Sarampión

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Definición:

El sarampión es una enfermedad infecciosa, febril y contagiosa producida por un virus de la familia paramixovirus, que se caracteriza por un sarpullido (exantema en términos médicos) que comienza en la cara y se va extendiendo hacia el cuerpo y las extremidades.

Historia:

Aunque el sarampión fue referido en la antigüedad por médicos griegos y romanos, y confundido con otras enfermedades exantemáticas como la escarlatina y la viruela, fue Rhazes, un médico árabe, el que en siglo IX lo diferenció de la viruela, en su obra “De morbilis et variolis”.
Ingrassia en Italia y Sydenham en el Reino Unido lo diferenciaron de la escarlatina. A finales del siglo XVIII, Home, en Edimburgo, demostró la contagiosidad del sarampión y posteriormente Panum en 1846, en las islas Faroe, corroboró su contagiosidad, confirmó que la diseminación únicamente es a través de la vía respiratoria por contacto de un humano con otro, y precisó que el periodo de incubación era de 2 semanas aproximadamente y que proporcionaba inmunidad duradera de por vida.
En 1954, Enders y Peebles consiguieron cultivar el virus salvaje del sarampión en células de tejido renal humano, lo que supuso el paso previo para la obtención de la vacuna que empezó a utilizarse en EE.UU. en 1963.

Las primeras epidemias de sarampión registradas, tuvieron lugar en el Imperio Romano y en China hace 1800 años. Durante los siglos XVIII y XIX se reportaron varias epidemias de sarampión en Europa.
El primer reporte en América lo realizó John Hall en Boston en 1657. Home en 1758 intentó inmunizar contra sarampión utilizando una técnica similar a la variolización.

El enantema del sarampión fue descrito detalladamente por Koplik en 1896.
Los primeros que lograron aislar el agente infeccioso fueron Enders y Peebles en 1954, aislando el virus en cultivo de células renales humanas o simianas a partir de un paciente con sarampión. También demostraron la capacidad del suero de pacientes convalecientes de neutralizar el efecto citopático del virus.
El desarrollo de vacuna contra sarampión inició con la posibilidad de poder cultivar el virus, su adaptación para crecimiento y atenuación en cultivo tisular de embrión de pollo. Después de varios ensayos clínicos desde 1958 hasta 1962, se obtuvieron vacunas de sarampión crecidas en cultivos tisulares inactivadas (“muertas”) y atenuadas (“vivas”), disponibles para su uso general en 1963. En 1965 se iniciaron las Campañas Nacionales de vacunación contra sarampión en Estados Unidos.

La inmunización con la vacuna antisarampionosa tipo Schwarz se comenzó a finales de los años 60 y a finales de los años 70 se cambió la cepa Schwarz por la Edmonston Zagreb.

Contagio:

Se transmite por vía respiratoria, o sea, a través de los estornudos y la tos. Afecta sobre todo a niños o adultos jóvenes, aunque, afortunadamente, desde el comienzo de la vacunación la enfermedad es cada vez menos frecuente en países como el nuestro.
Se puede transmitir desde tres días antes de iniciar la fiebre y la tos, y hasta cuatro días después de que aparece la erupción o exantema.

Síntomas:

Después de un periodo variable, tras el contagio (de 7 a 14 días), el niño comienza con un cuadro catarral con gran afectación, con fiebre elevada, obstrucción nasal, tos seca y ojos rojos (conjuntivitis), que pueden ir acompañados de malestar general, dolores musculares, molestias con la luz (fotofobia) e hinchazón (edema) en los párpados. Unos 3 días más tarde aparece el sarpullido que se inicia en la cara y se va extendiendo en los 3 días siguientes hacia el cuerpo y extremidades, incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies. Coincidiendo con el inicio del exantema, pueden verse en la mucosa de la boca unas manchas blanquecinas que son muy típicas de la enfermedad y que pueden ayudar al diagnóstico (manchas de Koplick) aunque permanecen muy poco tiempo. En unos 4 a 6 días, el sarpullido va desapareciendo en el mismo sentido en que apareció, dejando algo de descamación. La recuperación completa se produce alrededor de los 7-10 días del inicio del exantema.

Diagnóstico:

El diagnóstico debe ser confirmado por un médico, ya que suele hacerse únicamente por los signos y síntomas (la clínica) y se necesita algo de experiencia para no confundirlo con otras enfermedades. Se confirma por laboratorio mediante muestras de sangre, orina y muestra de la garganta (exudado faríngeo):

Tratamiento:

No hay tratamiento específico.
En los casos típicos, el tratamiento se realiza en el domicilio y está dirigido a los síntomas, por lo que se utilizan antitérmicos para controlar la fiebre (p. ej. paracetamol), lavados frecuentes de los ojos, luz tenue (antes se ponía una luz roja en la habitación) y se aconseja ofrecer líquidos abundantes para prevenir la deshidratación. No se precisan antibióticos, a no ser que se haya surgido alguna complicación infecciosa bacteriana como la neumonía, etc.
Se debe evitar la ingesta de aspirina y jarabes con codeína en niños menores de 12 años.

Complicaciones:

A pesar de que se considera una enfermedad vírica benigna, el sarampión puede provocar complicaciones incluso en niños sanos. Las más frecuentes son la otitis media, la diarrea y la neumonía, pero las más graves, aunque raras, son las que afectan al sistema nervioso central (cerebro, cerebelo, etc.) como son la encefalitis (1 de cada 1000 casos) que se presenta en las semanas siguientes al sarampión o la panencefalitis esclerosante subaguda (1 de cada 100.000), que aparece años más tarde.

Si el sarampión afecta a personas que tienen disminuidas sus defensas (inmunodeprimidas) o están desnutridas (como en países del tercer mundo), la evolución puede ser mucho más complicada e incluso, poner en peligro la vida.

Prevención:

La mejor prevención es evitar el contagio por lo que, como los humanos somos el único reservorio del virus, si conseguimos que los niños no padezcan la enfermedad, el virus desaparecerá, como ya ha ocurrido con la viruela, otra enfermedad vírica que está erradicada.

Por el momento, la manera que tenemos de evitar que los niños padezcan el sarampión es que no entren en contacto con niños que lo padezcan y sobre todo vacunarlos.

La vacuna del sarampión se administra junto a las vacunas de otras dos enfermedades víricas: la rubeola y las paperas (parotiditis), en lo que se conoce como vacuna triple vírica. Los gérmenes que se introducen en el organismos a través de la inyección están vivos pero muy atenuados (no producen la enfermedad) de modo que permiten a los niños producir defensas (anticuerpos) frente a estas enfermedades, evitando que puedan padecerlas en el futuro. La vacuna se administra dentro del calendario vacunal en dos dosis, con la primera a partir del año de edad y la segunda un tiempo después, que puede variar desde los 3-4 años a los 11-14 años.

La vacuna es eficaz, es decir, evita la enfermedad durante el resto de la vida en más del 90 % de los niños con la primera dosis. Con la segunda dosis se consigue proteger a la mayoría de los que no quedaron protegidos con la primera. Además, la vacunación evita la aparición de las complicaciones neurológicas graves.

En algunos casos, puede haber dudas acerca de si un niño ha padecido alguna de las enfermedades contra las que protege la vacuna triple vírica. Esto no es muy importante, porque la recomendación actual es vacunar a los niños con la “triple vírica” a pesar de haber presentado alguna de las enfermedades (sarampión, rubéola o paperas).

La vacuna triple vírica, como cualquier medicamento, puede tener efectos secundarios no deseados que suelen ser leves. Los más frecuentes son molestias locales en el lugar de la inyección que aparecen el día de la administración o manifestaciones generales como fiebre o sarpullido leve (parecido al sarampión) que pueden aparecer una semana después (entre 5 y 12 días).

Aunque se ha relacionado a esta vacuna con diferentes enfermedades como autismo, diabetes, enfermedad inflamatoria intestinal, etc., no hay ninguna evidencia de tal relación, mientras que si la hay, como se ha podido comprobar en algunos países, entre la disminución de las coberturas vacunales (porcentaje de niños que han sido vacunados del total de los que debían estarlo) y la aparición de epidemias de sarampión.
En países en vías de desarrollo con problemas graves de malnutrición la administración preventiva de vitamina A, al aumentar la inmunidad o capacidad de defenderse de las infecciones, previene la mortalidad infantil por varias enfermedades infecciosas, entre ellas el sarampión.

Recomendaciones en caso de epidemia:

Niños: de 6 a 11 meses con una dosis de vacuna de sarampión-rubéola (doble viral o SR) preliminar haciendo énfasis que se debe de aplicar la dosis del esquema al año de edad; niños de 1 a 6 años que no han sido vacunados debe aplicarse vacuna sarampión-rubéola-parotiditis (Triple Viral o SRP) y a los de 7 a 39 años que no cuenten con antecedente de vacunación a partir del año 2000, se le aplicará sarampión-rubéola (doble viral o SR).

Así como a los trabajadores de: turismo, mercados, sexo comercial, de salud, del magisterio y alumnos de secundarias, preparatorias y profesionales que vivan o laboren alrededor de las áreas de riesgo.

Los adultos mayores de 40 años no ameritan vacunación porque hay una alta probabilidad de haber padecido la enfermedad y tener protección natural contra el sarampión.

Vacuna y embarazo:

En general no se ha observado que la aplicación de la vacuna provoque alguna alteración al feto o a la madre durante el embarazo, sin embargo, para evitar que algunos problemas se relacionen con la vacuna, se recomienda no aplicarla durante el embarazo, si esto llegase a ocurrir de manera accidental, no se debe practicar el aborto, será necesario estrechar la vigilancia del embarazo y de la mujer embarazada.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Tos ferina

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Nombres relativos:

Tos convulsa, pertussis, coqueluche, tos quintosa o tos comprimida.

Consideraciones generales:

La tos ferina es una enfermedad de las vías respiratorias altamente contagiosa y que en su faceta inicial se puede confundir con un simple catarro, pero es considerada la tercera causa de muerte provocada por enfermedades que se pueden prevenir a través de la vacunación.

La tos ferina está controlada en niños con edades comprendidas entre 6 meses (cuando se puede aplicar la segunda dosis de la vacuna) y 10 años, pero en adolescentes y adultos los casos aumentan alarmantemente.

Se ha visto un aumento de los casos en la adolescencia, en adultos y en niños por debajo de los tres meses. Hay un brote en Latinoamérica porque la vacuna que se pone a los 5 años tiene una duración de 7 años por lo que las personas al llegar a la adolescencia no tiene una buena respuesta de protección.

Definición:

Es una enfermedad infecto-contagiosa aguda provocada por la bacteria Bordetella pertussis que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma típico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser…), por las gotas de Pflügge.

Historia:

La primera descripción clínica de la tos ferina es la de Guillermo de Baillou en 1578, definido bajo el nombre Tussis Quintín. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de papas. Al principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1926 y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados

Frecuencia:

La tos ferina, creció un 90 % en Latinoamérica durante la última década.

Cada año se registran 16 millones de casos de tos ferina, de los cuales 200.000 terminan en fallecimiento y la mayoría son bebés menores de 6 meses, etapa en la que la enfermedad es mortal.

Sigue siendo una enfermedad muy contagiosa y que regresó como un problema epidemiológico que ha sido reconocido en adolescentes y adultos siendo éstos reservorios para la bacteria que después es contagiada al recién nacido, en el 75 % de los casos registrados en bebés el contagio es provocado por sus padres o personas de contacto primario.

La única manera de prevenir el contagio es a través de la vacunación, ya que cuando la bacteria ya está, no se puede hacer mucho, toca esperar a la respuesta inmunológica de cada persona.

Agente causal:

Bordetella pertussis es un bacilo Gram negativo, aerobio, perteneciente al género Bordetella. Su transmisión es solo de humano a humano, siendo el hombre el único reservorio, su vía de entrada es la mucosa de las vías respiratorias.

La Bordetella pertussis al colonizar el epitelio respiratorio ciliar produce una toxina que actúa como factor estimulante de leucocitos (linfocitos).

Otras Bordetellas como parapertusis, bronquioséptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina.

Produce inmunidad, pero ésta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad.

Antes de la utilización de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 años. Ahora es más frecuente en niños menores de 1 año y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo.

Es una enfermedad grave que puede causar discapacidad permanente en los bebés e incluso la muerte.

Contagio:

Una persona infectada propaga la bacteria de la tos ferina al aire a través de las gotas de humedad que expulsa al toser, estornudar e incluso hablar. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse.

El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.

Síntomas:

Se pueden distinguir los siguientes periodos:

1.- Periodo de incubación:

Dura entre 1-2 semanas. Es asintomático.

2.- Periodo catarral o de inicio:

Dura 2 semanas con síntomas catarrales inespecíficos: rinitis, estornudos, febrícula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez más intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vómitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mínimo estímulo.

