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Enfermedad del virus Ébola

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Definición:

La enfermedad del virus del Ébola es una patología vírica muy grave con una mortalidad que puede llegar al 90%. Se detectó por primera vez en 1976 en aldeas de África oriental situadas cerca del río Ébola, de donde proviene el nombre de dicha enfermedad.

Huéspedes naturales:

Se considera que los murciélagos frugívoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y Myonycteris torquata, son posiblemente los huéspedes naturales del virus del Ébola en África. Por ello, la distribución geográfica de los Ébola virus puede coincidir con la de dichos murciélagos.

El virus Ébola:

Forma parte de la familia de los «filovirus», virus con estructura filamentosa.

Son virus de ARN (en vez de ADN) que están representados fundamentalmente por el virus Ébola (del que se conocen cinco especies) y por el virus marburgo, del que se conoce una especie. El marburgo es endémico de regiones áridas de África y el Ébola de bosques lluviosos africanos.

El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre al virus.

Contagio:

Como ya dijimos, los portadores naturales de este virus son los murciélagos frugívoros (se alimentan de frutas), aunque también se han documentado casos de contagio por contacto con gorilas, chimpancés o antílopes infectados.
Cuando una persona está infectada, la transmisión del virus es de persona a persona por contacto directo con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales. También el estar en contacto con los cadáveres de personas fallecidas a causa del Ébola puede provocar el contagio a quien lo manipula. Por ello, las medidas de protección del personal sanitario ante estos casos, como los de las funerarias posteriormente en caso de fallecimiento, son vitales para que no se propague el virus.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ébola se ha aislado en el semen hasta 61 días después de la aparición de la enfermedad en un caso de infección contraída en el laboratorio.

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días.

Síntomas:

La EVE es una enfermedad vírica aguda grave que se suele caracterizar por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Diagnóstico:

Las infecciones por el virus Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, de ahí que pase algún tiempo entre la aparición de los primeros casos y la identificación del virus. Estas pruebas solo deben realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Además de la rapidez y mortalidad que tiene el Ébola, otro hecho importante es su difícil diagnóstico, ya que el período de incubación oscila entre los 2 y 21 días, lo que en ocasiones puede demorar mucho su diagnóstico aumentando las posibilidades de contagio entre personas sin saber que lo tienen.
Además, su identificación es muy específica, hay que descartar otras patologías como el paludismo, el cólera entre otras. Una vez descartadas, son necesarias unas pruebas muy concretas de laboratorio para confirmar que se trata de este virus.

Las infecciones por el virus del Ébola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de laboratorio, a saber:
• prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);
• pruebas de detección de antígenos;
• prueba de sero-neutralización;
• reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
• aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que realizarse en condiciones de máxima contención biológica.

Diagnóstico diferencial:
Antes de establecer un diagnóstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el cólera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres hemorrágicas víricas.

Tratamiento:

No existe ninguna vacuna ni tratamiento específico, los pacientes más graves requieren cuidados intensivos, con tratamientos de hidratación por vía intravenosa u oral. Lo único que se puede hacer ante un brote es la prevención para evitar el contagio.

Estrategias del virus para eludir las defensas:
El patógeno impide que se active las respuestas de un sistema llamado interferón. Para ello, secuestra a una proteína que actúa como mensajera y que se encarga de «dar la alarma»

El Ébola entra en contacto con algunas células para inyectar sus genes y conseguir que estas produzcan más virus
Se sabe que el virus Ébola ataca a las células del endotelio, un tejido que rodea a algunos vasos sanguíneos, y que en consecuencia la sangre empieza a fugarse. También que dificulta la activación de la coagulación, y que las plaquetas, una especie de tapón para las heridas, no pueden ponerle remedio a las hemorragias. Ahora, se ha descubierto un nuevo mecanismo que evita que las defensas del organismo protejan al cuerpo del invasor.

La proteína VP24 del virus Ébola está especializada en bloquear la activación del interferón. Esta es una de las defensas del sistema inmune y consiste en un conjunto de proteínas que detectan a los virus y que alertan a las células de defensa, como macrófagos o células asesinas, para que contribuyan en la «batalla», entre otras cosas.

Las células humanas suelen tener un núcleo en su interior, que es una especie de esfera en la que se encuentra el genoma (el conjunto de los genes). La esfera está separada del exterior por una membrana y por sistemas de transporte que funcionan como puertas. Al modo de un castillo medieval, las puertas «deciden» quién entra o quién no. Y esto es clave porque los genes del interior funcionan como instrucciones que al leerse modulan el funcionamiento de la célula y deciden si vive o muere, si se divide o si comienza a ahorrar energía, por ejemplo. Son básicamente, un sistema de gobierno.

El virus Ébola tiene, como dijimos una molécula, la proteína VP24, que está especializada en cerrar una de esas puertas. El objetivo es evitar que una molécula muy concreta llegue al núcleo. Esta es STAT1, una especie de mensajero que puede alertar de la presencia del virus. De hecho, cuando STAT1 entra en el núcleo, alerta al gobierno de la presencia del Ébola, o mejor dicho, activa la lectura de los genes de forma que se comienzan a producir las proteínas del interferón. Y esto perjudicaría al virus Ébola.

Pero no acaba aquí la treta del virus. Los investigadores han descubierto que en lugar de cerrar todas las puertas, es decir, en lugar de bloquear el transporte de moléculas al núcleo de forma general, el virus se centra en la puerta de STAT1. Esto ocurre porque él mismo necesita usar esas puertas para llegar al sistema de gobierno de la célula y conseguir que esta produzca más virus del Ébola.

Si los investigadores logran entender cómo ocurre este mecanismo, aparecerán nuevas maneras de derrotar al virus.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Meningitis meningocócica

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Consideraciones generales:

La meningitis, frecuentemente referida por el público en general como la meningitis espinal, es una infección en las capas del tejido que cubren el cerebro y la espina dorsal. Puede ser causada por muchos gérmenes diferentes. Es generalmente una enfermedad muy seria la cual puede resultar en ceguera, sordera, amputaciones, daño permanente al cerebro o aún hasta la muerte. Sin embargo, con tratamiento apropiado, muchas personas se recuperan totalmente.

Definición:

La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal causada por la bacteria Neisseria meningitidis.

Historia:

El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describió al Meningococo. Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos, mejorado por Simon Flexner, un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica. En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis. Finalmente, con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria, y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana.

