Posts tagged Fiebre

Influenza

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Es producida por virus y generalmente se presenta de forma epidémica.

Se contagia por contacto directo y a través del aire. Apenas tarda de 1 a 3 días en manifestarse.

Tratándose de una gripe aguda sus síntomas son: Fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y tos. Puede complicarse con diarrea, neumonía o meningitis.

No tiene tratamiento antibiótico.

Los virus de la influenza tienen una capacidad extraordinaria de mutación, por lo que cada año hay que rehacer la inmunización. Está formalmente indicada en mayores de 65 años, en pacientes con enfermedades crónicas y su única contraindicación es la alergia a la proteína del huevo.

La aplicación de la vacuna debería ser una firme rutina anual.

Recuerde: más fácil es prevenir que curar. Cuida tu salud.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La fiebre

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Es un síntoma común a muchos trastornos como enfermedades infecciosas, intoxicaciones, golpes de calor, etc.

Se mide por la elevación de la temperatura oral o axilar por encima de 37.5 ºC y la rectal por encima de 38 ºC. Generalmente es el signo más precoz y objetivo de una enfermedad infecciosa y por lo tanto debe poner en alerta a la persona que atiende al niño. La fiebre alta y persistente puede indicar la importancia y severidad de la enfermedad. En efecto, en presencia de cualquier infección la fiebre debe ser bienvenida porque significa que el organismo se está defendiendo. Es importante aprender a reconocer la fiebre y que medidas tomar, pero no intentar bajarla a toda costa sin buscar la causa. La fiebre puede ocasionar malestar, dolor de cabeza, poco apetito y dificultad para digerir alimentos.

Para aliviar estos síntomas se puede recurrir a los medicamentos que al mismo tiempo sirven para controlar la temperatura, pero debe cuidarse su dosificación.
Un niño que tiene fiebre usualmente mostrará signos de estar enfermo. Tome la temperatura si usted ve 1 o más de los siguientes síntomas: Piel seca o caliente al tocarla. Sudoración excesiva. Somnolencia (sueño constante durante el día). Síntomas de respiración inusual o resfriado. Dolor de oídos. Vómitos. Poco apetito. Cuando un niño usualmente activo, deja de moverse y jugar.

La mayoría de las causas son de origen viral o bacteriano. La dentición probablemente pueda ser una causa no significativa de fiebre, y no debe pensarse que sea la única causa. En general, la fiebre alta no es lo único importante, también cuenta el estado general y la actitud del niño.

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En el manejo de la fiebre en niños se le deben ofrecer líquidos fríos que reemplacen los que él pierda a causa de la sudoración o de la diarrea. Esto puede ayudar a reducir la temperatura corporal.

Manténgalo lo más fresco que pueda, colocándole la menor vestimenta posible. El arroparlo puede aumentar la fiebre.

Bañarlo con una esponja y agua tibia por un lapso de 20 a 30 minutos, puede ser útil para reducir la fiebre.

En niños la mayoría de los procesos febriles son debidos a virus, los cuales evolucionan, casi siempre, con un retorno a una aparente normalidad en las pausas que transcurren sin fiebre, no siendo así cuando la causa es bacteriana.

Dr. Avilio Méndez Flores

Fiebre amarilla

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Sinónimos:

Mal de Siam, Enfermedad de Barbados, Vómito Negro o Plaga americana.

Definición:

Es una enfermedad viral transmisible, prevenible y curable. Esta enfermedad es causada por el virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus y es transmitida por el zancudo Aedes aegypti y por zancudos selváticos del género Haemagogus.

La fiebre amarilla, conocida también como mal de Siam o fiebre de Barbados, es una enfermedad infecciosa aguda, de rápida evolución, que se transmite por la picadura de zancudos. Su gravedad puede ser muy variable. Independientemente de su intensidad, una vez padecida se adquiere la inmunidad de por vida.

Se manifiesta generalmente en brotes epidémicos de alta mortalidad en las regiones de África, América Central y del Sur.

Los más afectados por la fiebre amarilla son los humanos y los monos.
El virus, que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del género Flavivirus amaril. es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y Sudamérica, a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes por daño hepático severo

Historia:

La fiebre amarilla ha sido fuente de epidemias devastadoras en el pasado. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802, en donde más de la mitad de la milicia murió a causa de la enfermedad. Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental, hasta que las investigaciones, incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron), conllevó al entendimiento del modo de transmisión a los humanos (incriminando a los zancudos) y el desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo 20.

A pesar de las exitosas investigaciones del médico cubano Carlos Finlay y el médico estadounidense Walter Reed, y muchos otros en los últimos 100 años, varias naciones en desarrollo del África y Sudamérica, continúan en gran riesgo. Actualmente, la Organización Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla causa más de 200.000 enfermos y unas 30.000 muertes cada año en poblaciones no-vacunadas.

Antecedentes históricos en Venezuela:

Se cree que en Venezuela antes de la llegada de “los Barcos Negreros”, con los primeros esclavos de África, no existía esta enfermedad, ya que en los Anuarios de las Indias, que mantenían los frailes, no se encuentra ningún escrito o reseña sobre la misma, y posteriormente a la introducción de los esclavos negros a América, comienzan a encontrarse anotaciones sobre: “una grave enfermedad que producía “Vómito Negro” y la muerte a los pobladores.

Agente: un virus y con un solo representante:

La enfermedad es producida por el virus de fiebre amarilla, ARN, perteneciente a la familia Flaviviridae. Es un virus pequeño de 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de las células infectadas. Existe sólo un serotipo que es antigénicamente conservado el flavivirus amaril

Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor edad presentan un riesgo mayor de infección severa. Si una persona es picada por un zancudo infectado, los síntomas generalmente se desarrollan entre 3 y 6 días más tarde.

Reservorios:

En las zonas urbanas, los seres humanos y el zancudo Aedes aegypti. En las selváticas, otros vertebrados en su mayor parte monos y tal vez los marsupiales y el zancudo hemagogus.

Huéspedes:

Humanos y Primates (Araguatos).

Existen tres formas diferentes de transmisión:

Silvestre o esporádica: Se da en los bosques tropicales. Se da por la picadura de un zancudo portador. Suele ser poco frecuente.

Intermedia: Típica de las sabanas húmedas o semihúmedas de África. Produce varios casos de manera simultánea y en poblaciones separadas. Causa pocas muertes, pero si no se controla puede generara la epidemia de fiebre amarilla urbana, la más grave.

Urbana o epidémica: El zancudo Aedes aegypti actúa como agente transmisor entre las personas en zonas de alta densidad de población, generando la epidemia.

Ciclo de transmisión selvático:

El ciclo primario de transmisión (selvático) involucra primates y al vector, un zancudo del género Haemagogus en América del Sur y Aedes africanus en África. Las personas que concurren a las zonas selváticas son las que se exponen al riesgo de adquirir la enfermedad especialmente hombres jóvenes que por su actividad laboral, agricultura o deforestación, tienen mayor probabilidad de enfermar.

Ciclo de transmisión urbano:

El ciclo de transmisión urbano involucra a seres humanos y al vector A. aegypti, que crece en acumulaciones de agua dulce y limpia. Prolifera preferentemente durante la estación de las lluvias en las zonas tropicales debido al empozamiento de las aguas. En los años recientes este zancudo ha reinvadido América del Sur, desde donde prácticamente había sido erradicado, con reaparición de casos selváticos e incrementando el riesgo de la aparición nuevamente de fiebre amarilla en las zonas urbanas.

La hembra del zancudo se infecta al alimentarse de una persona virémica. Generalmente lo hace en las primeras horas del día o últimas de la tarde y de esta forma transmite el virus en sus sucesivas picadas.

El zancudo Aedes aegypti es el vector tanto del virus del dengue como del virus de la fiebre amarilla

Por ahora, la única forma de enfrentar el problema es controlar el vector y para eso se necesita educar y sensibilizar a la población médica, pero sobre todo a la población en general, porque es un zancudo que vive cerca o dentro de las casas (prácticamente “uno más de la familia”). Entonces, si se encuentra un zancudo, se debe buscar la fuente, el pozo de agua en la que están los huevos y eliminarla. Esa es la única manera.


Focos de fiebre amarilla en Venezuela:

En Venezuela, la Fiebre Amarilla se ha presentado en tres focos, Selvas de San Camilo en el estado Apure, sin actividad desde 1973, no obstante en Diciembre de 1995 el sistema de vigilancia epidemiológica notificó la muerte de un paciente procedente de Saravena, Colombia. Foco Sur del Lago de Maracaibo, sin actividad desde 1980 y el de Guayana, tras un período silente desde 1980, presentó un brote en la región de Parima del estado Amazonas en 1998 y un caso en la región de Canaima en el estado Bolívar en el año 1999. Ultimo caso de Fiebre Amarilla Urbana: en el año de 1918 en la Ciudad de Coro estado Falcón.

Es transmitida por la picadura del zancudo del género Aedes, especialmente Aedes aegypti, Además, Haemagogus y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta cotas de los 2.200 metros de altura, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que el Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada, y sólo pica durante el día (al amanecer o al anochecer).

Epidemiología:

La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica y Centroamérica y el Caribe. La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional.

Por eso, y debido al aumento de los viajes internacionales en los últimos años, las autoridades de Epidemiología, deben disponer las siguientes medidas:

• Reforzar la vigilancia de la enfermedad alertando a los médicos acerca de las características de ésta para su diagnóstico y notificación oportunos.
• Indicar la vacunación contra la Fiebre Amarilla a quienes visiten las zonas de riesgo.
• Solicitar el aumento del número de puestos de vacunación internacionales a lo largo de cada país en aquellos lugares fronterizos de mayor riesgo, siguiendo la reglamentación de certificación internacional, de acuerdo a lo dispuesto en el Reglamento Sanitario Internacional.

La fiebre amarilla es considerada como enfermedad de notificación obligatoria. Los países latinoamericanos que reportan un mayor número de casos son Bolivia, Brasil, Colombia Ecuador, Perú y Venezuela, notificándose desde 1985 3.012 casos con 1.807 muertes. Perú experimentó en 1995 el brote más grande de los últimos 40 años con 499 casos y 192 muertes.

La OMS ha demostrado por estudios epidemiológicos que existe una gran sub-notificación de los casos estimándose por ajuste alrededor de 200.000 nuevos casos por año, la mayoría de ellos en el África Sub-Sahariana.

La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el zancudo Haemagogus, el cual vive precisamente en las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros por medio de las especies de zancudo Aedes, que viven en las altitudes más bajas, iniciando así una epidemia.

En resumen, esta enfermedad es transmitida por picaduras de zancudos. En la modalidad urbana de la enfermedad está implicado el Aedes aegypti y en su modalidad selvática el género Haemagogus. El ciclo enzoótico se mantiene entre araguato-zancudo-araguato, siendo el hombre huésped accidental, al infectarse cuando invade áreas de riesgo sin la protección adecuada (vacunación).

Fisiopatología:

El Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentación aproximadamente 1.000 partículas virales en el tejido subcutáneo. La replicación viral se inicia en el sitio de la inoculación y se disemina a través de vasos linfáticos a ganglios regionales.. Por vía linfática el virus alcanza a otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica intensamente produciéndose la viremia o presencia de virus en la sangre- y con ella, la siembra a otros tejidos y el inicio de los síntomas.

La fase virémica ocurre entre los días 3 y 6 de iniciada la sintomatología. Durante este período los zancudos pueden infectarse mientras se alimentan.

Síntomas:

Durante la incubación, que dura entre tres y seis días, el virus permanece inactivo.

La primera fase, que dura entre tres y cuatro días, se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolores musculares, cefaleas, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y la presencia de frecuencia cardiaca normal en presencia de fiebre elevada. Pasado este periodo el paciente mejora y los síntomas desaparecen.

Aproximadamente el 15 por ciento de los enfermos desarrolla la fase tóxica, en la que la mayoría de los órganos fallan. Esta fase se caracteriza por la reaparición de los síntomas: fiebre, ictericia (tinte amarillo de piel y mucosas), dolor abdominal, vómitos, hemorragias nasales, conjuntivales y gástricas. La presencia de la albúmina en la sangre (albuminuria) indica que los riñones comienzan a fallar, hasta que se produce un fracaso renal completo con la no emisión de orina (anuria).

Esto provoca la muerte en unos diez o catorce días en la mitad de los pacientes que entran en esta fase. El resto se recupera sin secuelas.

