espondilitis

Espondilitis Anquilosante

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Consideraciones anatómicas de la columna vertebral:

La columna vertebral consta de 24 vértebras y 110 articulaciones. Tiene tres secciones con siete vértebras CERVICALES, doce DORSALES o TORACICAS y cinco LUMBARES. La zona cervical o del cuello es la más móvil. Las vértebras de la sección dorsal tienen una costilla unida a ellas por ambos lados. Debajo de la zona lumbar está el hueso sacro, que tiene forma de diamante y se traba en la pelvis como una piedra angular. Las articulaciones entre los lados del sacro y el resto de la pelvis se llaman articulaciones sacro ilíacas.

Definición:

La Espondilitis Anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica que se distingue por su afectación del llamado esqueleto axial, que comprende la columna vertebral y las articulaciones sacro ilíacas. También puede afectar otras articulaciones, tendones y ligamentos de distintas áreas como los ojos y el corazón.
Su evolución es progresiva y puede deteriorar la calidad de vida al limitar la movilidad de la persona produciendo así discapacidad.

Etimología:

Espondilitis indica la inflamación que afecta las articulaciones de la columna vertebral y deriva de las palabras griegas que describen las partes constituyentes de la columna vertebral junto con el sufijo -itis que significa inflamación. Anquilosante significa que tiende a la fusión rígida de dos o más partes (anquilosis), No obstante, es importante darse cuenta que la soldadura total de la columna vertebral que el nombre de la enfermedad implica, no es la norma. Muchos pacientes nada más sufren una fusión parcial, a veces limitada a los huesos de la pelvis.

Causas:

La causa todavía se desconoce. Sin embargo, se han hecho numerosos descubrimientos importantes desde el comienzo de los años setenta. Uno de ellos es que alrededor del 96% del total de 80.000 casos diagnosticados clínicamente en el Reino Unido comparten el mismo código genético “HLA B27” (Human Leucocyte Antigen B27 = Antígeno del leucocito humano 1327). Esto forma parte de las células blancas de la sangre y es muy diferente de los grupos de células rojas tales como el A, B, 0 y los indicadores de Rhesus.
Hay pruebas de que un proceso derivado del medio ambiente exterior puede ser el responsable del inicio de la enfermedad y de sus reactivaciones. Podría ser que un micro-organismo normalmente inofensivo y contrarrestado por nuestro sistema inmunológico desencadenara una reacción adversa después de entrar en contacto con la persona que posee el grupo B27. En la mayoría de los casos, esto produce la inflamación de las articulaciones sacroilíacas y de diferentes áreas de la columna vertebral.

Frecuencia:

Se observa 3 veces más en hombres que en mujeres, mientras que suele afectar sobre todo a personas de 15 a 35 años de edad. Está relacionada con una alteración genética, por lo que es una enfermedad que se relaciona con factores de herencia, al menos en el 90% de los casos reportados.

Síntomas:

El síntoma característico de esta patología es el dolor en la zona lumbar que se intensifica durante el reposo y puede estar acompañando de sensación de rigidez al despertar. La enfermedad puede afectar también las articulaciones de las extremidades inferiores en forma asimétrica, también comúnmente se puede presentar una forma inflamación y enrojecimiento que puede afectar los dedos de manos o pies dándoles un aspecto de “dedos en salchicha”.
Con frecuencia los pacientes con espondilitis anquilosante se quejan de dolor y engrosamiento del tendón de Aquiles, debido a la inflamación del tendón en su sitio de inserción en el hueso. En algunos casos también puede afectarse el ojo, produciendo un proceso inflamatorio denominado uveítis. Los indicios de esta enfermedad suelen manifestarse entre los 20 y 30 años de edad, siendo más frecuente en hombres que en mujeres.
Los casos avanzados pueden originar la formación de hueso nuevo en los espacios de las vértebras, lo que da lugar a una columna rígida y fija, especialmente a nivel de la espalda baja y en cuello.

Otras molestias relacionadas con la Espondilitis Anquilosante son el dolor en hombros, caderas, costillas, talones y articulaciones pequeñas de las manos. También puede verse afectada una región aparentemente sin relación alguna como el ojo, dando lugar a una inflamación conocida como uveítis. De igual manera, la arteria aorta puede sufrir dilatación como parte de los síntomas producidos por la Espondilitis Anquilosante.
La Espondilitis Anquilosante empieza a manifestarse en la adolescencia o edad adulta temprana y síntomas que pueden variar de una persona a otra.

Los síntomas más comunes observados en la Espondilitis Anquilosante son:
• Dolor y rigidez en la parte baja de la espalda y región glútea, en las mañanas y noches
• Inflamación del tendón de Aquiles y de la planta del pie (fascitis plantar)
• Disminución del apetito
• Fatiga persistente
• Pérdida de peso
• Episodios ocasionales de fiebre
• Dolores en articulaciones del cuello, costillas, escápulas (omóplatos), caderas y talones.

Diagnóstico:

Desafortunadamente, el diagnóstico de la espondilitis anquilosante puede tardar entre 5 y 10 años, ya que con frecuencia los síntomas se confunden con lumbalgia mecánica de origen muscular (el llamado lumbago). La falta de un tratamiento adecuado por períodos prolongados conlleva a la progresión insidiosa de la enfermedad y desencadena el daño articular, deformidades, así como la aparición de manifestaciones pulmonares, cardiovasculares y oculares.

A menudo, el reumatólogo es quien diagnostica la espondilitis anquilosante. El diagnóstico temprano basado en sus características clínicas, con métodos de laboratorio y de imágenes, especialmente el uso de resonancia magnética nuclear, permite la instauración oportuna del tratamiento multidisciplinario temprano.

Algunos de estos puntos a tomarse en cuenta son:
• Inicio de las molestias antes de los 35 años
• Dolor continuo y crónico (de más de 3 meses)
• Dolor de espalda baja que empeora con el reposo prolongado o al iniciar/finalizar el día
• Dolor de espalda que mejora con la actividad física o ejercicio
• Mejoría con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

El diagnóstico de la Espondilitis Anquilosante se puede realizar mediante una revisión médica completa y no requerir de otras valoraciones. Sin embargo, la confirmación se realiza principalmente con estudios de imagen, siendo la radiografía de columna lumbar la más comúnmente solicitada con este fin. La imagen por Resonancia Magnética puede ser más detallada, pero el costo y falta de criterios para el diagnóstico la descartan como estudio de elección. Por otra parte, las radiografías sólo muestran las lesiones en estado avanzado, por lo que la evaluación clínica sigue siendo lo más importante para el diagnóstico oportuno.

En algunos casos puede también puede hacerse mediante la búsqueda de la proteína marcadora o factor mayor de histocompatibilidad B27 (HLA-B27, por sus siglas en inglés) darnos una orientación diagnóstica, sobretodo en grupos raciales caucásicos.

Tratamiento:

Aunque en la actualidad no existe un tratamiento definitivo para curar la Espondilitis Anquilosante, los medicamentos antiinflamatorios y la rehabilitación física son los pilares que mantienen al mínimo el dolor, la rigidez y el avance de la enfermedad en general.

La meta del tratamiento integral de la enfermedad es mejorar la calidad de vida del paciente, aliviar los síntomas, prevenir el daño estructural y restaurar las capacidades funcionales. Bajo una supervisión estrecha y un tratamiento adecuado este objetivo puede lograrse y mantenerse por largo tiempo. Se utilizan varios tipos de medicamentos para tratar la espondilitis anquilosante. Es importante la colaboración con su médico para encontrar el medicamento más seguro y eficaz para cada caso. Los medicamentos para la espondilitis anquilosante incluyen: Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) alivian el dolor y la hinchazón y las drogas antirreumáticas modificadoras de la enfermedad, también conocidas como DARMEs, actúan de diferentes maneras para reducir la inflamación en la espondilitis anquilosante. Los agentes biológicos son también un tipo de medicamentos relativamente nuevos, que bloquean las proteínas implicadas en los procesos inflamatorios.

Manejo de la Espondilitis Anquilosante:
La prescripción médica de ejercicio de bajo impacto produce resultados bastante prometedores en la calidad de vida y progreso de la Espondilitis Anquilosante. Especialmente a bajas intensidades y combinado con ejercicios de flexibilidad, se aprecian los cambios mayores. De igual manera, los ejercicios recomendados de postura o “higiene de columna”, aplicación de contrastes térmicos, electro estimulación transcutánea (TENS), entre otras medidas que pueden ser muy benéficas para relajar los músculos y poco a poco eliminar el dolor de las articulaciones afectadas.

Evolución:

El proceso inflamatorio ocurre donde hay una articulación o donde los tendones y/o ligamentos se unen al hueso. Por ejemplo, el proceso inflamatorio se produce alrededor de las articulaciones de las vértebras y áreas de fijación de los ligamentos, por ejemplo, en el hueso (isquial) de las nalgas sobre el que se sientan, o en el esternón, o donde el tendón se inserta en el talón. Como resultado de la inflamación se produce una pequeña erosión del hueso. Cuando la inflamación disminuye, se produce una cicatrización que ocasiona el crecimiento del hueso (hueso reactivo). Después de repetidos ataques, este hueso desarrollado puede llegar a rodear el disco. Entonces, dos vértebras pueden convertirse en una mediante un proceso de fusión. Los ejercicios que deberíamos realizar pretenden evitar o reducir este proceso.

Riesgos:

Ya hace muchas décadas que se observaba y documentaba que la enfermedad parecía darse de vez en cuando en algunas familias, pero no se supo por qué hasta que se descubrió la relación entre la enfermedad y el HLAB27.

Otros dolores de espalda y la espondilitis anquilosante:

Los problemas de espalda son unas de las afecciones más corrientes en las consultas de los médicos, pero muy pocos pacientes tienen espondilitis. A los médicos les concierne diagnosticar los diferentes tipos de dolores de espalda que los pacientes exponen. Esto explica en parte porqué se aplicaron diagnósticos equivocados a muchas de las personas que leen este folleto antes de recibir el diagnóstico final correcto; entre los diagnósticos equivocados más corrientes figuran el dolor de espalda, la dislocación de columna y la ciática.
La enfermedad también se confunde en ocasiones con la ESPONDILOSIS, término relacionado con problemas de desgaste y fractura. Esto es más corriente en ancianos. La terapia enérgica asociada con la espondilitis podría ser perjudicial para estas personas.

La espondilitis anquilosante en los niños:

En Gran Bretaña y los Estados Unidos, al 90% o más de los pacientes la espondilitis se manifiesta después de los dieciséis años. Al revés que en el mundo subdesarrollado, en GB y los EE.UU., un 25-30% presentan los primeros síntomas durante la infancia.

La diferencia entre la aparición de la enfermedad en los adultos y los niños tiene que ver con el hecho de que a los niños se les suele presentar, no con dolor de espalda, sino de las articulaciones periféricas, generalmente la rodilla, la cadera, el tobillo u otras articulaciones mayores. Por lo que respecta a la prognosis a largo plazo, los niños que manifiestan espondilitis precoz son más proclives a sufrir una enfermedad de cadera persistente que puede hacer necesario reemplazarla totalmente. Dado que esta operación no suele presentar ninguna complicación, tal eventualidad no habría de preocupar excesivamente.

