posible. La disponibilidad y asequibilidad de las vacunas conjugadas es esencial para que se pueda alcanzar este objetivo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Daltonismo

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Nombres relativos:

Deficiencia para ver los colores; Acromatopsia parcial;
Discromatopsia.

Definición:

El daltonismo está enmarcado en la discromatopsia, un término que hace referencia a un inconveniente basado en la incapacidad para diferenciar los colores. Aunque no todos los daltónicos confunden las mismas tonalidades, lo más frecuente es que tengan dificultades para distinguir entre el verde y el rojo. En cambio, un daltónico puede apreciar más matices del violeta que un sujeto con visión normal.

Historia:

Quien descubrió este defecto fue el naturalista, químico y matemático de origen inglés John Dalton (1766-1844).

Cuentan que cuando fue a conocer al rey Guillermo IV acudió con un traje académico escarlata (rojo), un color demasiado llamativo para un acto tan solemne. La razón es simple: él veía su ropa de color gris oscuro.

A la edad de 26 años (1792), Dalton descubrió que ni él ni su hermano eran capaces de distinguir los colores. Le regaló a su madre unas medias (que él creía azules) y ella le preguntó sorprendida cuál era la razón por la que le daba unas medias de color escarlata, que no era apropiado para una mujer cuáquera. En su primer artículo científico importante, John Dalton proporcionó una descripción científica sobre este fenómeno que posteriormente se conoció con el nombre de daltonismo.
El 27 de julio de 1844 falleció de un ataque al corazón. Según su deseo, tras su muerte se le practicó la autopsia para determinar la causa de lo que luego se llamó daltonismo. Su último experimento demostró que el daltonismo no es un problema del ojo mismo, sino que estaba causado por alguna deficiencia del poder sensorial. Fue enterrado con honores de monarca, en un funeral seguido por más de cuatrocientas mil personas, contraviniendo los principios de los cuáqueros conforme a los cuales vivió.

Causas:

Este defecto es genético aunque también puede adquirirse por una enfermedad ocular o sistémica, e incluso por un traumatismo o uso de algún medicamento.

Esta ceguera hacia el rojo y el verde afecta a un 8 por ciento de la población masculina de todo el mundo. En América Latina 1 de cada 12 hombres es daltónico. Este defecto es genético aunque también puede adquirirse por una enfermedad ocular o sistémica, e incluso por un traumatismo o uso de algún medicamento.

El daltonismo ocurre cuando hay un problema con los gránulos (pigmentos) que perciben el color en ciertas neuronas del ojo, llamadas conos. Estas células se encuentran en la retina, la capa de tejido sensible a la luz que recubre la parte posterior del ojo.

Si sólo falta un pigmento, se puede tener dificultad para diferenciar entre el rojo y el verde, que es el tipo más común de daltonismo. Si falta un pigmento diferente, se puede tener dificultad para ver los colores azul y amarillo. Las personas con daltonismo para los colores azul y amarillo generalmente tienen problemas para identificar también los colores rojos y verdes.

La forma más grave de daltonismo es la acromatopsia. La persona que padece esta rara afección no puede ver ningún color, así que todo lo ve en sombras de gris. La acromatopsia suele estar asociada con ojo perezoso, nistagmos (pequeños movimientos espasmódicos del ojo), fotosensibilidad grave y extremadamente mala visión.

La mayoría de los casos de daltonismo se deben a un problema genético ligado al sexo. Muy pocas mujeres son daltónicas y aproximadamente 1 de cada 10 hombres sufren alguna forma de daltonismo.

La droga hidroxicloroquina, utilizada para tratar artritis reumatoidea entre otras afecciones, también puede causar daltonismo.

Según los expertos es un ‘mal menor’, aunque hay casos que pueden generar mucha frustración, como los de aquellos que quieren ser pilotos de aviación.

Anatomofisiología:

Según las enciclopedias médicas, las personas tienen tres tipos de conos. Aquellos que tienen cloropsina, que captan la onda de luz para el color verde, los que poseen eritropsina que detectan el rojo y finalmente los que tienen cianopsina y captan el color azul.