En líneas generales, se caracteriza por fiebres altas, dolor de cabeza, dolor de cuerpo, ictericia marcada en plantas de manos y pies (uñas), hemorragias digestivas (vómito negro), de color borra de café, y en algunos casos la muerte (alta letalidad). Está tipificada como una patología icterohemorrágica.

La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica, registrándose también formas de gravedad intermedia.
• Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria. Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.
• Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de las manifestaciones hemorrágicas, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico).

La fiebre amarilla tiene tres etapas:

• Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares, la fiebre, la pérdida del apetito, el vómito y la ictericia. Después de aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen brevemente (remisión).
• Período de remisión: después de 3 a 4 días, la fiebre y otros síntomas desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
• Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica, lo cual abarca insuficiencia hepática y renal, trastornos hemorrágicos, disfunción cerebral que comprende delirio, convulsiones, coma, shock, y la muerte.

Si la persona presenta síntomas de fiebre amarilla, debe comunicárselo al médico en caso de haber viajado a zonas donde se sabe que prolifera la enfermedad. El diagnóstico se puede confirmar por medio de exámenes de sangre.

La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia hepática, falla renal, coagulopatía y shock. Los pacientes que fallecen presentan edema cerebral
El espectro clínico abarca desde la infección subclínica, la fiebre no específica sin ictericia o coloración amarilla de la piel y hasta la forma grave con riesgo letal.

Luego de que un individuo es picado por un zancudo infectado, y después de un período de incubación de 3 a 6 días, la mayoría de las personas desarrollan la forma leve, caracterizada por fiebre, malestar, cefalea, fotofobia, dolor lumbosacro y de extremidades inferiores, mialgias, anorexia, náuseas, vómitos y mareos.

• La duración de este cuadro es de 1 a 3 días.
• De los enfermos: 15% lo sufre con graves riesgos
• Alrededor de 15% desarrolla la forma grave consistente en dos fases, una aguda de fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos con remisión de los síntomas durante 24 a 48 horas, seguida de una fase tóxica final caracterizada por retorno de la fiebre, ictericia, epistaxis o sangre de narices, hematemesis o vómitos con sangre, melena o sangre en las deposiciones, oliguria, disfunción hepática, renal, cardiovascular y muerte.
• El pronóstico se define durante la segunda semana de evolución. 20 a 50% de los pacientes que desarrollan la forma grave fallecen.
• La convalecencia puede asociarse a fatigabilidad, ictericia y elevación de las transaminasas persistente y de larga duración.

Complicaciones:

Insuficiencia cardiaca, renal y hepática, coagulación vascular diseminada, infecciones bacterianas secundarias, shock, coma y muerte.

Diagnóstico:

Se diagnostica identificando los signos y síntomas, y a través de un examen específico en sangre.

El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos.

Diagnóstico clínico:

Definición recomendada para vigilancia y de acuerdo a los criterios de la OPS: Se considera sospechosa de fiebre amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas más uno de los siguientes criterios: a) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. b) muerte en 3 semanas luego de la instalación de la enfermedad.

Estos criterios requieren el antecedente de exposición en zona de riesgo.

Diagnóstico de laboratorio:

Diagnóstico indirecto:

Serología. El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos para fiebre amarilla, IgM e IgG. Se han desarrollado diferentes técnicas de captura.

La IgM aparece después de la primera semana de iniciado los síntomas y su presencia constituye diagnóstico definitivo de enfermedad.

El diagnóstico mediante IgG requiere del aumento de cuatro veces los títulos en dos muestras de sangre consecutiva, especialmente válido en aquellas personas que viven en zonas endémicas. En Chile bastaría con una muestra positiva para el diagnóstico asociado a síntomas sugerentes, dada la ausencia de la infección en el país.

Diagnóstico directo:

Aislamiento viral. El virus de fiebre amarilla puede ser cultivado en preparaciones celulares específicas o en cerebro de ratón lactante. Puede ser aislado desde la sangre durante la primera semana de la enfermedad después de la cual disminuye considerablemente la viremia, en coincidencia con la aparición de IgM específica.

Reacción de polimerasa en cadena. Este método de diagnóstico amplifica el genoma viral en sangre y tejidos. Su máximo rendimiento en sangre es durante la primera semana de síntomas, coincidente con una mayor viremia

Tratamiento:

No existe un tratamiento específico. Se deben de controlar los síntomas y mantener las funciones de los órganos vitales cuando comiencen a fallar, así como los volúmenes de líquidos y la concentración de electrolitos corporales.

Está contraindicado el uso de ácido acetil salicílico. La fiebre debe ser tratada con paracetamol y la deshidratación leve con sales de rehidratación oral, bajo la supervisión de un médico.

En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante.

El tratamiento de los síntomas agudos puede incluir:

• Hemoderivados para el sangrado severo
• Diálisis para la insuficiencia renal
• Líquidos por vía intravenosa

El manejo de pacientes graves debe realizarse en unidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo general

Pronóstico:

La fiebre amarilla fluctúa en severidad. Las infecciones graves con sangrado interno y fiebre (fiebre hemorrágica) son mortales hasta en la mitad de los casos.

Se mejora el pronóstico cuando se acude inmediatamente en busca de ayuda.
Es recomendable mantenerse en reposo absoluto, bajo permanente vigilancia del personal de salud.

Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5.8%) y 1 de 3 (33%). Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla, actualizadas en 2001, cita que 15% de los pacientes entrarán en una «fase tóxica»y que la mitad de ellos morirían entre 10 a 14 días, y la otra mitad se recuperarían.

Situaciones de riesgo:

1) En las zonas selváticas, ya que los reservorios del virus más conocido son los monos, pero el ser humano contagiado puede llevarlo a las zonas urbanas.

2) Se debe solicitar atención médica por lo menos 10-14 días antes de viajar a una zona endémica de fiebre amarilla con el fin de averiguar si es necesaria la vacunación contra esta enfermedad.

3) La persona le debe comentar al médico de inmediato si ella o su hijo presenta fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, vómito o ictericia, especialmente si ha viajado a una zona en donde se sabe que se da la fiebre amarilla.

4) Se debe solicitar atención médica por lo menos 10-14 días antes de viajar a una zona endémica de fiebre amarilla con el fin de averiguar si es necesaria la vacunación contra esta enfermedad.

5) La persona le debe comentar al médico de inmediato si ella o su hijo presenta fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, vómito o ictericia, especialmente si ha viajado a una zona en donde se sabe que se da la fiebre amarilla.

Profilaxis:

En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundación Rockefeller, desarrollo una vacuna para la fiebre amarilla, la cual efectivamente protege a aquellas personas que viajan a áreas afectadas, manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad.

La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito. El mejor método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas).

Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por infecciones virales transmitidas por zancudos y han justificado la investigación y financiamiento de vacunas.

La vacunación es la medida más eficaz contra el contagio, por lo que la OMS la recomienda para cualquier viaje fuera de áreas urbanas en países situados en zonas de América Central y del Sur y parte del África Subsahariana. Debe ser administrada en los centros oficiales de vacunación acreditados por la OMS. Una dosis proporciona inmunidad durante diez años a partir del décimo día de administración. Provoca efectos adversos, como dolor local, dolores musculares o dolores de cabeza y también puede aparecer fiebre. Está contraindicada durante el embarazo, en las personas alérgicas al huevo, en inmunodeprimidos y en niños menores de nueve meses. Otras medidas de prevención son evitar la picadura de los zancudos y controlar su reproducción.

Inmunización:

La vacunación es el método más práctico y seguro para prevenir la fiebre amarilla en personas con riesgo. La vacuna 17D (Stamaril® de Aventis Pasteur) es una de las vacunas atenuadas de mayor éxito que se hayan desarrollado, es inmunogénica y altamente protectora.

Una dosis de 0,5 ml induce una inmunidad duradera en más del 95% de los casos a partir del décimo día de su aplicación y es aceptada internacionalmente como prevención de enfermedad por un período de 10 años (certificación internacional) aunque probablemente deje inmunidad de por vida.
Rara vez se observan reacciones adversas serias siendo lo más frecuente fiebre moderada, decaimiento y dolor en el sitio de inoculación. Estos síntomas aparecen entre 5 y 10 días después de la vacunación.

Se recomienda a toda persona mayor de 9 meses de edad que viaja a zonas donde existe el riesgo de transmisión de la enfermedad o a aquellas provenientes de zonas endémicas que ingresan a países donde existe el vector, según la normativa de regulación internacional de salud de la OMS.

Está contraindicada en mujeres embarazadas y en lactantes bajo 9 meses de edad a menos que el riesgo de contagio sea muy elevado. En lactantes bajo de 4 meses de vida está formalmente contraindicada la inmunización debido al riesgo de encefalitis secundaria. La vacuna es elaborada en embriones de pollo por lo que las personas alérgicas al huevo deben realizarse un test cutáneo previo a la vacunación.

La vacunación es la medida más eficaz contra el contagio, por lo que la OMS la recomienda para cualquier viaje fuera de áreas urbanas en países situados en zonas de América Central y del Sur y parte del Africa Subsahariana. Debe ser administrada en los centros oficiales de vacunación acreditados por la OMS. Una dosis proporciona inmunidad durante diez años a partir del décimo día de administración.

Provoca efectos adversos, como dolor local, dolores musculares o dolores de cabeza y también puede aparecer fiebre.

Está contraindicada durante el embarazo, en las personas alérgicas al huevo, en inmunodeprimidos y en niños menores de nueve meses.

Medidas preventivas:

Si la persona va a viajar a un área en donde la fiebre amarilla es común, debe:

• Dormir en casas con mallas protectoras
• Usar repelentes contra zancudos
• Llevar puesta ropa que cubra todo el cuerpo
• Estar previamente vacunada contra la fiebre amarilla
En países endémicos el vector se encuentra en áreas urbanas dentro y fuera de las viviendas. Para personas que viajan a zonas endémicas se sugiere el uso de insecticidas como permetrina en la ropa, cuyo efecto es de larga duración resistiendo 4 a 5 lavados y repelentes de uso tópico que contengan DEET en concentraciones entre10 a 35%.
• Usar pantalones y mangas largas al atardecer y amanecer si se va a estar en el exterior.
• Usar mosquitero en la pieza si no cuenta con malla protectora en las ventanas y el aire acondicionado.
• Realizar una protección adicional impregnando las mallas con repelente adecuado.
• Aplicar repelente para zancudos a la piel expuesta, especialmente puños y tobillos cada 4 horas.
• Rociar su ropa una vez por semana con un repelente que contenga permetrina.

Nota: el repelente debe ser aplicado en la piel expuesta con la precaución de evitar contacto con los ojos y otras mucosas debido a su toxicidad. En niños se recomiendan concentraciones no mayores de 30%. Los perfumes atraen a los zancudos por lo que al evitar su uso se contribuye a prevenir las picaduras. El uso de aire acondicionado controla la circulación del zancudo.

Dr. Avilio Méndez Flores


La leptospirosis

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Sinonimia:

Enfermedad de Weil; Fiebre icterohemorrágica; Fiebre de los arrozales; Fiebre de los cortadores de caña; Fiebre de los pantanos; Fiebre del fango; Ictericia hemorrágica; Enfermedad de Stuttgart; Fiebre por Leptospira canícola.

Definición:

Es la enfermedad antropozoonótica bacteriana más común que afecta humanos así como a muchos animales domésticos y salvajes en todo el mundo. Causada por espiroquetas patógenas del género Leptospira y caracterizada por una vasculitis generalizada Las ratas y los ratones son los reservorios primarios (huéspedes de mantenimiento) de esta bacteria, en los cuales se produce una infección renal crónica, con excreción de grandes cantidades de bacterias en la orina, contaminando todo el medio que habitan, constituyéndose en la principal fuente de infección.

Los humanos se infectan por consumo o exposición a las aguas y alimentos contaminados y contraen una enfermedad sistémica, que puede variar desde un simple resfrío, hasta una enfermedad severa, con disfunción hepática y renal.

La bacteria crece en ambientes donde la temperatura oscila entre los 10 y 40 grados centígrados, siendo los 30 grados, la temperatura óptima para su desarrollo. La bacteria leptospira se adapta bien al ambiente externo y también puede multiplicarse en el agua en ambientes fangosos y húmedos. La leptospirosis es una enfermedad que por lo regular se presenta a finales del verano y a principios de otoño.

Historia:

Fue primariamente descrita por Weil en 1886, aunque recién en 1907 Stimson pudo visualizar el microorganismo en un corte de tejido renal de un paciente fallecido durante una epidemia de fiebre amarilla y en 1915 el agente fue cultivado y aislado por los japoneses Inada e Ido, al que denominaron Spirochaeta icterohemorrhagiae

Etiología:

El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 2 especies: L interrogans, patógena para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de vida libre. L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos.