La principal diferencia entre sexos es que las mujeres tienden más a la espondilitis de las articulaciones periféricas (reminiscente de la de los niños) y tal vez sufren una espondilitis de columna menos agresiva. Así, a las mujeres se les solía etiquetar equivocadamente como pacientes de “artritis seronegativa” o una de las demás enfermedades inflamatorias de las articulaciones. En general, el tratamiento es el mismo para ambos sexos aunque, por supuesto, hay que tener un cuidado especial con las mujeres en edad de gestar.

El embarazo:

En general, el embarazo no constituye un problema si se tiene espondilitis. En algunas clases de artritis, especialmente en la artritis reumática, la enfermedad remite durante el embarazo. Esto no es así en el caso de la espondilitis, por desgracia. Como sea que la mayoría de nacimientos se producen cuando se es más joven, la espondilitis muy a menudo no ha alcanzado la etapa en que podría determinar un nacimiento difícil. Sin embargo, en el caso que afecte a la cadera, podría requerirse una cesárea.
Normalmente es aconsejable dejar de tomar anti-inflamatorios durante las primeras 12 semanas y las últimas 4 semanas del embarazo. Intenten aumentar el programa de ejercicios durante este período a fin de intentar reducir la tendencia del dolor a aumentar por no tomar los agentes anti-inflamatorios. La reanudación de la medicación después del nacimiento depende de si se da el pecho al niño.

Casos atípicos:

La espondilitis anquilosante es una enfermedad muy variable. El desarrollo característico descrito en esta información no se da en todos los casos.
Aunque los rayos X puedan parecer impresionantes, los síntomas no siempre coinciden. También ocurre lo contrario, es decir, un dolor muy intenso que no reflejan los rayos X. Se ha insinuado que es más corriente que la espondilitis anquilosante siga un curso menos doloroso en las mujeres que en los hombres. También se ha visto que, globalmente, la espondilitis anquilosante se diagnostica mucho más pronto en los hombres que en las mujeres.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Enfermedad del virus Ébola

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Definición:

La enfermedad del virus del Ébola es una patología vírica muy grave con una mortalidad que puede llegar al 90%. Se detectó por primera vez en 1976 en aldeas de África oriental situadas cerca del río Ébola, de donde proviene el nombre de dicha enfermedad.

Huéspedes naturales:

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ébola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ébola virus puede coincidir con la de dichos murciélagos.

El virus Ébola:

Forma parte de la familia de los «filovirus», virus con estructura filamentosa.

Son virus de ARN (en vez de ADN) que están representados fundamentalmente por el virus Ébola (del que se conocen cinco especies) y por el virus marburgo, del que se conoce una especie. El marburgo es endémico de regiones áridas de África y el Ébola de bosques lluviosos africanos.

El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre al virus.

Contagio:

Como ya dijimos, los portadores naturales de este virus son los murciélagos frugívoros (se alimentan de frutas), aunque también se han documentado casos de contagio por contacto con gorilas, chimpancés o antílopes infectados.
Cuando una persona está infectada, la transmisión del virus es de persona a persona por contacto directo con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales. También el estar en contacto con los cadáveres de personas fallecidas a causa del Ébola puede provocar el contagio a quien lo manipula. Por ello, las medidas de protección del personal sanitario ante estos casos, como los de las funerarias posteriormente en caso de fallecimiento, son vitales para que no se propague el virus.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ébola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio.

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.

Síntomas:

La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Diagnóstico:

Las infecciones por el virus Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, de ahí que pase algún tiempo entre la aparición de los primeros casos y la identificación del virus. Estas pruebas solo deben realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Además de la rapidez y mortalidad que tiene el Ébola, otro hecho importante es su difícil diagnóstico, ya que el período de incubación oscila entre los 2 y 21 días, lo que en ocasiones puede demorar mucho su diagnóstico aumentando las posibilidades de contagio entre personas sin saber que lo tienen.
Además, su identificación es muy específica, hay que descartar otras patologías como el paludismo, el cólera entre otras. Una vez descartadas, son necesarias unas pruebas muy concretas de laboratorio para confirmar que se trata de este virus.

Las infecciones por el virus del Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
• prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
• pruebas de detección de antígenos;
• prueba de sero-neutralización;
• reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
• aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Diagnóstico diferencial:
Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas.

Tratamiento:

No existe ninguna vacuna ni tratamiento específico, los pacientes más graves requieren cuidados intensivos, con tratamientos de hidratación por vía intravenosa u oral. Lo único que se puede hacer ante un brote es la prevención para evitar el contagio.

Estrategias del virus para eludir las defensas:
El patógeno impide que se active las respuestas de un sistema llamado interferón. Para ello, secuestra a una proteína que actúa como mensajera y que se encarga de «dar la alarma»

El Ébola entra en contacto con algunas células para inyectar sus genes y conseguir que estas produzcan más virus
Se sabe que el virus Ébola ataca a las células del endotelio, un tejido que rodea a algunos vasos sanguíneos, y que en consecuencia la sangre empieza a fugarse. También que dificulta la activación de la coagulación, y que las plaquetas, una especie de tapón para las heridas, no pueden ponerle remedio a las hemorragias. Ahora, se ha descubierto un nuevo mecanismo que evita que las defensas del organismo protejan al cuerpo del invasor.

La proteína VP24 del virus Ébola está especializada en bloquear la activación del interferón. Esta es una de las defensas del sistema inmune y consiste en un conjunto de proteínas que detectan a los virus y que alertan a las células de defensa, como macrófagos o células asesinas, para que contribuyan en la «batalla», entre otras cosas.

Las células humanas suelen tener un núcleo en su interior, que es una especie de esfera en la que se encuentra el genoma (el conjunto de los genes). La esfera está separada del exterior por una membrana y por sistemas de transporte que funcionan como puertas. Al modo de un castillo medieval, las puertas «deciden» quién entra o quién no. Y esto es clave porque los genes del interior funcionan como instrucciones que al leerse modulan el funcionamiento de la célula y deciden si vive o muere, si se divide o si comienza a ahorrar energía, por ejemplo. Son básicamente, un sistema de gobierno.

El virus Ébola tiene, como dijimos una molécula, la proteína VP24, que está especializada en cerrar una de esas puertas. El objetivo es evitar que una molécula muy concreta llegue al núcleo. Esta es STAT1, una especie de mensajero que puede alertar de la presencia del virus. De hecho, cuando STAT1 entra en el núcleo, alerta al gobierno de la presencia del Ébola, o mejor dicho, activa la lectura de los genes de forma que se comienzan a producir las proteínas del interferón. Y esto perjudicaría al virus Ébola.

Pero no acaba aquí la treta del virus. Los investigadores han descubierto que en lugar de cerrar todas las puertas, es decir, en lugar de bloquear el transporte de moléculas al núcleo de forma general, el virus se centra en la puerta de STAT1. Esto ocurre porque él mismo necesita usar esas puertas para llegar al sistema de gobierno de la célula y conseguir que esta produzca más virus del Ébola.

Si los investigadores logran entender cómo ocurre este mecanismo, aparecerán nuevas maneras de derrotar al virus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Fiebre Chikungunya

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síntomas chikungunya

Definición:

Es un trastorno viral transmitido al ser humano por la picadura de un zancudo previamente infectado. Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas, tales como dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.

Distribución:

La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas. En 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia.
Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzania en 1952. “Chikungunya” es una voz del idioma Kimakonde que significa “doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares.

Transmisión:

El virus se transmite de una persona a otras por la picadura de zancudos hembra infectados. Generalmente los zancudos implicados son Aedes aegypti y Aedes albopictus, dos especies que también pueden transmitir otros virus, entre ellos el del dengue. Estos zancudos suelen picar durante todo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final de la tarde. Ambas especies pican al aire libre, pero Aedes aegypti también puede hacerlo en ambientes interiores.

Un factor de riesgo importante es la proximidad de las viviendas a lugares de cría de los zancudos.

Incubación:
La enfermedad suele aparecer entre 4 y 8 días después de la picadura de un zancudo infectado, aunque el intervalo puede oscilar entre 2 y 12 días.

Síntomas:

Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del dengue, con el que se puede confundir en zonas donde este es frecuente.

La fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días.

La mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años.

Secuencia de los síntomas:
Se presentan en tres fases, pero la mayoría de pacientes solo siente la fase aguda, en donde los síntomas duran de 3 a 12 días. Por lo tanto, la enfermedad desaparece en el 87% de los casos, pues el sistema inmune del organismo lo repele con el tiempo, como con cualquier tos o resfriado. Pero durante este periodo, los síntomas podrían ser los siguientes:
• Fiebre.
Podría ser de alto o bajo grado. Primero sube las primeras 24 a 48 horas, vuelve a la temperatura normal y de nuevo sube por sobre los niveles normales, hasta los 40 °C (104 °F) después de no tener fiebre uno o dos días. Luego, después de dos semanas del primer día, todo vuelve a la normalidad.
• Dolor de las articulaciones (artritis):
Los dolores articulares son graves, migratorios y tienden a empeorar durante las mañanas, mejoran con el ejercicio suave, pero empeoran con los movimientos agresivos y vigorosos. Estos dolores se sienten inmediatamente después o al mismo tiempo que la fiebre. Las articulaciones que sufren por lo general son: las muñecas, los tobillos, las rodillas, los codos, las articulaciones pequeñas de las manos y pies y, en ocasiones, los hombros y la cadera.
• Erupción cutánea:
La mitad de los pacientes de Chikungunya muestra erupciones cutáneas. Estas consisten en puntos o bultos pequeños de color rojizo (maculopapular), aunque podrían presentarse vesículas y/o ampollas. La erupción aparece de dos a cinco días después de la fiebre normalmente en el torso, las piernas, las plantas de los pies, las palmas y en el rostro.

Otros síntomas podrían ser: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, inflamación de la conjuntiva de los ojos (conjuntivitis), dolor de espalda, diarrea, herida o úlceras en la lengua y/o boca.

Síntomas de la fase subaguda:
Se da de uno a tres meses después del final de la fase aguda de la enfermedad. Durante la fase subaguda, el síntoma principal es la artritis. Por otro lado, también podrían presentarse afecciones de los vasos sanguíneos como el fenómeno de Raynaud.
El fenómeno de Raynaud es la afección en donde las manos y los pies reciben menos flujo de sangre después de una situación de frío o de estrés emocional.

La fase crónica de la Chikungunya:
Dura más de tres meses y persiste hasta dos o tres años. El síntoma principal durante esta fase es la artritis, fatiga, depresión, debilidad prolongada y severa.
Los pacientes de Chikungunya mayores de 45 años son los que padecen de dolores articulares persistentes. Al principio de la enfermedad, los dolores son severos y se presenta osteoartritis incluso antes del comienzo de la Chikungunya.

Las fases subaguda y crónica ocurren en el 13% de los pacientes de Chikungunya.