3.- Periodo de estado convulsivo o asfíctico:

Dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxística o convulsiva en accesos o “quintas”: el enfermo nota que va a tener un acceso, realiza una inspiración profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiración por lo que el niño estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, cianótico y con ojos llorosos y tiene una gran sensación de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiración ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama “gallo” de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vómitos. El enfermo está agotado. El número de “quintas” diarias y su intensidad varían dependiendo de la agresividad del germen, así como del carácter del paciente (más frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos días la cara está abotagada, edematosa, con los párpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las “quintas” de tos pueden aparecer: pequeñas hemorragias subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, pérdida de conciencia (si la apnea o falta de respiración es prolongada, ulceración en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal… No hay fiebre.

4.- Periodo de convalecencia o remisión:

Dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva después de varios meses de “superada la enfermedad”, ante la presencia de un catarro banal.
Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clínicas.

Abortiva:

Muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difícil diagnóstico, pareciéndose más a un catarro prolongado.

Del recién nacido y lactante:

Más breve. No existe “gallo”, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurológicas.

Del adulto:

Tos irritativa de predominio nocturno. Sensación de opresión en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan características típicas de la enfermedad.

En unas personas puede ser asintomática y en otras puede ser causante de muerte. Es una enfermedad auto limitada, que se cura sola, no hay medicamentos para curarla y puede tardar en curarse hasta 4 meses.

Síntomas graves:

• Coloración azulada de la piel que indica una carencia de oxígeno
• Períodos de suspensión de la respiración (apnea)
• Crisis epilépticas o convulsiones
• Fiebre alta
• Vómitos persistentes
• Deshidratación

Diagnóstico:

Inicialmente se debe hacer en base a criterios epidemiológicos, como características de la tos, identificación de contacto con personas enfermas, evolución de la enfermedad, vacunación incompleta.

Sin embargo, cuando los síntomas no son obvios (período catarral) la tos ferina puede ser difícil de diagnosticar. En bebés muy pequeños, los síntomas en cambio pueden ser causados por neumonía.

Por examen de laboratorio la biometría hemática usualmente muestra leucocitosis con linfocitosis.

Estudios de muestras de secreciones naso faríngeas: (cultivos, inmunofluorescencia directa y PCR).

Cultivos: se deben obtener durante la fase catarral o durante las primeras 3 semanas de la enfermedad. Su positividad es confirmatoria.

Inmunofluorescencia directa: método rápido, pero con sensibilidad variable y poca especificidad, se procura la confirmación de los casos de sospecha por medio de cultivo.

PCR (reacción en cadena de polimerasa): medio sensible y rápido para el diagnostico, no se aplica de manera generalizada

Estudios serológicos: toda infección por Bordetella pertussis lleva a la producción de anticuerpos, los cuales pueden ser detectados una semana después del periodo paroxístico y en la fase de convalecencia. Tiene el inconveniente que se debe de obtener una muestra en el inicio de la enfermedad y otra en fase de convalecencia para ser compradas ambas.

Diagnóstico diferencial:

Diferentes agentes infecciosos pueden causar un cuadro clínico con sintomatología semejante o incluso indistinguible de la tos ferina, como infecciones por B. bronchiseptica, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y algunos virus como adenovirus, citomegalovirus. Cuando el diagnóstico es exclusivamente clínico se prefiere utilizar el término de “síndrome coqueluchoide” el cual puede englobar una etiología variada.

Tratamiento:

• Hospitalización: sobre todo lactantes y niños pequeños o con complicaciones.
• Alimentación: tomas pequeñas y numerosos si los vómitos son frecuentes.
• Sedación: en algunos casos es necesaria.
• Antitusígenos: la codeína está contraindicada en niños pequeños.
• Antibióticos: útiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de elección, aunque pueden ser utilizados otros.
• Profilaxis pasiva: administración de gammaglobulina hiperinmune. Lo más pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administración del antibiótico eritromicina durante 10 días (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine)
• Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y tétanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 años.

Repetimos, los antibióticos, como eritromicina, pueden hacer desaparecer los síntomas más rápidamente si se inician bien temprano. Infortunadamente, la mayoría de los pacientes reciben el diagnóstico demasiado tarde cuando los antibióticos no son muy efectivos. Sin embargo, los medicamentos pueden ayudar a reducir la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.

Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Los bebés con casos graves se deben hospitalizar.

Se puede utilizar una tienda de oxígeno con bastante humedad.

De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente beba lo suficiente.

A los niños pequeños se les pueden recetar sedantes.

Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no sirven y NO se deben utilizar.

Complicaciones:

No es frecuente que ocurran complicaciones, pero son más frecuentes en los bebés que en los niños mayores y adultos.

Las complicaciones menores pueden incluir:

• Pequeñas manchas rojas en el rostro o el pecho, el abdomen y la espalda causadas por pequeños vasos sanguíneos que se rompen al toser;
• Sangrado en la parte blanca del ojo, sangrado nasal y hematomas;
• Infección en los oídos.

Las complicaciones más serias pueden incluir:

• Neumonía (inflamación de los pulmones);
• Pérdida de peso y deshidratación debido a los vómitos;
• Pausas en la respiración (llamadas apnea);
• Bronquiectasia (ensanchamiento de las vías respiratorias);
• Falta de oxígeno al cerebro que puede causar convulsiones y, raramente, daño cerebral;
• Hernia abdominal o inguinal que ocurre cuando parte del intestino empuja a través de una parte débil de los músculos de la pared abdominal.

Pronóstico:

Está relacionado con la edad, a menor edad mayor riesgo de mortalidad y complicaciones, así en los lactantes menores de 6 meses y niños desnutridos la mortalidad aumenta. Se espera remisión completa de la enfermedad con el tratamiento antibiótico.

Prevención:

La vacuna DTP, (difteria, tétanos, pertussis) una de las vacunas infantiles recomendadas, protege a los niños contra la infección de tos ferina. La vacuna DTP se les puede administrar a los bebés sin problema. Se recomiendan cinco dosis de DTP. Por lo general, se le administran a niños de las siguientes edades: 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses y 4 a 6 años.

La vacuna DTP se debe aplicar alrededor de la edad de 11 o 12 años y cada 10 años de ahí en adelante.

Durante un brote de tos ferina, los niños menores de 7 años, que no hayan sido vacunados, no deben asistir a la escuela ni a reuniones públicas y deben ser aislados de alguien que se sepa o se sospeche que está infectado. Esto debe durar hasta 14 días después del último caso notificado.

La vacuna no brinda protección para toda la vida, de manera que es posible contraer la infección como niño mayor o adulto, aunque los síntomas, generalmente, son más leves que en los bebés y niños pequeños.

La protección que se obtiene mediante la enfermedad y las vacunas anteriores disminuye con el tiempo. Por lo tanto, los adolescentes y los adultos necesitan una vacuna de refuerzo de la vacuna contra la tos ferina.

Muchas organizaciones de asistencia médica recomiendan enfáticamente que los adultos hasta la edad de 65 años reciban la forma adulta de la vacuna antitosferínica.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Criptorquidia

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Nombres relativos:

Criptorquidismo, testículos no descendidos

El término criptorquidia proviene del griego kriptos (oculto) y orquis (testículo).

Consideraciones generales:

Durante la gestación, los testículos del bebé se desarrollan dentro del abdomen y descienden al escroto, la bolsa que cuelga al lado del pene. Normalmente los niños nacen con los testículos en las bolsas pero, de vez en cuando y por razones desconocidas, en ciertos casos se interrumpe el descenso.

Definición:

La criptorquidia (testículo oculto) es la falta de descenso testicular completo, o sea, la ausencia del mismo en su localización normal dentro del escroto. Esta situación puede afectar a un testículo, que es lo más frecuente, o a ambos. Se incluye en este término tanto el que está dentro del abdomen como el que es capaz de ser bajado manualmente a la bolsa escrotal, pero que no permanece en ella una vez liberado.

Si el testículo se localiza fuera de este trayecto se le denomina testículo ectópico. Ambas condiciones se conocen como testículo no descendido.

Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al escroto durante el examen y permanece en él, es llamado testículo retráctil o en ascensor; esta condición es frecuente en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%), por un reflejo cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7 años, período donde los testículos retráctiles se confunden fácilmente con la criptorquidia. Después de la pubertad este reflejo está ausente en casi todos.

Ectopia Testicular:

En este caso es un descenso aberrante en que la gónada migra a un lugar fuera del recorrido normal. En esta situación muy excepcional el testículo no está en el escroto y puede ser palpado sobre el pubis, hacia el muslo o en otro lugar.

Frecuencia:

La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de pretérmino es del 30% y en los de término es del 3.4%. Durante el primer año de vida, especialmente los primeros seis meses, los testículos descienden en el 95% de los prematuros y en el 75% de los de términos, por un elevado nivel de andrógenos plasmáticos. A partir del primer año y hasta la vida adulta, la incidencia de criptorquidia es de un 0.8% a 1%. Los casos bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan como testículos no palpables. La incidencia de monorquia o ausencia testicular unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no descendidos.

El valor predictivo positivo de que los testículos no descendidos bilateralmente tengan niveles más bajos de testosterona es solo del 23%.

Evolución embrionaria:

Los testículos, durante la vida embrionaria comienzan su formación, de manera similar a los ovarios en los fetos de sexo femenino, en una zona próxima a los riñones, y más tarde, hacia el final de la gestación, mientras los ovarios permanecen en el interior del abdomen, los testículos completan un recorrido que les lleva a su alojamiento definitivo en las bolsas escrotales; pues necesitan para su funcionamiento normal temperaturas más bajas que las del interior del abdomen. Diferentes razones, unas hormonales, otras malformativas o incluso mecánicas, pueden llevar a que no se produzca este descenso completo.

Causas:

El criptorquidismo es un componente común de más de 50 síndromes de múltiples anomalías congénitas. Cuando se asocia a hipospadias, la incidencia de anormalidades cromosómicas aumenta de un 12 a 25%. El criptorquidismo aislado no se ha asociado con una alteración cromosómica en particular, pero si ha sido observado un componente de herencia.

Influencia androgénica:

El descenso inguinoescrotal es andrógeno dependiente y está mediado indirectamente a través de la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Los andrógenos actúan sobre el nervio genitofemoral y liberan GRPC (péptido relacionado con el gen de la calcitonina) produciendo contracciones rítmicas sobre el gubernaculum murino. Se ha encontrado en estudios animales déficit de GRPC a nivel del nervio genitofemoral cuando son expuestos a anti andrógenos. También se ha observado bloqueo del descenso testicular en ratones con resistencia androgénica completa. Es así como el 50 a 70% de los hombres seudohermafroditas (lo cual incluye hipospadia y criptorquidia) es causado por desórdenes en el gen AR (gen receptor de andrógenos).

Otros factores:

Sustancias con efecto antiestrogénico como el dietiletilbestrol cuando se expone al feto producen criptorquidismo.

Factores condicionantes:

• Edad materna avanzada
• Obesidad materna
• Historia familiar de criptorquidismo
• Nacimiento prematuro

Riesgos:

El testículo que no puede refrescarse en la posición escrotal puede ver amenazada su fertilidad en el largo plazo y debe someterse a un tratamiento quirúrgico cerca de los dos años de edad.

En el caso de testículos no palpables bilaterales, el estudio comienza con un examen cromosómico y endocrinológico, para descartar la anorquia o ausencia testicular bilateral.

La criptorquidia aumenta 35 a 48 veces la incidencia de cáncer testicular, especialmente en la localización intraabdominal.

La criptorquidia predispone además a la torsión y al traumatismo testicular.

Consecuencias:

La criptorquidia unilateral, independientemente de sus consecuencias psicológicas, puede disminuir la fertilidad, especialmente si no se recibe un tratamiento a tiempo, y expone al testículo afecto a complicaciones mecánicas como torsión y traumatismos. También se ha comprobado que un teste criptorquídico es con más frecuencia portador de anomalías que le hacen 10 veces más propenso a la evolución tumoral que los que son normales.

Diagnóstico:

Indagar sobre la historia de prematurez, consumo de estrógenos durante el embarazo, lesiones del sistema nervioso central (mielomeningocele) o cirugía inguinal previa. Documentar historia familiar de criptorquidismo y de otras anomalías congénitas, muertes neonatales, pubertad precoz, infertilidad, y consanguinidad. Se debe determinar si los testes fueron palpables en el escroto al momento del nacimiento o dentro del primer año de vida. La retracción testicular debido a un fuerte reflejo cremastérico es más aparente entre los 4 a 6 años de vida y puede llevar a un inadecuado diagnóstico de testículos no descendidos.

El paciente debe ser examinado en posición supina con las piernas en posición de rana. Con las manos tibias se examinará el tamaño, localización y textura del testículo contralateral descendido. El examen del testículo no descendido debe iniciarse en la espina ilíaca anterosuperior desde la parte lateral a medial de la ingle con la mano no dominante. Una vez el testículo es palpado el examinador debe tomarlo con la mano no dominante y continuar bajándolo hacia el escroto con la otra mano. El testículo debe mantenerse así por un minuto en el escroto para fatigar el músculo cremaster y luego soltarlo. Si éste permanece en su lugar el testículo es retráctil, si no es así se tratará de un testículo no descendido.