Frecuencia:

La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el África subsahariana, en el llamado «cinturón de la meningitis», que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este.
En la temporada epidémica de 2009, 14 países africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 88.199 casos sospechosos, 5.352 de ellos mortales, que es la cifra más elevada desde la epidemia de 1996.
Existen varias vacunas que permiten controlar la enfermedad: una vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A, vacunas conjugadas contra el grupo C, vacunas tetravalentes (grupos A, C, Y y W135) y vacunas a base de polisacáridos meningocócicos.

Tendencias de los brotes:

La meningitis meningocócica produce en todo el mundo pequeños conglomerados de casos y presenta variaciones estacionales que explican una proporción variable de las meningitis bacterianas epidémicas.

Riesgos:

La mayor carga de enfermedad meningocócica corresponde a una zona del África subsahariana conocida como el «cinturón de la meningitis», que va del Senegal al oeste hasta Etiopía al este. Durante la estación seca, entre diciembre y junio, los vientos cargados de polvo, el frío nocturno y las infecciones de las vías respiratorias altas se combinan para dañar la mucosa nasofaríngea, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad meningocócica. Al mismo tiempo, la transmisión de N. meningitidis puede verse facilitada por el hacinamiento de los hogares y los grandes desplazamientos regionales de población con motivo de peregrinaciones y mercados tradicionales. Esta combinación de factores explica las grandes epidemias que se producen durante la estación seca en el «cinturón de la meningitis».

Debido a la inmunidad colectiva, gracias a la cual se bloquea la transmisión cuando un porcentaje crítico de la población ha sido vacunado o ha estado en contacto con la bacteria, y a otras razones que todavía no se comprenden bien, las epidemias se presentan en ciclos plurianuales.

Agente causal:

Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de N. meningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La distribución geográfica y el potencial epidémico varían según el serogrupo.

N. meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del torrente sanguíneo. Aunque nuestros conocimientos tienen lagunas, se cree que un 10 a 20% de la población es portadora de N. meningitidis, aunque la tasa de portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.

Contagio:

La bacteria se transmite de persona a persona a través de pequeñas gotas de las secreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona infectada.

Susceptibilidad:

Aproximadamente 15-20% de las personas normales y saludables llevan gérmenes de meningococo en su nariz y garganta y, permanecen en buen estado. El por qué algunas personas repentinamente se enferman a causa de este germen no es todavía entendido y sucede de una manera impredecible.

Se conocen dos grupos de personas quienes cuentan con una mayor probabilidad de enfermarse, como un resultado de un contacto directo con un caso de infección:

El primer grupo son personas quienes viven juntas bajo el mismo techo en donde hay un caso de meningitis en el hogar.
El segundo grupo son los niños en edad preescolar en centros de cuidado diurno en dónde ha habido un caso de meningitis.
En general, los niños en la misma escuela no cuentan con un riesgo mayor de enfermase y deberán únicamente ser observados. Es ciertamente lo mismo en el caso de los adultos quienes trabajan juntos.

En un hospital, las únicas personas que pueden tener mayor probabilidad de contraer meningitis meningococo son aquellas quienes tienen un contacto directo de cara a cara con un caso, como el que puede ocurrir durante la respiración artificial.

Precauciones:

Aquellos quienes son contactos cercanos (miembros del hogar, alumnos de centros de cuidado diurno y maestros y, “sus mejores amigos”) usualmente se les aconsejarán que tomen antibióticos durante el curso de dos días para reducir el riesgo a la meningitis. Dependiendo del antibiótico que se use, esta puede ser una sola dosis o hasta un máximo de dos días de medicamento. Los medicamentos que se usan son ciprofloxacina o rifampicina los cuales se administran oralmente, o ceftriaxona administrado por medio de inyección.

Período de incubación:

El periodo de incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.

En la mayoría de las situaciones, existe una muy pequeña probabilidad de que un individuo quien ha sido expuesto a un caso de meningitis meningococo por consiguiente también se enferme. Sin embargo, cualquier persona quien ha estado cerca de algún caso de meningitis deberá estar bajo alerta de la posibilidad de portar la enfermedad en sí misma y, deberá buscar atención médica si desarrolla síntomas de meningitis. Si la persona va a enfermar, los síntomas se presentarán después de tan solo unos días. La mayoría de las personas se enfermarán después de dos a diez (2-10) días; lo normal es de tres a cuatro (3-4) días.

Síntomas:


Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, foto sensibilidad, confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientes fallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas tras la aparición de los síntomas.

En adultos:
Fiebre
Dolor de cabeza severo
Rigidez del cuello
Náuseas y quizás vómitos
Una erupción de la piel que se ve como pequeñas manchas, rojas o purpurinas.

Cualquier infante con fiebre de 38.3 °C o más a quien no se le despierta fácilmente deberá ser visto por un doctor.

Las personas con meningitis pueden también encontrarse confusas o muy mareadas; a veces pueden entrar en coma del cual no se les puede despertar. El obtener consejo médico temprano cuando una persona tiene fiebre, cuello rígido y dolor de cabeza, especialmente cuando se ha reportado la meningitis en la comunidad, puede salvar la vida.

Diagnóstico:

El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la exploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo (LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR. El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La identificación de los serogrupos y el antibiótico son importantes para definir las medidas de control.

Tratamiento:

La enfermedad meningocócica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una urgencia médica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque no es necesario aislarlo. El tratamiento antibiótico apropiado debe comenzar lo antes posible, de preferencia después de la punción lumbar, siempre que esta se pueda practicar inmediatamente. El inicio del tratamiento antes de la punción puede dificultar el crecimiento de la bacteria en el cultivo de LCR y la confirmación del diagnóstico.

Se pueden utilizar diferentes antibióticos, como la penicilina, ampicilina, cloramfenicol y ceftriaxona. En condiciones epidémicas en zonas de África con escasos recursos e infraestructura sanitaria deficiente los fármacos de elección son el cloranfenicol oleoso o la ceftriaxona, pues se ha demostrado la eficacia de una dosis única frente a la meningitis meningocócica.

Secuelas:

La meningitis bacteriana puede producir daños cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los supervivientes.

Pronóstico:

Puede causar importantes daños cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no tratados.

Aún cuando sea tratada con los antibióticos correctos, cerca de 10-20% de las personas que contraen esta enfermedad mueren, con frecuencia dentro de unas cuantas horas después de la primera manifestación de los síntomas de la enfermedad.