En algunos casos la enfermedad podría ser asintomática. Sin embargo, aún se desconoce su frecuencia. Es más, dura varios días en algunos y varios meses en otros. En los casos graves, la artritis, o los dolores articulares, pueden incapacitar a los pacientes incluso por varios meses seguidos.
También en algunos casos, los pacientes sufren de manifestaciones cutáneas, tales como descamación, lesiones excoriadas en la piel, picazón, puntos rojos en la superficie de la piel. A su vez, hay casos de enrojecimiento de los ojos y dificultad para ver con luz brillante.

Diagnóstico:

La Chikungunya se diagnostica con la ayuda del examen de sangre ELISA. Este examen usa anticuerpos y enzimas para detectar la presencia del agente patógeno. Esta es la manera más efectiva de diagnosticar la enfermedad, porque todos los demás síntomas son muy similares a otras enfermedades comunes.
El diagnóstico será positivo cuando se observa dolor articular y fiebre junto con los demás resultados del examen. Antes que nada, se aísla el virus. El procedimiento dura unas dos semanas y tiene que ser realizado en un laboratorio que tenga un alto nivel de bioseguridad. El procedimiento consiste en exponer ciertas líneas de células a muestras de sangre. Luego, se identifican las respuestas del virus específico.
Para detectar el virus, se lleva a cabo el examen RT-PCR (Reverse transcription polymerase chain reaction [reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa]). Esta técnica amplifica el rango de los genes de la Chikungunya presente en la sangre, la cual los resalta durante el examen microscópico. El tiempo necesario para los resultados es de dos a tres días aproximadamente.

Tratamiento:

No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre Chikungunya. El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimos y líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus Chikungunya.

Complicaciones:

Los problemas oculares causados por la Chikungunya son variados. Podrían afectar la conjuntiva, el iris, las cámaras anteriores y posteriores de los ojos, la retina e inclusive el nervio óptico (el nervio principal del ojo). Hasta podría producir ceguera. Sin embargo, la mayoría de estas afecciones oculares desaparecerá en cuanto se cure la Chikungunya o si se administran esteroides.
Las afecciones oculares más comunes son la conjuntivitis, dolor ocular y dolor detrás del ojo, las cuales podrían presentarse durante la fase aguda.
La Chikungunya podría afectar las meninges (o cubiertas del cerebro), la médula espinal, el cerebro y los nervios. Las afecciones cerebrales y nerviosas causadas por esta enfermedad son variadas. Algunas conocidas son: convulsiones, dolor en los nervios y una condición mental afectada del paciente.
En cuando a las complicaciones de la sangre, podría presentarse sangrado leve debajo de la conjuntiva de los ojos, nariz o encías. A diferencia del dengue, el sangrado de la Chikungunya es autolimitado, es decir, no durará mucho tiempo, se detendrá.
Podría afectar el corazón y los vasos sanguíneos. Algunas afecciones vistas en esta enfermedad son: miocarditis (inflamación del músculo del corazón), pericarditis (inflamación de la cubierta del corazón, o pericardio), insuficiencia cardíaca, ritmo cardíaco irregular o flujo sanguíneo anormal. Sin embargo, estas complicaciones son poco frecuentes y solo ocurren en las fases subaguda hasta la crónica.

Prevención y control:
La proximidad de las viviendas a los lugares de cría de los mosquitos vectores es un importante factor de riesgo tanto para la fiebre Chikungunya como para otras enfermedades transmitidas por las especies en cuestión. La prevención y el control se basan en gran medida en la reducción del número de depósitos de aguas naturales y artificiales que puedan servir de criadero de los zancudos.

Para ello es necesario movilizar a las comunidades afectadas. Durante los brotes se pueden aplicar insecticidas, sea por vaporización, para matar los zancudos en vuelo, o bien sobre las superficies de los depósitos o alrededor de éstos, donde se posan los zancudos; también se pueden utilizar insecticidas para tratar el agua de los depósitos a fin de matar las larvas inmaduras.

Como protección durante los brotes se recomiendan llevar ropa que reduzca al mínimo la exposición de la piel a los vectores. También se pueden aplicar repelentes a la piel o a la ropa, respetando estrictamente las instrucciones de uso del producto.

Para quienes duerman durante el día, sobre todo los niños pequeños, los enfermos y los ancianos, los mosquiteros tratados con insecticidas proporcionan una buena protección. Las espirales insectífugas y los vaporizadores de insecticidas también pueden reducir las picaduras en ambientes interiores.

Precauciones:
Las personas que viajen a zonas de riesgo deben adoptar precauciones básicas, como el uso de repelentes, pantalones largos y camisas de manga larga, o la instalación de mosquiteros en las ventanas.
Evite tomar aspirina, porque podría causar sangrado en el estómago o intestinos y el síndrome de Reye en niños menores de 12 años. El síndrome de Reye es una enfermedad grave en niños de 4 a 12 años, cuyos síntomas al cerebro e hígado son graves y podrían ser mortales. La causa sería una enfermedad viral o incluso la aspirina en sí.

Más información sobre los vectores:
Tanto Aedes Aegypti como Aedes Albopictus se han visto implicados en grandes brotes de fiebre chikungunya. Mientras que A. Aegypti está confinado a las zonas tropicales y subtropicales, A. Albopictus también está presente en regiones templadas, e incluso templadas-frías. En los últimos decenios A. Albopictus ha salido de Asia y se ha establecido en algunas zonas de África, Europa y las Américas.

En comparación con A. Aegypti, la especie A. Albopictus prospera en una variedad más amplia de acumulaciones de agua que le sirven de criaderos, tales como cáscaras de coco, vainas de cacao, tocones de bambú, huecos de árboles, charcos en rocas, además de depósitos artificiales tales como neumáticos de vehículos o platos bajo macetas y hasta tapas de frascos.

Esta diversidad de hábitat explica la abundancia de A. Albopictus en zonas rurales y periurbanas y en parques urbanos sombreados. A. aegypti está más estrechamente asociado a las viviendas y tiene criaderos en espacios interiores, por ejemplo en floreros, recipientes de agua y tanques de agua en baños, además de los mismos hábitats exteriores artificiales que A. albopictus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Trastornos urinarios

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función renalAnatomía:

El Sistema Urinario, está formado por un par de riñones que son los órganos que producen la orina, un par de conductos llamados uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria. La vejiga urinaria, es una bolsa muscular y elástica en la que se acumula la orina antes de ser expulsada al exterior por un conducto llamado uretra.

Fisiología:

El Aparato urinario se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales como la sangre o linfa (líquido transparente que recorre los vasos linfáticos). En el ser humano se compone, fundamentalmente de dos partes:

Los órganos secretores son los riñones, que producen la orina
La vía excretora, recibe la orina producida y la expulsa al exterior.

Síntomas generales:

Los síntomas causados por los trastornos del riñón y de las vías urinarias varían de acuerdo con cada tipo de trastorno y con la parte del sistema afectado.

La fiebre y la sensación de malestar generalizado son síntomas frecuentes, aunque la infección de la vejiga (cistitis) casi nunca cause fiebre. La infección bacteriana del riñón (Pielonefritis) generalmente provoca fiebre elevada. Ocasionalmente, el cáncer de riñón causa fiebre.

La mayoría de las personas orina aproximadamente cuatro a seis veces diarias, principalmente durante el día. La micción frecuente sin incremento del volumen diario de orina, es un síntoma de infección vesical o de algo que causa su irritación, como un cuerpo extraño, un cálculo o un tumor. Este último u otra masa que presione la vejiga también pueden provocar una micción frecuente. La irritación de la vejiga puede provocar dolor al orinar (disuria) y una necesidad compulsiva de orinar (urgencia), que puede sentirse como una tensión dolorosa casi constante (tenesmo). Por lo general, la cantidad de orina que se elimina es poca, pero si una persona no orina de inmediato puede perder el control de la vejiga.

Nicturia o nocturia:

Es la micción nocturna frecuente. Puede manifestarse en las etapas iniciales de una enfermedad renal, aunque la causa puede ser simplemente que se beba un gran volumen de líquidos antes de acostarse, especialmente alcohol, café o té. Durante la noche se puede sentir la necesidad de orinar con frecuencia, debido a que los riñones no concentran bien la orina. También es habitual la micción frecuente por la noche en las personas que sufren de insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o diabetes, aunque no padezcan una enfermedad de las vías urinarias. Orinar pequeñas cantidades repetidas veces durante la noche puede producirse cuando la orina se devuelve a la vejiga porque su salida se encuentra obstruida. En los varones mayores, la causa más frecuente es el aumento del tamaño de la próstata.

Polaquiuria

Según fuentes documentales, procede del griego pollakis, que significa “a menudo”, y ourein, “orinar”; y la definen como la frecuencia exagerada de las micciones que no coincide necesariamente con el aumento del volumen total de orina.

Es un signo urinario, componente del síndrome miccional, caracterizado por el aumento del número de micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación del tracto urinario. Suele acompañarse de nicturia y de otros síntomas del síndrome miccional como tenesmo vesical y disuria.

Se habla de Polaquiuria nocturna cuando el aumento anormal del número de micciones se produce exclusivamente por la noche.

Poliuria

Es un signo médico que consiste en una emisión de un volumen de orina superior al esperado. Es un gasto urinario excesivo.

Se define como un volumen superior a 2 litros = 2000 ml en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños. La cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del organismo. El exceso de líquido o la necesidad de eliminar un exceso de sustancias disueltas puede conducir a un aumento en la cantidad de orina producida por los riñones. También depende de la capacidad de filtración del riñón: cuando existe insuficiencia renal los túbulos pueden ser incapaces de reabsorber la sangre filtrada lo que determina un incremento en la cantidad de orina formada.

Enuresis

Orinarse en la cama es normal durante los 2 o 3 primeros años de vida. A partir de esta edad, puede ser indicativo de un problema tal como una maduración retardada de los músculos y de los nervios de las vías urinarias inferiores, una infección, un estrechamiento de la uretra o un control inadecuado de los nervios de la vejiga urinaria (vejiga neurogénica). Con frecuencia el problema es de tipo genético y algunas veces psicológico.

Disuria:

Los síntomas más frecuentes son:
• la dificultad para iniciar la micción,
• la necesidad de esforzarse,
• un chorro débil e irregular de orina y el goteo al final de la micción.

En los varones es muy frecuente que estos síntomas sean provocados por una próstata aumentada de tamaño y, con menos frecuencia, por un estrechamiento (estenosis) de la uretra. En un niño, síntomas similares pueden significar que nació con una uretra estrecha o que la estrechez esté localizada en el orificio externo. Este orificio puede también ser anormalmente estrecho en las mujeres.

Incontinencia urinaria:

Una gran variedad de afecciones pueden causar una pérdida incontrolada de orina. La orina se puede escapar cuando una mujer con un cistocele (una herniación de la vejiga en la vagina) tose, se ríe, corre o se levanta. En general, la causa de un cistocele se debe al estiramiento y al debilitamiento de los músculos pélvicos durante el parto. También puede ser el resultado de las alteraciones que se producen cuando el nivel de estrógenos disminuye tras la menopausia. La obstrucción de la salida de la orina de la vejiga puede causar incontinencia cuando la presión interior de la vejiga excede la fuerza de la obstrucción; sin embargo, en estas condiciones la vejiga no se vacía completamente.