La palpación de gónadas descendidas al nacer hace muy improbable el desarrollo de la criptorquidia. El examen a esta edad es muy confiable por no existir un reflejo llamado cremasteriano que los hace ascender en repuesta a diversos estímulos.
Por lo tanto si las gónadas no han descendidos en los primeros meses de vida puede denominarse Criptorquidia.
Los testículos no descendidos se clasifican según su localización en intraabdominales, canaliculares, ectópicos (perineal, femoral, inguinal superficial, supra púbico o escrotal contralateral) y no palpables.

El diagnostico de esta condición es más difícil de lo que parece porque el testículo está dotado de una gran motilidad que lo defiende del trauma y que regula su temperatura. El músculo cremaster lo esconde en la región inguinal ante el frío, el trauma o el intento de examen físico (testículo retráctil o en “ascensor”). Luego para identificar correctamente su posición debe comenzar su exploración con el niño sentado y luego practicar un verdadero “ordeñamiento” de la gónada hacia el fondo escrotal. Si el testículo baja al fondo y se queda después de soltarlo se considera normal.

En el caso de testículo no palpable el ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que corresponde al 50% de los testículos no palpables.

Con la incorporación de la laparoscopia, este es el examen de elección para la ubicación de los testículos intraabdominales, siendo esta la localización que se asocia con la más alta incidencia al cáncer testicular.

Nada reemplaza a un buen examen clínico según lo narrado, ante la menor duda es preferible derivar a un urólogo infantil.

Un testículo atrófico puede ser encontrado en cualquier punto hasta alcanzar el escroto. La etiología se piensa sea isquemia vascular neonatal, posiblemente debido a torsión. Al momento de la evaluación el 80% de los testículos no palpables están presentes en el canal inguinal o en una localización intra-abdominal. La presencia de testículos no descendidos bilaterales debe hacer sospechar de un desorden endocrino o un estado intersexual que debe ser evaluado. El criptorquidismo asociado a hipospadias, especialmente proximales, aumenta la posibilidad de estado intersexual (30 a 40% de los pacientes).

Exámenes de laboratorio:

En quienes solo existe testículo bilateral o unilateral no descendido en el cual un testículo es palpable, no se requieren exámenes adicionales de laboratorio para hacer el diagnóstico. En pacientes con testículos no descendidos bilaterales en los cuales ninguno de los dos testículos es palpable y en muchachos con hipospadias asociadas, una evaluación endocrinológica y cromosómica debe ser realizada, pero no siempre es necesaria. En pacientes de 3 meses de edad o menos con testículos bilaterales no descendidos, los niveles de LH, FSH y testosterona pueden determinar si los testículos están presentes. Después de los 3 meses de edad un test de estimulación de la HGC ayuda a hacer el diagnóstico de testículo ausente.

Laparoscopia:

Se utiliza para evaluar los testículos no palpables y es capaz de identificar gónadas viables intra-abdominales, gónadas inguinales, o remanentes testiculares hasta en el 70% de los casos. La RMN falla hasta en un 70% para identificar tejido testicular, entonces la laparoscopia es el procedimiento de elección.

Imágenes:

La precisión de la ecografía y el TAC en demostrar testículos intra-abdominales va del 0 al 50% en varias series.

Tratamiento:

El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica (Orquidopexia) y ya que las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un descenso espontáneo durante los primeros meses, la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses.

La indicación quirúrgica se debe a razones de fertilidad, psicológicas y cosméticas como también a hacer accesible el testículo para el autoexamen, fundamental en la pesquisa precoz de un cáncer testicular, más que disminuir el riesgo de degeneración maligna.

En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular severa y testículos disgenéticos en estados de intersexo la indicación es la orquidectomía.

En el caso de testículos no palpables, en el mismo acto quirúrgico se realiza la laparoscopia y el eventual descenso testicular.

Aquel testículo que no ha descendido en los primeros meses probablemente no lo hará en definitiva, el operar entre el año y los dos años permite una mejor cirugía y evita los riesgos posibles de alteración de la fertilidad futura.

En algunas ocasiones no es posible encontrar el testículo. En esos casos se suele colocar una prótesis en su lugar, para prevenir problemas psicológicos.

El momento óptimo para el manejo quirúrgico es objeto de debate. El descenso espontáneo de los testículos criptorquídicos ocurre en los primeros 6 meses de vida y raramente después de esta edad. La atrofia testicular es vista a los 5 a 7 años de edad, pero los cambios morfológicos son alrededor de los 3 a los 4 años y se observan al microscopio electrónico desde 1 hasta 2 años de edad. Hallazgos histológicos anormales de las biopsias testiculares tomados al momento de una cirugía retardada han llevado a recomendar que la cirugía se realice dentro de los dos primeros años de vida para mejorar la fertilidad futura.

Estudios recientes han determinado que el momento crítico para la maduración y transformación de gonocitos a espermatogonias del tipo adulto es antes de los 6 meses de edad y que un número normal de células germinales está presente al momento pero ausente después, lo cual ha llevado a controversias sobre que el momento óptimo de orquidopexia podría ser a los 6 meses de edad.

La mayoría de los niños referidos para evaluación quirúrgica por testículo no descendido, tienen una gónada palpable después de un cuidadoso examen. Los testículos retractiles son comunes debido al reflejo cremastérico.

Dentro de las técnicas quirúrgicas la orquidopexia de Koop es la más utilizada.

Orquidopexia de Koop:
• Acceso del canal vaginal
• Identificación del testículo
• Separación del gubernaculum
• Examen del proceso vaginal
• Búsqueda del saco herniario
• Eventual disección de vasos espermáticos: maniobra de Fowler-Stephens
• Investigación de posibles malformaciones del epidídimo
• Reposición en el escroto con fijación posterior

Complicaciones:

• Atrofia testicular por lesión vascular o tensiones excesivas
• Sección de vasos deferentes
• Laceración del epidídimo
• Torsión testicular
• Hematomas o infecciones de la herida

Orquidectomía. Indicaciones:

• Testículo atrófico observado en el acto quirúrgico o tras el descenso
• En paciente postpuberal o adulto, si es unilateral, aunque tenga aspecto normal
• Prótesis testicular en bolsa escrotal: en caso de ausencia o extirpación de testículo

Tratamiento hormonal:

El tratamiento médico con gonadotropinas ya no es usado porque la hormona no desciende las verdaderas criptorquidias sino los testículos retráctiles que mejoran espontáneamente durante la pubertad- Los pocos éxitos son temporales porque al suspender el tratamiento el testículo vuelve a elevarse.

El tratamiento hormonal con HCG, GnRH o terapia combinada está reservado para las criptorquidias bilaterales con fines diagnóstico y terapéutico, y ha de realizarse antes de los 18 meses de vida. El éxito de este tipo de tratamiento no supera el 35%. Los testículos retráctiles no requieren tratamiento, sólo seguimiento.

Pronóstico:

El pronóstico de la criptorquidia depende de la localización, de las malformaciones epidídimo-testicular asociadas, de la prontitud del tratamiento y del seguimiento.

Pronóstico a largo plazo:

Los dos principales problemas de los pacientes con criptorquidismo son:
• Aumento en la incidencia de cáncer testicular
• Incremento del riesgo de subfertilidad.

Recomendaciones:

El riesgo combinado de cáncer de todos los jóvenes con criptorquidismo es 20 a 46 veces más alto que para los jóvenes con testículos descendidos por lo cual requieren un estrecho seguimiento, especialmente después de la pubertad. El paciente debe enseñársele a realizar el auto-examen y los padres deben saber que la orquidopexia ayuda a una pronta detección pero no disminuye el riesgo de cáncer. El criptorquidismo aumenta la probabilidad de infertilidad, y mucho más si es bilateral cuando se compara con la población general.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Anquilostomiasis

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Nombres relativos:

Necatoriasis, uncinariasis, clorosis, anemia tropical, anemia de los mineros.

Consideraciones generales:

La infestación, causada principalmente por Necátor americanus, se considera una enfermedad tropical “menospreciada” (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante, que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, cacao, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.
La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropénica, altas cargas parasitarias y desnutrición.

Definición:

Enfermedad parasitaria intestinal zoonótica con tendencia a anemia, producida por anquilostomos o uncinarias.

Historia:

Los síntomas atribuidos a la anquilostomiasis aparecen en documentos del antiguo Egipto (1500 a.C), descrito como un trastorno caracterizado por anemia. Avicena, médico persa del siglo 11, descubrió el gusano en varios de sus pacientes y la relacionó con su enfermedad. En los últimos tiempos, la condición era notablemente frecuente en la industria minera en Inglaterra, Francia, Alemania, Bélgica, Queensland del Norte y otros lugares.

El médico italiano Angelo Dubini fue el descubridor del gusano en 1838 después de una autopsia de una mujer campesina. Dubini publicó los detalles en 1843 y se identificaron las especies como A. duodenale.

Trabajando en el sistema médico egipcio, en 1852, el médico alemán Theodor Bilharz, basándose en observaciones de su colega Wilhelm Griesinger, encuentra estos gusanos durante las autopsias y fue un paso más en su vinculación a los casos locales endémicos de la clorosis, que probablemente será la anemia por deficiencia de hierro hoy en día.

Un gran avance se produjo 25 años después, a raíz de una diarrea y anemia, epidemia que tuvo lugar entre los italianos trabajadores empleados en el túnel ferroviario de San Gotardo. En un documento de 1880, los médicos Camillo Bozzolo, Perroncito Edoardo yPagliani Luigi, conectan la hipótesis de que la anquilostomiasis estaba relacionada con el hecho de que los trabajadores tenían que defecar en el interior del túnel de 15 km, y que muchos llevaban zapatos gastados. En 1897, se estableció que la piel era la entrada principal de la infestación y el ciclo biológico del anquilostoma fue aclarado.

En la década de 1920, el combate de la anquilostomiasis llegó al Caribe y América Latina, donde se registraba gran mortalidad de los negros en la Indias Occidentales a finales del siglo 18, así como a través de descripciones enviadas desde Brasil y varias otras regiones tropicales y subtropicales.

Frecuencia:

El Necátor americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como uncinarias, son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas, unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona.

Aunque que la anquilostomiasis no puede conducir directamente a la mortalidad, sus efectos sobre la morbilidad exigen una atención inmediata. Al considerar la discapacidad ajustada por años de vida, las enfermedades tropicales desatendidas, como la anquilostomiasis, se encuentran entre las enfermedades diarreicas, la cardiopatía isquémica, la malaria y la tuberculosis como uno de los problemas de salud más importantes del mundo en desarrollo.

Recientemente, ha habido un interés creciente para hacer frente a los problemas de salud pública asociados con la anquilostomiasis. La mayoría de estos problemas de salud pública se han centrado en los niños que están infestados por anquilostomos. Este enfoque en los niños es en gran parte debido a la gran cantidad de evidencia que ha demostrado una fuerte asociación entre la infestación por este parásito y problemas de aprendizaje, el aumento de ausencias en las escuelas, y la disminución de la productividad económica en el futuro.

En 2001, la Asamblea Mundial de la Salud aprobó una resolución exigiendo a los Estados Miembros alcanzar un objetivo mínimo de la desparasitación periódica de por lo menos el 75% de todos los niños en edad escolar en situación de riesgo para el año 2010. En 2008, una publicación de la Organización Mundial de la Salud informó sobre los esfuerzos para tratar a niños escolares en riesgo. Algunas de las estadísticas interesantes fueron las siguientes: 1) sólo 9 de 130 países endémicos fueron capaces de llegar a la meta objetivo del 75%, y 2) al menos de 77 millones de niños en edad escolar (del total de 878 millones en riesgo) se alcanzaron, lo que significa que sólo el 8,78% de los niños en situación de riesgo está recibiendo tratamiento para la infestación por anquilostomos. Si bien no son los progresos esperados, estas cifras también nos recuerdan cuánto trabajo aún por hacer.

Agente causal:

Necátor americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos, blanquecinos y su tamaño varía entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4 a 0.6 micras de diámetro. y miden entre 0.8 – 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bolsa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos, entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes.

Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; miden 60 x 45 µm. Se observan en diferentes fases de blastogénesis, con una cubierta delgada y translúcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro blastómeros.
Cuando es liberado por el gusano en el intestino, el huevo contiene un óvulo segmentado.

Las larvas filariformes, forma infestante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.

Ciclo biológico:

El ciclo biológico fuera del huésped es el que prospera en tierra caliente donde las temperaturas son más de 18 ° C. Existen principalmente en la arena o el suelo franco y no puede vivir en el barro o lodo. La precipitación promedio debe ser superior a 1000 mm (40 pulgadas) al año. Sólo si se dan estas condiciones pueden los huevos eclosionan. Larvas infestantes de Necátor americanus pueden sobrevivir a temperaturas más altas, mientras que las de Ancylostoma duodenale se adaptan mejor a climas más fríos. Por lo general, viven por sólo unas pocas semanas a lo sumo, en condiciones naturales, y mueren casi inmediatamente después de la exposición a la luz directa del sol o la desecación.