Esta clasificación tiene importancia epidemiológica ya que el cuadro clínico y en general la virulencia no se relaciona con el serovar. Recientes estudios genéticos han permitido demostrar que la taxonomía del género Leptospira es más compleja, habiéndose podido diferenciar 8 especies patógenas y 5 no patógenas.

Es un microorganismo con forma de espiral (espiroquetas) que morfológica y fisiológicamente son muy uniformes, pero que serológica y epidemiológicamente son muy diversas.

El agente causal más importante es la leptospira interrogans, que puede producir algunas sustancias como hemolisinas, hemaglutininas y enzimas que le confieren mayor patogenicidad. Y los tres reservorios más comunes de la infección son: los que se encuentran en las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae), en los perros (Leptospira canícola) y la del ganado y cerdos (leptospira pomona). Otras variedades también pueden causar la enfermedad, pero la más grave es la causada por la Leptospira icterohaemorrhagiae

La Leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho, flexible, helicoidal, con las extremidades incurvadas en forma de gancho, extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino.

La bacteria crece en ambientes donde la temperatura oscila entre los 10 y 40 grados centígrados, siendo los 30 grados la temperatura óptima para su desarrollo. La bacteria leptospira se adapta bien al ambiente externo y puede multiplicarse en el agua en ambientes fangosos y húmedos. En estas condiciones la bacteria sobrevive largo tiempo, produciéndose más casos en verano y a comienzos del otoño.

La leptospirosis en los animales es frecuentemente subclínica; la bacteria puede persistir por largos períodos en los túbulos renales de estos, estableciendo una relación simbiótica sin evidencia de síntomas o cambios patológicos en sus riñones. Como resultado, los animales que sirven de reservorio pueden diseminar altas concentraciones de bacterias en su orina, sin mostrar evidencias clínicas de enfermedad.

Las bacterias generalmente mueren al estar expuestas al calor, la luz, detergentes, o desinfectantes, pero pueden permanecer viables en aguas alcalinas o en suelos húmedos con pH neutro o ligeramente alcalino.
El padecimiento se encuentra en todo el mundo y su frecuencia es muy alta. La enfermedad es un peligro profesional entre granjeros, trabajadores de alcantarillas, plantadores de arroz. La principal fuente de contagio la constituyen las ratas, que contraen infecciones crónicas y pueden infectarse entre sí por contacto directo. Este padecimiento se trasmite al hombre al ingerir alimentos o líquidos contaminados con los orines de los animales portadores de la bacteria. También es posible que infecte al hombre al penetrar por pequeñas heridas o por las conjuntivas. El padecimiento se ha presentado posterior a bañarse en aguas contaminadas

Pero un método menos conocido es al ingerir líquidos que se encuentran almacenados en lugares con ratas, como pueden ser las bebidas de lata.

Epidemiología:

Es una enfermedad reemergente en los países del Cono Sur. Aunque está ampliamente distribuida en el mundo, su persistencia es mayor en las regiones tropicales. Es más frecuente en la población rural que en la urbana y predomina en el hombre, con un pico de incidencia en la 4ª década de la vida. Las condiciones ambientales prevalentes en la mayoría de países tropicales y subtropicales de América (lluvias abundantes, desborde de aguas residuales durante las inundaciones, suelos no ácidos, altas temperaturas) favorecen la transmisión.

Afecta a numerosas especies animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la fuente de infección para el hombre. Los más afectados son los roedores salvajes, perros, vacas, cerdos, caballos y ovejas. En ellos la infección es desde inaparente a severa y causa pérdidas económicas importantes.

Los animales infectados eliminan el germen con la orina, contaminando terrenos y aguas. Las leptospiras pueden permanecer durante largos períodos en sus túbulos renales, siendo excretados con la orina sin estar el animal enfermo. Incluso perros inmunizados pueden excretar leptospiras infecciosas con la orina durante largo tiempo.

Por lo general el hombre es un huésped accidental. La transmisión de persona a persona es sumamente rara.

La población con riesgo de enfermar comprende la que habita zonas endémicas de los países tropicales subdesarrollados; mientras que en los países desarrollados suele ser una enfermedad profesional de los que trabajan con animales o sus productos, o en medios contaminados especialmente por roedores (veterinarios, ganaderos, carniceros, trabajadores de frigoríficos, agricultores, trabajadores de la red de saneamiento, etc.). El hombre también pueden infectarse en actividades recreativas al entrar en contacto con agua dulce estancada contaminada (baño, pesca, deportes acuáticos) y por contacto con su mascota.

Aerosoles inhalados pueden transportar microorganismos directamente a los pulmones. También es posible la transmisión transplacentaria.

En países tropicales la leptospirosis se comporta como una enfermedad endémica, con brotes epidémicos, siendo observada en zonas urbana, suburbana y rural. Desde 1998 la tasa de incidencia está en aumento. Este aumento se relaciona a la situación regional y a factores climáticos como las inundaciones sufridas.

Contagio:

La bacteria, ayudada por su movilidad (posee dos flagelos), entra por las mucosas o por medio de pequeñas abrasiones en la piel, por lo que las infecciones también pueden ocurrir al nadar, trabajar o jugar en aguas contaminadas. Ocasionalmente puede incluso penetrar a través de la piel intacta o después de la mordedura de animales contaminados. La ingestión de comida y aguas contaminadas es la vía más importante y la ruta de infección, se cree ocurre a través de la mucosa de la boca y del esófago, ya que la leptospira no puede sobrevivir el ambiente ácido del estómago.

La leptospirosis fue reconocida inicialmente como una enfermedad ocupacional de los trabajadores de las alcantarillas en 1883. En 1886, Weil describió las manifestaciones clínicas en 4 hombres con ictericia severa (coloración amarillenta de la piel y mucosas), fiebre y hemorragias con deterioro renal. Su agente causal fue descrito por Inada en Japón en 1916.

La exposición ocupacional es responsable del 30-50% de los casos humanos. Los principales expuestos son trabajadores de granjas, veterinarios, dueños de tiendas de mascotas.

Las ratas infectadas pueden contaminar las cloacas. Una inmersión parcial o total en aguas o pantanos contaminados puede ser suficiente para permitir la infección.

Este padecimiento se trasmite al hombre al ingerir alimentos o líquidos contaminados con los orines de los animales portadores de la bacteria. También es posible que infecte al hombre al penetrar por pequeñas heridas o por las conjuntivas. El padecimiento se ha presentado posterior a bañarse en aguas contaminadas.

Factores de riesgo:

Exposición ocupacional: agricultores, rancheros, trabajadores de los mataderos, cazadores, veterinarios, leñadores, personas que trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el personal militar.
Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y ciclomontañismo en áreas cálidas.

Exposición en el hogar: perros, gatos, ganado doméstico, sistemas de recolección de aguas de lluvia e infestación por roedores infectados.

Fisiopatología:

La Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas, difunde rápidamente y después de 48 horas se la encuentra en todos los humores y tejidos, con localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético (fase leptospirémica de la enfermedad). Leptospira es resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos. Entre los días 5 y 7 los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la sangre y se eliminan por la orina durante semanas o meses (fase inmune o de leptospiruria).

Después de un período promedio de 1 a 2 semanas, causa una enfermedad sistémica (generalizada), que puede llevar a disfunción (mal funcionamiento) hepática y renal. En el hombre, esta varía desde un simple resfrío hasta una enfermedad severa, que se conoce como Enfermedad de Weil (leptopirosis ictérica), es la forma más grave de la enfermedad la cual consiste en un fallo hepático-renal agudo con severas hemorragias, hipotensión y mortalidad de 5 a 10%, siendo sus signos y síntomas continuos y no bifásicos.

En la fase inicial de la enfermedad, las leptospiras invaden todos los órganos del cuerpo, manifestándose con la aparición brusca de escalofríos y fiebre de 39 a 40 grados centígrados, junto con intensos dolores musculares (mialgias) y de cabeza, hemorragias pulmonares. Los grupos musculares más afectados son característicamente los de la pantorrilla y región lumbar. Los dolores de cabeza son persistentes y generalmente no ceden con los analgésicos comunes. Las náuseas y los vómitos son también signos comunes de esta enfermedad.

El compromiso de los pulmones es habitual y se manifiesta con tos y dolor torácico. A nivel neurológico ocasiona trastornos de la conciencia, alucinaciones e incluso parálisis de algunos nervios.

Hemorragia subconjuntival. Es muy característico que los ojos se afecten, en donde las conjuntivas se tornan de un color rojo intenso. Esta fase de la enfermedad dura de 4 a 7 días. También pueden invadir más internamente hasta el humor acuoso, donde pueden persistir por meses, llevando ocasionalmente a uveítis crónica o recurrente.

Posteriormente, las personas pueden recuperarse completamente; pero también es posible que luego de unos días sin ningún tipo de síntomas, aparezcan nuevamente manifestaciones clínicas de una segunda etapa. Puede haber fiebre, aunque menos elevada e intensos dolores musculares y molestias gastrointestinales.
En los casos graves aparece ictericia, hemorragias, anemia, insuficiencia renal, fiebre continua, alteraciones de la conciencia y compromiso del músculo cardíaco. La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal y cuando esta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años.

A pesar de la posibilidad de presentar complicaciones severas, la mayoría de las veces la enfermedad es autolimitada y no fatal. Se considera que solamente un 5-10% de las personas con leptospirosis padecen su forma severa, la cual tiene mal pronóstico. En cerca del 90% de los casos, la infección se resuelve sin mayores consecuencias, pero en los casos severos se puede producir hepatitis, hemorragias, uremia y meningitis. El cuadro clínico depende de alguna manera del tipo particular de Leptospira involucrado.

Es de notar que muchos aspectos de la leptospirosis permanecen sin explicar.
La leptospirosis puede ser considerada como una enfermedad generalizada, sistémica, traducida fundamentalmente por una vasculitis infecciosa. La lesión vascular, predominantemente capilar, es un factor prominente de la leptospirosis y responsable del edema y la diátesis hemorrágica. Afecta fundamentalmente a los capilares de hígado, pulmón y riñón.

El gran daño celular en presencia de pocos microorganismos sugirió la mediación de factores tóxicos tanto de la espiroqueta como del huésped. Así como la pobreza de alteraciones patológicas en determinados órganos, a pesar de los profundos disturbios funcionales, hizo pensar que muchos de los aspectos de la enfermedad fueran ocasionados por productos tóxicos liberados por el germen. Durante la fase septicémica la migración de bacterias, toxinas, enzimas y/o productos antigénicos liberados a través de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad vascular aumentada que es la manifestación más precoz y constante de la enfermedad. Las lesiones celulares de los diversos órganos tienen como base patogénica estos mismos factores, que actúan inicialmente sobre la membrana celular, adicionada a eventual hipoxemia derivada del daño vascular. La respuesta inmune está implicada en la patogénesis de la leptospirosis, como la formación de inmunocomplejos, liberación de citoquinas y vasculitis autoinmune. Es así que los signos y síntomas del compromiso pulmonar, renal y hepático aparecen en la fase inmune cuando las aglutininas específicas comienzan a ser detectadas. Por otro lado los resultados de investigaciones clínicas realizadas en Brasil sugieren que la gravedad de la leptospirosis podría relacionarse con la intensidad de la respuesta inmune. También la trombocitopenia se atribuye a ese mecanismo.

En estudios autópsicos se observaron hemorragias difusas a nivel de los tejidos, además de las ostensibles hemorragias externas (epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melenas). La nefritis intersticial focal y necrosis tubular aguda, también focal, se han relacionado a la migración de leptospiras a través del riñón y al depósito de antígenos. El daño capilar pulmonar conduce a fallo respiratorio agudo y hemoptisis. Se han observado miocarditis intersticial y arteritis coronaria. En el músculo esquelético se ven áreas de necrosis hialina y hemorragias. La leptospira induce inmunidad de tipo humoral que protege solo frente al serovar infectante.

Síntomas:

La leptospirosis tiene manifestaciones clínicas muy variadas y en consecuencia es frecuentemente mal diagnosticada.

La infección por Leptospira puede ser asintomática, quedando comprobada su ocurrencia por la seroconversión. Cuando es sintomática, puede causar una enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos) o manifestarse bajo su forma más severa conocida como síndrome de Weil (5 a 10 % de casos). Se presume que el porcentaje de formas graves sea menor pues existe un subdiagnóstico en relación a las formas benignas que no llegan al médico o éste no las sospecha. Aunque clásicamente se describe como una enfermedad bifásica, clínicamente suele ser monofásica, o porque en las formas leves la segunda fase es benigna y breve o inexistente, o porque en las formas graves ambas fases se funde. El período de incubación es usualmente de 7-12 días, con un rango de 2-20 días.