Complicación:

Una forma menos frecuente pero aún más grave de enfermedad meningocócica es la septicemia meningocócica, que se caracteriza por una erupción cutánea hemorrágica y colapso circulatorio rápido.

Prevención:

Hay tres tipos de vacunas.
Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años. Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W) o tetravalentes (grupos A, C, Y y W135).
No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por el mimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. Por consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba, Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa.
Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados Unidos de América, Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A, C, Y y W135) para niños y adultos.
Se ha demostrado que todas estas vacunas son seguras y eficaces, y producen efectos colaterales leves e infrecuentes. Las vacunas pueden no proporcionar protección hasta 10 a 14 días después de su administración.

Respuesta mundial de salud pública:

La OMS fomenta una estrategia en dos frentes que comprende la preparación y la respuesta frente a las epidemias. La preparación se centra en la vigilancia, desde la detección e investigación de los casos hasta su confirmación de laboratorio. Esto requiere un reforzamiento de la vigilancia y de la capacidad de laboratorio para detectar tempranamente las epidemias, crear reservas nacionales y subregionales de vacunas y elaborar o actualizar planes de gestión de las epidemias que incluyan planes de preparación, de contingencia y de respuesta. La OMS presta regularmente apoyo técnico sobre el terreno a los países que sufren epidemias.

La respuesta a las epidemias consiste en el tratamiento rápido y apropiado de los casos con cloramfenicol oleoso o ceftriaxona y la vacunación reactiva en masa en los distritos afectados por las epidemias. Se calcula que, cuando se instaura rápidamente, una campaña de vacunación reactiva en masa puede prevenir hasta un 70% de los casos.

Las epidemias que se producen en el «cinturón de la meningitis» constituyen una enorme carga para la salud pública. La OMS está comprometida con la eliminación de la enfermedad meningocócica como problema de salud pública y la capacitación de los servicios de salud convencionales para controlar los casos esporádicos lo antes posible. La disponibilidad y asequibilidad de las vacunas conjugadas es esencial para que se pueda alcanzar este objetivo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Malaria o Paludismo

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Sinónimos: Malaria Aguda, Malaria Crónica, Malaria Intermitente, Fiebre de la Jungla

Definición:

Del italiano “malaria”, mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica o paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida por un zancudo, denominado Anopheles. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones de casos cada año en todo el mundo.

Una forma algo benigna que causa fiebres intermitentes con intervalos de tres días, razón por la que antiguamente se conocía al mal como fiebres tercianas. P. malariae, que puede provocar recaídas en los 20 años siguientes, y P. knowlesi y P. semiovale, que pueden causar también malaria. El vector de la malaria humana son las hembras de zancudos del género Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos vegetales.

Contagio:

Se produce por la picadora del zancudo Anopheles hembra portando el parásito Plasmodium.
La malaria también se puede transmitir de la madre al feto (de manera congénita) y por transfusiones sanguíneas. Los zancudos en zonas de clima templado pueden portar el parásito, pero éste desaparece durante el invierno.

Historia:

La malaria ha infectado a los humanos por más de 50,000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancé, pariente ancestral de los humanos. Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. El término malaria se origina de el italiano de la edad media: mala aria (“mal aire”); y se le llamó también paludismo, del latín “palud” (pantano).

Estudios científicos sobre malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Ángelo Celli. Un año después, Carlos Finlay, un médico cubano tratando pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los zancudos: quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demuestra en 1898 que la malaria es de hecho transmitida por zancudos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del zancudo transmitían malaria a pájaros aislando los parásitos de las glándulas salivales de zancudos que se alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigativo, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en el recién fundado Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos de controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio. Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo público le salvó la vida a miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salud pública en contra de la malaria.

Epidemiología:

La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 1 -3 millones de muertes anualmente lo que representa una muerte cada 30 segundos. La vasta mayoría de casos ocurren en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos de reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en áreas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los siguientes veinte años. Las estadísticas precisas son desconocidas porque muchos casos ocurren en áreas rurales donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanecen indocumentados.

Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, éste permanece siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.

Aparte de Anopheles, en algunos países latinoamericanos se encuentran otros vectores como Lutzomyia (manta blanca o titira), también vector de otras enfermedades producidas por protozoos.

Patogenia:

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona los esporozoítos entran en la persona a través de la saliva del zancudo, migrando al hígado donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, transformándose en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoitos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoitos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoitos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoítos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del zancudo.

La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocítico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evade el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados son eliminados en el bazo. Para evitar esto, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum, y este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlos de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más) estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un zancudo ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del zancudo estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del zancudo, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los zancudos y la malaria en ellas es especialmente nefasta dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

A pesar de que el estadio sanguíneo del parásito y el ciclo de vida del zancudo se establecieron en el siglo 19 y a comienzos del siglo 20, no fue sino hasta 1980 que se observó la forma latente hepática del parásito. El descubrimiento de esta forma latente del parásito, finalmente explicó por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para luego recaer años después de que el parásito había desaparecido de su circulación sanguínea

Síntomas:

Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre 8 a 30 días después de la infección, acompañada, o no, de dolor de cabeza, dolores musculares, diarrea, decaimiento y tos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72 horas, infectando más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Los síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas son tan a menudo infectadas que desarrollan la “inmunidad adquirida”, es decir que son portadores más o menos asintomáticos del parásito.

La manifestación clínica típica del paludismo es el acceso palúdico: cada dos o tres días el paciente presenta escalofríos seguidos de fiebre alta; horas después presenta sudoración abundante y desaparece la fiebre. Este patrón de fiebre cada dos o tres días es muy característico y se da en el paludismo benigno; pero cuando se trata de paludismo por Plasmodium falciparum los accesos palúdicos pueden presentarse de forma irregular y acompañarse de otras manifestaciones clínicas que inducen confusiones en el diagnóstico. En ocasiones el paludismo se confunde con gripe, artritis, gastroenteritis u otras enfermedades.

Durante un examen físico, el médico puede encontrar una hepatomegalia o una esplenomegalia.

La mayoría de los síntomas son causados por:

  • La liberación de merozoitos en el torrente sanguíneo (acceso febril).
  • Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos.
  • Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la ruptura de los glóbulos rojos, lo cual puede provocar orinas muy coloreadas (hematuria), e insuficiencia renal.