Cómo se perciben los colores

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Cuando miramos un objeto, el color que percibimos en ese momento puede variar dependiendo de la intensidad y el tipo de luz. Al anochecer los colores parecen diferentes de cuando los vemos a la luz del sol y también son distintos dependiendo de que utilicemos luz natural o artificial. Por ello cuando elegimos colores para decorar el interior de una vivienda, se debe tener en cuenta el tipo y la fuente de luz.
Los objetos absorben y reflejan la luz de forma distinta dependiendo de sus características físicas, como su forma, composición, etc. El color que percibimos de un objeto es el rayo de luz que rechaza. Nosotros captamos esos “rebotes” con diferentes longitudes de onda, gracias a la estructura de los ojos. Si los rayos de luz atraviesan al objeto, éste es invisible.
Las células sensoriales (fotorreceptores) de la retina que reaccionan en respuesta a la luz son de dos tipos: conos y bastones. Los bastones se activan en la oscuridad y sólo permiten distinguir el negro, el blanco y los distintos grises. Nos permiten percibir el contraste. Los conos, en cambio, funcionan de día y en ambientes iluminados y hacen posible la visión de los colores. Existen tres tipos de conos; uno especialmente sensible a la luz roja, otro a la luz verde y un tercero a la luz azul (RGB). Tanto los conos como los bastones se conectan con los centros cerebrales de la visión por medio del nervio óptico.
La combinación de estos tres colores básicos: rojo, verde y azul permite diferenciar numerosos tonos. El ojo humano puede percibir alrededor de 8000 colores y matices con un determinado nivel de luminancia. Así por ejemplo el naranja es rojo con un poco de amarillo y el violeta azul con un poco de rojo. Es en el cerebro donde se lleva a cabo esta interpretación.

Patogenia:

Los daltónicos no distinguen bien los colores debido al fallo de los genes encargados de producir los pigmentos de los conos. Así, dependiendo del pigmento defectuoso, la persona confundirá unos colores u otros. Por ejemplo si el pigmento defectuoso es el del rojo, el individuo no distinguirá el rojo ni sus combinaciones.

El trastorno del daltonismo está vinculado a un alelo recesivo asociado al cromosoma X. En el caso de los hombres, al heredar un único cromosoma X con la deficiencia ya se convierte en daltónico. Las mujeres, por su parte, necesitan un par de cromosomas X con la deficiencia para ser diagnosticadas como daltónicas; de lo contrario, serán sólo portadoras (por lo que pueden transmitir el daltonismo a sus hijos). Esta diferencia se traduce en un amplio predominio del sexo masculino entre quienes sufren daltonismo.

El daltonismo implica una falla en las células sensoriales de la retina que reaccionan ante los colores y que se conocen con el nombre de conos. Estos se encargan de procesar la luz que reflejan los objetos y que determinan los colores. Hay un tipo de cono sensible a la luz roja, otro tipo de cono sensible a la luz verde y un tercer tipo de cono sensible a la luz azul. El problema de los daltónicos surge por el fallo de los genes que deben producir los pigmentos de estos conos.

Es posible percibir los colores por unas células situadas en la retina ocular llamados conos. Si uno de estos conos no está, o es defectuoso, la persona daltónica no podrá distinguir dos de los colores primarios de la luz: el verde y el rojo, en la mayoría de los casos, aunque también puede no verse el azul; mientras que una persona con visión normal podrá discernir una amplia gama de tonalidades intermedias.

Al faltar o estar deteriorados estos conos, una persona daltónica identifica dos colores como uno solo.

El grado de alteración varía de una persona a otra, dependiendo del daño que presenten los bastones, que son los elementos foto receptores del sistema visual humano sensibles a la luz.

La disfunción más común es la que hace que se confundan los tonos rojos y verdes y otra gama de colores como los grises y cafés.

En general los pacientes no se percatan de que padecen una alteración de la visión al color porque son cambios muy sutiles. Y estas personas aprenden a diferenciar los colores por los tonos.