La enfermedad generalmente se inicia en forma brusca con escalofrío, fiebre elevada, mialgias y cefalea intensa. Las mialgias predominan en músculos de pantorrillas, paravertebrales y abdomen. Otros síntomas son: náuseas, vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y ocasionalmente disturbios mentales. La congestión conjuntival es característica, aunque no constante, pero de importante ayuda diagnóstica. Puede ir acompañada de síntomas oculares como fotofobia, dolor ocular, y hemorragia conjuntival. A diferencia de las conjuntivitis bacterianas no hay pus ni secreciones. Las lesiones cutáneas son variables, exantema eritematopapuloso, urticariforme, petequial o hemorrágico. Puede encontrarse hiperazoemia. En el examen de orina hay glóbulos rojos, leucocitos, cilindros granulosos, así como hemoglobina y cilindros hialinos. Proteinuria y mioglobinuria son frecuentes. La colecistitis acalculosa es poco frecuente pero grave.

Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una forma anictérica (no presentan ictericia) de la enfermedad y apenas un 5-10% desarrollan la forma severa, con ictericia, también conocida como Enfermedad de Weil.

La evolución natural de la enfermedad cursa con 2 fases distintas, la septicémica y la inmune; durante un breve período de 1-3 días entre las dos fases, el paciente muestra mejoría clínica.

La primera etapa es llamada septicémica o leptospirémica en vista que la bacteria puede ser aislada en: hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de la mayoría de los tejidos.

Durante esta etapa, de 4-7 días de duración, el paciente desarrolla una enfermedad no específica similar a una gripe, de severidad variable. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, debilidad y mialgias, afectando principalmente los músculos de pantorrillas, región lumbar y abdomen.

Otros síntomas son dolor de garganta, tos, dolor torácico, hemoptisis (expectoración de sangre proveniente de la tráquea, los grandes bronquios o los pulmones), exantema, cefalea frontal, fotofobia, confusión mental, así como otros síntomas de meningitis.

La mayor parte de los infectados presentan sólo una primera fase, con molestias leves o no presentado ningún tipo de molestias. Durante los siguientes 1-3 días de mejoría que siguen a la primera fase, la curva de temperatura cae y el paciente se siente relativamente asintomático. Si la fiebre reaparece indica el inicio de la segunda etapa de la enfermedad.

La segunda etapa es llamada inmune o leptospirúrica por la circulación de anticuerpos que pueden ser detectados y porque se puede aislar la bacteria de la orina, aunque no de la sangre ni del LCR.

Se produce como consecuencia de la respuesta inmunológica corporal a la infección y dura hasta 30 días ó más. Se ve el compromiso específico de cada órgano afectado, los cuales incluyen: meninges, hígado, riñones y ojos. Síntomas inespecíficos tales como fiebre y mialgias pueden ser menos severos que en la primera etapa, los cuales persisten entre pocos días a pocas semanas.

La mayoría de los pacientes (77%) presentan cefalea intensa y pobremente controlada por analgésicos; esta por lo general anuncia el inicio de la meningitis.

En la enfermedad anictérica: la meningitis aséptica es la manifestación clínico más importante observado en el estadio inmune anictérico:

Los síntomas meníngeos son inespecíficos y se presentan en el 50% de los pacientes. Parálisis de nervios craneales, encefalitis y cambios de la conciencia son menos comunes.

La meningitis puede mantenerse pocos días, aunque ocasionalmente puede durar entre 1-2 semanas. La muerte es excepcional.

En la enfermedad ictérica: Las leptospiras pueden ser aisladas de la sangre por 24-48 horas después de aparecer la ictericia. También se puede presentar dolor abdominal con diarrea o constipación (30%), hepatoesplenomegalia (aumento de tamaño de hígado y bazo), náuseas, vómitos y anorexia.

De las alteraciones oculares la uveítis (2-10%) puede desarrollarse temprana o tardíamente, incluso hasta 1 año posterior al inicio de la enfermedad. Iridociclitis y coriorretinitis son otras complicaciones tardías que pueden persistir por años. La hemorragia subconjuntival es la complicación ocular más común de la leptospirosis, presentándose en cerca del 92% de los pacientes. Las leptospiras pueden estar presentes en el humor acuoso.

Alteraciones renales tales como azoemia, piuria, hematuria, proteinuria y oliguria son vistas en el 50% de los pacientes. Manifestaciones pulmonares ocurren en un 20-70% de los pacientes. Adenopatías, exantemas y dolores musculares también son observados.

Los síndromes clínicos no son específicos del serotipo de bacteria infectante, aunque algunas manifestaciones pueden ser vistas más comúnmente con algunos serotipos.

Frecuencia sintomatológica:

• Período de incubación de 2 a 26 días (un promedio de 10 días)
• Inicio súbito de fiebre, escalofríos, mialgia y dolor de cabeza en 75 a 100% de los pacientes
• Tos seca (25 a 35% de los casos)
• Náuseas, vómitos y diarrea (50% de los casos)
• Otros síntomas menos comunes incluyen artralgias, dolor óseo, dolor de garganta, dolor abdominal y conjuntivitis
• Entre del 7 al 40% de los pacientes pueden presentar sensibilidad muscular y agrandamiento del hígado, del bazo o de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, rigidez muscular, sonidos anormales de los pulmones o erupción cutánea

La forma más común y leve en que se presenta la enfermedad es la leptopirosis anictérica y con frecuencia es bifásica. La fase inicial o “septicémica” se inicia con fiebre repentina de 39 a 40° C, escalofríos, dolor abdominal, cefalea intensa y mialgias (principalmente en las pantorrillas). Existe sufusión conjuntival intensa.

Después de uno a 3 días de mejoría de los síntomas y ausencia de fiebre da comienzo la segunda fase o “inmunológica”, en este momento la leptospira solo se encuentra en riñón y aparecen anticuerpos específicos. En la primera fase de la enfermedad, y en el inicio de la meningitis, se observa una recurrencia de los síntomas. Puede haber uveítis. Exantema y adenopatía. La enfermedad suele curarse espontáneamente, durando de 4 a 30 días y como regla la recuperación es completa.

La leptopirosis ictérica (enfermedad de Weil, causada por L. icterohaemorrhagiae) es la forma más grave de la enfermedad y su sintomatología se caracteriza por un deterioro de las funciones mentales, renales y hepáticas, hipotensión y mortalidad de 5 a 10%.

La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal, y cuando ésta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años.

Es importante acudir al médico para el posible diagnóstico, ya que los síntomas de la leptospirosis suelen confundirse con los de la gripe.

Diagnóstico:

El diagnóstico se hace con más frecuencia por medio de exámenes de sangre para anticuerpos contra la bacteria.

Otros exámenes que se pueden hacer son:

• Un conteo de glóbulos blancos generalmente muestra menos de 10.000 glóbulos
• Un análisis de orina generalmente es anormal.
• La creatincinasa más alta de lo normal se encuentra en aproximadamente el 50% de los pacientes.
• Más o menos el 40% de los pacientes tiene un aumento de las enzimas hepáticas que va de mínimo a moderado.
• Es posible cultivar la Leptospira de la sangre, líquido cefalorraquídeo y tejidos durante la primera fase de la enfermedad.
• Los microorganismos pueden cultivarse de la orina desde el décimo día hasta la sexta semana.
• Se desarrollan títulos de aglutinación específicos después de siete días y pueden persistir en concentraciones altas durante muchos años.
• Las pruebas serológicas especificas tienen singular valor en el diagnóstico de las formas leves, anictéricas y de la meningitis aséptica. Es posible establecer un diagnóstico rápido determinando IgM específica con el método de DOT-ELISA.

Diagnóstico diferencial:

Como ninguno de los síntomas es específico, con frecuencia se plantean otros diagnósticos: influenza, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis anictérica, dengue, otras enfermedades virales, brucelosis, toxoplasmosis, malaria, tifoidea, encefalitis, etc. El dolor de los músculos abdominales y las alteraciones digestivas pueden simular un abdomen quirúrgico agudo. El antecedente epidemiológico unido al conjunto de las manifestaciones clínicas despierta la sospecha de leptospirosis y llevan a solicitar los estudios serológicos correspondientes.

Complicaciones:

• Intolerancia a los antibióticos.
• Meningitis
• Sangrado severo

Tratamiento:

Se basa en el empleo de algunos antibióticos como la penicilina y la tetraciclina, que en dosis elevadas puede ayudar a controlar los síntomas. Es posible que las personas que se encuentran muy enfermas, necesiten de un tratamiento a base de antibióticos intravenosos.

Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por vía oral, durante 7 días. Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.

El tratamiento es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente, en los primeros 4 días, individualizado y el de elección sigue siendo la penicilina, a pesar de la reacción de Jarish-Henxheimer*, predomina la utilización de dosis no muy altas de penicilina, de 10 millones de unidades diarias de Penicilina Cristalina en las formas graves. Con un cuadro clínico de Leptospirosis sin evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente frutas y vegetales. La Doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad.

Por lo general, se recomienda la instauración del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños, mujeres embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contempla su aplicación según el estado del paciente en el momento del ingreso. Es una reacción febril con escalofríos que puede durar 24 horas y que se atribuye a la destrucción de la bacteria por parte del antibiótico.

El tratamiento preventivo, de los grupos de riesgos ocupacionales, debe realizarse mediante la aplicación de la vacunación y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilización de los medios de protección al trabajador.

Prevención:

Para prevenir esta enfermedad se deben evitar las áreas de aguas estancadas, especialmente en los climas tropicales y, si la persona se encuentra expuesta a áreas de alto riego, éste se puede disminuir tomando doxiciclina.

En días de campo evitar el contacto con agua estancada o con lodazales sospechosos.

A las personas que viven en zonas rurales y que conviven con los animales, se les recomienda tomar medidas de higiene, tales como protegerse las manos y los pies con guantes, botas, etc. Los animales de granja deberán ser vacunados contra esta bacteria. No olvidar lavarse muy bien las manos después de haber tenido contacto con materia posiblemente infectada. Se debe evitar la reproducción de roedores, tales como los ratones. Evitar nadar en agua estancada y turbia

Pronóstico:

El pronóstico generalmente es bueno, aunque se puede presentar la muerte si un caso complicado no se trata oportunamente.

Síndrome de Weil

Es una forma grave de leptospirosis, con alta tasa de mortalidad, que puede ser observada con cualquier serotipo. El cuadro clínico anteriormente descrito se presenta con mayor severidad y es más prolongado, asociándosele una severa disfunción hepática donde la ictericia es el signo prominente. Se acompaña de disfunción renal, hemorragias, alteraciones hemodinámicas, cardíacas, pulmonares y de conciencia. La ictericia es intensa y rubínica, a predominio de la bilirrubina conjugada. La ictericia es el primer síntoma de gravedad pues en su ausencia no es frecuente que el enfermo muera.

Se presenta al final de la primera etapa y empeora en la segunda, aunque la condición del paciente se puede deteriorar súbitamente en cualquier momento.

Frecuentemente la transición entre las etapas no es clara. La fiebre puede ser elevada durante la segunda etapa. Los criterios para determinar quien desarrollará el síndrome de Weil no están bien definidos.

Las manifestaciones pulmonares incluyen tos, disnea, dolor torácico, expectoración hemoptóica, hemoptisis y falla respiratoria.

Disfunciones vasculares y renales acompañadas de ictericia se desarrollan 4-9 días posteriores al inicio de la enfermedad y la ictericia puede persistir por semanas.

Los pacientes con ictericia severa tienen mayor probabilidad de presentar falla renal, hemorragias y colapso cardiovascular. Puede hallarse hepatomegalia y dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen. Se puede presentar necrosis tubular aguda oligúrica o anúrica durante la segunda semana debido a hipovolemia y disminución de la perfusión renal.

También se pueden presentar falla multiorgánica, rabdomiolisis, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, esplenomegalia (20%), insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis y pericarditis.

El cuadro clínico anteriormente descrito se presenta con mayor severidad y es más prolongado, asociándosele una severa disfunción hepática donde la ictericia es el signo prominente. Se acompaña de disfunción renal, hemorragias, alteraciones hemodinámicas, cardíacas, pulmonares y de conciencia. La ictericia es intensa y rubínica, a predominio de la bilirrubina conjugada. La ictericia es el primer síntoma de gravedad pues en su ausencia no es frecuente que el enfermo muera.