Diagnóstico:

Desde que se describiera por primera vez en 1880, el diagnóstico de esta enfermedad se ha realizado mediante la observación de las distintas formas del parásito en el examen microscópico de extensiones de sangre periférica teñidas con diversos colorantes. Hoy día, 120 años después, esta técnica sigue siendo el método de referencia. Sin embargo, la laboriosidad que precisa el entrenamiento de un buen microscopista y la dificultad que entraña observar parasitemias bajas ha impulsado el desarrollo de nuevas técnicas más sencillas. Diagnosticar a tiempo una malaria puede ser vital para el enfermo, ya que la aparición de complicaciones está muy relacionada con la demora de la instauración del tratamiento. El examen microscópico de muestras de sangre teñidas sigue siendo el método de elección, las técnicas de fluorescencia o de detección antigénica comercializadas pueden resultar de utilidad cuando el microscopista no tenga experiencia suficiente.

El diagnóstico de malaria se confirma con frotis de sangre tomados a intervalos de 6 a 12 horas.

Diagnóstico de laboratorio:

Examen de muestras de sangre periférica:
Realización del frotis y de la gota gruesa. La toma de muestra se realiza mediante la punción con una lanceta estéril, normalmente en la yema del dedo. Se recoge una gota de sangre en un portaobjetos y con otro se realiza la extensión en capa fina. Para la gota gruesa se recogen 3 ó 4 gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose en una capa gruesa y uniforme. La gota gruesa permite analizar una mayor cantidad de sangre, facilitando la detección de parasitemias bajas y un ahorro de tiempo en el examen, aunque al romperse los eritrocitos resulta difícil la identificación de especie.

Tinciones de sangre periférica:
Son muchas las tinciones que se aplican para el diagnóstico del paludismo, desde las convencionales de Giemsa, May-Grünwald-Giemsa, Field y Leishman hasta las fluorescentes con naranja de acridina o el sistema QBC.

La tinción de Giemsa. Es la técnica diagnóstica de referencia. Este colorante sirve tanto para la gota gruesa como para el frotis. La necesidad de emplear agua tamponada a pH 7,2 (tanto en la dilución del colorante como en los lavados) se debe a que, con otro pH, puede verse alterada la morfología del parásito, impidiendo la observación de las granulaciones de Schüffner, tan importantes para la diferenciación de la especie. Esta tinción tiene buena sensibilidad (92-98%) y especificidad (85-99%). La recomendación para la tinción de la gota gruesa es la siguiente: a) no fijar con metanol, b) teñir con colorante de Giemsa al 3% durante 30 min, y c) lavar en agua tamponada a pH 7,2. Para los frotis se recomienda: a) fijar con metanol durante 5 min, b) teñir con colorante de Giemsa al 10% durante 10 min, y c) lavar en agua tamponada a pH 7,2. Si se utiliza el colorante de May-Grünwald-Giemsa se fija con metanol, se tiñe con el colorante May-Grünwald diluido en un volumen igual de agua tamponada durante 5 min y después se procede con el colorante de Giemsa como se ha referido.
La tinción de Field (colorantes A y B de Field) sirve tanto para la gota gruesa como para el frotis. Debido a su rapidez y sencillez, es la preferida por los laboratorios de los hospitales tropicales que analizan gran número de muestras. Sin embargo, no siempre permite observar el punteado de Schüffner presente en P. vivax y P. ovale. La tinción de la gota gruesa supone: a) inmersión en el colorante A de Field durante 3-5 seg, b) lavado en agua durante 5 seg, c) inmersión en el colorante B de Field durante 3 seg, y d) lavado con agua durante 5 seg. Para los frotis, la técnica es: a) fijar con metanol durante 1 min, b) teñir con mezcla de colorantes A y B durante 1 min, y c) lavar con agua tamponada a pH 7,2.
El método de Leishman incluye metanol por lo que sólo puede utilizarse para el frotis. Para realizarla se sigue lo siguiente: a) teñir con el colorante de Leishman durante 2 min, b) añadir sobre el frotis el doble de volumen de agua tamponada y dejar teñir durante 5-7 min, c) lavar en agua tamponada durante 2 min.
La tinción con naranja de acridina descrita por Kawamoto se utiliza para el frotis, ya que precisa una fijación previa con metanol antes de teñir y observar en un microscopio de fluorescencia. La sensibilidad es del 77-96% y la especificidad del 81-98%.
El sistema de QBC (Quantitative Buffy Coat System) se basa en la concentración por gradiente de densidad de los eritrocitos parasitados mediante la centrifugación de un capilar impregnado de heparina y naranja de acridina, al que se añade un flotador. Se necesita, por tanto, capilares y una centrífuga especial, así como un acoplador de microscopio y un sistema de epifluorescencia con lente especial, lo que encarece la técnica sin aportar mucho al frotis y gota gruesa (sensibilidad del 88-98% y especificidad del 58-90%). A veces es difícil el reconocimiento del parásito, no permite diferenciar las distintas especies y tiene el inconveniente de trabajar con sangre fresca.

Detección de antígenos parasitarios:
Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas, sensibles y no precisan microscopio. Los sistemas comerciales (dipstick, “jabonera”) son estables a temperatura ambiente, lo que permite el transporte al trópico, y constituyen una importante ayuda para el diagnóstico de malaria en los laboratorios con poca experiencia en la microscopía. De ninguna forma sustituyen al frotis y la gota gruesa, ya que tienen falsos negativos y no son cuantitativos, Así, pueden pasar por alto casos de malaria, retrasando el diagnóstico. Además, al no distinguir el grado de parasitemia, muy relacionado con la gravedad, impiden al clínico la adopción de las medidas terapéuticas oportunas, con la consiguiente morbilidad y mortalidad que ello entraña.

Además del valor que estas técnicas pudieran tener para los laboratorios de microbiología occidentales, se ha propuesto que podrían ser de utilidad, a modo de auto diagnóstico, para el propio viajero a zonas de baja endemia y con estancias prolongadas, que decide no hacer profilaxis antipalúdica y que sufre un ataque febril durante su estancia. Esta idea, en principio atractiva, no ha dado los resultados esperados debido a la dificultad de interpretación por los viajeros, especialmente en los casos de moderada o baja parasitemia.

Tratamiento:

El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, el cual contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. El producto natural se usaba por habitantes del Perú para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640 donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 que el ingrediente activo quinina se extrajo de la corteza.

A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, aunque ello era preferido por encima de la casi segura muerte por sífilis.

La malaria, en especial la malaria por Plasmodium falciparum, es una emergencia médica que requiere hospitalización. La cloroquina a menudo se utiliza como un antipalúdico; sin embargo, las infecciones resistentes a la cloroquina son comunes en algunas partes del mundo.