Síntomas:

Los síntomas varían de una persona a otra, pero pueden abarcar:

Dificultad para ver los colores y su brillo en la forma usual.
Incapacidad para establecer la diferencia entre sombras del mismo color o de colores similares.
A menudo, los síntomas pueden ser tan leves que algunas personas no saben que padecen daltonismo. Un padre puede notar signos de daltonismo cuando su hijo está aprendiendo los nombres de los colores.

En casos graves, se pueden presentar movimientos rápidos de los ojos de un lado a otro (nistagmos) y otros síntomas.

Clasificación:

Existen diferentes tipos de daltonismo:
Tricromáticos, que lo padecen aquellas personas que tienen ausencia de conos de un tipo, que se cambian por los otros dos. Es la disfunción más común.
Dicromáticos, que son aquellos que tienen ausencia total de un grupo de conos. Son las personas que no diferencian entre los tonos azules y los amarillos; y los Monocromáticos, que son aquellos que tienen ceguera total al color, una anomalía en la visión muy poco común y que sería como ver la vida en blanco y negro.


Diagnóstico:

El método más rápido para diagnosticarlo es mediante la prueba de láminas de Stilling e Ishihara, que representan numerosos puntos de los distintos colores primarios dispuestos sobre fondos de colores similares, agrupados de modo que una persona normal puede distinguir en ellos números o formas conocidas.

Las personas que sufran algún tipo de daltonismo, sin embargo, no serán capaces de reconocer esas figuras, o bien verán otras diferentes en función del tipo y grado de la anomalía que padezcan.

El procedimiento más empleado para el diagnóstico, aunque no el único, son las cartas de Ishihara. Consiste en una serie de 38 láminas en las que es preciso identificar un número que se encuentra insertado en la misma.

Otro método es el Test de Farnsworth que está constituido por un conjunto de fichas coloreadas que se diferencian por su tonalidad y están numeradas en el reverso. El paciente debe ordenarlas según la graduación del color.
El anomaloscopio es un aparato que utiliza colores espectrales obtenidos mediante prismas que descomponen la luz blanca. El paciente debe comparar diversos tonos. Se trata de un dispositivo muy preciso que permite apreciar si existe déficit en la visión del color y su gravedad, es el único método que hace posible distinguir a un dicrómata de un tricrómata anómalo. Sin embargo su empleo está limitado por su coste y no está disponible en muchos gabinetes de exploración.

Consecuencias:

Los daltónicos no pueden ejercer profesiones como policías, ingenieros, mecánicos ni pilotos de aviación, ya que es necesario tener una buena percepción del color al encargarse del transporte terrestre, aéreo y marítimo. Tampoco pueden acceder a puestos determinados de la industria textil y gráfica, la fotografía y la pintura, entre otras.

Si bien los expertos reducen el daltonismo a un mal menor, quienes lo padecen difieren: Los problemas derivados del daltonismo son bastantes, aunque puedan parecer superficiales. Hablamos de no poder optar a puestos de trabajo y de tener dificultas para ver a diario.

Las personas daltónicas no tienen ningún problema para desenvolverse en la sociedad y no pasa de que anden mal combinados.

Comparando dos características distintas:

El 8 por ciento de la población es daltónico, y el 13 por ciento es zurdo. Comparando las dificultades de un zurdo y sobre todo los medios que hay para ellos, sabiendo que existen hasta tiendas de artículos para zurdos; aunque el porcentaje es un cinco por ciento inferiores, a los daltónicos no se les reconoce.

Tratamiento:

No hay tratamiento conocido. Sin embargo, hay gafas y lentes de contacto especiales que le pueden ayudar a las personas con daltonismo a diferenciar entre colores similares.

Pronóstico:

El daltonismo es una afección de por vida y la mayoría de las personas pueden adaptarse a esto sin dificultad o impedimento.

Posibles complicaciones:

Es posible que las personas que sufren daltonismo no puedan conseguir un trabajo que requiera la capacidad para ver los colores con precisión. Por ejemplo, los electricistas (cables codificados por colores), los pintores, los diseñadores de moda (telas) y los cocineros (usar el color de la carne para decir si está lista) necesitan ser capaces de ver los colores con precisión.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La enfermedad de Parkinson

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Nombres relativos:

Parkinsonismo idiopático, Parálisis agitante, Mal de Parkinson.