La fase humana del ciclo vital se inicia cuando una larva filariforme (forma infestante) penetra a través de la piel intacta. La larva entra después en la circulación, es transportada hasta los pulmones y, como el Áscaris lumbricoides, sale del árbol respiratorio con la tos, es deglutida y se transforma en gusano adulto dentro del intestino delgado. La puesta de huevos comienza cuatro a ocho semanas después del contagio inicial y puede persistir durante cinco años. En contacto con el suelo, las larvas rabdiformes (no infestantes) salen de los huevos y al cabo de dos semanas se transforman en larvas filariformes, capaces de penetrar a través de la piel descubierta (por ejemplo por los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infestación humana.

La Infestación es por las larvas, no los huevos. Si bien A. duodenale puede ser ingerido, pero el método usual es a través de la piel, lo que es comúnmente causado por caminar descalzo por zonas contaminadas con materia fecal. Las larvas son capaces de penetrar la piel de los pies, y una vez dentro del cuerpo, migran a través del sistema vascular a los pulmones, y desde allí a la tráquea, y se degluten. A continuación pasan por el esófago y entrar en el sistema digestivo, terminando su viaje en el intestino, donde las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos.

Una vez en el intestino del huésped, el Necátor tiende a causar una infestación prolongada, generalmente 1-5 años (muchos mueren en un año o dos de infestar), aunque algunos gusanos adultos se han registrado vivir durante 15 años o más. Por otro lado, los Anquilostomos adultos son de corta duración, sobreviviendo, en promedio, sólo alrededor de 6 meses. Sin embargo, la infestación puede prolongarse porque las larvas latentes pueden ser “reclutadas” de forma secuencial a partir de tejidos “tiendas” durante muchos años, para reemplazar gusanos adultos. Esto puede dar lugar a fluctuaciones estacionales en la prevalencia de la infestación y la intensidad (aparte de las normales variaciones estacionales de la transmisión).

Se aparean en el interior del huésped, las hembras ponen hasta 30.000 huevos por día y unos 18 a 54 millones de huevos durante su vida, que viajan en las heces. Debido a que toma de 5-7 semanas para los gusanos adultos que maduran, se aparean y producen huevos, en las primeras etapas de infestación muy fuerte, los síntomas agudos pueden ocurrir sin ningún tipo de huevos detectables en las heces del paciente. Esto puede ser muy difícil para el diagnóstico.

Resumen del ciclo de vida biológica:
Los huevos de N. americanus y A. duodenale se pueden encontrar en el suelo húmedo y cálido en el que eventualmente se convierten en larvas en la primera etapa, se alimentan de los microorganismos del suelo y, finalmente, la muda en las larvas de la segunda etapa, va a alimentar por aproximadamente 7 días y luego se mudan en las larvas de tercer estadio, es la etapa filariforme del parásito, es decir, la forma infestiva y de no-alimentación de las larvas. Las larvas son extremadamente móviles y buscan terrenos más altos para aumentar sus posibilidades de penetrar en la piel de un huésped humano. Las larvas pueden sobrevivir hasta 2 semanas sin encontrar un anfitrión. Mientras que las larvas de N. americanus sólo infestan a través de la penetración de la piel, A. duodenale puede infectar tanto a través de la penetración, así como por vía oral. Después que las larvas han entrado con éxito en el huésped, viajan a través de las vénulas subcutáneas y vasos linfáticos del huésped humano. Finalmente, las larvas entran en los pulmones a través de los capilares pulmonares y se transformarán en los alvéolos. A continuación, viajarán hasta la tráquea y con la tos son ingeridas por el anfitrión. Después de ser ingeridas, las larvas entonces se encuentra en el intestino delgado, donde se mudan a la etapa del gusano adulto. Todo el proceso de penetración en la piel de adultos para el desarrollo toma alrededor de 5-9 semanas. Las lombrices adultas pondrán los huevos (N. americanus de 9.000-10.000 huevos por día y A. duodenale 25.000-30.000 huevos por día) que viajan por las heces del huésped humano. Estos huevos eclosionan en el medio ambiente dentro de varios días y el ciclo con el comienzo de nuevo.
Localización definitiva en el huésped: Duodeno.

Epidemiología:

Distribución geográfica: Regiones tropicales y subtropicales.

Se estima que entre 576-740 millones de personas están infestadas con anquilostomos en la actualidad. De estas personas infestadas, alrededor de 80 millones están gravemente afectadas. La etiología principal de la anquilostomiasis es N. Americanus que se encuentra el continente americano, África subsahariana y Asia. A. duodenale se encuentra en entornos de centros de población más dispersos, es decir, Europa y el Mediterráneo. La mayoría de personas infestadas se concentran en el África Subsahariana y Asia Oriental / las Islas del Pacífico y cada región tendrá las estimaciones de 198 millones y 149 millones de individuos infectados, respectivamente. Otras regiones afectadas son: Sur de Asia (50 millones), América Latina y el Caribe (50 millones), Asia del Sur (59 millones), Oriente Medio / África del Norte (10 millones) La mayoría de estas personas infestadas viven en áreas de pobreza con la falta de saneamiento. La Anquilostomiasis se concentra sobre todo entre los más pobres del mundo que viven con menos de 2 dólares al día.
En muchas de las razones relativas a la prevalencia de la anquilostomiasis se estiman que no existe un mecanismo de vigilancia internacional en la actualidad para determinar la prevalencia y distribución global. Algunas tasas de prevalencia se han medido a través de datos de la encuesta en regiones endémicas de todo el mundo. Los siguientes son algunos de los hallazgos más recientes sobre las tasas de prevalencia en las regiones endémicas por anquilostomos.
También ha habido los últimos avances tecnológicos que se espera facilitar la cartografía más precisa de la prevalencia de la anquilostomiasis. En comparación con otros helmintos, la anquilostomiasis es capaz de sobrevivir en unas condiciones mucho más cálidas y es altamente prevalente en todo el extremo superior del rango térmico.

Patología:

La anquilostomiasis es una infestación muy peligrosa porque su daño es “silencioso e insidioso”. Hay síntomas generales que un individuo puede experimentar muy pronto después de la infestación. Tierra-pica, que es una reacción alérgica en el sitio de la penetración de parásitos y la entrada, común en pacientes infestados con N. americanus. Además, la tos y la neumonía pueden producirse debido a que las larvas comienzan a entrar en el alveolo y viajar hasta la tráquea. Entonces una vez que las larvas llegan al intestino delgado del huésped y comienzan a madurar, la persona infestada sufren de diarrea y molestias gastrointestinales.

La morbilidad severa asociada con anquilostomiasis es causada por la pérdida de sangre intestinal, anemia por deficiencia de hierro y desnutrición proteica. Son el resultado principalmente de lombrices adultas en el intestino delgado al ingerir eritrocitos y hemoglobina. A largo plazo, la pérdida de sangre puede manifestarse físicamente a través de edema facial y periférico causada por la anemia por deficiencia de hierro. Ahora es ampliamente aceptado que los niños que sufren de la infestación crónica por anquilostoma pueden sufrir de retardo en el crecimiento, así como deficiencias intelectuales y cognitivas. Además, la investigación reciente se ha centrado en el potencial de efectos adversos materno-fetales como resultado cuando la madre está infestada con anquilostomiasis durante el embarazo.

Contagio:

Es una geohelmintiasis. Por lo tanto, no existe transmisión entre hospedadores, el ciclo es telúrico. La forma infestante es la larva de estadio filariforme.

Normalmente el hombre adquiere la uncinariasis por la penetración a través de la piel de pies y manos (pliegues interdigitales), principalmente de las larvas filariformes del parásito.

Otra forma de contagio en el caso de Anquilostoma duodenale es la transmisión de la infestación translactacional: las larvas de la piel de esta especie invasora, no todas, pasan inmediatamente a través de los pulmones y al intestino, sino que se extienden por todo el cuerpo a través de la circulación, se vuelven latentes dentro de las fibras musculares. En una mujer embarazada, después del parto, algunas o todas de estas larvas son estimuladas a volver a entrar en la circulación (probablemente por cambios hormonales repentinos), y luego pasar a las glándulas mamarias, por lo que el recién nacido puede recibir una gran dosis de larvas infestantes través de la leche de su madre. Estos casos muy graves, incluso fatales, de infestaciones por anquilostomos en los niños de un mes más o menos de edad, se presentan en lugares como China, India y el norte de Australia.

Un fenómeno idéntico es mucho más común con Anquilostoma caninum, la infestación en perros, donde los cachorros recién nacidos, incluso puede morir de una hemorragia de sus intestinos causada por un número masivo de lombrices. Esto también refleja la estrecha relación evolutiva entre los parásitos humanos y caninos, que probablemente tienen un ancestro común que se remonta a cuando los seres humanos y los perros empezaron a vivir en estrecha convivencia.

Período de incubación:

Puede variar entre unas pocas semanas a muchos meses y depende en gran medida el número de parásitos intestinales de una persona infestada con él.

Síntomas:

Pueden ser vinculados a la inflamación en el intestino estimulado por gusanos, tales como náuseas, dolor abdominal y diarrea intermitente, y anemia progresiva de la enfermedad. Los análisis de sangre en la infestación temprana con frecuencia muestran un aumento en el número de eosinófilos, un tipo de glóbulo blanco que está preferentemente estimulado por las infestaciones parasitarias en los tejidos.
Manifestaciones: caprichoso apetito (comer tierra), estreñimiento pertinaz seguida por la diarrea , palpitaciones , pulso filiforme, frialdad de la piel, palidez de las membranas mucosas, fatiga y debilidad, dificultad para respirar y en los casos en que ejecutan un curso fatal, la disentería , hemorragias y edemas .un gran número de eosinófilos también están presentes en la respuesta inflamatoria local). La caída de los niveles de hemoglobina de la sangre se verá en los casos de infestación prolongada.

En contraste con la mayoría, donde las cargas más pesadas de parásitos tienden a ocurrir en los niños, la prevalencia de la anquilostomiasis y la intensidad puede ser mayor en los hombres adultos. La explicación de esto es que la anquilostomiasis tiende a ser profesional, para que los trabajadores de las plantaciones, mineros del carbón y otros grupos mantengan una alta prevalencia de infestación entre sí por la contaminación de su ambiente de trabajo. Sin embargo, en la mayoría de las zonas endémicas, las mujeres adultas son las más gravemente afectadas por la anemia, principalmente porque tienen demanda mucho más alta de hierro para las necesidades fisiológicas (menstruación, embarazo repetido), sino también porque habitualmente no tienen acceso a los alimentos, mucho más pobres que los hombres.

Diagnóstico:

Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra.
El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica.
El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie.

Tratamiento:

El tratamiento temprano basado en el uso de sal de Epsom para reducir la mucosa de protección, seguida de timol para matar a los gusanos. Más tarde, el tetracloroetileno fue el método principal. No fue hasta más tarde en la segunda mitad del siglo 20, cuando los nuevos compuestos orgánicos de drogas se han desarrollado.
El tratamiento más común para la parasitosis son benzimidazoles, específicamente albendazol y mebendazol. En ciertas circunstancias, el levamisol y pamoato de pirantel pueden ser usados.
También hay que resaltar que la Organización Mundial de la Salud recomienda el tratamiento antihelmíntico en mujeres embarazadas después del primer trimestre. También se recomienda que si el paciente también sufre de anemia que el sulfato ferroso (200 mg) se administre tres veces al día en el mismo tiempo que el tratamiento antihelmíntico, lo que debe continuar hasta que los valores de hemoglobina vuelven a la normalidad, lo que puede tardar hasta 3 meses.

Otras cuestiones importantes relacionadas con el tratamiento de la anquilostomiasis son la reinfestación y la resistencia a los medicamentos. Se ha demostrado que la reinfestación después del tratamiento puede ser extremadamente alta. Algunos estudios incluso indican que el 80% de las tasas de pre-tratamiento de infestaciones por anquilostomas se puede ver en las comunidades tratadas dentro de 30-36 meses. Debido a que la reinfestación puede ocurrir, todavía se recomienda que los tratamientos regulares deban llevarse a cabo, ya que reducirá al mínimo la ocurrencia de los casos crónicos. También hay creciente preocupación por el tema de la resistencia a los medicamentos. Resistencia a los medicamentos ha aparecido en primera línea de antihelmínticos utilizados para los nematodos del ganado. En general, los nematodos humanos son menos propensos a desarrollar resistencia debido a mayores tiempos de reproducción, el tratamiento con menos frecuencia, y un tratamiento más específico. Sin embargo, la comunidad mundial debe tener cuidado de mantener la eficacia de antihelmínticos actuales, ya que no hay nuevos fármacos antihelmínticos en la fase final del desarrollo.

La anquilostomiasis puede tratarse con la crioterapia cuando todavía está en la piel.

El albendazol es eficaz tanto en la etapa intestinal y durante la etapa cuando el parásito todavía está migrando bajo la piel.
En el caso de la anemia, hierro y suplementos pueden causar síntomas de alivio. Sin embargo, cuando los niveles de glóbulos rojos se recuperan, la escasez de otros productos esenciales, tales como ácido fólico o de vitamina B12 pueden manifestarse, por lo que estos también deben ser complementados.