Los posibles tratamientos para las infecciones resistentes a la cloroquina abarcan:

  • La combinación de quinidina o quinina más doxiciclina, tetraciclina o clindamicina.
  • Atovacuona más proguanil (Malarone).
  • Mefloquina o artesunato.
  • La combinación de pirimetanina y sulfadoxina (Fansidar).
  • La elección del medicamento depende en parte de dónde estaba la persona cuando resultó infectada.
  • Se pueden necesitar cuidados médicos, entre ellos líquidos intravenosos (IV) y otros medicamentos, al igual que soporte respiratorio.
  • Se espera que con el tratamiento se obtengan buenos resultados en la mayoría de los casos de malaria, pero poco alentadores ante la infección con Falciparum con complicaciones.

Posibles complicaciones:

  • Infección cerebral (encefalitis)
  • Destrucción de células sanguíneas (anemia hemolítica)
  • Insuficiencia renal
  • Insuficiencia hepática
  • Meningitis
  • Insuficiencia respiratoria a causa de líquido en los pulmones (edema pulmonar)
  • Ruptura del bazo que lleva a sangrado (hemorragia) masivo interno

En algunas regiones del mundo, los zancudos que transmiten la malaria han desarrollado resistencia contra los insecticidas. Además, los parásitos han desarrollado resistencia a algunos antibióticos. Estas condiciones han llevado a la dificultad de controlar tanto la tasa de infección como la diseminación de la enfermedad.

Prevención:

La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo tanto como el 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que la enfermedad se convierta en un asesino.
Antes del DDT, la malaria se ha erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la cría de los zancudos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o la aplicación de llenado de aceite a los lugares con agua estancada. Estos métodos han visto poca aplicación en África durante más de medio siglo.

Otra vía para atajar la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado para combatir al vector de transmisión es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta. Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos de que fue objeto en el pasado, es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida.

Prevención en zonas endémicas:
La mayoría de las personas que habitan en zonas donde la malaria es común han desarrollado alguna inmunidad hacia la enfermedad. Los visitantes no tendrán inmunidad y deberán tomar medicamentos preventivos.

Es importante acudir al médico mucho antes del viaje, dado que puede ser necesario comenzar el tratamiento hasta dos semanas antes de viajar al área y continuar durante un mes después de salir de allí.

Los tipos de medicamentos antipalúdicos recetados dependerán del área que usted visite. De acuerdo con los CDC, los viajeros a Sudamérica, África, el continente indio, Asia y el Pacífico sur deben tomar uno de los siguientes fármacos: mefloquina, doxiciclina, cloroquina, hidroxicloroquina o Malarone. Incluso las embarazadas deben tomar medicamentos preventivos, ya que el riesgo que representa el medicamento para el feto es menor que el de contraer esta infección.

Las personas que están tomando medicamentos antipalúdicos pueden resultar infectadas. Evite la picadura del zancudo usando prendas de vestir que cubran completamente manos y piernas, empleando mallas protectoras en las ventanas y repelentes contra insectos.

La opción en medicamentos para la protección contra la malaria ha sido la cloroquina. Pero debido a su resistencia, actualmente sólo se indica para su uso en áreas donde están presentes el Plasmodium vivax, el Plasmodium oval y el Plasmodium malariae. La malaria por Plasmodium Falciparum se está volviendo cada vez más resistente a los medicamentos antipalúdicos.

Para los viajeros que se dirigen hacia las zonas donde se sabe que se presenta la malaria por Plasmodium Falciparum, hay varias opciones de tratamiento antipalúdico, como mefloquina, atovacuona/proguanil (Malarone) y doxiciclina.

Los viajeros pueden llamar a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) para solicitar información acerca de los tipos de malaria en una cierta área, medicamentos preventivos y épocas del año en las que no se debe viajar. Ver: www.cdc.gov

La vacuna:

El primero en descubrir una vacuna sintética contra la malaria fue el doctor Manuel Elkin Patarroyo, de origen colombiano. Entre 1986 y 1988 la vacuna sintética (SPf66) fue creada y probada en una colonia de micos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus, y en un grupo de jóvenes bachilleres voluntarios que prestaban su servicio militar. Sin embargo, allí comenzaron los problemas, pues los intereses económicos en juego entorpecieron la aplicación masiva de la vacuna.

La vacuna se probó en más de 41000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró ser efectiva en aproximadamente un 30% de los casos. Esto permitiría salvar un estimado de 1 millón de vidas sobre una tasa de mortalidad anual de 3 millones, convirtiéndola en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no completamente con una vacuna eficaz disponible todavía. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con vida, la radiación atenuada esporozoítos, que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con esporozoítos. Desde la década de 1970, Se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos. Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si reciben picaduras de más de 1000 zancudos irradiados infestados.

En general, se ha aceptado que no es práctico para proporcionar a las personas de riesgo, con esta estrategia de vacunación, pero que ha sido recientemente cuestionado con el trabajo que se está realizando por el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente ha secuenciado el genoma de Plasmodium Falciparum. Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos a 1000 equivalente a los zancudos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos. La compañía ha recibido recientemente varias multimillonarias subvenciones de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. a principios de comenzar los estudios clínicos en 2007 y 2008.

En lugar de ello, mucho trabajo se ha realizado para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoítos irradiados. Después del estudio del ratón de vacunación en 1967, es la hipótesis de que los esporozoítos se inyectan a sí mismos y serán reconocidos por el sistema inmune, que es a su vez la creación de anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circunsporozoite (CSP), que reviste el esporozoito. Además, los anticuerpos contra la CSP han impedido al esporozoito invadir hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la más prometedora de la proteína para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria.

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular.

Otros métodos:
Técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de zancudos. El progreso hacia transgénicos, o genéticamente insectos modificados, sugieren que las poblaciones de zancudos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer zancudo transgénico resistente al Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, Se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia de genes de interés.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Golpe de calor e insolación

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Consideraciones generales:

La temperatura del cuerpo humano ronda los 37 grados con pequeñas variaciones normales a lo largo del día. Es nuestro cerebro el órgano que, a través del hipotálamo, controla la adaptación de nuestro organismo a la temperatura exterior. Si el ambiente es helado reaccionamos con temblores y vasoconstricción, de este modo subimos la temperatura interna. Si hace mucho calor aumenta el pulso, la sudoración y la vasodilatación y de este modo hacemos que la temperatura de nuestro cuerpo descienda. Pero a veces nuestro mecanismo de termo regulación se ve superado por la dureza de las condiciones. Una de las consecuencias de esos fallos es el golpe de calor.