Consideraciones generales:

Afección caracterizada esencialmente por un temblor especial, acentuado sobre todo en los dedos (movimiento de amasador de pan, de rodar una bolita, etc.), y por una rigidez muscular que da al paciente una actitud rígida particular, correspondiente a la flexión media de los miembros (piernas ligeramente flexionadas, tronco inclinado, brazos doblados, etc.), y un rostro inmóvil e inexpresivo, denominado facies parkinsoniana.

Definición:

Trastorno neurodegenerativo crónico debida a una lesión del cuerpo estriado y del locus niger que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producida a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, productoras de dopamina, Las cuales se encargan de la coordinación del movimiento, el equilibrio, el mantenimiento del tomo muscular y la postura.

Historia:

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.
En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por vez primera la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.

Frecuencia:

De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) siete millones de personas padecen esta enfermedad neurodegenerativa. Afecta a una de cada mil personas en todo el mundo y aproximadamente al 1% de la población mayor de 65 años.
Puede presentarse en cualquier edad después de los 40 años. Por lo general entre los 45 y 65 años de edad. Afecta a todas las razas y se presenta en todas las regiones del mundo sin tener predilección por alguno de los dos sexos.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.

Es casi imposible obtener un recuento exacto del número de casos porque muchas personas en las etapas iniciales de la enfermedad consideran que sus síntomas son el resultado del envejecimiento normal y no buscan ayuda de un médico.

Epidemiología:

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes.

Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos étnicos, aunque su prevalencia en la raza caucásica (fluctúa entre los ochenta y cuatro y los doscientos setenta casos por cada cien mil habitantes) es más importante que entre las personas de raza negra y en los orientales, donde parece ser que se registran muchos menos casos. En el ámbito mundial, se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia que decrece de norte a sur. Por otra parte, varios estudios han puesto al descubierto una incidencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podría ser debido a que la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas.

Causas:

Se sabe que hay ciertos elementos genéticos y predisposición familiar para desarrollar esta enfermedad, aunque un estudio reciente publicado por la revista Journal of the American Medical Association JAMA, indica que el mal de Parkinson diagnosticado después de los 50 años, no tiene componentes genéticos y que determinados factores medioambientales, pueden ser causantes de este trastorno. Sugieren que los estudios relativos a la herencia vinculados con la enfermedad, se dirijan a sujetos que tengan una manifestación más temprana de la dolencia.

Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cuál sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson.

Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos – daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado – finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

Patogenia:

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando algunas células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto químico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir las señales entre la sustancia nigra y la siguiente “estación relevadora” del cerebro, el cuerpo estriado, para producir actividad muscular fluida y con un propósito.

La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del estriado actúen sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una pérdida del 80% o más de las células productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por científicos de investigación continúan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.

En los últimos años los investigadores han identificado un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor -la dopamina- fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento. Este descubrimiento llevó a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirió formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces. Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales.

Síntomas:

Está aceptado que síntomas no motores anteceden, con frecuencia, a la aparición de los síntomas motores clásicos. Los mejor documentados son la pérdida de olfato y el llamado trastorno de conducta en fase REM, es decir, pesadillas nocturnas asociadas a agitación.

Se manifiesta básicamente por la presencia de temblor, rigidez de los músculos y lentitud y dificultad para iniciar el movimiento. En los comienzos pueden aparecer molestias muy variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No es raro que los pacientes acudan inicialmente al traumatólogo, aquejando dolores en las articulaciones, o al psiquiatra buscando el tratamiento de un estado depresivo.

Los síntomas de este mal son lentamente progresivos de manera que la interferencia en la vida cotidiana del enfermo puede ser mínima durante varios años. No es raro que en algunos casos los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos periodos de tiempo.

Más adelante se presentan los síntomas más característicos: La lentitud de los movimientos se manifiesta en la falta de expresión de la cara y en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos, ya sean automáticos (parpadear, tragar, balancear los brazos al caminar) como voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir).