En pacientes con fallo renal hay aumento de azoemia y creatininemia, con potasemia normal o particularmente disminuida y aumento en la excreción de sodio. Durante muchos años la insuficiencia renal aguda fue la principal causa de muerte de la leptospirosis. Después de los métodos dialíticos las principales causas de muerte son las hemorragias y las complicaciones cardíacas. La función glomerular se mantiene por largo tiempo. Ocasionalmente se observa el síndrome hemolítico urémico.

En cualquier forma clínica de la leptospirosis se observa el compromiso cardíaco por miocarditis, pero es mayor en el síndrome de Weil.

Las imágenes radiológicas pulmonares son compatibles con neumonitis intersticial hemorrágica y hay infiltrados localizados o difusos.

Las hemorragia son frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias pulmonares y digestivas), pueden ser masivas y causar la muerte. Las alteraciones vasculares serían sus mayores responsables. El tiempo de protrombina está alargado y generalmente se normaliza con la administración de vitamina K. Lo mismo ocurre con el tiempo de trombina.

Durante el embarazo es feto puede ser afectado en forma primaria por la infección o a través de los efectos patológicos maternos.

El síndrome de Weil tiene una mortalidad de 5-10%. Los casos más severos llegan a una tasa de mortalidad de 20-40%. La mortalidad es usualmente alta en pacientes mayores.

La muerte a menudo es resultado del fallo renal agudo o fallo miocárdico. Los pacientes que sobreviven estas complicaciones usualmente se recuperan totalmente en 6 a 12 semanas.

Diagnóstico:

El diagnóstico se sospecha por la clínica y la noción epidemiológica.
La confirmación se obtiene con el aislamiento del germen o por técnicas serológicas cuando en el paciente con un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad se asocia la seroconversión o se demuestra la presencia de IgM específica.

Es posible cultivar la Leptospira de la sangre, líquido cefalorraquídeo y tejidos durante la primera fase de la enfermedad.
Los microorganismos pueden cultivarse de la orina desde el décimo día hasta la sexta semana.

Se desarrollan títulos de aglutinación específicos después de siete días y pueden persistir en concentraciones altas durante muchos años. Las pruebas serológicas especificas tienen singular valor en el diagnóstico de las formas leves, anictéricas y de la meningitis aséptica. Es posible establecer un diagnóstico rápido determinando IgM específica con el método de DOT-ELISA.

El médico confirmará el diagnóstico, identificando a las bacterias de la leptospira, a través de algunos exámenes de laboratorio como el de cultivo de sangre y orina. Un diagnóstico a tiempo puede evitar complicaciones como por ejemplo que la infección afecte al hígado y los riñones.
Hallazgos en los exámenes de laboratorio clínico:

Con una enfermedad leve, se pueden encontrar elevadas la VSG y la leucocitosis periférica, aunque con rango muy amplio (3.000-26.000 x 103/µL) con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria.

Las aminotransferasas pueden estar elevadas hasta 200 U/L en el 40% de los casos; la bilirrubina y la fosfatasa alcalina pueden también estar elevadas.

La creatinquinasa o creatinfosfoquinasa (CPK) se encuentra elevada en aproximadamente el 50% de los pacientes.

El examen del LCR, cuando es afectado el sistema nervioso, predominan inicialmente leucocitos polimorfonucleares que luego son reemplazados por monocitos; las proteínas pueden estar normales o elevadas, mientras que los niveles de glucosa permanecen normales. Si bien la presión es normal, la punción lumbar alivia la cefalea.

El análisis de orina es frecuentemente anormal: proteinuria puede estar presente y en el sedimento pueden hallarse leucocitos, eritrocitos, cilindros hialinos y granulares.

El aislamiento del organismo de la sangre es exitoso en el 50% de los casos. Los hemocultivos pueden ser negativos si se realizan muy temprano o muy tarde: Las leptospiras no se detectan en la sangre hasta 4 días después del inicio de los síntomas (7-14 días post-exposición). Una vez que el sistema inmune se activa, los hemocultivos se hacen nuevamente negativos.

Las leptospiras pueden ser aisladas del LCR dentro de los primeros 10 días de la enfermedad.

Los cultivos de orina se vuelven positivos durante la segunda semana de la enfermedad y permanecen así hasta por 30 días.

En los casos de Enfermedad de Weil puede observarse:

• Trombocitopenia (disminución de las plaquetas) leve (en cerca del 50%), la cual es frecuentemente acompañada por falla renal
• Leucocitosis marcada.
• Azoemia y falla renal
• Elevación del tiempo de protrombina
• Elevación aguda de CPK en cerca de un 50% de los pacientes, aunque las transaminasas están sólo modestamente elevadas.

Diagnóstico diferencial:

Para el diagnóstico diferencial, es necesario un buen interrogatorio que abarque los antecedentes personales de 15 a 20 días anteriores a la presentación de la enfermedad.

La leptospirosis debe ser considerada cuando un paciente se presenta con una enfermedad similar a un catarro con meningitis aséptica o mialgias desproporcionadamente severas

En general, la leptospirosis puede presentarse con un exantema macular o maculopapular, dolor abdominal simulando una apendicitis aguda o con un aumento generalizado de ganglios linfáticos, simulando una mononucleosis infecciosa. También puede presentarse como una meningitis aséptica, encefalitis o incluso como fiebre de origen desconocido.

Las técnicas para el diagnóstico de laboratorio de leptospirosis se pueden dividir en dos grandes grupos:

Las que evidencian al agente, tales como la observación al microscopio en campo oscuro y contraste de fases, la inmunofluorescencia directa, las tinciones de plata en tejidos fijados, la reacción en cadena de la polimerasa y el aislamiento.

Las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos: ELISA, técnica de aglutinación de microcápsula (MCAT), la prueba de microaglutinación (MAT) y, más recientemente, el Lepto-Dipstick®.

Con respecto a las técnicas del primer grupo, tenemos que el microscopio de campo oscuro puede detectar estas bacterias tanto en tejidos como en fluidos corporales, principalmente en orina. Los anticuerpos fluorescentes pueden ser utilizados en el análisis de muestras como fluidos corporales, secciones de tejidos, homogenizados, e impresiones de órganos.

La amplificación del ADN usando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa se ha convertido en una excelente técnica diagnóstica, debido a la rapidez con que provee el resultado y a su alta sensibilidad.

Debido a que el examen directo no siempre es confiable y a que los cultivos son caros, laboriosos y toman mucho tiempo, la serología es el método práctico para el diagnóstico de esta enfermedad.

Entre las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos, destacan la prueba de microaglutinación (MAT, microagglutination test) y más recientemente las de ELISA y la técnica de aglutinación de microcápsula (MCTAT), todas con la capacidad de detectar anticuerpos IgM, permitiendo un diagnóstico temprano de la enfermedad, con la ventaja adicional de detectar anticuerpos anti-leptospiras, independientemente del serogrupo infectante.

Tratamiento:

Se pueden administrar antibióticos a criterio del médico tratante y es de vital importancia mantener una buena hidratación.

La quimioterapia se basa en el empleo de algunos antibióticos como la penicilina y la tetraciclina, que en dosis elevadas puede ayudar a controlar el avance de la enfermedad. Es posible que las personas que se encuentran muy enfermas, necesiten de un tratamiento a base de antibióticos intravenosos.
Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 horas por vía oral, durante 7 días.

Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.

El tratamiento antibiótico es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente, en los primeros 4 días. Con un cuadro clínico de leptospirosis sin evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente frutas y verduras. La Doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad, también se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad.

La instauración del tratamiento con penicilina ambulatoriamente en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños, mujeres embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contemplar su aplicación según el estado del paciente en el momento del ingreso.

Otros antibióticos que se han utilizado son: cefalosporinas de tercera generación y azitromicina.

En cuanto a los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada, suelen sobrevivir, pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y hepática crónicas. Puede darse en animales de cualquier edad, sexo o raza, y no siempre produce síntomas.

Complicaciones:

• Reacción anafiláctica cuando se administra penicilina
• Insuficiencia renal o hepática
• Meningitis
• Sangrado severo

Pronóstico:

El pronóstico generalmente es bueno, aunque se puede presentar la muerte si un caso complicado no se trata oportunamente.

Prevención:

La enfermedad se evita a través de la buena higiene. Para prevenir esta enfermedad se deben evitar las áreas de aguas estancadas, especialmente en los climas tropicales. El uso de botas y guantes cuando se trabaja en condiciones de riesgo son también importantes. El control de roedores y la prevención de contaminación con la orina de animales infectados en áreas en las que viven, trabajan o juegan los humanos, también ayudan a minimizar el riesgo de transmitir esta enfermedad.

Recomendaciones personales:

• Cuando vaya de día de campo evite el contacto con agua estancada o con lodazales sospechosos.
• A las personas que viven en zonas rurales y que conviven con los animales, se les recomienda tomar medidas de higiene, tales como protegerse las manos y los pies con guantes, botas, etc.
• Los animales de granja deberán ser vacunados contra esta bacteria.
• No olvide lavarse muy bien las manos después de haber tenido contacto con materia posiblemente infectada.
• Se debe evitar la reproducción de roedores, tales como los ratones.
• Evite nadar en agua estancada y turbia.

La lucha contra el reservorio, como la desratización en el campo, la separación, tratamiento y sacrificio de animales enfermos, la destrucción de leptospiras en terrenos encharcados, ha dado resultados relativos. El drenaje de terrenos, las medidas de protección de los trabajadores (uso de botas y guantes), el no bañarse en agua de río o estancada, estar calzado, el control sanitario de los animales importados, la realización de construcciones a prueba de roedores, resultó más positivo. Las vacunas inactivadas de uso animal utilizadas evitan la infección pero no el estado de portador. Un problema importante para la fabricación de vacunas es que los antígenos son específicos de serovar, por lo que debería haber una vacuna para cada área geográfica. No se dispone de vacuna para uso humano ni se utiliza quimioprofilaxis, excepto para poblaciones de alto riesgo, como son algunas poblaciones militares. En personas con exposición pasajera ha sido útil la quimioprofilaxis son doxiciclina 100 mg/d, 2 veces por semana.

Las medidas de prevención a tener en cuenta son: mejorar las condiciones socioeconómicas y el autocuidado y la autoprotección utilizando métodos de barrera, que protejan piel y mucosas, cuando se realizan actividades con riesgo de contaminación.

Se recomienda vacunar a los animales domésticos, en especial perros. Aunque la infección renal puede ocurrir en animales vacunados y se han descrito casos de hombres que adquirieron la enfermedad a partir de perros vacunados, ello es infrecuente. La vacuna no protege totalmente porque hay muchas tipos de leptospiras y la vacuna no inmuniza contra todos.

Dr. Avilio Méndez Flores

El dengue

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Nombres relativos:

Esta enfermedad ha recibido múltiples nombres según la zona o país donde se presente: Denguero .Fiebre polka. Fiebre rosada, etc., por la sensación de tener el diablo por dentro y la piel enrojecida.

Historia:

Los primeros brotes epidémicos de que se tuvo información ocurrieron en la isla de Java en 1779 y un año después en Filadelfia, EUA. Otros refieren que la primera epidemia se produjo en Europa (Cádiz y Sevilla) en 1784. La primera epidemia en Cuba ocurrió en el año 1782, en la zona de Remedios; en 1827 se tuvo información de la primera pandemia en el Caribe y en la Costa Atlántica de EUA; la segunda (1848- 1850) incluyó al Caribe y a Cuba. En la Habana se reportó una epidemia en 1897, con manifestaciones hemorrágicas.
En el decenio de 1950-1960, el éxito espectacular de las campañas para eliminar la Fiebre Amarilla urbana mediante la erradicación de Aedes aegypti, logró también reducir en forma significativa la transmisión de la Fiebre por Dengue. A medida que se deterioraron las campañas de erradicación durante las décadas siguientes (1970-1980), se produce proliferación del zancudo y propagación del mismo por casi toda América.

La primera epidemia de dengue clásico de Las Américas documentada en laboratorios estaba relacionada con el serotipo DEN- 3 y afectó a la Cuenca del Caribe y a Venezuela en 1963- 1964. Con anterioridad, solo se habían aislado el DEN- 2 en Trinidad, durante 1953- 1954, en una situación no epidémica. En 1968- 1969, otra epidemia afectó a varias islas del Caribe y en su transcurso se aislaron los serotipos DEN- 2, 3.
En 1977 surgió una epidemia en Cuba causada por el DEN- 1, con más de medio millón de casos notificados; se expresó como dengue clásico y no provocó muertes.