Si nos enfrentamos a un rápida exposición una temperatura exterior muy alta y no disponemos de elementos para protegernos de ella o no tenemos bastante hidratación podemos sufrir este grave cuadro llamado golpe de calor, al que son especialmente sensibles los ancianos y enfermos crónicos, pero también los bebés y en general los niños menores de seis años.

Las personas que realizan alguna actividad cuando hace calor y hay mucha humedad en el medio ambiente pueden sufrir mareo, desvanecimiento y, en casos extremos, estados de inconsciencia que requieren atención médica. Su forma más común es ocasionada por sobreexposición al Sol, y se conoce como insolación.

Los más sensibles a los efectos del calor son los niños, ancianos, gente obesa y quienes estén tomando medicamentos. Entre sus primeros síntomas se encuentran: mareo, dolor de cabeza, fatiga y náuseas; El problema puede empeorar si la persona ha sufrido recientemente diarrea o vómito, situación que provoca mayor pérdida de líquidos. Después puede presentarse una baja en la presión sanguínea, desmayos, pulso débil, pupilas dilatadas y palidez.

Definición de golpe de calor:

El golpe de calor ocurre cuando el cuerpo se pone demasiado caliente en un período de tiempo relativamente breve. Este puede ser por causa de ejercicio o de clima caliente. La persona puede sentirse débil, mareado o preocupado. También puede tener dolor de cabeza o aceleramiento de los latidos del corazón, deshidratarse y orinar muy poco.

Definición de insolación:

La insolación puede ocurrir cuando su cuerpo se calienta demasiado, o puede ocurrir después de un golpe de calor. La insolación es mucho más grave que el golpe de calor. La insolación le puede ocasionar la muerte. La gente que está insolada puede parecer confundida. Pueden tener convulsiones o entrar en coma. La mayoría de la gente que está insolada también tiene fiebre.

El índice de calor:

El índice de calor indica la temperatura que se siente afuera bajo la sombra. No es lo mismo que la temperatura del ambiente afuera. El índice de calor es una medida de cuánto calor se siente cuando la humedad relativa se combina con los efectos de la temperatura del aire. Cuando usted está parado a pleno rayo de sol, el valor del índice de calor es aún más alto. Un índice de calor de 90º F ó más es peligroso.

Patogenia:

El golpe de calor ocurre cuando la temperatura corporal rebasa los 40° centígrados y está acompañada de pulso fuerte y rápido, que pronto se torna débil, a la vez que disminuye la frecuencia respiratoria.
Esto sucede cuando el organismo no puede manejar de forma normal el exceso de calor.
Es importante saber que el golpe de calor debe ser tratado inmediatamente, porque puede provocar la muerte del paciente.

Causas:

El aumento anómalo de la temperatura corporal (denominado hipertermia), puede darse en diversas situaciones, tales como:

Golpe de calor clásico. También denominado golpe de sol, aunque este término puede conducir a errores de concepto, ya que el trastorno puede aparecer sin relación directa con el efecto del sol. Es habitual que la piel esté sofocada, seca y caliente.

El golpe de calor debido al ejercicio, a menudo relacionado con un esfuerzo físico pronunciado, como el que tiene lugar en la actividad deportiva.

Quemaduras extensas (incluyendo las producidas por el sol), cuando se ha producido una lesión o destrucción de las glándulas sudoríparas.

Ciertos procesos menos frecuentes, como el exceso de actividad de la glándula tiroides (tirotoxicosis).

Causa de golpe de calor e insolación:

Las enfermedades relacionadas con el calor, tales como el “golpe de calor” y la insolación, ocurren cuando el cuerpo no puede mantenerse a una temperatura baja. A medida que la temperatura del aire sube, su cuerpo se mantiene fresco cuando su sudor se evapora. En días calurosos y húmedos, la evaporación del sudor se hace más lenta por el aumento de humedad en el ambiente. Cuando el sudor no es suficiente para bajar la temperatura de su cuerpo, la temperatura del cuerpo sube, y usted puede enfermarse.

Medicamentos de riesgo ante insolación:

• Medicamentos para las alergias como antihistamínicos
• Medicamentos para la tos y los resfríos como los anti colinérgicos
• Algunos medicamentos para la presión sanguínea y para el corazón
• Tabletas para adelgazar como anfetaminas
• Medicamentos para la irritación de la vejiga y para el síndrome de intestino (colon) irritable como los anti colinérgicos
• Laxantes
• Algunos medicamentos para la salud mental
• Medicamentos para las convulsiones: anti convulsionantes
• Tabletas para la tiroides
• Diuréticos

Diferencias entre golpe de calor y fiebre:

Golpe de calor:

• Fiebre alta (40/41ºC)
• Malestar, cansancio, sentirse ‘ido’
• Piel de coloración roja, y caliente
• Orina escasa y amarilla oscura
• Tendencia a perder el conocimiento

Fiebre:

En el caso de la fiebre, el mecanismo corporal que regula la temperatura está en funcionamiento, y se sitúa a un nivel superior. El organismo, pues, decide regular la temperatura a un nivel superior. De forma típica, el paciente está caliente y bañado en sudor.

En la hipertermia primaria (por ejemplo, durante el golpe de calor), la regulación de la temperatura corporal está parcial o totalmente desactivada. Con frecuencia, el paciente no está sudado (o lo está muy poco) y la piel está caliente, colorada y seca.

Riesgo de golpe de calor:

• Lugares con temperatura elevada, alto grado de humedad y luz solar intensa (por ejemplo las zonas tropicales).

• Esfuerzo físico excesivo (por ejemplo durante el deporte), sobre todo en las zonas descritas anteriormente.

• Quemaduras solares extensas, sobre todo en climas calientes y húmedos.

• Falta de líquidos y sales, en lugares cálidos (particularmente, zonas tropicales).

• Consumo de alcohol excesivo, en las mismas condiciones.

Comportamiento ante el calor:

• Es importante habituarse lentamente al calor y a la humedad, sobre todo antes de los esfuerzos físicos. Esta forma de aclimatarse a los trópicos puede durar, normalmente, de 1 a 3 semanas.