Generalmente, los adultos producen alrededor de 1 a 2 litros de orina al día. Numerosas formas de enfermedades de los riñones dañan su capacidad para concentrar la orina, en cuyo caso la producción diaria de orina puede exceder los 2 litros y medio. La emisión de grandes cantidades de orina por lo general es la consecuencia de una concentración elevada de glucosa (azúcar) en la sangre, de una baja concentración de hormona antidiurética producida por la hipófisis (diabetes insípida) o de una falta de respuesta por parte de los riñones a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica).

La producción diaria de orina se puede reducir a menos de dos tazas a causa de una enfermedad renal, por la obstrucción de un uréter, de la vejiga o de la uretra. La producción persistente de menos de una taza de orina diaria conduce a la formación de desechos metabólicos en la sangre (azoemia). Este volumen escaso de producción puede indicar que los riñones se han afectado de forma repentina o que un problema renal crónico se ha agravado.

Cambios de color de la orina:

Normalmente la orina es de un color amarillo pálido.
La orina diluida puede ser casi incolora, mientras que la concentrada es de color amarillo oscuro. Los pigmentos de los alimentos pueden producir una orina coloreada de rojo y los fármacos pueden producir una variedad de colores: marrón, negro, azul, verde o rojo. Los colores distintos del amarillo pálido son anormales, a menos que sean causados por alimentos o fármacos. La orina marrón puede contener hemoglobina degradada (la hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos) o proteínas musculares. La orina puede contener pigmentos, de color rojo causados por la porfiria, o de color negro por un melanoma. La orina turbia sugiere la presencia de pus proveniente de una infección de las vías urinarias, o bien de cristales de ácido úrico o de ácido fosfórico. En general, se puede identificar la causa de esta coloración anormal mediante un examen microscópico del sedimento de la orina y el análisis químico de la misma.

Hematuria:

La sangre en la orina puede darle una coloración entre roja y marrón, dependiendo de la cantidad de sangre presente, el tiempo que haya estado en la orina y el grado de acidez de ésta. Es posible detectar mediante un análisis químico o un examen microscópico una cantidad muy reducida de sangre en la orina, aunque ésta no tenga una coloración roja. La sangre en la orina que no causa dolor puede deberse a un cáncer de la vejiga o del riñón. Dichas formas de cáncer suelen sangrar de forma intermitente. Sin embargo, el sangrado se puede detener espontáneamente, aunque el cáncer persista y siga estando ahí. Otras causas de sangre en la orina son la Glomerulonefritis, los cálculos y quistes del riñón, la drepanocitosis y la hidronefrosis.

Dolor de origen renal:

Generalmente se siente en el costado o en la región lumbar. Algunas veces, el dolor se irradia hacia el centro del abdomen. La causa probable del dolor es el estiramiento de la envoltura externa del riñón (cápsula renal), que es sensible al dolor. Éste puede manifestarse en cualquier afección que provoque hinchazón del tejido renal. Si los riñones son presionados por cualquier razón, normalmente se produce dolor.

Un cálculo renal causa un dolor muy agudo cuando entra al uréter, que se contrae en respuesta al cálculo, provocando un dolor agudo en la zona lumbar, que a menudo se irradia hacia la ingle. El dolor cesa cuando el cálculo cae en la vejiga.

Un dolor referido a la zona de la vejiga generalmente se debe a una infección bacteriana. El malestar se siente generalmente por encima del hueso púbico (pubis) y en el extremo final de la uretra durante la micción. La obstrucción del flujo de orina de la uretra causa dolor por encima del pubis. Sin embargo, una obstrucción que se desarrolle lentamente puede dilatar la vejiga sin causar dolor.

El cáncer de la próstata y el aumento de tamaño de ésta son generalmente indoloros, pero una inflamación de la próstata (prostatitis) puede causar un malestar impreciso o una sensación de llenura en la zona que se encuentra entre el ano y los genitales. Por otra parte, los trastornos de los testículos generalmente provocan un dolor agudo que se siente directamente en el lugar del proceso.

Algunas veces, el semen que se eyacula puede ser sanguinolento. Por lo general no se puede encontrar la causa. El semen puede ser sanguinolento después de una abstinencia sexual prolongada o tras una actividad sexual frecuente o interrumpida. Los varones que sufren trastornos de la coagulación que provocan sangrados excesivos pueden eyacular semen mezclado con sangre. Algunos tendrán episodios repetidos mientras que otros tienen sólo uno. Aunque la sangre en el semen produce inquietud, el trastorno generalmente no es grave. Algunos urólogos recomiendan tomar tetraciclinas acompañadas de masajes suaves de la próstata, pero el efecto beneficioso no está probado, sea cual sea el tratamiento.

Trastornos más comunes:

Cálculo renal:

Es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón, a partir de sustancias que están en la orina. El cálculo se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario.

Síntomas:

Los cálculos al ir pasando por los uréteres, en la vejiga o en la uretra, producen:
• Dolor en cualquier lugar del recorrido.
• Dolor al orinar.
• Presencia de sangre en la orina.

Tratamiento

(depende del tamaño, ubicación y tipo de cálculo):
•a veces se eliminan solos
•otras veces se debe hacer un procedimiento quirúrgico o romper el cálculo con ondas de choque

Prevención:

Cuando hay predisposición hereditaria para formar cálculos, es conveniente tomar dos y medio litros de agua al día y comer pocas carnes rojas.

Infección urinaria:

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente posible para evitar que dañe el riñón.

Según la localización, la infección se denomina:
• Ureteritis (inflamación de los uréteres)
• Cistitis (inflamación de la vejiga urinaria)
• Uretritis (inflamación de la uretra)
• Pielonefritis aguda (PNA), si hay compromiso bacteriano agudo del riñón.
• Pielonefritis crónica, si es de curso prolongado en el tiempo o en caso de cuadros recurrentes de infección urinaria.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• orinar muchas veces y en poca cantidad cada vez.
• Fiebre
• Sangre en la orina
• orinas de mal olor

Tratamiento:

Se hace con antibióticos y depende del germen que se desarrolle en el examen de orina (urocultivo) solicitado por su médico.

Prevención:

Existen tres maneras de evitar estas infecciones:
• No retener o aguantar mucho las ganas de orinar.
• Evitar el uso de protectores diarios, en el caso de las mujeres.
• Usar ropa interior holgada y de algodón.

Cáncer de próstata:

Es el cáncer que se desarrolla en un órgano glandular del sistema reproductor masculino denominado próstata. Las células prostáticas mutan y comienzan multiplicarse de forma descontrolada. Es el segundo tipo de cáncer más común en los hombres pero en muchos de ellos se presenta sin síntomas. Frecuentemente se desarrolla en hombres mayores de 50 años.

Síntomas:

• Dolor al orinar
• Orinar con dificultad
• Disfunción eréctil

Diagnóstico:

Las formas de detectar este cáncer son:
• Prueba sanguínea, llamada PSA (antígeno prostático específico).
• Exploración al examen físico de la glándula prostática (tacto rectal).
• Los casos que resulten ser sospechosos se continúan con la extracción de una muestra de tejido prostático para ser examinada en laboratorio

Tratamiento:

Factores como la edad y estado de salud previo del paciente son muy importantes para determinar el resultado del tratamiento..
Este puede incluir:
• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia o bien una combinación de todas

Retención urinaria:

Es la imposibilidad de vaciar adecuadamente y de forma voluntaria el contenido vesical. Cuando el sistema urinario no funciona correctamente, entonces aparecen problemas como la retención urinaria, incontinencia urinaria, entre otros trastornos. La incontinencia urinaria sobre todo es frecuente en hombres de avanzada edad.

Síntomas:

Se presenta de dos formas clínicas:
• Retención Urinaria aguda: frecuente en los varones debido casi siempre a una causa obstructiva (hiperplasia prostática), y en el caso de las mujeres suele ser de origen farmacológico o multifactorial (inmovilidad, neuropatía, nutricional). La manifestación clínica típica suele ser la imposibilidad para orinar, que habitualmente se presenta con dolor abdominal, lo que conlleva en el paciente anciano una serie de repercusiones orgánicas.
• Retención Urinaria crónica: en el anciano está descrita por alteraciones mentales (agitación, desorientación, delirium), y del comportamiento (alteraciones conductuales, agresividad).

Infecciones renales:

La infección de los riñones es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Cuando ésta sucede, los riñones se inflaman. Esta enfermedad hace que la orina sea poca o no haya orina.

La nefritis es ocasionada por una bacteria que provoca la inflamación de los riñones. Esta infección ataca a niños y a adolescentes. Debido a su gravedad, es necesario aplicar grandes dosis de antibiótico. La uremia ocurre cuando los riñones no eliminan uno de los desechos de la sangre, la urea. Esta enfermedad provoca otras complicaciones como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y hemorragias gastrointestinales.

Insuficiencia renal:

Es la disminución en la capacidad de filtración que tienen los riñones. Esto obstaculiza la salida de las sustancias de desecho a través de la orina, lo que origina alteraciones importantes en todas las funciones del cuerpo.

La insuficiencia renal se produce, generalmente, como consecuencia de otras enfermedades crónicas no controladas, como la diabetes y la hipertensión arterial. Los síntomas iniciales de esta enfermedad son inflamación de los pies y piernas; después se inflama todo el cuerpo, se orina poco y se presenta un malestar generalizado, debilidad, falta de aire, diarrea y vómitos frecuentes. Es una enfermedad grave de larga evolución que requiere de atención y control médicos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Infarto agudo de miocardio

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Definición:

El infarto cardiaco, también llamado infarto de miocardio o ataque al corazón, hace referencia a la muerte (infarto) de parte del músculo cardiaco (miocardio) debido a una obstrucción en al menos uno de los grandes vasos (arterias coronarias) o una rama arterial de las mismas, que suministran nutrientes y oxígeno al corazón. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho (referida más abajo), pero si la arteria se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia (falta de oxígeno en un tejido) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

Anatomía del corazón:

El corazón humano está compuesto por dos mitades, la derecha y la izquierda. Ambas se dividen en dos cámaras, aurícula y ventrículo. El corazón funciona como una bomba que impulsa la sangre; mantiene la circulación sanguínea en marcha y abastece así a todo el organismo (órganos, tejidos y células) de sangre oxigenada. Para llevar a cabo esta tarea el corazón también necesita un aporte suficiente de oxígeno. De este suministro se ocupan determinados vasos sanguíneos que rodean el corazón a modo de corona y le proporcionan sangre oxigenada: las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda irriga la parte anterior del corazón, mientras que la arteria coronaria derecha lleva la sangre a la parte posterior.