El temblor de 4 a 6 ciclos por segundo, es más notable cuando se está en reposo, disminuye con el movimiento voluntario y se incrementa con el estrés emocional. Por lo general el temblor se presenta en una extremidad o las extremidades de un lado durante meses o años antes de tornarse más generalizado.

Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada). Resulta dificultoso el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas.

La rigidez de la musculatura en general, es la responsable de la postura flexionada, característica de estos pacientes, y en muchos casos, las facciones son menos expresivas.

La marcha de quien padece este mal es de pequeños pasos pero con un ritmo acelerado, como un trotecillo. El enfermo de Parkinson muestra una tendencia a sufrir estados depresivos, estreñimiento y exceso de producción de saliva. El exceso de grasa en la cara y cuero cabelludo resulta bastante común.

Como puede verse, la mayor parte de estos síntomas afectan la actividad psíquica, pero no lesionan la actividad intelectual.

En resumen:

• Rigidez muscular.
• Temblor, puede ser de diferentes intensidades.
• Hipocinesia, falta de movimientos.
• Dificultades al andar, parece que se siguen a sí mismos.
• Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
• Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
• Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo o terminarlo.
• Cara de pez o máscara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
• Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
• Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
• Boca abierta, con dificultad para mantenerla cerrada.
• Sialorrea. (Producción excesiva de saliva)
• Anosmia. (Pérdida o disminución del sentido del olfato)
• Voz de tono bajo, y monótona.
• Dificultad para escribir, para comer, o para movimientos finos. Micrografía (Estado en que la letra manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).
• Estreñimiento.
• Atrofia muscular.

Manifestaciones mentales:

• La ansiedad, el estrés y la tensión
• Confusión
• Demencia
• Depresión
• Desmayo
• Deterioro intelectual ocasional.
• Alucinaciones
• Pérdida de la memoria

Manifestaciones secundarias:

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria a tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.
Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina.

Diagnóstico:

El diagnóstico de EP, que es puramente clínico (no existen marcadores biológicos), puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, pero es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebro vascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes, por lo cual el contexto de síntomas es muy característico, y para confirmar el diagnóstico se realiza un TAC que suele presentar lesiones típicas en el mesencéfalo.

Se debe tener en cuenta que la osteoporosis puede producir actitudes musculares similares al Parkinson. De allí que el examen de los reflejos osteotendinosos, muy exagerados en el Parkinson, será imprescindible para el diagnóstico.

Tratamiento:

De acuerdo a los investigadores, en la actualidad el mal de Parkinson sólo puede ser controlado. Los tratamientos que se conocen permiten aliviar la mayor parte de los síntomas, aunque no eliminan la causa. La posibilidad de control, junto con la aceptación y adaptación a la enfermedad por parte del paciente, significaría que la mayor parte de las personas que la sufren, puedan llevar una vida independiente y activa.

En la etapa temprana de la evolución del Parkinson no se requiere tratamiento farmacológico, pero es necesario hablar con el especialista sobre la naturaleza del trastorno y la disponibilidad de tratamiento médico para su utilización en el momento que sea necesario.

Una medida quirúrgica es la Talamotomía, técnica que destruye las células nerviosas hiperactivas que causan los temblores, mismos que afectan el habla, la debilidad o insensibilidad. Esta técnica aún se encuentra bajo evaluación.

Entre los medicamentos útiles en el tratamiento de este padecimiento, se encuentra la Levodopa, cuya acción es sustituir el déficit de Dopamina disminuyendo las características principales del Parkinsonismo. Este fármaco suaviza los efectos neuro-psiquiátricos que se presentan, como la demencia, la depresión, las alucinaciones y la psicosis, sin embargo ninguno ha conseguido dominar la enfermedad o detenerla.

La Levodopa es menos eficaz en el control del temblor y de las alteraciones de la postura. Con el paso del tiempo algunos pacientes han experimentado regresiones en la mejoría inicial obtenida. Los efectos adversos comunes de esta sustancia son las náuseas, vómito e hipotensión (baja presión arterial), pero también suelen presentarse arritmias cardiacas.

El insomnio, la confusión y otros cambios en la conducta pueden presentarse un poco más tarde volviéndose más frecuentes con el tiempo. Médicos mexicanos han desarrollado un dispositivo eléctrico el cual permite la disminución del temblor corporal en los enfermos de Parkinson.