La anquilostomiasis en el embarazo:

Se estima que un tercio de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo están infestadas por anquilostomas, el 56% de todas las mujeres embarazadas en los países en desarrollo sufren de anemia, el 20% de las muertes maternas son directa o indirectamente relacionada con la anemia. Los porcentajes de este tipo han llevado a un creciente interés en el tema de la anquilostomiasis relacionada con la anemia durante el embarazo. Con el entendimiento de que la infestación crónica por anquilostoma a menudo puede conducir a la anemia, muchas personas se cuestionan ahora si el tratamiento de la anquilostomiasis puede efectuar cambios en las tasas de anemia severa y por lo tanto también en la salud materna e infantil, así. La mayoría de la evidencia sugiere que la contribución de la anquilostomiasis en la causa de la anemia materna que todas las mujeres en edad fértil en las zonas endémicas debe ser objeto de tratamiento antihelmíntico periódico.

La Organización Mundial de la Salud, incluso recomienda que las embarazadas infestadas sean tratadas después de su primer trimestre. A pesar de estas sugerencias, sólo Madagascar, Nepal y Sri Lanka han añadido la eliminación de parásitos a sus programas de atención prenatal.
Esta falta de erradicación de parásitos de las mujeres embarazadas se explica por el hecho de que la mayoría de las personas aún temen que el tratamiento antihelmíntico se traducirá en los resultados del parto adversos. Sin embargo, un estudio realizado en 2006 se encontró que al comparar un grupo de mujeres embarazadas tratadas con mebendazol con un grupo control con placebo. El grupo tratado demostró un 5,6% los resultados de nacimiento negativos, mientras que el grupo control tuvo un 6,25% de resultados del parto adversos. Por otra parte, Larocque y cols. muestra que el tratamiento para la infestación por anquilostomos en realidad condujo a resultados positivos para la salud en el bebé. Este estudio concluyó que el tratamiento con mebendazol, más los suplementos de hierro durante el control prenatal redujo significativamente la proporción de recién nacidos de muy bajo peso al nacer en comparación con un grupo control con placebo. Los estudios hasta ahora han validado las recomendaciones para tratar la anquilostomiasis durante el embarazo.

Prevención:

Las larvas infectantes pueden desarrollarse y sobrevivir en un ambiente de tierra húmeda, en particular, de arena y suelo arcilloso. Ellos no pueden sobrevivir en arcilla o barro. Las líneas principales de precaución son las dictadas por la ciencia sanitaria:
No defecar en lugares distintos de las letrinas, lavabos, etc.
No utilice excremento humano o crudo de aguas residuales sin tratar o ” tierra nocturna “como abono / fertilizante en la agricultura
No camine descalzo en áreas infestadas conocidas
Desparasitar perros – anquilostomas de perros y gatos rara vez se desarrollan hasta la edad adulta en los seres humanos (Anquilostoma caninum, el anquilostomo del perro común, en ocasiones se convierte en un adulto para causar enteritis eosinofílica en las personas), pero sus larvas invasoras pueden causar una erupción pruriginosa llamada larva migrans cutánea

Enterobiasis

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Nombres relativos:

Oxiuriasis; Oxiurosis; Infestación por oxiuros; Helmintiasis

Definición:

La oxiuriasis es una parasitosis intestinal de distribución mundial. El ser humano es el único huésped de este parásito.

Causas:

Los oxiuros son la infestación por gusanos más común y se da sobre todo en niños en edad escolar.

Los huevos de los oxiuros se diseminan directamente de una persona a otra o también se propagan por contacto con ropa de cama, el aire, alimentos u otros elementos contaminados con huevos.

Agente causal:

El parásito se llama Enterobius vermicularis u oxiuro, aunque en el lenguaje coloquial solemos llamar a estos helmintos simplemente “lombrices”.

Se trata de un nematodo parásito del orden Rhabditida. La enfermedad suele referirse, pero con menos precisión, como oxiuriasis, en referencia a la familia Oxyuridae a la que pertenece el género Enterobius.

Epidemiología:

El parásito es cosmopolita, y en todos los grupos socioeconómicos. Sin embargo, es más común en clima templado, y con mala higiene. Lo que no significa que los que posean buena higiene no puedan infectarse. 500 millones de infecciones se reportan anualmente; con el 50% de niños.

Contagio:

Generalmente, los niños se infestan al tocar los huevos de los oxiuros inadvertidamente y llevarse luego los dedos a la boca. Los huevos son ingeridos y finalmente eclosionan en el intestino delgado. Los oxiuros maduran en el colon.

Las hembras de estos gusanos se trasladan luego hacia el área anal del niño, especialmente en la noche, y depositan sus huevos. Esto puede causar prurito intenso y el área anal incluso se puede infectar. Cuando el niño se rasca el área anal que presenta prurito, los huevos pueden alojarse bajo las uñas ya que su capsula es pegajosa. Los huevos pueden transferirse a otros niños, a los miembros de la familia y a elementos en el hogar.

El contagio se produce a través de los huevos larvados, ya sea por ingestión o inhalación de los mismos. Los huevos pasan de niño a niño a través de las manos o al compartir juguetes, ropa, sábanas, WC. Además son muy ligeros y flotan en el aire. Aunque es un dicho muy extendido, no existe ninguna relación causal entre la toma de golosinas y aparición de lombrices.

Es frecuente la infestación de otros miembros de la familia.

Patogenia:

Las lombrices inmaduras se localizan en el intestino delgado. Las adultas, que son como un pequeño trozo de hilo blanco de 0,5 a 1 cm de longitud, viven en el intestino grueso, desde donde migran generalmente por la noche hacia los márgenes del ano y sus proximidades, y aquí las hembras depositan sus huevos y luego mueren.

La cubierta de los huevos es pegajosa y origina irritación y picor. Cuando el niño se rasca, los huevos quedan en los dedos y debajo de las uñas, con lo que, si se lleva la mano a la boca, puede tragarlos; las lombrices salen de los huevos en la porción superior del intestino y en aproximadamente dos semanas se reproducen e inician de nuevo el ciclo.

Debido a que las hembras mueren después de depositar los huevos en la piel perianal, es necesaria la reinfestación por autoinoculación o por infestación adquirida de otros, para mantener la oxiuriasis en una persona.

Los huevos se diseminan en los diferentes ambientes del hogar, sobre todo en dormitorios y baños, contaminan los objetos, alimentos, agua y piscinas. Y permanecen viables en el interior de los edificios, por lo general de dos a tres semanas.

Síntomas:

Los síntomas generalmente comienzan de 2 a 4 semanas después del contagio. Lo más frecuentes son el picor o prurito en la región anal, el cual es más intenso durante la noche, pudiendo producir problemas como sueño intranquilo, irritabilidad, despertares frecuentes, pesadillas e incluso sonambulismo. Suele acompañarse de prurito en área anal y de los genitales originando irritación e inflamación secundaria al rascado.

En las niñas, los oxiuros pueden llegar a la vagina o a la uretra, dando lugar a irritación vaginal con picor, flujo o menos frecuentemente, molestias al orinar.

No se ha establecido relación causal con síntomas como dolor abdominal, falta de apetito, mala ganancia de peso, cansancio, anemia, hiperactividad ni rechinar de dientes (bruxismo).

En resumen:

Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche
Prurito intenso alrededor del ano
Irritabilidad causada por el prurito y la interrupción del sueño
Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante
Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas (en caso de que un oxiuro adulto entre en la vagina en vez del ano)
Pérdida del apetito y de peso (poco común, pero puede ocurrir en infecciones severas)

El diagnóstico se establece cuando los “gusanos” adultos son visualizados en la región perianal, que se examina con mayor facilidad 2 ó 3 horas después de que el niño se haya dormido.

De forma alternativa se puede realizar el Test de Graham, que consiste en la toma de muestra mediante una cinta adhesiva que debe ser transparente (no solamente translúcida) para recolectar en la región anal y perianal cualquier huevo, con el objeto de visualizarlos directamente luego con un microscopio. Se deben obtener tres muestras consecutivas cuando el paciente se despierta por la mañana y antes de lavarse.

Tratamiento:

El tratamiento es simple y eficaz. Puede tratarse con mebendazol, piperazina, o más comúnmente con pamoato de pirantel; aunque ninguno destruye los huevos, por lo que es necesario repetir una segunda dosis dos semanas después de la primera, para eliminar las lombrices que se hayan desarrollado a partir de los huevos en ese periodo.

Suele ser conveniente que tomen el tratamiento todos los miembros de la familia.

Las personas infestadas deben bañarse por las mañanas, el baño elimina una gran proporción de los huevos.
Cambiando con frecuencia la ropa interior y la de la cama se puede reducir la contaminación del ambiente local y el riesgo de reinfestación.

Si los oxiuros reaparecen, es mucho más probable una reinfestación que un fallo del tratamiento. Las infestaciones repetidas deben tratarse de igual manera que la primera.

Prevención:

Es preventivo ducharse diariamente, y lavar bien las manos ante cada comida o bebida para evitar la reinfestación. Todos los materiales infectados (pijamas, ropa de cama, ropa interior) deben lavarse con jabón y agua muy caliente diariamente.
Limpie la taza del baño diariamente
Mantenga las uñas cortas y limpias
Lave toda la ropa de cama dos veces por semana
Lávese las manos antes de las comidas y después de usar el sanitario
Evite rascarse el área infectada alrededor del ano, ya que esto puede contaminar sus dedos y todo lo demás que las manos toquen posteriormente.

Mantenga las manos y los dedos lejos de la boca y la nariz, a menos que estén recién lavados. Ponga en práctica estas medidas mientras los miembros de la familia estén bajo tratamiento para oxiuros.

Pronóstico:

La infestación por oxiuros se puede tratar completamente.

Complicaciones:

Enfermedad inflamatoria pélvica
Infección repetitiva con el parásito (reinfestación)
Vaginitis

Recomendaciones:

No hay motivo para modificar la dieta o las actividades de su hijo. Puede continuar asistiendo a la escuela o guardería, aunque conviene tratar este pequeño problema cuanto antes. No existe necesidad de restringir su contacto con otros niños, siempre que las medidas higiénicas sean correctas.

La infección por oxiuros es tan frecuente en los niños que es prácticamente imposible impedir su diseminación. Una apropiada higiene doméstica, con adecuado lavado de manos después de ir al sanitario, y el mantenimiento de las uñas limpias y cortas son medidas razonables.

El empleo de un pijama cerrado impide el contacto directo de los dedos con la región perianal y la diseminación a las ropas de la cama.

La ropa del niño, especialmente pijama, toallas y ropa de cama, debe lavarse con agua caliente el primer día que tome la medicación, evitando sacudirla para no diseminar los huevos del parásito por el aire. Por el contrario, esterilizar los juguetes, desinfectar los muebles o lavar excesivamente cortinas o alfombras, son medidas sin eficacia demostrada.

Debido al alto grado de reinfestación, el control se hace difícil en las guarderías y escuelas. En instituciones puede ser efectivo el tratamiento simultáneo y masivo de todos los componentes y repetirlo a las 2 semanas.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Giardiasis

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Nombres relativo:

Lambliasis.

Consideraciones generales:

La giardiasis es una de las infecciones parasitarias más extendidas en todo el mundo. El ser humano es el principal reservorio, aunque no el único, siendo la ingestión de agua contaminada la vía de adquisición más habitual. El síntoma predominante es la diarrea. En países en vías de desarrollo es más común el carácter endémico, mientras que en áreas más industrializadas suele dar lugar a brotes epidémicos.

Importante en niños, donde constituye la primera causa de diarrea crónica, ocasionalmente acompañada de malabsorción, lo que rara vez sucede en el adulto. Se localiza en el intestino delgado y produce diarrea aguda (niños y adultos), con dolor abdominal, meteorismo y náuseas; en algunos casos produce diarreas intermitentes de larga data.

Definición:

Infestación causada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia, predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un Síndrome de malabsorción. Aunque estos problemas son muy desagradables, por lo general, la enfermedad no es peligrosa. En los adultos comúnmente es asintomático.

Historia:

Se trata de un protozoo flagelado descubierto por Antoni Leewenhoek en sus propias deposiciones (1681); sin embargo, la primera descripción se hizo en 1859 por Vilem Dusan Lambl.

Epidemiología.

La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una “enfermedad descuidada” en la iniciativa de la OMS.

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos por año, observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.
Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.

Agente causal:

Especies:
• G. duodenalis – principalmente en mamíferos;
• G. agilis – en anfibios;
• G. ardeae y G. psittaci – en aves;
• G. microti y G. muris – en roedores.

Giardia duodenalis es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis, que es un protozoo flagelado no invasivo, microaerofílico presente en el medio ambiente en forma de quiste.