Al igual que todas las demás arterias, las coronarias se dividen y ramifican hasta formar los segmentos vasculares más pequeños (capilares). Estos se extienden por el miocardio y lo abastecen de nutrientes y oxígeno. Además contribuyen a transportar la sangre utilizada (desoxigenada) y otros productos del metabolismo.

Epidemiología:

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica, que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.

También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

Riesgos

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos.

Si la irrigación del miocardio se ve alterada a causa de un estrechamiento o una obstrucción de las arterias coronarias, se produce una cardiopatía isquémica.

Los riesgos más frecuentes:

• La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos).
• La vejez;
• El sexo masculino;
• El tabaquismo;
• La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
• La homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles, o insuficientes en la ingesta, de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico;
• La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
• La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y
• El estrés.

Etiología:

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se desprende o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo:
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava.

Patología

El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva al comienzo del mecanismo de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales.

El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una fibrilación ventricular impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

Histopatología:

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes. Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos. Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.

Síntomas:

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso, puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor torácico:

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como ángor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual), ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

Dificultad respiratoria:

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves:

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres:

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Es habitual que las mujeres no presenten los síntomas considerados característicos del infarto cardiaco. Por ello, cuando una mujer sufre un infarto agudo de miocardio, tanto la afectada como los médicos responsables interpretan los indicios de manera diferente que en el caso de los hombres.

Un infarto agudo de miocardio puede manifestarse en la mujer con los siguientes síntomas (que con frecuencia son los únicos indicativos del ataque al corazón):
• Náuseas
• Vómito frecuente
• Dolor en la región del hombro
• Dolor en la mandíbula
• Dolor en la zona del epigastrio
• Disnea

Infartos sin dolor o sin otros síntomas:

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Tipos:
La obstrucción arterial causante del infarto cardiaco puede afectar a cualquier segmento de los vasos sanguíneos que abastecen el corazón de sangre oxigenada (arterias coronarias).

En función del lugar en el que se interrumpe el suministro de sangre al corazón, cabe diferenciar los siguientes tipos de infarto cardiaco:
• Infarto de la pared anterior
• Infarto de la pared posterior y lateral
• Infarto del tabique (infarto septal)
• Infarto inferior
• Infarto combinado (que afecta a más de una zona)

En la mayoría de casos, el infarto cardiaco afecta a la musculatura del ventrículo izquierdo.

Existen otras clasificaciones atendiendo a la presentación clínica del infarto (síntomas y alteraciones en el electrocardiograma).

Diagnóstico:

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico:

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
• Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
• Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.
• Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Aspecto físico:
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algún caso disminuido y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.

Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

Marcadores cardíacos:
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta el 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.

Angiografía:
En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias.

Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como trombo embolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

Tratamiento

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina. El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata.

Cuidados inmediatos:

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato. Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».

Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, tal como la posición semisentada con las rodillas dobladas. El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa.

Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:
• Oxígeno:
Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
• Analgésicos (medicamentos para el dolor):
Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro mórfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo.
• Antiagregantes plaquetarios:
Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son la aspirina en dosis de 100-300 mg al día.
• Trombolíticos:
Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un “activador del plasminógeno tisular”, bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinólisis extra hospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico tenecteplasa con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
• Nitratos:
Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en espray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel.
• Betabloqueantes:
Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
• Digitálicos:
Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
• Los calcioantagonistas:
O bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.
• Intervención coronaria percutánea:
Consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST. Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente. El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio.

Pronóstico y complicaciones:

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias ‘medicalizadas’ y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal.

Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:
• Arritmia cardíaca:
Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una “bolsa de gusanos” y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos (“automáticos”) que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.
• Insuficiencia cardíaca:
Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
• Muerte:
En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.

Prevención:

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si se logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública. Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos, así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.

ANGINA DE PECHO

Definición:

La angina de pecho, también conocida como ángor o ángor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retro esternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular, y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho.

Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto.

Síntomas

La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardíaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco) superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arteriosclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas.

Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los médicos.

La presencia de un dolor de tipo anginoso (ángor) indica la posibilidad de una afección cardíaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico:

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y los hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.

En el examen físico:

Se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría de los pacientes. Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el ápex del corazón sobre el tórax.

El electrocardiograma:

Es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior. La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresión del segmento S-T.

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Existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fracción más específica CKMB y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

Diagnóstico diferencial:
Muchas veces se confunden con ángor otro tipo de dolores torácicos, como, por ejemplo, la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina -los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los bloqueadores beta- disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al reducir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.

También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.

Una aspirina (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del corazón), es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina y amlodipina, son vasodilatadores (aunque reducen asimismo la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.

El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía. Sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas.

Bloqueadores de calcio:
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Accidente cerebro vascular. ACV

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Nombres relativos:
Ictus, enfermedad cerebral vascular, ACV

Definición:

Es una falla importante del flujo sanguíneo en una región del cerebro por daños en sus vasos.

Tipos de accidentes cerebrovasculares

Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
Pueden ser de dos clases: trombótico y embólico. Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales isquémicos representan aproximadamente el 88 por ciento de todos los ataques cerebrales.

Accidente cerebrovascular trombótico:
Es el tipo más común, y se produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta placa vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. La placa está compuesta de grasa, colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y calcio. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula más lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebro vasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. Un ataque isquémico transitorio (AIT) o «miniaccidente cerebrovascular» generalmente precede a un accidente cerebrovascular trombótico.

Accidente cerebrovascular embólico:
Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.

La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un latido rápido anormal que se produce cuando las dos pequeñas cavidades superiores del corazón (las aurículas) tiemblan en lugar de latir. Los temblores hacen que la sangre se acumule, formando coágulos que pueden llegar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular.

Accidentes cerebro-vasculares hemorrágicos
Pueden ser de dos clases: hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia cerebral o intracerebral.
Es causada por un aneurisma cerebral, que es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso sanguíneo dentro del cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produce.

En muchos casos, las personas que sufren una hemorragia cerebral mueren debido al aumento de la presión en el cerebro. Pero las que sobreviven suelen recuperarse mejor y padecer menos discapacidades que las personas que sufren accidentes cerebro vasculares causados por obstrucciones (accidentes cerebro vasculares isquémicos). Los accidentes cerebro vasculares isquémicos son más devastadores porque parte del cerebro muere cuando se obstruye un vaso sanguíneo, y el cerebro no puede producir células nuevas para reemplazar a las células muertas. Pero en una hemorragia cerebral, el accidente cerebrovascular es causado por la presión de la sangre que empuja contra una parte del cerebro. Si la persona sobrevive, la presión disminuye lentamente y el cerebro puede recuperar parte de las funciones perdidas.

Hemorragia subaracnoidea.
Se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguíneo roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la sangre no se introduce en el cerebro.

En ambos tipos de accidentes cerebro vasculares hemorrágicos, el vaso sanguíneo roto puede haberse debilitado debido a una lesión en la cabeza o una malformación congénita. Los accidentes cerebro vasculares hemorrágicos también pueden ser ocasionados por la hipertensión arterial no controlada.

Riesgos:

Ser mayor de 50 años eleva la probabilidad de un ictus. También la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad, las alteraciones de los lípidos como el colesterol y triglicéridos altos, el uso de anticonceptivos hormonales y las arritmias cardíacas.

Frecuencia:

Es bastante común; se calcula que una de cada seis personas en el mundo va a tener un ACV. A eso se suma que su incidencia ha ido en aumento en nuestro país porque cada vez hay más población hipertensa, diabética o con sobrepeso. El tipo de ictus más común es el isquémico, al que corresponde ocho de cada diez casos. El hemorrágico es menos frecuente, aunque tiene una tasa superior de mortalidad.

Síntomas:

Además e fungir como abreviatura de accidente cerebro vascular, las siglas ACV también funciona como una lista de sus síntomas.
La A nos remite al adormecimiento o debilidad de un lado del cuerpo: si se nota que a esa persona le cuesta más levantar un brazo que el otro, por ejemplo, hay que preocuparse.
La C, a cara torcida: uno de los lados no responde igual que el otro y los gestos se reflejan de manera asimétrica en los rasgos faciales: si le pedimos que sonría esa diferencia se hace más evidente.
La V, voz confusa: Al pedirle que hable a una persona que está teniendo un ictus le cuesta organizar y articular las palabras con fluidez. En presencia de uno o más de estos síntomas estamos hablando de una emergencia.

Manejo:

No hay que esperar a ver si esa persona se siente mejor. Si hay síntomas de ese tipo, lo que se debe hacer es llevarla inmediatamente a un centro asistencial. Mientras más tiempo pasa sin resolverse esa alteración del flujo sanguíneo, mayor es el daño irreversible que sufren los tejidos cerebrales.
Además del examen clínico, el paciente debe ser evaluado por medio de una tomografía o una resonancia magnética para determinas su estado.

Tratamiento:

Cuando se trata de un ictus isquémico y el paciente es atendido en las primeras cuatro horas del evento, recibe terapia endovascular con la inyección de sustancias que ayudan a destapar la obstrucción. Si se trata de un ictus hemorrágico, se interviene la ruptura a través de un vaso sanguíneo para detener el sangrado.

Pronóstico:

Pueden quedar trastornos cognitivos según la complejidad del ictus. Entre las consecuencias más comunes figuran problemas del habla, movilidad reducida y depresión. Tres de cada diez personas presentan secuelas muy limitantes que les impiden desplazarse, trabajar o ser autosuficientes en el cuidado personal. En esos casos el apoyo psicológico y emocional es doblemente importante, no solo para el paciente sino para sus familiares.

Rehabilitación:

Es común la indicación de tratamientos fisioterapia, psicoterapia y terapia de lenguaje para restaurar al máximo nivel posible la independencia en el autocuidado, la estabilidad emocional y las habilidades motoras y verbales. Desde el punto de vista farmacológico, quien sufrió un ictus isquémico tiende a necesitar anticoagulantes plaquetarios de por vida para evitar una nueva obstrucción. Sí, por el contrario, sufrió un ictus hemorrágico, no debería recibir esa medicación. Es importante que haya un control proactivo de los factores de riesgo, porque una vez que una persona pasa por un primer ictus, se eleva también su probabilidad de sufrir otros en el futuro.

Prevención:

La reducción de riesgo de presentar un ictus es proporcional a tener buenos hábitos. Hay factores genéticos que podrían influir para que una persona sana lo desarrolle y que escapan de nuestro control, pero por otro lado podemos prevenir muchas de las demás situaciones que lo causan. Es esencial comer equilibradamente, así como evaluarse periódicamente para verificar que se mantengan buenas cifras de tensión arterial, glicemia, colesterol y triglicéridos. También es importante no fumar, no ingerir licor y hacer ejercicios con regularidad. El estrés es otro elemento que hay que controlar, porque también funcional como un detonante. Hay procurar una actitud positiva.

Accidente isquémico transitorio

Definición:

Se produce por la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro, de forma transitoria, desapareciendo los síntomas, por definición, antes de 24 horas, generalmente antes de 1 hora. Durante un AIT, la interrupción temporal del suministro sanguíneo a un área del cerebro ocasiona una reducción breve y repentina en la función cerebral.