Otra técnica utilizada para suprimir los temblores de pacientes con Parkinson, es la de electrodos implantados en el cerebro y cuyo nombre es el de Técnica de Estimulación Profunda del Cerebro, la cual consiste en implantar un cable en la zona del Tálamo, que actúa como estación transmisora de información sensorial.

Complicaciones:

Dificultad para realizar las actividades diarias
Dificultad para tragar o comer
Discapacidad (difiere de una persona a otra)
Lesiones por caídas
La neumonía por la inhalación (aspiración) saliva
Los efectos secundarios de los medicamentos

Evolución:

La enfermedad es crónica, lo que significa que persiste por un largo periodo de tiempo, como progresiva, que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa ni usualmente se hereda, es decir, no pasa directamente de un miembro de la familia o de una generación a la siguiente.

Pronóstico:

Sin tratamiento, la enfermedad empeorará hasta que la persona esté totalmente incapacitada. El Parkinson puede llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales, y una muerte temprana.
La mayoría de las personas responden a los medicamentos. Hasta qué punto el alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser graves.

Prevención:

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivo se ha intentado relacionar el consumo regular de antiinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.
Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.

Evolución de la mortalidad:

Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnóstica entre el parkinsonismo idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida. Además, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de la enfermedad. De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1,3, proporcionándoles a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del tratamiento farmacológico era menor, con una estimación de la mortalidad estandarizada de 2,1.
Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Hepatitis B

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Consideraciones generales:

Hepatitis significa inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón dolorosa y de color rojo que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se infectan o lesionan. La inflamación puede causar que los órganos no funcionen adecuadamente.

El hígado es un órgano que desempeña muchas funciones importantes:
• Elimina sustancias químicas dañinas de la sangre
• Combate las infecciones
• Ayuda a digerir los alimentos
• Almacena nutrientes y vitaminas
• Almacena energía
• Usted no puede vivir sin hígado.

Definición:

Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico Caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la “arquitectura” hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.

Historia:

El primer brote de hepatitis B se registró en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros utilizando linfa de otros individuos. Tras varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 trabajadores vacunados enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con lotes diferentes de linfa humana permanecieron sanos. La publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, concluyendo que la linfa contaminada fue la fuente de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos poli transfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).

En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis.

Agente causal:

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN que es parcialmente de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L, M y S.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.

Epidemiología:

La hepatitis B es endémica en China y otras zonas de Asia. La mayoría de las infecciones se producen en esa región durante la infancia, y el 8%-10% de la población adulta está infectada de forma crónica. El cáncer hepático causado por la hepatitis B es una de las tres primeras causas de cáncer en el hombre, y también es una causa importante de cáncer en la mujer en esa región.

También hay tasas elevadas de infección crónica en la cuenca del Amazonas y en el sur de Europa oriental y central. Se calcula que un 2%-5% de la población general de Oriente Medio y del subcontinente indio padece infección crónica. En Europa occidental y Norteamérica, la población con infección crónica no llega al 1%.

Se calcula que en el mundo hay unos 2000 millones de personas infectadas por el VHB y más de 350 millones con infección hepática crónica. Cada año mueren unas 600 000 personas a causa de los efectos agudos o crónicos de la hepatitis B.

Contagio:

El virus de la hepatitis B se propaga a través de la sangre y otros fluidos corporales. La infección se puede presentar si la persona:
• Recibe transfusiones de sangre.
• Tiene contacto con sangre en escenarios de atención médica.
• Se ha sometido a tatuajes o acupuntura con instrumentos contaminados.
• Ha compartido agujas al consumir drogas.
• Ha tenido relaciones sexuales sin precaución con una persona infectada

El virus de la hepatitis B se le puede transmitir a un bebé durante el parto o poco después si la madre está infectada.

El riesgo de llegar a infectarse de manera crónica depende de la edad de la persona en el momento de la infección. La mayoría de los recién nacidos y alrededor del 50% de los niños infectados con hepatitis B desarrollan hepatitis crónica. Sólo unos pocos adultos infectados con VHB desarrollan dicha afección crónica.