Este parásito es un protozoo flagelado de aspecto muy singular: el trofozoito es periforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o vírgula, con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre 10 y 20 micrones de largo ,por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor .Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por un espesamiento citoplasmático compuesto de microtúbulos, el axostilo, que actúa como esqueleto axial. En su extremo anterior presenta dos núcleos relativamente grandes y vesiculares, con sendos nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas. A diversas alturas de la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. Sus movimientos en espiral dan la impresión de “una hoja de árbol que cae”. La concavidad que forma su cara ventral en sus dos tercios anteriores, constituye una ventosa o disco suctor, compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los de los núcleos. Este disco tendría capacidad contráctil y su citoesqueleto estarías compuesto de microtúbulos, en que destacan dos de las proteínas que lo conforman.

Los quistes, formas de resistencia, infestantes, ovales, miden de 8 a 12 y de 7 a 10 micrones en sus diámetros mayor y menor respectivamente; en observaciones al fresco aparecen como cuerpos muy refringentes con una membrana quística de doble pared y en su interior se aprecian los cuatro núcleos y una serie de filamentos que constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales.

La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 – 05 µm. Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 – 100 quistes son suficientes como dosis infestante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

Patogenia:

Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito:
• El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales con aumento en la permeabilidad intestinal.
• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 – 6 días.
• Acortamiento de las micro vellosidades, malabsorción, hipersecreción de aniones (hipersecreción de Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad)
• Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas);
• Edad, y estado nutricional del hospedero;
Respuesta inflamatoria local.

Cuando estos quistes son ingeridos, se libera la forma adulta o trofozoito, que pasa a colonizar la mucosa del intestino delgado proximal con ayuda de un disco adherente situado en la cara ventral del parásito. Allí comienza a multiplicarse mediante fisión binaria longitudinal de forma muy rápida, por lo que pequeñas cantidades de quistes pueden provocar una infección significativa, sin que llegue a producirse invasión de la mucosa. Una vez llegados al colon, los trofozoitos pasan de nuevo a la forma de quiste y son excretados con las heces, adquiriendo infectividad al poco tiempo de su eliminación. En condiciones favorables (sobre todo en aguas frías) los quistes pueden permanecer viables varios meses.

Patología:

• Alteraciones en el borde “en cepillo” de micro vellosidades intestinales.
• Atrofia o acortamiento de vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Incremento en la permeabilidad celular.
• Inflamación de la mucosa.
• Sobre crecimiento de poblaciones bacterianas.

Contagio:

La mayor parte de las infecciones tienen lugar tras la ingestión de aguas contaminadas, ya sea por mal saneamiento de las conducciones de agua potable, contaminación de éstas a partir de filtraciones de aguas fecales o consumo de agua en lagos y ríos por parte de excursionistas. Debemos recordar que la cloración del agua corriente neutraliza la contaminación bacteriana, pero no suele destruir los quistes de Giardia. Menos frecuentes son los casos debidos a ingesta de alimentos contaminados (sobre todo vegetales crudos) o a transmisión fecal-oral en instituciones cerradas (guarderías, hospitales psiquiátricos…) o en relación con prácticas homosexuales.

Muchos animales tienen giardias en las heces y pueden introducir este parásito en ríos, arroyos y manantiales en áreas rurales. El agua de arroyos infectados parece limpia y segura, cuando realmente no lo es. El agua de la ciudad también puede estar infectada si los caños de las cloacas se inundan o pierden. Si viaja al exterior, es posible que tenga giardiasis por beber agua (incluso agua del grifo) que no ha sido hervida ni tratada.

Algunas personas que tienen giardiasis no se enferman, pero es posible que contagien el parásito a otras personas. La giardiasis puede propagarse en guarderías si los trabajadores no tienen el cuidado de lavarse las manos cada vez después de cambiar pañales.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados.

Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal reportada sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos.

Síntomas:

El período de incubación es de 1 – 2 semanas.Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.

Más de la mitad de los sujetos infestados permanecen asintomáticos, pudiendo eliminar quistes durante un período de hasta 6 meses. En los pacientes con síntomas, tras un período de incubación de una o dos semanas, puede aparecer un cuadro agudo caracterizado por diarrea inicialmente acuosa de comienzo brusco y más de una semana de duración, junto con malestar, dolor y distensión abdominal, flatulencia, náuseas y vómitos, eructos frecuentes y pérdida de peso. En ocasiones aparece una esteatorrea franca. En otros casos el cuadro se cronifica, con fluctuación de los síntomas a lo largo de varios meses y aparición de síndromes de malabsorción, con el consiguiente riesgo de retraso en el crecimiento en la población infantil. No suele existir fiebre o leucocitosis en sangre periférica ni sangre, moco o pus en las heces. El mecanismo por el que el parásito produce diarrea no está claramente establecido. Una de las consecuencias de la afectación de la mucosa intestinal es la intolerancia a la lactosa por alteración del borde en cepillo.

Se han descrito además fenómenos de hipersensibilidad asociados, como urticaria, aftas, exantemas, artritis o uveítis. De forma excepcional puede verse afectación hepatobiliar o pancreática debido a la diseminación de parásitos a través de vías biliares y conducto pancreático.

El hecho de que en áreas endémicas haya más prevalencia de sujetos asintomáticos y el que los viajeros a dichas áreas con mayor frecuencia presenten síntomas va a favor de la existencia de inmunidad parcial frente al parásito, al parecer mediada fundamentalmente por IgA secretada en la luz intestinal.

Existen diversas situaciones clínicas asociadas a un mayor riesgo de enfermedad sintomática y mayor gravedad, como son las inmunodeficiencias humorales, la hipoclorhidria, la cirugía gástrica previa o la fibrosis quística. A pesar de ello, el pronóstico suele ser bueno y la mortalidad baja.

Diagnóstico:

El método más empleado es la identificación de los quistes en el examen microscópico de las heces. Cuando la diarrea es muy abundante pueden observarse también trofozoitos. Dado que la eliminación de quistes puede ser intermitente, conviene analizar al menos tres muestras. La detección de antígenos en heces es también eficaz, pero impide la detección de otros agentes causales de la diarrea. Cuando la sospecha clínica es alta y no se encuentra evidencia en las heces puede examinarse la región duodenal en busca de quistes o trofozoitos mediante el test de la cuerda o Entero-test o bien por medio de aspirado o biopsia. Otras técnicas como el cultivo o la PCR sólo se emplean en el ámbito de la investigación y el estudio de anticuerpos séricos sólo tiene utilidad desde el punto de vista epidemiológico.

En resumen:

• Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
• Observación microscópica de trofozoitos (en materia fecal acuosa – mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida – se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad.
• ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia.
• Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un recurso más en el diagnóstico de giardiasis son la endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

Diagnóstico diferencial:
Deben contemplarse rotavirus, adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal.

Tratamiento:

Deberían recibir tratamiento todos los sujetos sintomáticos y los asintomáticos en el seno de brotes epidémicos para prevenir su extensión. En zonas endémicas, la alta tasa de reinfestación en personas asintomáticas resta utilidad al tratamiento.

Por lo general, la giardiasis se trata con un medicamento que se llama metronidazol. Habitualmente, se realiza 3 veces al día, durante 5 a 10 días. Los efectos secundarios pueden incluir un sabor metálico en la boca o náuseas. Si se toma metronidazol, no debe beber nada de alcohol. Este medicamento no debe administrarse en las etapas tempranas del embarazo.

Los niños menores de 5 años pueden recibir tratamiento con furazolidona. Este medicamento tiene menos efectos secundarios y viene en forma de líquido, pero no debe administrarse a bebés de menos de 1 mes.

Por lo general, es mejor si se trata a toda la familia al mismo tiempo, dado que la giardiasis se propaga con mucha facilidad. En la mayoría de los casos, su médico querrá examinar una muestra de heces después del tratamiento, a fin de asegurarse de que el medicamento haya dado resultado. A veces, es posible que deba tomar medicamentos durante mucho tiempo, o su médico podría recomendarle que tome otro medicamento para lograr una cura completa.

Prevención:

El adecuado control sanitario del agua que se utiliza para beber y preparar o lavar los alimentos es el mejor método para prevenir la infección por Giardia. El agua, además de ser clorada debe ser filtrada.
Si está de viaje o de campamento, sea muy cuidadoso con el agua que bebe. Si algún integrante de su familia tiene giardiasis, es probable que este problema se propague a todas las personas de su hogar, en especial, a los niños.

Cuando vaya de campamento, tome agua embotellada o hierva el agua antes de usarla. Lávese las manos cuidadosamente con agua y jabón varias veces al día. Cuando viaje, no se cepille los dientes ni lave los platos con agua que no haya sido hervida. Pele las frutas y verduras crudas antes de comerlas y no coma alimentos poco cocidos.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Mal de Chagas

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Nombres relativos:

Enfermedad de Chagas, Tripanosomiasis americana.

Definición:

El de Mal de Chagas es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi y trasmitida por triatomideos.

Historia:

El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), celebre investigador brasileño; realizo un descubrimiento que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parasito fue encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance – estado de Minas Gerais, Brasil- para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los “barbeiros”, nombre popular de los chipos en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios que identifico como parásitos del genero Tripanosoma, de que se conocían algunas especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denominó Tripanosoma cruzi en homenaje a Oswaldo Cruz, su maestro.

En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr. Salvador Mazza, trabajador infatigable, quien mostro su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina, que fundara.

Epidemiología:

En Venezuela el 68% del territorio nacional es susceptible a contraer la enfermedad del Mal de Chagas, la estadística de años anteriores en cuanto a su propagación es la siguiente:

de 1959 a 1968 la enfermedad alcanzó un 44 %,
de 1980 a 1983 disminuyó a 12%
de 1990 hasta el 2005 la enfermedad alcanzó un registro de 5 a 8,2%.

En Venezuela se estima que 6 millones de personas están en riesgo de contraer la enfermedad conocida como “Mal de Chagas”. Actualmente, en Caracas se ha detectado la presencia de uno de los vectores transmisores el Pastrongylus geniculatus.

Este vector, que habita en zonas montañosas, bosques y zonas silvestres, en los últimos años ha sido invadido por la sobrepoblación rural y urbana, lo que ha traído como consecuencia la ocupación del hábitat natural del Chipo por parte de los humanos.

Lamentablemente los humanos hemos ido invadiendo sus espacios, a nivel de los bosques, hemos estado ocupando su sitio, y se ha ido eliminando la fauna de la cual ellos se alimentaban en los bosques. Por lo tanto, ellos buscan comida a como dé lugar y como lo más cercano es la gente ellos están llegando a sus casas para conseguir su alimento por excelencia: la sangre humana o de animal.

Agente vector:

Existen varios tipos de Chipos: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans que son domiciliarios, triatoma maculata peri domiciliario, y el Pastrongylus geniculatus silvestre.
Son más de 100 especies que pueden portar el parásito.

Son insectos hematófagos cuyo hábitat natural son las zonas boscosas, copas de arboles, malezas, matorrales, nidos de aves, madrigueras, gallineros, conejeras cochineras, palomares. En los espacios domésticos se pueden encontrar en rendijas, huecos, fisuras, grietas de paredes, techos, ropa, cajas, escombros y espacios desordenados y antihigiénicos.

Como en todos los insectos, el cuerpo está compuesto de tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. Exteriormente podemos observar que la cabeza posee los órganos sensoriales, en el tórax están insertados los órganos locomotores y en el abdomen, el aparato reproductor y las aberturas respiratorias.

La cabeza es alargada, fusiforme en la mayoría de las especies. Posee un par de ojos compuestos, que son globosos y salientes, un par de ojos menores, los ocelos y un par de antenas, órganos receptores de sensaciones que no han sido bien determinadas aun.
En la cara ventral del tórax se insertan las patas que son delgadas y relativamente largas. Gran parte del dorso del abdomen está cubierto por alas. Queda descubierto el reborde que rodea el abdomen y se destaca por mostrar manchas transversales claras, característica muy importante para identificar a los chipos.

Hay más de un centenar de especies, pero no todas tienen importancia epidemiológica en la transmisión del Tripanosoma Cruzi.

Un grupo de especies tiene hábitos silvestres y son vectores del tripanosoma entre los mamíferos salvajes. Otro grupo suele invadir la zona peri domiciliaria, estableciéndose en gallineros, corrales, conejeras, etc.; se alimenta de los animales domésticos, participando en la transmisión del parasito al perro, gato y otros mamíferos que se crían cerca de las viviendas: estas especies de chipos están muy cerca del hombre, pero no llegan a invadir sus viviendas y por lo tanto no se alimentan sobre él ni le transmiten la enfermedad.

El adulto mide entre 2 ½ y 3 cm de largo; el macho es algo menor que la hembra. Una manera bastante segura de diferenciar el chipo domiciliario de otras especies, es observar las bases de las patas, que presenta un color amarillo que se destaca del negro de la coloración general del insecto.

Ciclo de vida:

Se reproduce por huevos. La hembra pone hasta 200 de forma elíptica y de color blanco cuando son recién puestos. Luego este color va cambiando a rosado al adelantar el desarrollo del embrión, cuya evolución se completa entre 20 y 50 días, según sea la temperatura. Los huevos son depositados en la tierra, en las grietas de las paredes y en otros lugares más o menos ocultos.

Desde que sale el huevo hasta que alcanza el estado adulto, el insecto experimenta una serie de transformaciones (proceso de metamorfosis, que tiene una duración variable en relación con la temperatura, la humedad y la alimentación).