• Asegúrese un consumo elevado de líquidos que contengan sales (al menos de 3 a 5 litros al día, pero que no contengan alcohol). En condiciones excesivamente calurosas, puede precisar beber mucho más, de manera que una buena idea es empezar el día bebiendo por lo menos 2 litros.

• Asegúrese un suplemento de ingestión de sales (por ejemplo, comiendo galletas saladas, o bien tomando tabletas de sal).

• Utilice ropa ligera, amplia y transpirable (tejidos como el lino y el algodón).

• Sea prudente al realizar ejercicio físico intenso, sobre todo si su consumo de líquidos y sal es bajo.

• Permanezca en lugares sombreados y, cuando sea posible, en un ambiente con aire acondicionado.

• Tome a menudo baños de agua fría (en el mar o en la piscina), en especial si ha estado tomando el sol durante mucho tiempo.

Situación crítica ante el golpe de calor:
• Si la temperatura corporal se sitúa alrededor de los 41º C (si se toma el registro de temperatura en el recto).

• Si va notando progresivamente malestar general, cansancio e inestabilidad, o bien le duele la cabeza o empieza a sentirse “ido”.

• Si su piel se pone roja y caliente (es decir, su sistema de transpiración reduce su funcionamiento, o se desactiva).

• Si la emisión de orina es escasa y ésta adquiere una coloración amarilla oscura (lo que indica que su organismo está falto de líquidos).

• Si su capacidad de alerta disminuye, con tendencia a perder el conocimiento, o a notar confusión, o si se llega a perder realmente el conocimiento, o se experimentan convulsiones.

A una temperatura corporal superior a 41ºC la situación comienza a ser grave, y por encima de 42ºC, suelen lesionarse órganos como el cerebro, el hígado, el riñón, y también el músculo esquelético, pudiendo además aparecer alteraciones hemorrágicas.

Riesgo de sufrir de golpe de calor:

• Personas de edad avanzada o aquéllas con un estado debilitado que tienen un nivel bajo de líquidos corporales.
• Personas con sobrepeso.
• Personas con enfermedades cardiovasculares o pulmonares.
• Personas que están recibiendo ciertos tipos de medicación con acciones contraproducentes para esta situación, como agentes anti colinérgicos (que pueden prevenir la producción de sudor), o beta-bloqueantes (que pueden reducir la circulación sanguínea en la piel).
• Bebés y niños pequeños.
• Mujeres embarazadas (sobre todo si su consumo de líquidos y sales, es escaso).
• Personas que se hallan bajo los efectos del alcohol.
• Personas que practican mucho deporte sin tomar las debidas precauciones, como consumir gran cantidad de líquido.

Síntomas:

• Debilidad
• Dolor de cabeza
• Mareo
• Debilidad muscular o calambres
• Náusea y vómitos
• Sensación de preocupación
• Latidos del corazón irregulares

Golpe de calor e insolación:

Son dos de las situaciones médicas más comunes en el verano. La primera es producto de la acción del calor sobre el organismo. No siempre tiene relación con la exposición prolongada al sol. La segunda tiene una relación directa con el tiempo de exposición solar (sobre todo en la cabeza). Por lo demás no presentan diferencias en cuanto a su sintomatología clínica y tratamiento.

En ambas entidades se pueden describir los siguientes síntomas:

• Congestión facial: Rubicundez de la zona de mejillas y frente, fundamentalmente. Cara roja y caliente.
• Cefalea: Dolor de cabeza sobre todo en la región frontal.
• Nauseas y Vómitos
• Fatiga y Calambres Musculares
• Sensación de angustia.
• Latidos irregulares del corazón
• Sed Intensa y Sudoración Profusa: En algunos casos puede faltar la sudoración sobre todo en los que se ha instalado el golpe de calor con deshidratación.
• Alteración de la conciencia y Convulsiones: En etapas avanzadas sin recibir asistencia médica oportuna puede sobrevenir la muerte.

Tener en cuenta que el tiempo de instalación del golpe de calor e insolación va a depender de cada organismo, su estado de hidratación previa y el horario de exposición al sol.

Diagnóstico:

Piel que se siente caliente y seca pero no sudorosa
Confusión o pérdida del conocimiento
Vómitos frecuentes
Siente como que le falta el aire o tiene problemas para respirar

Tratamiento:

Cuando una persona sufre un golpe de calor, es importante colocarla en una zona a la sombra y, a ser posible, en un ambiente frío (lo ideal, es en una habitación con aire acondicionado, y a una temperatura de entre 15ºC y 18ºC).

Debe desvestirse al paciente y dejar que repose desnudo o cubierto solamente con una sábana ligera.

Cuando la temperatura corporal aumenta hasta los 39,5ºC, la piel está seca y muy caliente (o con una mínima sudoración), se recomiendan duchas con agua fría (15ºC-18ºC). También se le puede dar un baño de agua fría, al tiempo que se efectúa un masaje en la piel para aumentar la circulación.

Otra posibilidad es cubrir el cuerpo con sábanas o toallas húmedas, cambiándolas con frecuencia y preferiblemente, en combinación con un ventilador eléctrico, o un dispositivo similar, para que la temperatura del cuerpo disminuya algo más.

No debe utilizarse agua más fría de 15ºC, ya que se produciría una restricción de la pérdida del calor secundaria a una constricción de los vasos sanguíneos cutáneos.

Si presenta convulsiones, estado confusional, importante descoordinación o situaciones de coma, debe ser trasladada inmediatamente a un centro hospitalario ya que puede precisar oxígeno, administración de sueros por vía intravenosa y algunas veces, medicación adecuada.

Si los síntomas son leves, conviene aplicar compresas frías en la zona de la cabeza, cuello, tórax, brazos y muslos, para bajar la temperatura interna del cuerpo que ha podido superar los 40-41ºC. Estas medidas también son útiles en personas en estado de shock, mientras son conducidas a un centro asistencial.

El aporte de líquidos es fundamental, por ello si la persona está consciente, puede administrársele agua u otros preparados con carga iónica (como las bebidas tonificantes deportivas) que existen en el mercado. Ahora, si el paciente no puede ingerir, es mejor no forzarlo. En cualquiera de los casos, el líquido debe administrarse poco a poco y a temperatura ambiente.

Evite permanecer en un lugar asoleado si comienza a sentir agotamiento por calor. Es mejor desplazarse a un lugar sombreado y ventilado, e incluso aflojarse la ropa.

Se debe recostar a la víctima de modo que su espalda esté en posición recta, para que la circulación sanguínea se distribuya de manera uniforme.