Causas:

La pérdida de circulación de sangre al cerebro puede ser causada por:
• Estrechamiento de un vaso sanguíneo
• Coagulación de sangre dentro de una arteria del cerebro
• Desplazamiento de un coágulo hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (p. ej., corazón)
• Una enfermedad de la sangre, cáncer y otras.
• Inflamación en vasos sanguíneos.
• Lesión de los vasos sanguíneos.
• Niveles altos de glucosa en la sangre, que no permiten la oxigenación del cerebro.

Patología:

En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente. Por ejemplo, un coágulo sanguíneo puede disolverse y permitir que la sangre fluya de nuevo de manera normal.
La aterosclerosis es una condición donde se presentan depósitos adiposos en el revestimiento interno de las arterias, lo que incrementa dramáticamente el riesgo de AIT y de accidente cerebrovascular. La placa aterosclerótica se forma cuando ocurre daño al revestimiento de una arteria. Las plaquetas se aglutinan alrededor del área de la lesión como parte normal del proceso de coagulación y cicatrización.
El colesterol y otras grasas también se acumulan en este sitio, formando una masa en el revestimiento de la arteria. Se puede formar un coágulo (trombo) en el sitio de la placa, desencadenado por flujo sanguíneo irregular en este lugar, y el trombo luego puede obstruir los vasos sanguíneos en el cerebro.
Se pueden desprender fragmentos de la placa o de los coágulos y viajar a través del torrente sanguíneo desde lugares distantes, formando un émbolo que puede obstruir las arterias pequeñas, causando AIT.

Causas generales:

Entre las causas de AIT se encuentran:
• Trastornos sanguíneos (incluyendo policitemia, anemia drepanocítica y síndromes de hiperviscosidad, en los que la sangre es muy espesa).
• Espasmos de las arterias pequeñas en el cerebro.
• Anomalías de los vasos sanguíneos causados por trastornos como displasia fibromuscular.
• Inflamación de las arterias (arteritis, poli arteritis, angeítis granulomatosa), lupus eritematoso sistémico y sífilis.

La hipotensión (presión sanguínea baja) puede precipitar los síntomas en individuos con una lesión vascular preexistente. Otros riesgos de AIT incluyen presión sanguínea alta (hipertensión), enfermedad cardíaca, jaquecas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad avanzada.

Frecuencia:

Casi una tercera parte de las personas con diagnóstico de AIT presentan posteriormente un accidente cerebrovascular. Sin embargo, alrededor de un 80 ó 90% de las personas que presentan accidente cerebrovascular secundario a la arterosclerosis tuvieron episodios AIT antes de presentarse dicho accidente. Aproximadamente, una tercera parte de las personas que sufren un AIT, presentarán otro AIT, mientras que una tercera parte presentan sólo un episodio de esta condición. La edad en que se inicia varía, pero la incidencia aumenta significativamente después de los 50 años. El AIT es más común en los hombres y en afroamericanos.

Riesgos:

• Sin tratamiento posible:
Varones mayores de 50 años
Predisposición familiar
Grupo étnico

• Con posibilidad de tratamiento:
Hipertensión arterial
Enfermedad cardiaca
Accidente isquémico transitorio previo
Hematocrito elevado
Anemia falciforme

Síntomas:

Un AIT es de inicio súbito, y por lo general dura entre 2 y 30 minutos; rara vez se prolonga más de 1 a 2 horas. Cuando se afectan las arterias que son ramas de las arterias vertebrales (localizadas en la parte posterior de la cabeza), son frecuentes el mareo, la visión doble y la debilidad generalizada.

Sin embargo, pueden manifestarse muchos síntomas diferentes, tales como:
• Pérdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en un brazo o una pierna, o en un lado del cuerpo.
• Debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en todo un lado del cuerpo.
• Pérdida parcial de la visión o de la audición.
• Visión doble.
• Mareo.
• Lenguaje ininteligible.
• Dificultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla.
• Incapacidad para reconocer partes del cuerpo.
• Movimientos inusuales.
• Incontinencia urinaria.
• Desequilibrio y caída.
• Desmayo.

Aunque los síntomas son semejantes a los de un ictus, son transitorios y reversibles. Sin embargo, los episodios de AIT a menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias crisis diarias o sólo 2 o 3 episodios a lo largo de varios años. En el 35 por ciento de los casos un AIT se sigue de un ictus. Aproximadamente la mitad de estos ictus ocurren durante el año posterior al AIT.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Bursitis

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Definición:

Es la hinchazón e irritación de una bursa (bolsa), un saco lleno de líquido que actúa como amortiguador entre los músculos, los tendones y las articulaciones.
La bursa facilita el deslizamiento entre estas estructuras. Existen varias bolsas alrededor del cuerpo y la bursitis puede desarrollarse en cualquiera de ellas.

Anatomofisiología:

Las bursas son unos sacos o bolsas cuya envoltura esta compuestas por una membrana parecida a la que tapiza por dentro una articulación (membrana sinovial) y esta rellena de liquido sinovial. Estas bursas están distribuidas por todo el cuerpo, localizándose generalmente cercanas a las articulaciones o bien en aquellas zonas donde la piel esta justo por encima de prominencias óseas. Estas bursas se sitúan entre los huesos y los tendones o músculos y su función es favorecer el deslizamiento de estas estructuras sobre el hueso, para así evitar la irritación que produciría el roce de estas con el hueso subyacente.

Existen dos tipos de bursas: Aquellas que están presentes en condiciones normales en todas las personas, cuya finalidad es la ya descrita, de protección de las partes móviles. Además existe otro grupo de bursas que se forman en condiciones patológicas (de enfermedad) cuando se producen prominencias óseas anormales donde la piel esta justo por encima de la prominencia, y surgen en un intento del organismo de proteger la piel que cubre estas protuberancias, un ejemplo típico de estas son las que surgen en los juanetes (en el borde interno de la base del primer dedo del pie) como respuesta a la exóstosis (prominencia patológica del hueso)

Causas:

La bursitis es a menudo el resultado de la sobrecarga. Puede ser causada por un cambio en el nivel de actividad, como el entrenamiento para una maratón o el sobrepeso.

La bursitis también puede ser causada por traumatismo, artritis reumatoidea, gota o infecciones. A veces, la causa no se puede determinar.

La bursitis comúnmente se presenta en el hombro, la rodilla, el codo y la cadera. Otras áreas que pueden verse afectadas abarcan el tendón de Aquiles y el pie.

Las bursitis se producen por los mismos motivos por los que se produce las tendinitis. En términos generales se producen en 4 situaciones:

• Traumatismos que pueden ser únicos e intensos o bien pequeños traumatismos repetidos así como presión o rozamiento repetido.
• Infecciones bacterianas, lo que produciría bursitis muy intensas y a veces rellenas de pus
• Enfermedades inflamatorias como las enfermedades reumáticas, gota, artritis reumatoide, etc.
• Prominencias óseas patológicas como los juanetes.

Localización:

Bursitis subacromial:
Esta bolsa se encuentra justo arriba de un grupo de músculos en el hombro llamado “manguito rotador”. La bursitis en esta área es común y se genera debido a una lesión, artritis, compresión, uso excesivo del hombro o depósitos de calcio. Los síntomas incluyen dolor en la parte superior del hombro o en el tercio superior del brazo y dolor severo al mover el hombro.

Bursitis trocantérea:
Esta bolsa se localiza sobre el hueso más prominente al costado de la cadera. Los síntomas incluyen dolor que ocurre gradualmente al lado de la cadera, dolor al dormir del lado afectado por la bursitis, al levantarse de un asiento bajo, el asiento de un carro o al subir las escaleras y ocasionalmente, al caminar o correr. También puede afectar a quienes tienen las piernas de distinta longitud, por lo regular en la pierna más larga. Podría resultar incluso por hacer ejercicios de fortalecimiento para caderas luego de un remplazo de cadera.

Bursitis isquial:
Se halla debajo del hueso ubicado en los glúteos, llamado el isquion. La inflamación puede ocurrir como consecuencia de una lesión o por sentarse demasiado tiempo en superficies duras. Los síntomas incluyen dolor al sentarse directamente en una superficie dura y dolor que viaja hacia la parte posterior del muslo.

Bursitis olecraniana:
La hinchazón de esta bolsita ubicada abajo del codo, se debe a una lesión, gota, artritis reumatoide, infección o por recargarse continuamente sobre los codos. Los síntomas son inflamación dolorosa y enrojecimiento en la punta del codo.

Bursitis prepatelar:
Esta bolsa se encuentra bajo la piel y delante de la rótula (hueso al frente de la rodilla). Se inflama como resultado de una infección, lesión, gota o constante irritación al arrodillarse. Los síntomas incluyen hinchazón de la rodilla acompañada de dolor intenso, lo que dificulta o impide ponerse de rodillas. Puede ocurrir enrojecimiento y/o calor con infección o gota.

Bursitis infrapatelar (rodilla de sacerdote):
Es un trastorno similar que afecta la bolsa localizada justo debajo de la rótula (también llamada patela).

Bursitis anserina (o de la pata de ganso):
Esta bolsa se encuentra justo debajo de la rodilla en la parte interior de la pierna. Puede irritarse en personas que trotan, en aquellas con sobrepeso, que tengan las rodillas hacia adentro o quienes tengan osteoartritis de la rodilla. También puede irritarse en adultos con diabetes. Entre los síntomas se cuentan dolor en la parte interior arriba de la rodilla, dolor al dormir de lado si junta las piernas, dolor al subir escaleras y dolor que se extiende a la parte interna, posterior del muslo.

Bursitis retrocalcánea:
Esta bolsa está ubicada en la parte posterior del talón, debajo del tendón de Aquiles que conecta los músculos de la pantorrilla con el hueso del talón. Los síntomas incluyen inflamación dolorosa a los lados del talón. Esta bursitis frecuentemente resulta de la inflamación asociada a otras formas de artritis como la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, la artritis reactiva o la artritis psoriásica. Puede ocurrir por excederse en actividades atléticas tales como el tenis, el voleibol y el baloncesto.

Bursitis aquílea:
Esta bolsa también causa inflamación de la parte de atrás del talón. La bursitis en esta área puede ocurrir como consecuencia de fricción del talón contra la parte posterior de zapatos inadecuados. También puede darse como resultado de movimientos repetitivos en personas que corren. La presencia de un nódulo en el área a consecuencia de artritis reumatoide puede también causar este tipo de bursitis.

Riesgos:

Cualquier persona puede padecer bursitis, pero ciertos factores pueden incrementar el riesgo:
• Edad. La ocurrencia de la bursitis se vuelve más común con el envejecimiento.
• Ocupaciones o pasatiempos. Si usted trabaja en una profesión o tener un pasatiempo que requiere movimientos repetitivos o presión en particular, las bursas, están en un mayor riesgo de desarrollar bursitis. Los ejemplos incluyen la instalación de moquetas, la instalación de baldosas, jardinería, pintura y tocar un instrumento musical.
• Otras condiciones médicas. Ciertas enfermedades y condiciones sistémicas – tales como la artritis reumatoide, la gota y la diabetes – aumentan el riesgo de desarrollar bursitis.