En la década de los 80, Perú, Ecuador, Brasil, Paraguay y Bolivia, sufrieron brotes explosivos, sin embargo, lo más alarmante no lo constituye su propagación sino que el dengue ha logrado introducirse en el Continente con sus formas más graves: dengue hemorrágico y el síndrome de shock del dengue (DH/SCD).

De esta forma la epidemia cubana de 1981, causada por DEN-2 se presentó como la primera de dengue hemorrágico en este hemisferio. Comenzó en la Ciudad de La Habana.

La epidemia fue controlada en 6 meses. De forma general se registraron 344 203 casos, de los cuales 10 312 fueron diagnosticados como fiebre hemorrágica del dengue (FHD). Fallecieron 158 personas (de ellos 101 niños).

Epidemiología:

En las Américas, durante los últimos 200 años, han ocurrido epidemias de dengue periódicamente. Sin embargo, desde 1980, en la mayoría de los países, la transmisión de esta enfermedad y la frecuencia de sus epidemias han aumentado debido al rápido crecimiento de las poblaciones urbanas con malos servicios de saneamiento y falta de recursos adecuados para el almacenamiento de agua y desecho de basura, condiciones óptimas para la propagación del zancudo.

En todo el mundo se presentan más de 100 millones de casos de fiebre del dengue cada año y un pequeño porcentaje progresa hasta convertirse en fiebre del dengue hemorrágico. Entre los factores de riesgo para la fiebre del dengue hemorrágico se pueden mencionar la existencia de anticuerpos para el virus del dengue de una infección previa, ser menor de 12 años, ser mujer o de raza blanca.

Agente causal:

El virus del dengue pertenece al grupo de los arborvirus, es decir, que se transmite solo por artrópodos, como el zancudo Aedes (Stegomyia) aegypti y es considerada la arborvirosis más importante presente en el ser humano tanto en términos de morbilidad como de mortalidad.

Con métodos serológicos se pueden distinguir cuatro serotipos del virus del dengue: (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4). La primera vez que una persona es contagiada por cualquiera de estos cuatro virus adquiere el dengue clásico y nunca volverá a padecer dengue por el mismo virus, pero sigue expuesta a los demás serotipos. Si la persona vuelve a ser picada por un mosquito portador de uno de los tres restantes virus, puede sufrir el dengue hemorrágico. Por eso se dice popularmente que el dengue “la primera vez golpea, la segunda vez mata”. La inmunidad previa a un tipo de virus del dengue diferente juega un papel importante en esta grave enfermedad.

Todos los serotipos han sido aislados de casos autóctonos de las Américas. Si bien el dengue 2 estuvo asociado con el brote principal del dengue con shock (DH/SCD) en Cuba en 1981, el dengue 1 y el dengue 4 fueron los serotipos circulantes que predominaron en la década de 1980 La introducción del dengue 4 en las Américas en 1981 fue seguida por las epidemias de dengue del Caribe, Centroamérica, México y Sudamérica septentrional durante 1981-1883 y posteriormente por las grandes epidemias con casos de dengue hemorrágico (DH) en México (1984), Puerto Rico (1986) y el Salvador (1987). El virus dengue 4 es ahora endémico en la Región. En varios países se ha observado la circulación simultánea de los serotipos 1, 2 y 4 durante varios años, creando una situación que pone a estos países en grave riesgo de DH epidémico. En Venezuela circulan activamente los 4 serotipos de dengue.

Los estudios moleculares sobre las secuencias de nucleótidos de los genomas virales del dengue permiten clasificar el agente en genotipos. Se sabe que en las Américas están circulando un grupo genotípico del virus dengue 1 y dos del virus dengue 2. En 1980 se aisló otro genotipo de dengue 1, pero solamente en México. La importancia clínica de la infección humana debida a estos genotipos no se conoce en la actualidad, pero resulta útil para comprender la epidemiología de los virus de dengue.

Aedes Aegypti

Agente transmisor:

El zancudo se caracteriza por ser de color café y tener manchas blancas en patas y cuerpo. Regularmente pica durante todo el día. El virus de la enfermedad es criado en el interior del cuerpo del zancudo y lo trasmite al ser humano cuando lo pica. Al no existir ni medicamentos ni vacunas contra la enfermedad, la única forma de prevenirnos es evitar que el zancudo se reproduzca.

Para ello debemos saber que pone sus huevos solo en aguas estancadas, claras y limpias y sobre superficies duras ( a diferencia de otros que lo hacen en cualquier agua ( sucia o no ) y sus huevos flotan en el agua. También en lugares húmedos, dentro y alrededor de casa (toneles, botellas y llantas) y en las paredes de los recipientes y si no se mojan, pueden permanecer conservados por largos períodos. Una vez que toca el agua empieza su desarrollo. Los huevecillos pueden estar infectados con el virus, de tal manera que desde su nacimiento puede ser un transmisor de la enfermedad.

En los criaderos, una vez que los huevos están colocados, al poco tiempo nacen las larvas que luego se convierten en pupas que nadan libremente en el agua y un poco después nace un nuevo zancudo que al picar a una persona que está desarrollando la enfermedad, va a introducir el virus de la enfermedad en su cuerpo y cuando pique a otro sujeto, lo va a contagiar.

El zancudo hembra se alimenta preferiblemente de sangre humana para desarrollar sus huevos, pica en áreas descubiertas como los tobillos, brazos o cuello y puede hacerlo a cualquier hora del día y de la noche, pero generalmente lo hace durante el día.

Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100 m, por lo que el zancudo que pica es el mismo que uno ha “criado”. Transmite el virus del Dengue, de la Fiebre Amarilla y de la Filaria.

Cuando el zancudo se alimenta con sangre de una persona enferma de dengue y luego pica a otras personas les transmite esta enfermedad. El dengue no se trasmite directamente de persona a persona.

Incubación:

Si alguien es picado por un zancudo Aedes aegypti transmisor puede empezar a padecer la enfermedad de cinco a siete días después de haber sido infectado, aunque se han reportado algunos casos más cortos (3 días) o más largos (14 días).

Síntomas:

El dengue puede cursar con o sin hemorragia ya que esta hemorragia estaría determinada por mecanismos inmunológicos del hospedero humano o características del virus. El dengue se presenta clínicamente bajo dos formas: dengue clásico (o simplemente dengue) y dengue hemorrágico, que puede cursar este último con shock o sin shock

La fiebre del dengue y dengue hemorrágico (DH) son enfermedades febriles agudas, transmisibles en los países tropicales, y causadas por cuatro virus (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4) estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas urbanas de los países desarrollados tropicales, incluyendo Singapur, Taiwán, Indonesia, India, Brasil y Venezuela, entre otros. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir.

Las personas y los zancudos son el reservorio del dengue. Pero quien difunde la enfermedad y la convierte en epidemia es el propio ser humano cuando estando infectado se traslada a otras zona donde será picado por otros zancudos que se encargarán de propagarla allí.

Es de hacer notar que bajo ciertas condiciones, tanto del paciente como del virus las manifestaciones clínicas pueden variar. Así tenemos que en algunos el diagnóstico será de dengue clásico y en otros de dengue hemorrágico con sus variantes de si cursa con shock o sin él.

Dengue clásico:

Puede presentarse desde formas febriles leves hasta fiebre con severo ataque al estado general. La edad y respuesta inmunológica determinan en gran parte la forma clínica y evolución de esta enfermedad. Usualmente además de la fiebre se encuentran síntomas como: mialgias, artralgias, cefalea, dolor retro ocular, inapetencia, disfagia y decaimiento; ésta es la forma clínica más frecuente. Se presenta en escolares, adolescentes y adultos y pueden tener una duración de 3 a 7 días. Frecuentemente en lactantes, solo hay fiebre y/o erupción que no es reconocida como dengue.

En algunos casos al cuadro clínico anterior se le puede agregar manifestaciones hemorrágicas (petequias) pero no se observa disminución de las plaquetas (menos de 100 000 mm3) ni hemoconcentración (incremento del hematocrito superior al 20 %).

Los síntomas del dengue clásico:
Cuando una persona padece dengue por primera vez presenta los siguientes síntomas:
• Fiebre alta repentina
• Dolor intenso de cabeza, espalda, articulaciones y ojos
• Náusea y vómitos
• Algunos enfermos pueden presentar erupciones de la piel en tronco, brazos y piernas
• En algunos casos se da sangrado de la nariz o de encías.

Estos síntomas se presentan entre los 5 y 8 primeros días posteriores a la picadura y pueden durar de 3 a 7 días.

Dengue hemorrágico (DH):

Es la forma más severa del dengue y puede ser fatal si no se reconoce o trata adecuadamente.

Nombres relativos:
Fiebre por dengue hemorrágico; Síndrome de shock por dengue; Fiebre hemorrágica de Filipinas; Fiebre hemorrágica tailandesa; Fiebre hemorrágica de Singapur.

Los casos típicos de DH observados en Asia se caracterizan por cuatro manifestaciones clínicas fundamentales:
Fiebre alta, fenómenos hemorrágicos, hepatomegalia y, a menudo, insuficiencia circulatoria. La trombocitopenia de moderada a intensa con hemoconcentración simultánea es un hallazgo de laboratorio característico. El cambio fisiopatológico principal que determina la gravedad de la enfermedad en el DH y lo distingue del dengue clásico es la extravasación de plasma, puesta de manifiesto por un incremento del hematocrito y una hemoconcentración ascendente.

Dengue hemorrágico sin choque:

La enfermedad suele comenzar con un aumento súbito de la temperatura, que viene acompañado por rubor facial y otros síntomas constitucionales no específicos que se asemejan al dengue, como anorexia, vómitos, cefalea y dolores musculares o de las articulaciones. Algunos pacientes se quejan de dolor de garganta y en el examen clínico puede encontrarse congestión faríngea. El malestar epigástrico, la sensibilidad en el reborde costal derecho y el dolor abdominal generalizado son comunes. La temperatura es típicamente alta durante 2 a 7 días y luego baja a un nivel normal o subnormal; ocasionalmente, puede subir hasta 40-41ºC y pueden presentarse convulsiones febriles.

La manifestación hemorrágica más común es una prueba del torniquete positiva; en la mayoría de los casos se encuentran moretones y hemorragias en los sitios de venipuntura. Durante la fase febril inicial pueden observarse petequias finas diseminadas en las extremidades, las axilas, la cara y el paladar blando. A veces se aprecia una erupción petequial concurrente con características áreas redondas y pequeñas de piel normal durante la convalecencia, cuando la temperatura ya es normal. Puede verse una erupción maculopapular o rubeoliforme al principio o al final de la enfermedad. La epistaxis y la hemorragia gingival son menos comunes.

En ocasiones se produce una hemorragia gastrointestinal leve.

Por lo general, el hígado puede palparse a principios de la fase febril. Su tamaño oscila de apenas palpable a 2-4 cm. por debajo del borde costal y no muestra correlación con la gravedad de la enfermedad, pero en la hepatomegalia no se observa ictericia, ni siquiera en los pacientes con un hígado agrandado y doloroso a la palpación. La esplenomegalia es poco común en los lactantes pequeños, pero a veces se encuentra un marcado aumento de tamaño del bazo en el examen radiográfico.

En los casos leves a moderados, todos los signos y síntomas desaparecen cuando cede la fiebre. La lisis de la fiebre puede ir acompañada de sudoración profusa y de cambios leves en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, junto con frialdad en las extremidades y congestión de la piel. Estos cambios reflejan los trastornos circulatorios leves y transitorios resultantes de cierto grado de extravasación de plasma. Los pacientes suelen recuperarse espontáneamente o después de recibir líquido y electrólitos.

Síntomas:

Los síntomas iniciales de la fiebre del dengue hemorrágico son similares a los de la fiebre del dengue clásico, pero después de varios días el paciente se vuelve irritable, inquieto y sudoroso a lo que sigue un estado parecido al shock.

El sangrado puede aparecer como manchas de sangre pequeñas sobre la piel (petequias) y manchas de sangre más grandes bajo la piel (equimosis). Igualmente, se puede presentar sangrado de las encías.

El shock puede causar la muerte y, si el paciente sobrevive, la recuperación comienza después de un período de crisis de un día.