Al nacer; el insecto tiene unos tres milímetros de largo y es parecido al adulto, pero carece de alas. Unas semanas después, la ninfa muda de piel y aumenta de tamaño pero sigue careciendo de alas. Estas mudas se repiten en número de cinco: cada una de ellas da origen a una ninfa cada vez mayor. Con la última muda aparecen las alas y el insecto adquiere su aspecto definitivo.

Todo este proceso dura alrededor de 7 meses en condiciones óptimas: la vida del insecto adulto es de unos quince meses.

El chipo (triatoma infestans) es una especie casi exclusivamente domiciliaria. Se la encuentra principalmente en la vivienda del hombre y también en los lugares propios de animales domésticos (gallineros, palomares, conejeras).

Si consideramos la vivienda del hombre, vemos que no cualquiera es elegida para anidar y mantenerse. Elige las que tienen características especiales favorecedoras de sus hábitos: el insecto se refugia sobre todo en las grietas de los pisos y paredes, detrás de los muebles y otros objetos, en las partes que no son periódicamente limpiadas, debajo de la cubierta de los techos o paredes que ofrecen resquicios, entre el empajado de ranchos y en las soluciones de continuidad de paredes de adobe mal embarradas o sin frisar. Los depósitos donde las cosas se mueven con poca frecuencia también son lugares predilectos.

En las viviendas, la presencia se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo amarillento y negro que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china.

En las noches calurosas o templadas, cuando las personas se retiran a dormir y apagan la luz los chipos comienzan a salir de sus refugios; si están en los techos o en la parte alta de las paredes se dejan caer desde la altura, siendo característico el ruido que provocan. Solo se alimentan de noche y de día no salen de sus escondrijos. Esta característica explica una frecuente costumbre de los moradores de las zonas más afectadas; la de dormir con la luz prendida para ahuyentar a estos insectos.

Para llegar al hombre dormido el chipo suele demostrar mucha astucia; por eso cuando se procure proteger de su ataque con mosquitero, conviene meter los extremos de este debajo del colchón, pues el insecto procurara encontrar cualquier lugar descuidado para penetrar. Además, el mosquitero deberá colocarse también de forma tal, que, al dormir, los brazos y las piernas no se pongan en contacto con el tul, a través del cual suelen picar.

Una vez sobre el hombre o animal del que se alimentará, que habitualmente esta inmóvil por estar descansando, el insecto endereza su pico, que lleva normalmente plegado a la parte inferior de la cabeza, apoya su extremo en la piel, introduce sus largos estiletes, inyecta saliva irritante y anticoagulante y comienza a chupar sangre durante algunos minutos. La picadura no produce en el momento molestia alguna, por lo que el insecto puede alimentarse con toda tranquilidad y ausentarse luego sin ser advertida en la mayor parte de las veces. Después de la picadura, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce escozor, a veces se hace algo dolorosa pero luego pasa sin mayores consecuencias.

Una vez atiborrado de sangre, el chipo llega a presentar el aspecto de una uva; no puede volar y regresa a su refugio caminando por el piso y subiendo luego por la pared, tarea en la que por los frecuentes descansos, emplea largos minutos y aun horas.

La resistencia del chipo al ayuno es notable: la ninfa del primer estado vive hasta tres meses sin necesidad de alimentarse; la máxima resistencia se observa en la ninfa del quinto estado que puede soportar hasta 200 días de ayuno.

Agente causal:

Este parásito lo adquiere el Chipo de los principales reservorios de los que se alimenta como lo son: los cachicamos, marsupiales, roedores, murciélagos y primates silvestres, rabipelados, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.
El Chipo por lo tanto no nace con el parásito este lo contrae, lo porta y lo trasmite, por lo tanto la simple picadura del Chipo no representa, necesariamente, el contagio de la enfermedad.

El Trypanosoma cruzi pertenece al subreino Protozoario. Son organismos flagelados que tienen un núcleo y orgánulos, el cinetoplasto que da lugar a una mitocondria y ADN mitocondrial. El T. cruzi se reproducen asexualmente por fisión binaria. Como todos los otros trypanosomas. viven una etapa de sus vidas en la sangre y / o tejidos de los huéspedes vertebrados y en otras etapas que viven en el tracto digestivo de vectores invertebrados (los portadores temporales).

El T. cruzi pertenecen a la subespecie A. stercoria, debido a que el parásito se desarrolla su etapa infestante en el tracto digestivo del insecto. Cuando el vector defeca, el parásito viaja en las heces. El parásito entra en la herida de la picadura o a través de abrasiones en la piel causadas por la víctima al rascarse la picadura irritada. Como prevención, no rascarse la picadura y el lavado de la herida por la mañana puede ayudar a disminuir el mal de Chagas. La eficacia en la difusión de la enfermedad está relacionada con la infestación de viviendas por T. infestans, y el tiempo corto entre la proximidad y la alimentación de la sangre y la defecación, y la falta de higiene personal.

El T. cruzi cambia las formas en su ciclo de vida a medida que viaja desde los insectos hasta los humanos. Las formas generales son trypomastigote, amastigote, trypomastigote lenta, y epimastigotes. Debido a que se somete a diferentes formas, se adapta fácilmente a diferentes ambientes hostiles y se hace un objetivo difícil y evasivo para el ataque por el sistema inmune y la inmunización porque cambia su área superficial. Los Trypomastigotes metacíclicos son formas efectivas de T. cruzi en su pase del intestino posterior del insecto en la materia fecal y la introducen en la piel, ya sea a través del sitio de la picadura o abrasiones de la piel. Los Trypomastigotes metacíclicos tienen un núcleo, cerca de la parte posterior de sus cuerpos. Tienen un flagelo libre (cola) unido a una membrana ondulante en el cuerpo. Los flagelos le permiten moverse en la sangre de la persona y en el insecto se adhieren a la pared intestinal. Después de los Tripomastigotes metacíclicos pasar a través de la piel, brevemente viajan en el torrente sanguíneo para luego colonizar el tejido muscular y neuronal. Los amastigotes se enquistan después de haber entrado en el tejido muscular. Los amastigotes son intracelulares, redondos y ovalados y sin flagelos. Ellos son de 1,5 a 5 micras de longitud. Suelen agruparse en paquetes de quistes de evolución de forma que hacen erupción en el torrente sanguíneo donde se desplazan a las células de otros tejidos. Esto proporciona una rápida proliferación. Los amastigotes también proporcionan tripomastigotes rechonchos que son ingeridos por el chipo durante la picadura. Esto sostiene el ciclo de vida del parásito.

Cuando los chipos se alimentan de sangre sobre un animal o humano infestado, ingieren tripomastigotes rechonchos de las víctimas de Chagas. Los chipos se convierten en portadores de T. cruzi de por vida, ya que el parásito se reproduce y se transforma. Estos tripomastigotes viajan al intestino del insecto y se transforman en epimastigotes, que son más adaptables a sobrevivir en los intestinos del insecto. Los Epimastigotes tienen flagelo unido cerca del centro del cuerpo, que difieren de tryps cuyo flagelo comienza cerca del extremo posterior del cuerpo. Los Epimastigotes tienen un núcleo central y cinetoplasto. Se multiplican por fisión binaria. Son de 10 a 20 micrones de largo en un primer momento, pero crecen otras 10 micras en su viaje al intestino posterior del insecto, donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos. La etapa en los insectos del T. cruzi toma de seis a dieciséis días, y el parásito, aparentemente no hace daño a los chipos.

Esta relación compleja y delicada entre T. cruzi y de triatomideos es el resultado de millones de años de evolución selectiva, la selección natural, y estrategias de adaptación que ofrece el T. cruzi con excelentes defensas contra los sistemas inmunológicos de humanos y animales. El T. cruzi emplear una estrategia de adaptación común a muchos parásitos en el mantenimiento de sus niveles de población dentro de los portadores. No es a su favor para destruir el organismo huésped demasiado rápido, ya que esto destruiría su hogar. Esto conduce a niveles relativamente bajos de parasitemia para aquellos con la fase aguda de Chagas. Después de la fase aguda, los pacientes rara vez sufren de mal de Chagas en otra fase aguda de la enfermedad, porque esta es adversa a la supervivencia de T. cruzi.

Contagio:

Por picada:

El chipo se infesta al picar a un animal o a una persona enferma. Al picar a una persona, el chipo expulsa heces que contienen el parásito del Chagas.
Las heces pueden ingresar al cuerpo a través de mucosas o cortadas en la piel. Asimismo, es importante destacar que la enfermedad de Mal de Chagas no es contagiosa entre las personas directamente. Solamente se transmite mediante la intervención del Chipo.

Por alimentos contaminados:

Al consumir alimentos frescos frutas y hortalizas que contengan heces contaminadas del chipo.

Por vía trasplacentaria:

La infestación prenatal por pasaje trasplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infestación aguda o crónica, es posible, pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado igualmente la inversa: madre con bajísima parasitemia, placenta sin parásitos y neonato con enfermedad de Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y sin seguridad de exposición a chipos, son de transmisión trasplacentaria; hijos de madres que apenas dan una reacción de desviación del complemento positiva.

Por transfusión de sangre no segura y trasplante de órganos:

Un considerable número de infecciones se produce mediante este procedimiento proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución está condicionada por la cepa infestante y la inmunidad del receptor. (En Venezuela se descarta la enfermedad de Chagas a todos los donantes).

Por leche materna:

La posibilidad de infestación del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especializados consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminación accidental en el Laboratorio:
Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infestación accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chipos y animales infestados, cultivos de T cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infestados.

Por manejo de animales contaminados:

Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomesticos enfermos. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de canes y gatos con infestación natural acentuada puede ser medio de contagio.

El periodo de incubación (que es el lapso que media entre la introducción del tripanosoma en el organismo y la aparición de los primeros síntomas) es de duración variable, con un término medio de una semana.

Síntomas:

Abarca 3 períodos:
Agudo o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días.
Intermedio o de latencia, cuya duración es variable y puede alcanzar varios años.
Crónico, con una duración que depende de la gravedad que alcance el proceso.

Periodo Agudo:

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la posibilidad de ser infestados por el chipo.

El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo, malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo que delatan la puerta de entrada de la infestación: son el complejo oftalmoganglionar y los habones de inoculación.

El complejo oftalmoganglionar o signo de eje, representa una manifestación de valor diagnostico. Lamentablemente se ve solo en no más del 4% del total de formas agudas.

Se caracteriza por comienzo habitualmente súbito, hinchazón blanda e indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que toman color morado (como si fuera un “ojo en compota”); conjuntivas rojas; hinchazón moderada del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la afección.

Los “habones de inoculación”, otro signo de puerta de entrada de la infestación, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

Periodo de Latencia:

Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo periodo, o de latencia; este periodo puede durar años y durante ese tiempo no hay ningún síntoma; solamente se puede poner en evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en la que se comprueba las alteraciones provocadas por la enfermedad o también (aunque más difícilmente), viendo los tripanosomas.

La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas, y aun hay quienes han curado espontáneamente.

Periodo Crónico:

Por lo general es una manifestación tardía de la infestación. Se la encuentra en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón. Sus síntomas más comunes son: palpitaciones, disnea, dolores referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática y sobre todo, manifestaciones típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce. Si tenemos en cuenta que hay regiones del país de las cuales la mayor parte de la población está infectada con Tripanosoma cruzi, el porcentaje que resulta con lesión cardiaca da una cifra que justifica todo esfuerzo para combatir el mal de Chagas.

Otro dato a tener en cuenta es cuando la cardiopatía chagasica se produce en personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano, presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Tratamiento:

A pesar del portentoso avance de las ciencias medicas, todavía no se ha encontrado el remedio idea para curar la enfermedad. En realidad, el problema es grave: porque una vez instaladas las lesiones en el organismo, lesiones que son destructivas, ya nunca más se puede alcanzar la restitución integral de la zona afectada. A lo más que se llega muchas veces es a aminorar los síntomas determinados por dicha lesión, que persistirá durante toda la vida de la persona enferma.

Si se detecta a tiempo el Mal de Chagas se puede curar. En caso contrario, el enfermo mejorará pero entraría en una fase de latencia, es decir, que el mal aparecerá de nuevo entre 10 a 20 años, aproximadamente.
Se recomienda que los infectados no sean olvidados sino que se les sometan a un control cardiológico, pues la cepa común de Venezuela es del tipo cardiotropa que ataca directamente a las células del corazón.

Pronóstico:

En la fase aguda de la enfermedad de Chagas-Mazza, el pronóstico depende de una serie de factores, tales como la edad, el estado de nutrición, el tipo y la intensidad de las manifestaciones presentadas por el paciente.

Casi siempre la enfermedad tiene carácter más grave en los lactantes, sobre todo en los de corta edad, a los que les puede ocasionar la muerte. En las zonas endémicas, donde la enfermedad es muy frecuente, es un importante factor de mortalidad infantil.