Los modos de transmisión son los mismos que los del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pero el VHB es entre 50 y 100 veces más infeccioso. A diferencia del VIH, el VHB puede sobrevivir fuera del organismo durante 7 días como mínimo, y en ese lapso todavía puede causar infección si penetra en el organismo de una persona no protegida por la vacuna.

La trasmisión más frecuente en los países en desarrollo puede ser:

• Perinatal (de la madre al recién nacido durante el parto);
• Infecciones en la primera infancia (infección que pasa desapercibida por contacto estrecho con personas infectadas en el hogar);
• Prácticas de inyección peligrosas;
• Transfusiones con sangre contaminada;
• Relaciones sexuales sin protección.

En muchos países desarrollados (por ejemplo, los de Europa occidental y Norteamérica), las características de la transmisión son diferentes a la de los países en desarrollo. En los primeros la mayoría de las infecciones se transmiten entre adultos jóvenes por contacto sexual o consumo de drogas inyectables. El VHB representa un importante riesgo laboral para los profesionales sanitarios.

El VHB no se transmite por alimentos o agua contaminados, y tampoco en contactos ocasionales en el lugar de trabajo.

Un 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida sufren infección crónica; un 30% a 50% de los niños infectados entre el año y los cuatro años desarrollan infección crónica.

En los adultos:
Un 25% de los adultos con infección crónica adquirida en la infancia mueren de cirrosis o cáncer hepático relacionados con el VHB;
Un 90% de los adultos sanos infectados por el VHB se recuperan y se ven completamente libres del virus en un plazo de seis meses.

Usted no puede contraer la hepatitis B al:

• Estrecharle la mano a una persona infectada
• Abrazar a una persona infectada
• Sentarse junto a una persona infectada.

Patogenia:

La mayor parte del daño del virus de la hepatitis B se debe a la respuesta del cuerpo a la infección. Cuando la respuesta inmunitaria del cuerpo detecta la infección, envía células especiales para combatirla. Sin embargo, estas células que combaten la enfermedad pueden llevar a la inflamación del hígado. El daño hepático también interfiere con la capacidad del cuerpo para deshacerse de la bilirrubina, un producto de la descomposición de glóbulos rojos viejos. Esto lleva a que se presente ictericia (coloración amarillenta de los ojos y del cuerpo) y orina turbia (coluria).

Incubación:

El periodo de incubación medio es de 90 días, pero puede oscilar entre 30 y 180. El virus se puede detectar a los 30-60 días de la infección y persiste durante un periodo de duración variable.

Síntomas:

La hepatitis B usualmente no presenta síntomas. Los adultos y los niños de 5 años en adelante algunas veces presentan uno o más de los siguientes síntomas:
Color amarillento de los ojos y la piel, llamado ictericia
El sangrado demora más tiempo de lo normal en detenerse
Hinchazón del abdomen o los tobillos
Moretones que aparecen fácilmente
Cansancio
Malestar estomacal
Fiebre
Pérdida de apetito
Diarrea
Heces blancuzcas
Orina turbia y amarillenta

La hepatitis B es crónica cuando el cuerpo no puede deshacerse del virus de la hepatitis B. Los niños sobre todo, especialmente los lactantes, tienen mayor probabilidad de contraerla. La hepatitis B crónica usualmente no presenta síntomas hasta que aparecen signos de daño al hígado. Sin un tratamiento, puede causar cicatrización del hígado, también llamada cirrosis, cáncer de hígado e insuficiencia hepática.

Diagnóstico:

Se hacen los siguientes exámenes para ayudar a diagnosticarla:
• Nivel de albúmina (puede estar bajo).
• Pruebas analíticas de anticuerpos contra la hepatitis B.
• Pruebas de la función hepática. Tiempo de protrombina (puede incrementarse debido a insuficiencia hepática severa)

Las pruebas permiten determinar si la infección es aguda o crónica.

El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la detección del antígeno de superficie HbsAg. Un resultado positivo para ese antígeno significa que la persona sufre una infección activa (aguda o crónica). La OMS recomienda que se analice la presencia de este marcador en todas las donaciones de sangre para evitar la transmisión del virus a los receptores.