Los síntomas iniciales son, entre otros, los siguientes: Fiebre. Dolor de cabeza. Dolores musculares. Dolores articulares. Malestar general. Disminución del apetito. Vómitos

Los síntomas de la fase aguda son, entre otros, los siguientes: Estado parecido al shock: sudoración (diaforesis), extremidades frías y pegajosas. Inquietud seguida por: empeoramiento de los síntomas iniciales, petequias, equimosis, erupción generalizada.
El examen físico puede indicar lo siguiente: Hipotensión, Pulso acelerado y débil. Erupción. Enrojecimiento de los ojos. Enrojecimiento de la garganta. Adenopatía. Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)

Los exámenes auxiliares necesarios pueden ser: Hematocrito. Conteo de plaquetas. Electrolitos. Estudios de coagulación. Enzimas hepáticas. Gasometría arterial. Prueba del torniquete (positiva si ocasiona petequias), Radiografía de tórax (puede mostrar derrame plural). Estudios serológicos que muestran anticuerpos contra los virus del dengue. Estudios séricos de muestras tomadas durante la fase aguda de la enfermedad y la convalecencia (aumento en el título del antígeno de dengue)

Complicaciones:

En el DH no son frecuentes los signos de encefalitis tales como convulsiones o coma, aunque pueden aparecer en casos de choque prolongado con hemorragias graves de distintos órganos, comprendido el encéfalo. No es raro encontrar una intoxicación hídrica iatrogénica que evolucione a la encefalopatía debido a la administración incorrecta de soluciones hipotónicas a pacientes hiponatrémicos con DH.

En ocasiones, los lactantes menores de un año presentan, durante la fase febril, una forma leve de convulsiones que en algunos casos se consideran convulsiones inducidas por fiebre, puesto que el líquido cefalorraquídeo es normal.

En los últimos años ha habido un número creciente de casos de fiebre del dengue y DH con manifestaciones no habituales. Aunque su incidencia es baja se han descrito signos de afectación del sistema nervioso central, como convulsiones, espasticidad, alteraciones del nivel de conciencia y paresias transitorias, todas las cuales son motivo de preocupación. Algunos de estos pacientes podrían tener una encefalopatía como complicación de un DH con coagulación intravascular diseminada grave que induciría oclusiones o hemorragias focales. Se han descrito casos mortales con manifestaciones encefalíticas en Indonesia, Malasia, Myanmar, India y Puerto Rico. Sin embargo, en general no se han realizado exámenes autópsicos para descartar la hemorragia o la oclusión de los vasos sanguíneos. Se necesitan nuevos estudios que permitan identificar los factores que contribuyen al desarrollo de estas manifestaciones poco comunes. Se debería asimismo prestar atención a los factores propios del huésped, tales como trastorno convulsivo subyacente o una enfermedad concurrente. La encefalopatía asociada a la insuficiencia hepática aguda es frecuente, mientras que en la fase terminal suele aparecer insuficiencia renal. En estos casos se observa una gran elevación de las enzimas hepáticas.

Otras manifestaciones poco habituales, que rara vez se encuentran, son insuficiencia renal aguda y el síndrome hemolítico urémico. Se han observado algunas de ellas en pacientes con factores de predisposición subyacentes que favorecen la hemólisis intravascular. En casos con manifestaciones poco habituales se han descrito otras infecciones endémicas concurrentes, como leptospirosis, la hepatitis vírica B y la amiloidosis.

Tratamiento del dengue hemorrágico:

Debido a que la fiebre del dengue hemorrágico es causada por un virus para el cual no se conoce cura ni vacuna, sólo es posible el tratamiento de los síntomas.

• La rehidratación con líquidos intravenosos con frecuencia es necesaria para tratar la deshidratación.
• Los líquidos y electrolitos intravenosos también se usan para corregir los desequilibrios electrolíticos.
• Una transfusión de sangre fresca o plaquetas puede corregir problemas de sangrado.
• Es posible que se requiera oxigenoterapia para tratar niveles de oxígeno en la sangre que están anormalmente bajos.

Hay pruebas importantes en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso (que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)), permite el aumento de la captación y reproducción vírica durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunológico, la protección no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave. Este proceso también se conoce como superinfección.

Complicaciones:

Shock. Encefalopatía. Convulsiones, Daño cerebral residual. Daño hepático

Pronóstico:

La mayoría de los pacientes con fiebre del dengue hemorrágico se recupera con los cuidados oportunos y decididos. Un buen signo es la recuperación del apetito. Sin embargo, la mitad de los pacientes sin tratamiento que entran en shock no sobrevive.

Prevención:

Como ya hemos dicho, no existe vacuna disponible para prevenir la fiebre del dengue. Se debe usar protección personal, como ropa que cubra todo el cuerpo, repelente contra zancudos que contenga Piretrinas, mosquiteros, etc., al igual que viajar durante períodos de mínima actividad de los zancudos, si es posible. Los programas de control de zancudos también pueden reducir el riesgo de infección.

Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas: sarampión, rubéola, varicela y otras enfermedades febriles sistémicas. Con técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento. ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de zancudos o por técnicas de cultivo celular de zancudos o vertebrados y después se identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de tipo.

Prevención del dengue clásico y hemorrágico:

No hay vacuna para prevenir el dengue. La mejor medida de prevención para residentes que viven en áreas infestadas con el Aedes aegypti es eliminar los lugares donde el zancudo pone sus huevos, principalmente los envases que acumulan agua.

• Deben ser cubiertos todos aquellos utensilios que acumulan agua de lluvia o son usados para almacenarla, por ejemplo: pilas, envases plásticos, toneles, tinas…
• Los bebederos de animales y floreros deberán ser vaciados y restregados por lo menos una vez a la semana. Esto eliminará los huevos y larvas y reducirá el número de zancudos en el hogar.
• Rellenar los hoyos de los árboles y paredes con cemento.
• Eliminar el agua estancada de recipientes, charcos, neumáticos, piletas, bloques de construcción y otros objetos.
• Sustituir con tierra o arena húmeda el agua de los floreros y macetas del hogar, lugares de trabajo, centros de estudio y otros.
• Enterrar todo tipo de basura como cáscaras, envoltorios y destruir recipientes, neumáticos u otros objetos que puedan almacenar agua.

Al mismo tiempo se pueden prevenir las picaduras, tanto en el día como en las horas antes del amanecer y después del atardecer, utilizando mosquiteros, camisas de manga larga, pantalones largos o ropa protectora. Se pueden usar repelentes de varios tipos: desde el uso de ambientadores repelentes en las diferentes habitaciones de la casa hasta la aplicación de cremas especiales. También se recomienda la fumigación y cierre de la habitación por unas dos horas.

Síntomas generales de la enfermedad: Fiebre alta. Dolor de cabeza. Dolor En los músculos huesos y articulaciones. Dolor intenso en los ojos. Nauseas vómitos

Y en algunos casos:
Salpullidos y erupción en distintas partes del cuerpo, brazos y piernas. Sangrados en boca (encías) y oídos

Síntomas del dengue hemorrágico:

Después de un cuadro de dengue clásico con fiebre que dura de 2 a 7 días, aparecen los siguientes síntomas:

• Náusea, vómito, dolor abdominal y de cabeza.
• Manifestaciones hemorrágicas: tendencia a tener fácilmente moretes u otros tipos de hemorragias de la piel, sangrado de la nariz o de encías y posiblemente sangrado interno que se puede manifestar como dolor intenso de abdomen, dificultad para respirar y tos.
• Los vasos sanguíneos más pequeños (capilares) se hacen excesivamente permeables permitiendo el escape del suero (componente líquido de la sangre) a los tejidos. Lo anterior, puede conducir a un fallo del sistema circulatorio y choque (colapso) que, si no es tratado oportunamente, provoca la muerte.

El dengue hemorrágico se reporta principalmente en los niños y niñas. En un inicio, la enfermedad se manifiesta con algunos problemas respiratorios y gastrointestinales, enrojecimiento facial y falta de apetito. Al desarrollarse, el estado de la persona enferma se deteriora repentinamente con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara, excesiva sudoración y problemas respiratorios.

Manifestaciones clínicas en el adulto:

La infección generalmente se manifiesta por los síntomas clínicos del dengue (por ejemplo, fiebre alta, náuseas o vómitos, cefalalgia retro orbital, mialgia y astenia), que son independientes de la evolución, fatal o no, del paciente. Con menos frecuencia, se encuentra trombocitopenia y manifestaciones hemorrágicas; entre estas últimas, las más comunes son las hemorragias de la piel, la menorragia (en mujeres) y la hematemesis. El choque manifiesto puede ser menos frecuente en los adultos que en los niños, pero es grave cuando se presenta; se encontró sobre todo en adultos blancos con una historia clínica de asma bronquial y otras enfermedades crónicas. Los enfermos más graves presentan habitualmente trombocitopenia y hemoconcentración. En los cinco casos con choque hipovolémico no asociado a hemorragia, la enfermedad responde al igual que en los niños, a una enérgica reposición de líquidos.

Criterios para el diagnóstico clínico del dengue hemorrágico/síndrome de choque del dengue
Se han elegido las siguientes manifestaciones clínicas y determinaciones de laboratorio como indicadoras de un diagnóstico clínico de DH. El uso de estos criterios puede contribuir a evitar un sobre-diagnóstico injustificado de la enfermedad.

Datos clínicos:

Fiebre: de comienzo agudo, alta, continua y de 2 a 7 días de duración.
Manifestaciones hemorrágicas, que comprenden al menos una prueba del torniquete positiva. Pueden observarse cualquiera de los siguientes síntomas: petequias, púrpura, equimosis, epistaxis y hemorragia gingival, hematemesis o melena, o ambas.
Puede o no haber un aumento en el tamaño del hígado en alguna etapa de la enfermedad. Por ejemplo, se encontró hepatomegalia en 90-96 % de niños tailandeses y en 67 % de niños cubanos con DH. Su frecuencia es, en cualquier caso, variable.
Choque: Se manifiesta por pulso rápido y débil con estrechamiento de la presión del pulso < 20 mmHg o hipotensión con piel fría y húmeda y agitación.

Datos de laboratorio:
• Trombocitopenia (100 000/mm3 o menos).
• Hemoconcentración; elevación del hematocrito en un 20 % o más del valor de recuperación o normal.

Los dos primeros criterios clínicos más la trombocitopenia y hemoconcentración o un índice hematocrito creciente bastan para establecer un diagnóstico clínico de DH. Cuando hay anemia o hemorragia grave, el derrame pleural (radiografía del tórax), la hipoalbuminemia o ambas constituyen indicios confirmadores de la extravasación de plasma. Estos signos son particularmente útiles en los pacientes con anemia, hemorragia grave o ambas.

El choque con índice hematocrito elevado (excepto en pacientes con hemorragia grave) y marcada trombocitopenia apoyan el diagnóstico de DH/SCD

Síntomas:

Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5 días, aunque rara vez persiste por más de una semana—, dolores de cabeza, musculares y en las articulaciones (artralgias y mialgias, dolores por los que el dengue es conocido como la quebradora, fiebre rompe-huesos o enfermedad rompe-huesos) y erupciones en la piel. El dengue se caracteriza por erupción de color rojo brillante llamada petequia (suele aparecer, en primer lugar, en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, de donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo humano). También puede presentarse gastritis con una combinación de dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como la gripe u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de zancudos que los han picado ó como donantes de sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.

El dengue clásico dura alrededor de 6 a 7 días, con un pequeño síntoma de fiebre en el momento del final de la enfermedad (el llamado “patrón bifásico”). Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la temperatura del paciente es normal. En algunos casos, se observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las aminotransferasas.

Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y hemoconcentración. Una pequeña proporción de casos, da como resultado el síndrome de shock por dengue (SSD), que tiene una alta tasa de mortalidad.

Diagnóstico:

El diagnóstico de dengue, por lo general, se realiza clínicamente. La característica clásica es fiebre alta sin indicio alguno de infección previa, ni de manifestaciones catarrales, pero si una erupción con petequias, relativa leucopenia y trombocitopenia.

La definición de la OMS de la fiebre hemorrágica de dengue ha estado en uso desde 1975. Los cuatro criterios necesarios para diagnosticar la enfermedad son:

1. Fiebre
2. Tendencia hemorrágica (prueba de torniquete positiva, hematomas espontáneas, sangrado de la mucosa, encía, el lugar de la inyección, etc.; vómitos de sangre o diarrea sanguinolenta) y trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3 ó también estimado como menos de 3 plaquetas por cada campo de alto poder)
3. Prueba de fugas de plasma (hematocrito más de 20% superior a lo previsto ó caída de hematocrito del 20%, ó más del valor inicial después de líquidos IV, derrame pleural, ascitis e hipoproteinemia).
4. Síndrome de shock por dengue (SSD), que se define como el dengue hemorrágico, más: pulso débil o acelerado, Reducción de la presión del pulso (menos de 20 mm Hg), Frío, piel húmeda y agitación.