No le de bebidas a una persona que esté desmayada, pues se corre el riesgo de ahogarla.

Cuándo solicitar consulta médica:
• Si una persona que padece alguna enfermedad cardiaca presenta cansancio y malestares por el calor.
• Cuando se sufre un desmayo, pulso débil, pupilas dilatadas y palidez.
• Cuando la temperatura corporal no se normaliza.

Conducta ante un golpe de calor:

Si usted piensa que tiene un golpe de calor trate de salir del calor rápidamente. Descanse en un lugar fresco y sombreado. Tome mucha agua y otros líquidos. NO beba alcohol. El alcohol puede empeorar el golpe de calor. Si no se siente mejor después de 30 minutos, debe ponerse en contacto con su médico. Si el golpe de calor no se trata, puede progresar a insolación.

Prevención:

Cuando el índice de calor es alto, quédese adentro en áreas con aire acondicionado cuando le sea posible. Si tiene que salir afuera tome las siguientes precauciones:
• Use ropa que le quede suelta, de materiales delgados y de colores claros.
• Protéjase del sol poniéndose un sombrero o usando una sombrilla.
• Use cremas protectora solar con un factor de protección contra el sol (SPF en inglés) de 15 o más.
• Tome bastante agua antes de comenzar cualquier actividad al aire libre. Tome agua adicional durante todo el día. Tome menos bebidas que contienen cafeína: por ejemplo té, café y cola, o alcohol.
• Programe las actividades vigorosas al aire libre para horas no tan calurosas; como antes de las 10 de la mañana o después de las 6 de la tarde.
• Durante una actividad al aire libre tome descansos frecuentes. Incluso si no siente sed, tome agua u otros líquidos cada 15 a 20 minutos. Si su orina se encuentra clara y pálida, probablemente está tomando suficientes líquidos.
• Si tiene un problema médico crónico, pregúntele a su médico acerca de la mejor manera de lidiar con el calor, acerca del consumo de líquidos adicionales y acerca de sus medicamentos.

Evolución:

Tener un golpe de calor o estar insolado le hace más sensible a las condiciones calurosas durante más o menos una semana después.

Tenga especial cuidado de no ejercitarse demasiado y evite el clima caluroso. Pregúntele a su médico cuándo puede volver a realizar sus actividades normales sin que esto represente ningún riesgo para usted.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La fiebre en el niño

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La fiebre es la elevación de la temperatura oral o axilar por encima de 37.5ºC y la rectal por encima de 38ºC. Es el signo más precoz y objetivo de una enfermedad infecciosa y por lo tanto debe poner en alerta a la persona que atiende al niño. La fiebre alta y persistente puede indicar la importancia y severidad de la enfermedad. En efecto, en presencia de cualquier infección la fiebre debe ser bienvenida porque significa que el organismo se está defendiendo. Es importante aprender a reconocer la fiebre y que medidas tomar, pero no bajársela a toda costa sin buscar la causa. La fiebre puede ocasionar malestar, dolor de cabeza, poco apetito y dificultad para digerir alimentos. Para aliviar estos síntomas se puede recurrir a los medicamentos que al mismo tiempo sirven para controlar la temperatura, pero debe cuidarse su dosificación.

Un niño que tiene fiebre usualmente mostrará signos de estar enfermo. Tome la temperatura si usted ve 1 o más de los siguientes síntomas: Sudoración excesiva. Piel seca y caliente al tocarla. Somnolencia (sueño constante durante el día). Síntomas de respiración inusual o resfriado. Dolor de oído. Vómitos. Poco apetito. Cuando un niño usualmente activo, deja de moverse y jugar.

La mayoría son de origen viral o bacteriano. La dentición probablemente pueda ser una causa no significativa de fiebre, y no debe pensarse que sea la única causa. En general, la fiebre no es lo único importante, también cuenta el estado general y la actitud del niño.

• Ofrézcale líquidos fríos que reemplacen los que él pierda a causa de la sudoración o de la diarrea. Esto puede ayudar a reducir la temperatura corporal.
• Manténgalo lo más fresco que pueda, colocándole la menor vestimenta posible. El arroparlo puede aumentar la fiebre.
• Bañarlo o impregnarlo con agua ligeramente tibia por un lapso de 20 a 30 minutos, puede ser útil para reducir la fiebre.
• El uso de antipiréticos se hará en base a las recomendaciones del médico, según el peso y la edad del niño.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Tos ferina

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También conocida como coqueluche “tos de gallo”, es una enfermedad de origen bacteriano.

Se contagia por contacto directo con secreciones de las vías respiratorias de las personas afectadas.

Puede tardar en manifestarse de 6 a 20 días.

Además de la fiebre, el síntoma característico está dado por accesos violentos y repetidos de tos que culminan con frecuencia con la expulsión de mucosidades. Puede prolongarse por 2 o 3 semanas.

Se aplica tratamiento antibiótico y sedantes para la tos.

Se previene con la vacuna triple en los niños a partir de los dos meses de edad.

Recuerde que es menos difícil prevenir que intentar curar. Cuide su salud.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El sarampión

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Es una enfermedad producida por un virus.

El contagio se produce, generalmente, por las secreciones emitidas en finas gotas por la tos.

Tarda en manifestarse unos 10 días.

Los síntomas suelen ser agudos: fiebre alta, tos frecuente, marcada conjuntivitis y faringitis y 4 días después una erupción característica de manchas rojas parduscas que comienzan en la cara y dura 8 días si no se complica. La enfermedad es más grave en lactantes y adultos mayores.

No tiene tratamiento antibiótico.

Se puede complicar con diarrea o neumonía.

Se previene con la vacuna respectiva en una sola aplicación o en el equipo de la trivalente viral a partir del año de edad.

Dato práctico: fiebre sin tos no es sarampión.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La rubeola

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Es una enfermedad viral. Su contagio se produce por la emisión de partículas de las secreciones de la nariz y garganta de un individuo afectado.

A partir del contacto puede tardar de 16 a 18 días en manifestarse.

Los síntomas son: fiebre y erupción. Los adultos pueden sufrir, por alrededor de 5 días, de fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general y conjuntivitis.

El contagio en la mujer embarazada puede ocasionar malformaciones en el feto.

No tiene tratamiento antibiótico.

Dos aplicaciones de la vacuna trivalente viral protegen de por vida.

Recuerde: Es menos difícil prevenir que intentar curar. Cuide su salud.

Dr. Avilio Méndez Flores

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