El pronóstico de la cardiopatía chagasica crónica es variable y depende, principalmente del grado de aumento del corazón, del tipo de trastorno de ritmo cardiaco, del grado de insuficiencia cardiaca y de la tendencia evolutiva de la infestación. La muerte puede sobrevenir súbitamente o bien luego de un tiempo de padecimiento.

Prevención:

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por chipos o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicaciones de deformación social y familiar y la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.
Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.
Tratar de cortar la cadena de morbilidad, actuando sobre el punto más accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir el chipo en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo más especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.
Modificación del biotopo peri domiciliario para alejar los huéspedes y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar, durante los rociados de insecticidas de las casas, que los chipos encuentren refugio en el entorno y, en sumo, para crear, a todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la continuación de la morbilidad del tripanosoma.

Cómo combatir a este insecto:

Mantener las viviendas limpias, ordenadas y en buen estado.
Evitar dejar ladrillos, tejas, madera y materiales de construcción cerca de la casa.
Limpiar detrás de los cuadros y muebles.
Alejar la cama, enseres y demás muebles de la pared.
Mantener el hogar libre de insectos a través de la fumigación.
Lavar bien los alimentos antes de consumirlos.
Mantener la casa ventilada y bien iluminada.
Colocar mallas o protectores de insectos en ventanas y puertas.
Tener a los animales en lugares limpios, seguros y alejados de la casa. Preferiblemente, no dormir con ellos dentro de la vivienda.
Mantener las paredes limpias.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Tricocefalosis o trichuriasis

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Nombre relativo:

Trichiuriasis

Definición:

La Tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiuria o tricocéfalo (del griego trichos = pelo y kephale = cabeza).

Frecuencia:

Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el Trichuris trichuria y que la prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

Agente causal:

Trichuris trichiuria, un gusano con forma de látigo, tiene un ciclo vital sencillo .Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos adultos Tres meses después del contagio las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces maduran en el suelo y adquieren capacidad infestante a las tres semanas. Se caracterizan por tinción biliar oscura forma en barril y presencia de tapones en los polos de la cáscara.

La lombriz adulta mide alrededor de 4 cm y pesa 10 mg, la porción anterior es delgada y en forma de látigo el segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y el intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para defecar, copular, y liberar los huevecillos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la mucosa.

La boca es una abertura simple carente de labios, la cavidad bucal, finísima, lleva el estilete rotatorio que le sirve al parásito para penetrar en la mucosa intestinal y alimentarse, que penetra incluso en los capilares, pero no pasa más allá de la capa muscular.

El tiempo medio transcurrido de la infestación a la ovipostura es de 60 a 70 días. El hábitat natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon y recto.
No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no es estrictamente hematófago como son los anquilostomos.

Las hembras adultas del T. trichuria habitan en la mucosa del ciego, el extremo posterior redondeado y grueso contiene el útero, que suele llenarse de huevecillos y depositan diariamente entre 3,000 a 20,000 huevecillos, pero su fecundidad disminuye cuando aumenta la carga parasitaria. Los huevecillos salen en las heces, y al ser depositados en suelo húmedo y sombreado, comienzan a embrionar segmentándose, proceso que dura de 15 a 30 días.
En el tercio posterior de la hembra adulta, se encuentra un ovario y el útero, relleno de huevecillos no-segmentados, en forma de un barrilete y en los extremos polares tienen dos tapones mucilaginosos característicos.

Los huevos elípticos y de color pardusco, miden 52 x 22 µm, tienen una envoltura de doble contorno, pero cuando son depositados en la tierra no están embrionados, por esta razón, la trichiuriasis no se transmite de persona a persona.

En promedio, los huevecillos perduran por un año, pero algunos pueden sobrevivir en la tierra por varios años. El tiempo de vida de la lombriz adulta es de tres a ocho años.

El macho mide 30 a 45 mm, se distingue por la extremidad caudal enrollada, que contiene la espícula copulatriz envainada.

Epidemiología:

De modo similar a Áscaris lumbricoides, la distribución de Trichuris trichiuria es mundial y la prevalencia guarda relación directa con condiciones sanitarias pobres y uso de las heces humanas como fertilizantes .No se conocen reservorios animales.

El estudio de momias, bien conservadas, permitió conocer que el Trichuris estaba presente en América Precolombina y Eurasia hace más de 2000 años; probablemente adquirido de un primate ancestral.
A comienzos del siglo XX la trichiuriasis era prevalente en el Norte de Europa.

En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas, pero la tasa más alta de parasitación se ha registrado en los niños de la primaria, quienes contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y se los llevan a la boca. Adviértase que los huevecillos del tricocéfalo son menos resistentes a la desecación y el calor en comparación a los del Áscaris, por esta razón, la infección suele ser rara en los suelos arcillosos duros, y no sobreviven a la acción ovicida directa de los rayos solares, ni al frío intenso. Aún en atmósfera húmeda, la cubierta de heces secas impedirá la sobrevivencia del embrión, que se reduce a sólo pocos días o semanas.

Los parasitólogos expertos no tienen la seguridad de si el Trichuris del cerdo y del perro sea diferente al encontrado en los humanos, aunque experimentalmente se ha demostrado que las cepas del T. trichuria de personas humanas pueden infestar fácilmente al chimpancé produciéndole diarrea disentérica.

Patogenia:

No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de daño al colon: uno mecánico y el otro inflamatorio e inmunoalérgico. En el niño afectado el aspecto macroscópico de la mucosa observada en la rectoscopia es de friabilidad y, puede suponerse que las micro lesiones del epitelio facilitaron la infección bacteriana secundaria y por otros parásitos oportunistas como la E. histolytica cuando la enfermedad se hizo crónica y progresiva, se agravó el deterioro nutricional, se retardó el crecimiento y el desarrollo intelectual de los niños parasitados.
Este esquema conceptual deberá ser probado en estudios de cohorte, a largo plazo.

La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados.
Se tiene registro de apendicitis como resultado de la infección masiva y obstrucción de la luz del apéndice, por la inflamación y el edema inducidos por los gusanos.

Aunque la histopatología sea diferente, la trichiuriasis crónica produce detención del crecimiento, tal como se ha observado en otras formas de colitis, principalmente la colitis ulcerativa. Este fenómeno de gran trascendencia en los niños, merecería ser investigado para profundizar en la fisiopatología.

La anemia hipocrómica de la trichiuriasis puede atribuirse a la combinación de la pérdida sanguínea por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, además de la ingesta de sangre por el parásito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una pérdida de 0.005 mL de sangre, por lombriz, y por día.

En los niños con parasitación masiva se manifiesta la colitis disentérica y, cuando la infección se extiende al recto puede haber prolapso de la mucosa, más frecuente en los infantes mal nutridos y poliparasitados, la asociación con la amibiasis invasiva ulcerosa suele agravar las lesiones y los síntomas de la Tricocefalosis.

Se admite que la patogenia de la colitis no está aclarada. En algunos estudios epidemiológicos, se ha observado la asociación con la E. histolytica o las bacterias intestinales, y en los experimentos hechos en animales hay indicios de que tal invasión secundaria sí produce lesiones inflamatorias.
En experimentos realizados en animales de laboratorio, se ha observado que después de ingerir los huevos, las larvas permanecían transitoriamente en el duodeno, y después migraban al ciego; aunque se ha registrado también el paso directo al colon, sin la fase duodenal histotrófica. De cualquier modo, la larva móvil penetra el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkühn, y se dirige hacia la superficie luminal del intestino grueso, formando micro túneles que atraviesan la membrana del enterocito.

Síntomas:

Las infestaciones leves en los adultos sanos son asintomáticas y se diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscópico; las infestaciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico.

En general, las manifestaciones clínicas de la trichiuriasis dependen de la carga de gusanos. La mayoría de las infestaciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se puede producir infección bacteriana secundaria debido a que las cabezas de estos helmintos penetran en la mucosa intestinal. Las infecciones por muchas larvas pueden provocar dolor y distensión del abdomen, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos llenan la luz del apéndice, y en los niños se observa prolapso rectal debido a irritación y esfuerzo durante la defecación. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia.

Aunque en la mayoría de los niños esta infección es asintomática, en las infecciones masivas se manifiesta por diarrea crónica, mucosa, con sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. En estos niños se afecta su estado nutricio, hay anemia y suelen tener un pobre rendimiento escolar.
En la Tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la mucosa rectal prolapsada.
Se han descrito náuseas y vómitos que propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa entre la trichuriasis-ascaridiasis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia que desapareció al curar la parasitosis. En la trichuriasis el tiempo de evolución puede ser de meses o años, con remisiones pasajeras de la disentería. En el hemograma se ha encontrado anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni eosinofilia.

Los niños mal nutridos sufren hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, por ello, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa, debido al hiperperistaltismo y los esfuerzos repetidos de la defecación, además, la mucosa hinchada queda expuesta a sufrir traumatismo que propicia el sangrado y las infecciones secundarias, este proceso crónico y desgastante es causa de la anemia y la pérdida de peso en el niño afectado.

A plazo largo se retarda el crecimiento del niño enfermo y aparece la dificultad para aprender y avanzar en la escuela.

Diagnóstico:

En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es imposible hacer un diagnóstico clínico, en casos de parasitación intensa deberá hacerse el diagnóstico diferencial con amibiasis invasiva, disentería bacteriana por Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas del síndrome disentérico.

La colonoscopia sirve para investigar y diferenciar las enfermedades inflamatorias, neoplásicas y parasitarias, además, permite tomar muestras para examen bacteriológico, parasitológico y biopsias para el estudio histopatológico. En cuanto a los vermes, se han visto dificultades de algunos endoscopistas para identificar al Trichuris, porque el tamaño puede verse aumentado, incluso el Enterobius se ha confundido con Áscaris.

Se recomienda apreciar la forma y la relación del gusano con la mucosa.
En todo caso, debe tomarse el parásito con una pinza y extraerlo para examinarlo e identificarlo correctamente.

En la materia fecal pueden usarse métodos coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de Kato.

La confirmación parasitológica se hace al identificar los huevecillos en la materia fecal y se acostumbra solicitar el recuento de huevos por gramo de heces fecales (h. g. h.).
Es útil correlacionar la carga parasitaria con el recuento de los huevecillos así: a) leve menos de 5,000, h.p.g.; b) moderada de 5,000 a 10,000 h.g.h, c) intensa más de 10,000 h.p.g.

Para estimar el número de hembras se acostumbra dividir el número encontrado en el recuento entre 200, por ejemplo, una cuenta de 1,000 h.p.g. equivale a 5 hembras fértiles en el colon, los niños y adultos eutróficos suelen tener altos recuentos sin manifestaciones clínicas.

En los exámenes cuantitativos puede haber “cuentas paradójicas”, significa que los huevecillos son eliminados en poca cantidad en la materia fecal. Lo anterior, se explica por la gran cantidad de helmintos adultos presentes dentro de la luz intestinal, lo cual impide el establecimiento de condiciones favorables para la fecundación y oviposición de las hembras, o bien, por la existencia de pocas hembras o inmadurez de los tricocéfalos, aunque las características clínicas y la endoscopia hayan hecho evidente la presencia de poli parasitación masiva.

Diagnóstico de laboratorio:

Al examen de heces revela los característicos huevos teñidos de bilis y con tapones polares. Puede ser difícil detectar las infestaciones ligeras, debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.

Tratamiento:

Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas deben tratarse como sigue:
a) Benzimidazoles. El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos alternativos. Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se recomienda usarlos en las embarazadas.

b) Pamoato de oxantel. El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10 mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no teratogénico.

El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo.

Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el saneamiento del ambiente.

Reforzar las medidas de higiene personal y pública, consiste en hacer la correcta eliminación de las excretas, dotar de agua potable a las comunidades, hervir el agua de consumo, lavar las frutas y verduras antes de comerlas.

Prevención:

La estrategia de intervención sanitaria mejor y más útil para erradicar la Tricocefalosis y otras helmintiasis intestinales es educar a la familia, particularmente a los niños, respecto al uso de fosas sépticas y retretes, además de dotar a las comunidades de agua limpia y medios adecuados para eliminar las excretas. El uso del excremento humano como fertilizante debe ser evitado. Se requiere fomentar el lavado meticuloso de las manos antes de manipular los alimentos, evitar la geofagia, y realizar el lavado mecánico de las verduras, fresas, cilantro, lechuga y otros alimentos potencialmente contaminados con la tierra sucia, además de realizar estudios de investigación parasitológica “en campo” para determinar las fuentes de la infestación. Deben examinarse las heces de niños sintomáticos y de los compañeros de juegos, aplicar un programa escolar de desparasitación con albendazol, mebendazol a dosis suficiente, pero no aplicarlo en las embarazadas durante el primer trimestre de gestación por el riesgo de teratogénesis medicamentosa.

La ascaridiasis y la Tricocefalosis son las geohelmintiasis humanas más prevalentes en América, aparentemente estas infestaciones han presentado un descenso progresivo, pero para lograr resultados mejores se requiere mejorar sustancialmente el nivel de vida y la educación de los más pobres, tal es el reto mayor del milenio que comienza.

Dr. Avilio Méndez Flores

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