Síntomas:

Sensibilidad y dolor articular cuando se presiona alrededor de la articulación.
Rigidez y dolor cuando se mueve la articulación afectada.
Hinchazón, calor o enrojecimiento sobre la articulación.

Diagnóstico:

Durante el examen físico, el médico presionará en varios lugares alrededor de la articulación afectada para tratar de determinar si una bolsa específica es la causa de su dolor.

A menudo los médicos pueden diagnosticar la bursitis basado en una historia médica y un examen físico. Si se necesitan pruebas adicionales, es posible someterse a:
Las pruebas de imagen. Imágenes de rayos X no pueden establecer positivamente el diagnóstico de bursitis, pero pueden ayudar a descartar otras causas de su malestar. Ecografía o resonancia magnética (RM) puede ser usado si su bursitis no puede ser fácilmente diagnosticada por un examen físico.

El médico puede realizar análisis de sangre o un análisis de líquido de la bursa inflamada para determinar la causa de la inflamación de las articulaciones y el dolor.

Tratamiento:

Las bursitis tienen un tratamiento común para todas ellas y un tratamiento especifico que dependerá de la causa que lo produzca.

Las medidas generales incluyen el tratamiento con reposo, vendaje, inmovilización y protección de la zona, tratamiento con antiinflamatorios, en ocasiones drenaje de la bursa mediante aspiración con jeringa.

Bursitis infecciosas: Se deberá realizar tratamiento antibiótico para el germen responsable y requerirá el drenaje quirúrgico y la extirpación de la bursa en ocasiones.
Bursitis inflamatorias: Se deberá realizar el tratamiento de la enfermedad causante de la bursitis. En el caso de la gota se deberá tratar la hiperuricemia. Si es un reumatismo el responsable pues se deberá realizar el tratamiento propio de la enfermedad en cuestión.
Bursitis traumática: Cuando es un traumatismo único se podrá drenar la bursa y en ocasiones introducir un corticoide con el fin de evitar la recidiva o re-aparición. Cuando es debida a traumatismos repetidos, será de especial importancia las medidas preventivas y la protección de las partes lesionadas, así como los cambios posturales.
En el caso de las bursitis que se forman por encima de las prominencias óseas anormales, el tratamiento requerirá la extirpación de la prominencia o la corrección de la deformidad que origina la bursitis.

Salvo en el caso de la causa infecciosa la cirugía es necesaria en raras ocasiones, y consiste en la extirpación de la bursa. Esto suele realizarse solo en los casos más insidiosos y persistentes de bursitis que se reproducen de manera repetida y que no responden a otros tratamientos.

Consejos para aliviar el dolor de la bursitis:
Aplicar hielo de 3 a 4 veces al día durante los primeros 2 o 3 días. Cubra la zona adolorida con una toalla y colocar hielo sobre ella durante 15 minutos.
No quedarse dormido con el hielo puesto. Si se deja demasiado tiempo, puede sufrirse una quemadura.
Al dormir, no acostarse sobre el lado que tiene bursitis.
Para la bursitis alrededor de la cadera, las rodillas o los tobillos:
Tratar de no estar de pie durante largos períodos de tiempo.
Al estar de pie, pararse sobre una superficie suave y acolchada. Pararse con la misma cantidad de peso en cada pierna.
Colocar una almohada entre las rodillas cuando se esté acostado de lado puede ayudar a disminuir el dolor.
Los zapatos planos que estén acolchados y confortables a menudo ayudan.
Si se tiene sobrepeso, bajar de peso también puede ser útil.
Evitar las actividades que involucren movimientos repetitivos de cualquier parte del cuerpo siempre que sea posible.

Otros tratamientos abarcan:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno
Fisioterapia
Extracción de líquido de la bolsa y recibir una inyección de corticoesteroides.
A medida que el dolor desaparece, el médico o el personal de enfermería pueden recomendar ejercicios para aumentar la fuerza y mantener el movimiento en la zona adolorida.

La cirugía rara vez es necesaria.

Pronóstico:

Algunas personas responden bien al tratamiento. Cuando la causa no se puede corregir, puede presentarse dolor crónico.

Prevención:

Aunque no todos los tipos de bursitis se pueden prevenir, se puede reducir su riesgo y reducir la gravedad de los ataques de bursitis al cambiar la forma de llevar a cabo ciertas tareas. Algunos ejemplos son:
Usar almohadillas para arrodillarse. Utilizar algún tipo de relleno para reducir la presión sobre las rodillas si el trabajo o pasatiempo requiere estar mucho tiempo de rodillas.
Levantarse correctamente. Doblar las rodillas al levantar un peso. No hacerlo pone tensión adicional en las bolsas en las caderas.
Cargas pesadas pone la tensión de las bolsas en los hombros. Use una carretilla o un carro con ruedas en su lugar.
Tomar descansos frecuentes. Tareas repetitivas alternos con el descanso u otras actividades.
Caminar alrededor. Tratar de no sentarse en una posición durante mucho tiempo, especialmente en superficies duras, ya que ejerce presión sobre las bolsas en las caderas y las nalgas.
Mantener un peso saludable. Tener sobrepeso agrega más estrés en sus articulaciones.
Ejercicio. Fortalecimiento de los músculos puede ayudar a proteger la articulación afectada.
Calentamiento y estiramiento antes de realizar actividades vigorosas para proteger las articulaciones del daño.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Mononucleosis infecciosa o Enfermedad del beso

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Nombres relativos:

Enfermedad de Pfeiffer. Enfermedad de Filatov. Enfermedad del Beso.

Definición:

La Mononucleosis infecciosa es una enfermedad provocada por un virus de la familia de los Herpes conocido como virus de Epstein-Barr.

Historia:

El término de Mononucleosis infecciosa fue introducido en 1920 por Emil Pfeiffer, cuando se describió un síndrome caracterizado por fiebre, linfadenomegalias, cansancio y linfocitosis en seis pacientes. Pero en 1968, Henle demostró que el virus de Epstein-Barr era el agente etiológico de los síndromes mononucleócidos (MNS) asociados con la presencia de anticuerpos heterófilos.

Causa:

Es una enfermedad infecciosa causada por el virus de Epstein Barr (VEB) que pertenece a la misma familia del virus del herpes. Con mucha menos frecuencia puede ser producida por el Citomegalovirus y en un 1% de los casos por Toxoplasma gondii.
Al virus de Epstein Barr también se le asocia con ciertas neoplasias como el linfoma de Burkitt africano, el carcinoma de nasofaringe indiferenciado y enfermedades linfoproliferativas.
Datos epidemiológicos y serológicos sugieren la asociación entre el VEB y la enfermedad de Hodgkin, aunque la exacta contribución del virus al desarrollo de este tumor no es conocida.
Está en investigación el papel que pueda desempeñar el VEB como cofactor en la patogénesis del cáncer de cuello uterino.
En los últimos años, se ha propuesto el virus de Epstein-Barr como el causante del Síndrome de Fatiga Crónica.

Agente causal:

El virus, de la familia de los virus Herpes, consiste en una cadena helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside icosaédrica de 164 cápsomeros. Todo el virus está envuelto por una cubierta glicoproteica. Los dos tipos de virus de Epstein-Barr que existen en la naturaleza no pueden ser distinguidos serológicamente
El virus se encuentra en la saliva y el moco, de ahí que haya encontrado en el beso su principal forma de transmisión. Es perezoso, o al menos eso parece si se compara con otros virus, pues no se transmite con tanta facilidad como puede hacerlo, por ejemplo, el del resfriado común.

Frecuencia:

El virus está ampliamente distribuido por todo el mundo, estimándose que hasta el 95% de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados. Los niños se hacen susceptibles tan pronto como desaparece la protección de anticuerpos maternos. La Mononucleosis infecciosa es, por regla general, una enfermedad de jóvenes. En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas del tercer mundo, la enfermedad suele afectar a los niños, mientras que las áreas con mejores estándares sanitarios la enfermedad se contrae mas tarde.

Esta enfermedad suele escoger a escolares, adolescentes y adultos jóvenes. En niños preescolares es menos frecuente y cuando se produce ni siquiera genera síntomas. Aún así, es conveniente estar alerta pues, tan pronto como desaparecen los anticuerpos maternos con los que nace el bebé, éste puede recibir la visita del virus de Epstein-Barr.

Contagio:

Se transmite principalmente por el intercambio de saliva: a través de besos, al beber del mismo vaso o de la misma botella, y al compartir comida o bebidas con otras personas. Aunque el tiempo durante el cual una persona con la enfermedad es contagiosa varía, las personas pueden ser contagiosas mientras tengan los síntomas (la fiebre normalmente cede en 10 días y tanto la inflamación de los linfonodos como la del bazo se curan en un mínimo de 4 semanas o en unos cuantos meses después, incluso llegando a alcanzar el año). Asimismo, el virus puede vivir durante varias horas fuera del cuerpo.

En algún caso se ha producido la transmisión del virus en transfusiones y trasplantes de médula. Los estudios epidemiológicos indican que más del 90% de individuos asintomáticos seropositivos son portadores del virus en sus secreciones orales.

Una vez que se contrae la enfermedad del beso ya se pertenece a la lista de damnificados de por vida. Y es que este virus nunca acaba de abandonar el organismo; aunque inactivo o latente encuentra un hueco para siempre en algunas células de la garganta y en la sangre. Cada cierto tiempo se reactiva y habita en la saliva de las personas infectadas, pero, por suerte, generalmente no vuelve a acompañarse de ningún síntoma. Por este motivo no es descabellado asegurar que sufrir el azote de esta enfermedad una vez suele ser suficiente para ganar su inmunidad. Una vez que ha hecho aparición en el organismo han de tomarse todas las medidas necesarias para no contagiar a los demás, un riesgo que se corre hasta seis meses después de haberla contraído.

Incubación:

En los adultos jóvenes es de 4 a 6 semanas antes de que comiencen a manifestarse los síntomas y signos.

Mientras el virus se incuba la enfermedad del beso permanece en la oscuridad durante al menos diez días, y pueden pasar hasta cincuenta sin que ningún síntoma alerte sobre el contagio. Sólo entonces cobra protagonismo un malestar general que durante una o dos semanas va preparando el camino a la enfermedad. Este es el momento más peligroso en el contagio de la infección ya que la persona sigue haciendo vida normal. Por eso, para evitar males mayores lo mejor es que nos acostumbremos a seguir una serie de medidas higiénicas que detengan, de algún modo, su desarrollo y el de otras tantas infecciones, como evitar compartir cubiertos, cepillos de dientes, barras de labios o pitillos y lavarse las manos después de toser o estornudar.

Patogenia:

Los virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivares y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. Seguidamente el virus se disemina a través del torrente circulatorio. El virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidos contra esta proteína. En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo. En este momento, una de cada 100 células B en la sangre periférica están infectadas por el virus mientras que la fase de convalecencia sólo lo está 1 por millón.