La serología y la RCP (Reacción en cadena de la polimerasa) suelen ser usados como estudios para confirmar el diagnóstico del dengue.

Diagnóstico diferencial:

Al comienzo de la fase febril, el diagnóstico diferencial comprende una amplia gama de infecciones víricas, bacterianas y protozoarias. En la región de las Américas, deben considerarse enfermedades como la leptospirosis, el paludismo, la hepatitis infecciosa, la fiebre amarilla, la meningococcemia, la rubéola y la influenza.

La presencia de trombocitopenia intensa con hemoconcentración simultánea distingue el DH/SCD de otras enfermedades. En pacientes con hemorragia grave, los signos de derrame pleural, hipoproteinemia o ambos, pueden indicar la extravasación de plasma. El hallazgo de una velocidad de sedimentación globular normal ayuda a diferenciar esta enfermedad de una infección bacteriana o de un choque séptico.

Tratamiento:

No hay un medicamento específico para tratar la infección del dengue. La base del tratamiento para esta enfermedad es la terapia de apoyo. El aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre, los pacientes pueden tomar paracetamol (acetaminofén) La suplementación con líquidos intravenosos puede llegar a ser necesaria para prevenir la deshidratación y la importante concentración de la sangre si el paciente es incapaz de mantener la ingesta oral. Una transfusión de plaquetas está indicada en casos raros, si el nivel de plaquetas disminuye significativamente (por debajo de 20.000) ó si hay hemorragia significativa.

La presencia de melena puede indicar hemorragia digestiva interna, que requiere de plaquetas y/o de la transfusión de glóbulos rojos. Nuevas pruebas sugieren que el ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del dengue.

Es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES); estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones por sus efectos anticoagulantes. Los pacientes deben recibir, en lugar de paracetamol, preparativos para hacer frente a estos síntomas, si se sospecha de dengue.

Manejo inicial de un enfermo de dengue:

• ¨ Administrar líquidos abundantes o suero oral, especialmente si hay vómitos o diarrea.
• ¨ Mantener reposo.
• ¨ Controlar la fiebre y vigilar el aparecimiento de dolor abdominal severo repentino, dificultad para respirar o sangrados (principalmente en los primeros cinco días de la enfermedad).
• ¨ Tomar acetaminofén en caso de dolor intenso (nunca aspirina, porque puede favorecer las hemorragias).
• Acudir al médico de inmediato si se presenta: sangrado, dificultades en la respiración, inflación en la cara, vómitos o diarreas, alteraciones en la presión, palidez, sudoración, somnolencias.
• Evitar que los zancudos piquen al enfermo, colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
• Buscar en el domicilio posibles criaderos de zancudos y destruirlos.
• Informar al servicio de salud más cercano sobre el caso de dengue para evitar que la enfermedad se propague.

Prevención comunitaria:

La forma más efectiva es evitar que el zancudo no tenga un lugar donde poner sus huevos, es decir que no tenga aguas claras rodeadas de paredes dentro de lugares oscuros:

1 – mantener bien tapados los recipientes donde se almacena agua
2 – dar vuelta y poner “boca abajo” todo recipiente que puede acumular agua, accidentalmente o de lluvia; Baldes viejos. Latas tiradas o amontonadas. Floreros del hogar o de cementerios, cambiar el agua por arena. Cubiertas de autos tiradas.
3 – rellenar todo hueco que puede ser utilizado por el zancudo para criarse: En las paredes (de adobes o de bloques). En huecos de los árboles (ponerles arena)
4 – que los tanques de agua de los techos estén debidamente cubiertos y cerrados
5- eliminar a la basura pequeños recipientes tales como: Tapas de botellas, Envases de lata, vidrio o plástico.
6 – evitar que después de las lluvias queden charcos, estos charcos pueden ser eliminados colocándoles arena o barriéndolos
7 – cambiarle todos los días el agua a animales domésticos y de criaderos.

Para prevenir epidemias de dengue hemorrágico:

El énfasis para prevenir el dengue está en el control integrado del zancudo durante todas sus fases desde huevo a adulto, apoyando el trabajo con la participación comunitaria y una mínima dependencia en los insecticidas (larvicidas y adulticidas químicos). Los insecticidas suelen ser útiles como medida complementaria para controlar epidemias ya declaradas y sólo en forma temporal (pocos días). La medida más importante es la eliminación de larvas y criaderos.

La prevención de epidemias exige la coordinación y esfuerzo comunitario para controlar el zancudo, reconocer la enfermedad y alertar a las autoridades sanitarias.

Vigilancia de la enfermedad:

Para permitir la adopción de medidas inmediatas de prevención y control del dengue epidémico, un sistema de vigilancia debe ser sencillo en su estructura y operación, representativo de la población que sirve, aceptable para los usuarios, flexible para posibilitar la incorporación de nueva información y oportuno para la recopilación y el análisis de datos. El sistema debe tener la sensibilidad y especificidad adecuadas para identificar en forma correcta a los individuos con la enfermedad en cuestión y excluir eficientemente a los que no la tengan.

En el caso del dengue/DH, el sistema de vigilancia debe considerar la enfermedad desde una perspectiva tanto clínica como entomológica. El espectro clínico de la enfermedad asociada con la infección por el dengue puede variar desde un síndrome vírico inespecífico hasta la enfermedad hemorrágica grave y mortal. Como a menudo no es posible diferenciar clínicamente el dengue de las enfermedades causadas por otros virus, bacterias e incluso algunos protozoos, la vigilancia del dengue/DH debe basarse en pruebas de laboratorio.

La vigilancia del dengue/DH puede ser activa y pasiva. La vigilancia activa implica una búsqueda proactiva de las casos de dengue, especialmente en las situaciones en las que pueden atribuirse a otras causas, como la influenza o la rubéola. La vigilancia pasiva, por otro lado, depende de la notificación de la infección por parte de los médicos. En la mayoría de los países donde se notifica la transmisión del dengue, el sistema de vigilancia es de tipo pasivo, y las autoridades de salud esperan hasta que los servicios médicos detecten y reconozcan la enfermedad mediante el sistema de notificación de rutina. Se recomienda enfáticamente que en todos los países en peligro el dengue sea una enfermedad notificable, para que los programas de vigilancia de dengue/DH tengan una base legal.

Vigilancia pasiva:

Cada país endémico de dengue debe tener un sistema de vigilancia pasiva, establecido por la ley, que considere el dengue/DH una enfermedad notificable. La vigilancia pasiva debe requerir informes de casos de todas las clínicas, consultorios privados y centros de salud que proporcionen atención médica a la población en riesgo. El sistema debe definir las tendencias en la transmisión del dengue y detectar cualquier aumento de la incidencia de esta enfermedad.

Para este tipo de vigilancia es indispensable que exista un mandato legal acerca de la comunicación de casos de dengue. Aún así, la vigilancia pasiva es insensible, puesto que no todos los casos clínicos se diagnostican correctamente durante los períodos de transmisión baja, en los que en general existe un escaso nivel de sospecha entre los profesionales médicos. Además, muchos pacientes con síndrome vírico leve e inespecífico permanecen en sus domicilios y no solicitan tratamiento médico. Para cuando los casos de dengue son detectados y notificados por los médicos en el marco de un sistema de vigilancia pasiva, ya ha ocurrido una considerable transmisión de dengue e incluso puede haber llegado al máximo. En este caso, es posible que sea demasiado tarde para que las medidas de control logren reducir rápida y significativamente la transmisión.

Vigilancia activa:

El objeto de un sistema activo de vigilancia basado en pruebas de laboratorio es proporcionar a los funcionarios de salud pública información temprana y precisa acerca de cuatro aspectos del aumento de la actividad del dengue: el tiempo, la ubicación, el serotipo de virus y la gravedad de la enfermedad. En consecuencia, un sistema de vigilancia proactiva permitirá la detección precoz de casos de dengue y, por tanto, mejorará la capacidad de los servicios de salud pública para prevenir y controlar la propagación de la enfermedad. Entre las características principales de este tipo de vigilancia está su capacidad predictiva. El análisis de las tendencias a través de los casos notificados, el establecimiento de centros de vigilancia asistencial, la confirmación de casos de dengue mediante pruebas de laboratorio y la rápida identificación de los serotipos involucrados en la transmisión brinda la información necesaria para predecir la propagación del dengue y orientar las medidas de control con antelación al momento de transmisión máxima. La vigilancia clínica proactiva debe estar vinculada con la vigilancia entomológica para identificar la transmisión del dengue en cuanto a tiempo y lugar

Las muestras clínicas óptimas para realizar pruebas específicas deben ir acompañadas de información clínica suficiente para permitir la identificación de la gravedad de la enfermedad. Todas las muestras clínicas deben ir acompañadas de un formulario que indique el nombre, la edad, el sexo y la dirección del paciente, la fecha del inicio de los síntomas, la fecha de recolección de la muestra, los síntomas (una lista corta de las manifestaciones importantes), el detalle de los viajes realizados durante las dos semanas anteriores al comienzo de la enfermedad, el lugar de hospitalización y el nombre, dirección y número de teléfono del médico a cargo.

Un sistema de vigilancia de este tipo, basado en pruebas de laboratorio, proporcionará información sobre el inicio, la ubicación, el serotipo viral infectante y la gravedad de la enfermedad. También permitirá la notificación inmediata de los resultados a los dispensarios y médicos que los han requerido, y posibilitará la obtención de información adicional, si fue necesario, en casos de enfermedad grave o importante para la salud pública. Alertar y realizar las acciones necesarias para evitar su propagación.

Otras medidas preventivas:

Educación de la población respecto a conductas personales tales como destrucción de los criaderos y protección contra la picadura de zancudos de actividad diurna, incluso el empleo de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.

Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de zancudos vectores, identificar sus criaderos y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.

Los neumáticos con agua, los tanques, floreros de cementerio, son los hábitats más comunes de los zancudos del dengue. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vaciarlos. Otra solución es poner peces guppy en el agua, que se comerán las larvas.

Controles:

• Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales,
• Aislamiento. Evitar el acceso de los zancudos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
• Desinfección concurrente. Ninguna.
• Cuarentena. Ninguna.
• Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
• Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.

Medidas en caso de epidemia:

Búsqueda y destrucción de especies de zancudos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida en todos los posibles sitios de proliferación de Aedes aegypti.

Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio).Además existen varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como Abate, Peces, etc.

Repercusiones en caso de desastre:
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales, inundaciones o terremotos.

Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha anti vectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de zancudos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los zancudos que se posan en su interior.

Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otros acúmulos de agua estancada.

Medidas internacionales:

Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones.

Bosquejo histórico reciente del comportamiento evolutivo de la enfermedad:
En la actualidad, a los países llamados del tercer mundo se les ha impuesto un modelo socioeconómico que ha traído como consecuencia la aparición de enfermedades infecciosas conocidas hoy como emergentes y reemergentes. Las enfermedades reemergentes se refieren a las entidades que se consideran controladas o en proceso de eliminación, que resurgen y en muchas ocasiones lo hacen en condiciones epidémicas. Tal es el caso de la Tuberculosis, el Cólera, la Fiebre Tifoidea, la Peste, el Dengue y algunas enfermedades inmunoprevenibles como la Difteria, la Poliomielitis o el Sarampión.

El dengue constituye una de las enfermedades de mayor repercusión en todos los países donde se presenta. El dengue clásico, junto con sus formas más graves: el dengue hemorrágico (DH)/Síndrome de shock por dengue (DH/SCD) constituyen un serio problema de salud para muchos países de América y puede afectar negativamente a las economías nacionales de la región ya que estas epidemias originan altos costos de hospitalización, asistencia a enfermos y campañas de emergencias para el control de vectores.

Si bien el dengue y el dengue hemorrágico han tenido un alcance mundial, su surgimiento como importante problema de salud pública ha sido muy notable en las Américas, donde desde 1989 a 1993 el número de casos aumentó 60 veces en comparación con el quinquenio anterior. Hoy se ha tornado hiperendémico en muchos países de las zonas tropicales del continente americano, en los últimos 10 años se han presentado epidemias importantes en países de la región, después de un período de más de 50 años, en los cuales la enfermedad estuvo casi ausente. En la actualidad, la enfermedad se extiende también a muchos países tropicales de Asia y África, en muchos de los cuales mantiene un comportamiento endémico.

Dr. Avilio Méndez Flores

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