Otras pruebas:
Análisis de anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B: un resultado positivo indica que la persona bien se ha recuperado de una infección aguda y ha eliminado el virus, o bien ha sido vacunada contra la hepatitis B. La persona está inmunizada contra la infección en el futuro y ha dejado de ser contagiosa.
Análisis de los anticuerpos contra el antígeno nuclear del virus: un resultado positivo indica que la persona ha sufrido la infección recientemente o se infectó en el pasado. Si se obtiene también al mismo tiempo un resultado positivo para el antígeno de superficie, probablemente se trate de un caso de infección crónica.

Tratamiento:

No hay un tratamiento específico contra la hepatitis B aguda. Las medidas se centran en mantener el bienestar y el equilibrio nutricional, que incluye la reposición de los líquidos perdidos por los vómitos y la diarrea.

No necesita un tratamiento diferente al monitoreo cuidadoso de la función hepática, lo cual involucra exámenes de sangre. En los casos raros en que la persona desarrolla insuficiencia hepática, se le debe monitorear en una unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que se recupere o hasta que sea necesario un trasplante de hígado, que es la única cura en estos casos.

El daño hepático le dificulta al hígado su capacidad de descomponer proteínas, de manera que se debe restringir la ingesta proteica. Se administrarán medicamentos para limitar la producción de proteínas por parte de las bacterias en el cuerpo.

El tratamiento de la hepatitis crónica consiste en medicamentos para tratar infecciones y reducir la inflamación y otros síntomas. Asimismo, el transplante de hígado se utiliza para tratar la enfermedad hepática por hepatitis B crónica en estado terminal.
Algunas personas con hepatitis B crónica pueden responder al tratamiento con medicamentos como antivirales e interferón. El tratamiento puede suponer un gasto anual de miles de dólares, y no está alcance de la mayoría de los pacientes en los países en desarrollo.

Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.

El cáncer hepático es casi siempre mortal, y suele aparece a edades en que los pacientes son muy productivos y tienen cargas familiares. En los países en desarrollo, la mayoría de los pacientes con cáncer hepático mueren a los pocos meses del diagnóstico. En los países de ingresos altos, la cirugía y la quimioterapia pueden prolongar la vida unos cuantos años.

Algunos pacientes con cirrosis reciben trasplantes hepáticos, con diverso éxito.

Cirugía:

La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Evolución:
La enfermedad aguda generalmente desaparece después de 2 o 3 semanas y el hígado vuelve a la normalidad en aproximadamente 4 meses.

Algunas personas infectadas desarrollan hepatitis crónica.

La hepatitis B es mortal en aproximadamente un 1% de los casos.

Complicaciones:

Existe una tasa de carcinoma hepatocelular más alta en aquellas personas que han tenido hepatitis B que en la población general.

Otras complicaciones pueden abarcar:
• Hepatitis crónica y persistente.
• Cirrosis

Prevención:

Las personas que están en alto riesgo, incluyendo los trabajadores de la salud y aquellos que conviven con alguien con hepatitis B, deben hacerse aplicar la vacuna contra la hepatitis B. Se recomienda la vacunación de todos los recién nacidos y niños que no hayan llegado todavía a la pubertad. Los bebés nacidos de madres que en el momento tengan hepatitis B aguda o que hayan tenido la infección reciben vacunas especiales que incluyen la administración de inmunoglobulina contra la hepatitis B y vacunación contra la hepatitis B en las 12 horas posteriores al nacimiento.

El examen de toda la sangre donada ha reducido la probabilidad de contraer hepatitis B en una transfusión de sangre. La notificación obligatoria de esta enfermedad permite a los trabajadores de la salud del estado rastrear a las personas que han estado expuestas al virus y vacunar a aquellos que aún no han desarrollado la enfermedad.

Se debe evitar el contacto sexual con una persona que padezca hepatitis B crónica o aguda. El uso de condones, si se hace en forma sistemática y apropiada, también puede reducir el riesgo de desarrollar esta afección.

Dr. Avilio Méndez Flores

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