En el control de la Mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial, las células T, las células asesinas naturales (NK) y algunas células T citotóxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas. En este momento se observa un aumento del interferon g. En una segunda fase se generan células citotóxicas específicas que reconocen los antígenos nucleares del virus de Epstein-Barr y otras proteínas de membrana y que son capaces de destruir las células infectadas. Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a ser un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad. Son raras las ocasiones en que una infección por virus de Epstein-Barr alcanza el grado de linfoma de Burkitt o de carcinoma nasofaríngeo.

Síntomas:

La Mononucleosis puede comenzar lentamente con fatiga, indisposición general, dolor de cabeza y dolor de garganta. Este último empeora lentamente. Las amígdalas se inflaman y desarrollan una cubierta blanca amarillenta. También los ganglios linfáticos del cuello con frecuencia se inflaman y se tornan dolorosos.

Los síntomas de la Mononucleosis abarcan:

• Somnolencia
• Fiebre
• Molestia general, intranquilidad o sensación general de enfermedad
• Inapetencia
• Rigidez o dolores musculares
• Erupción cutánea similar a la del sarampión o rubeola.
• Dolor de garganta
• Inflamación de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y la axila
• Inflamación del bazo

Los síntomas menos frecuentes son, entre otros:

• Dolor torácico
• Tos
• Fatiga
• Dolor de cabeza
• Urticaria
• Ictericia (color amarillo de la piel)
• Rigidez del cuello
• Sangrado nasal
• Frecuencia cardíaca rápida
• Sensibilidad a la luz
• Dificultad para respirar

La mayor parte de las infecciones por virus de Epstein-Barr en los niños o adolescentes son asintomáticas y se presentan como una faringitis con o sin tonsilitis. Por el contrario, en los adultos el 75% de los casos presentan Mononucleosis infecciosa.
La fatiga, malestar y mialgia comienzan a manifestarse 1 a 2 semanas antes de que aparezca la fiebre y el dolor de garganta. La fiebre no suele ser demasiado intensa. La linfadenopatía se observa preferentemente en los ganglios cervicales pero otros muchos pueden estar afectados. En un 5% de los pacientes se desarrolla un rash papular, generalmente en brazos y tórax, sobre todos en sujetos que han recibido ampicilina. Sin embargo, este rash no es predictivo de una futura alergia a las penicilinas. Muchos enfermos padecen estos síntomas durante 2 a 4 semanas, pero el malestar general y la fatiga pueden durar meses.

La Mononucleosis infecciosa sintomática es poco común entre los niños y adolescentes. En las personas mayores se presenta a menudo acompañada de síntomas inespecíficos entre los que se incluyen malestar general, fiebre, fatiga y mialgia, pero por el contrario son infrecuentes las linfoadenopatías, faringitis, esplenomegalia y la presencia de linfocitos atípicos.

La fiebre es una de las características más comunes. Los ganglios linfáticos suelen estar inflamados, generalmente en forma moderada, haciéndose accesibles a la palpación en todas las zonas, incluyendo los ganglios epitrocleares que se perciben por encima del olecranon o codo, pero con neto predominio de los cervicales. Si bien las adenomegalias carotídeas son las de mayor tamaño, las cervicales posteriores son las más características. Suelen ser simétricas, libres, elásticas y sensibles a la palpación. Puede haber adenomegalias profundas, sobre todo en hilios pulmonares y mediastino. En la mitad de los casos se acompañan de esplenomegalia, y en el 10 por ciento, de hepatomegalia.
La faringitis es de características variables, desde eritematosa hasta pultácea (levemente purulenta) o úlceromembranosa. El síndrome dérmico está caracterizado por una erupción generalmente de tipo exantemático, en la mayoría de los casos fugaz, y ocasionalmente asociada con un verdadero exantema. Otros síntomas frecuentes son: escalofrío, diaforesis (sudoración excesiva), cefaleas (fuertes dolores de cabeza), artromialgias (dolor en músculos y/o articulaciones), astenia (decaimiento, agotamiento).

Diagnóstico:

En general, el mejor procedimiento para el diagnóstico de las infecciones víricas es el aislamiento del virus o alguno de sus componentes.

Los síntomas son tan parecidos a las de otros trastornos, como la gripe o la infección de garganta, que la única manera de confirmar la enfermedad es acudir al médico, quien, tras examinar al paciente y realizar los exámenes de sangre pertinentes, contará con las pruebas necesarias para verificar su existencia. Uno de los exámenes que se utiliza de forma habitual es el test Monospot, con el que se detecta la presencia en el organismo de anticuerpos, ya que lo normal es que después de una semana desde el comienzo de la enfermedad, la persona infectada desarrolle un tipo concreto de anticuerpos, que alcanzan su máximo nivel desde la segunda a la quinta semana y pueden permanecer en el organismo durante meses e incluso durante todo un año. Por ello hay que esperar a que haya pasado al menos la primera o la segunda semana para realizar esta prueba. Si los resultados no son claros se pueden contrastar los resultados con otros tipos de test con los que medir la presencia y/o la concentración de al menos otros cinco anticuerpos específicos del virus Epstein-Barr y comprobar si ha habido alteraciones en la sangre, como el aumento de glóbulos blancos característico.

Desde el punto de vista hematológico lo característico y de capital importancia diagnóstica es la linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos. El Monospot o las pruebas de anticuerpo heterófilos sirven para confirmar el diagnóstico, el cual es más fiable en pacientes mayores de cinco años.
Los anticuerpos heterófilos son anticuerpos IgM que no se unen a las proteínas del virus Epstein-Barr (Prueba de Paul-Bunnel).

Los leucocitos suelen estar elevados alcanzándose entre 10.000 y 20.000 células/ml a las 2-4 semanas de la infección. Se demuestra habitualmente linfocitosis con más de un 10% de linfocitos atípicos. Se trata de linfocitos más grandes, con abundante citoplasma, vacuolas e indentaciones de la membrana. Son frecuentes una neutropenia y trombocitopenia moderadas durante el primer mes de la enfermedad. La función hepática es anormal en el 90% de los casos: las transaminasas y la fosfatasa alcalina están aumentadas y también la bilirrubina en un 40% de los casos

Diagnostico diferencial:

El caso típico de Mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos positivos es bastante fácil de diagnosticar. Más complicada es la situación cuando las manifestaciones clínicas son atípicas o cuando los anticuerpos heterófilos son negativos. La causa más frecuente de Mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos negativos es la infección por citomegalovirus (CMV). Ambos cuadros son muy parecidos e incluso en muchas ocasiones los títulos de anticuerpos frente al CMV están también elevados en una Mononucleosis por virus de Epstein-Barr. La infección por CMV suele producir menos dolor de garganta y con frecuencia solo cursa con astenia y fiebre.

La hepatitis por virus de la hepatitis A puede ir acompaña de linfocitosis atípica similar a la MI, si bien las transaminasas están mucho más elevadas. Otras infecciones que se presentan con cuadros parecidos a los de MI son la rubéola (si bien esta última con la erupción cutánea típica), la toxoplasmosis aguda y sobre todo la infección por herpes virus.

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Los medicamentos esteroides (prednisona) se pueden administrar si los síntomas son graves.

En la gran mayoría de los casos, no se necesita otro tratamiento diferente al reposo, la ingesta abundante de líquidos y la toma de ibuprofeno o paracetamol u otro agente antipirético para disminuir el malestar de la fiebre. El virus se elimina espontáneamente y los síntomas permanecen generalmente un mínimo de cuatro semanas, llegando a permanecer incluso hasta un año. En casos raros e infecciones graves pueden utilizarse algunos fármacos antivirales que podrían ser de utilidad según algunos estudios, aunque no es en absoluto un medicamento que deba emplearse de forma generalizada.

Para aliviar los síntomas típicos:

• Tomar mucho líquido.
• Practicar gargarismos con agua caliente con sal para aliviar la irritación de la garganta.
• Descansar muy bien.
• Tomar acetaminofén o ibuprofeno para el dolor y la fiebre.

Aunque se han usado corticoides (prednisona 40-60 mg/día durante 2 ó 3 días con reducción de las dosis en la semana siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan ya que pueden originar superinfecciones.

El aciclovir no ha mostrado ningún impacto significativo sobre la Mononucleosis infecciosa aunque in vitro inhibe la replicación del virus. Esto se debe a que el aciclovir (y otros antivíricos) actúan sobre la DNA-polimerasa vírica pero no sobre la DNA-polimerasa celular implicada en la replicación del virus no integrada en su genoma.

Al tratarse de una enfermedad vírica aún no existe ningún tratamiento curativo específico. Lo único que queda es aliviar los síntomas y esperar a que pasadas unas tres o cuatro semanas desaparezca por sí sola, aunque, tras la recuperación, pueden pasar todavía semanas e incluso meses hasta que desaparezcan el malestar y el cansancio. Por si acaso, es mejor no besar a nadie durante unos meses y seguir las medidas higiénicas recomendadas con anterioridad.
Debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para evitar la posibilidad de una rotura esplénica.

Si pasados seis meses la infección por el virus de Epstein- Barr persiste pasa a ser crónica y han de investigarse otras posibles causas.

Complicaciones:

Aunque son muchas las complicaciones que pueden darse en la Mononucleosis infecciosa la mayor parte de las veces la enfermedad tiene un carácter benigno. Probablemente las complicaciones más frecuentes son las derivadas de la deficiencia inmunológica de carácter transitorio que acompaña a la enfermedad.

Posibles complicaciones:

• Infección bacteriana de la garganta
• Anemia hemolítica
• Hepatitis con ictericia (más común en pacientes mayores de 35 años)
• Inflamación de los testículos (orquitis)
• Problemas del sistema nervioso (infrecuentes) como:
• Síndrome de Guillan-Barre
• Meningitis
• Crisis epilépticas
• Parálisis facial temporal (parálisis de Bell)
• Movimientos descoordinados (ataxia)
• Ruptura del bazo (raro; evite ejercer presión sobre este órgano)
• Erupción cutánea (Síndrome de Gianotti-Crosti, acrodermatitis de la infancia)

La muerte es posible en personas con sistemas inmunitarios debilitados.

Riesgo a largo plazo:

Un reciente estudio danés ha sumado una enfermedad más a esta lista. En él, se ha llegado a la conclusión de que las personas que han padecido esta enfermedad tienen un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, incluso habiendo pasado 30 años desde que se produjo la infección.

Pronóstico:

La fiebre normalmente cede en 10 días y tanto la inflamación de ganglios linfáticos como la del bazo se curan en 4 semanas. La fatiga usualmente desaparece en unas cuantas semanas, pero puede persistir por 2 ó 3 meses.

Prevención:

Las personas pueden ser contagiosas mientras tengan los síntomas y hasta por unos cuantos meses después. El tiempo durante el cual una persona con la enfermedad es contagiosa varía. El virus puede vivir durante varias horas por fuera del cuerpo. Evite besar o compartir utensilios si usted o alguien cercano padecen Mononucleosis.

Dr. Avilio Méndez Flores

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