Toxoplasmosis

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Definición:

La toxoplasmosis es una zoonosis de amplia distribución mundial producida por el parásito Toxoplasma gondii siendo los gatos el huésped definitivo del parásito. La infestación humana es frecuente, pero pocas veces produce síntomas. Cuando ocurre en la mujer embarazada existe el riesgo de transmisión al feto (toxoplasmosis congénita) con diferentes consecuencias. Con el aumento de personas inmunodeprimidas (especialmente por sida) las formas graves son más frecuentes.

Agente causal:

El Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado. Los felinos son los únicos “hospederos completos”. El hombre y otros animales de sangre caliente son “huéspedes intermediarios”. Sólo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexuado que conduce a la producción de oocistos. El ciclo asexuado tiene lugar en los tejidos extraintestinales de los felinos y de los demás huéspedes.

En el complejo ciclo vital, T. gondii pasa por 3 estadios principales de desarrollo:
• Taquizoito (o trofozoito) – Es la forma activa de replicación, responsable de la diseminación de la infección y de la destrucción tisular. Se le encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda.
• Bradizoito – Es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular.
• Esporozoito – Es la forma de resistencia, que está dentro de los ooquistes. Estos son eliminados, por un período de 1 a 3 semanas, con las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser vehiculados por insectos y gusanos.

Epidemiología:

La infestación humana es accidental y punto final del ciclo vital. Es muy frecuente en la población general, estimándose que en nuestro país 60% de las personas tienen anticuerpos séricos, lo que indica que en algún momento tuvieron la infección.
Las dos principales vías de transmisión al hombre son: oral y materno-fetal. El hombre adquiere la infección al: comer carne cruda o no suficientemente cocida que contiene quistes hísticos, ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gatos infectados que contienen ooquistes o comer sin lavarse las manos contaminadas. En la mayoría de los países menos de 2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un solo gato puede excretar millones de ellos en un día.
La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante la gestación.
Aunque posible, es rara la transmisión transfusional o a través de transplantes de órganos o por accidente ocupacional en los trabajadores de laboratorio. Un dato adicional en la epidemiología es que a las ratas infestadas se les altera el sentido del olfato al punto atraerles el olor de la orina de gato exponiéndose a ser cazadas por este.

Patogenia:

Durante la infestación aguda o primaria se produce la parasitemia responsable de la diseminación de los gérmenes en los distintos tejidos. Si la persona tiene un aparato inmunitario indemne, en forma paralela va desarrollando la inmunidad celular específica que termina controlando la infestación y evitando la enfermedad. Para defenderse los parásitos se refugian en los quistes hísticos donde persisten de por vida, especialmente localizados en cerebro, retina, corazón y músculos. A partir de entonces se entra en la etapa de infestación crónica latente.
En el paciente con inmunodepresión celular es posible que la infestación aguda no pueda ser controlada y evolucione a enfermedad severa o grave. Otro mecanismo frecuente de enfermedad, en la población de inmunodeprimidos, es la reactivación de una infestación latente crónica deja de ser controlada al deteriorarse el aparato inmune. Esto se observa en pacientes inmunodeprimidos por VIH, linfoma o drogas.
Por otra parte, ante la presencia del parásito, el organismo genera anticuerpos específicos, primero de tipo IgM e IgA y luego IgG. Aunque no son protectores, sirven para el diagnóstico.

Patología:

Los conocimientos de la anatomía patológica provienen principalmente de los estudios de autopsias de pacientes inmunodeprimidos y lactantes severamente infestados. De pacientes inmunocompetentes se conoce especialmente la anatomía patológica de las biopsias ganglionares. Las alteraciones de las linfadenitis toxoplásmicas son características y hacen diagnóstico de la enfermedad.
Los síntomas de la enfermedad se relacionan con la destrucción de un gran número de células, ya sea por acción directa del parásito, por fenómenos de hipersensibilidad, o por ambos. Básicamente se distinguen:
• Destrucción de células parasitadas por los taquizoitos;
• Tejidos necrosados siguiendo a la rotura de quistes hísticos, generalmente durante la infección crónica. La liberación de antígenos y el mecanismo inmunitario serían responsables de la lesión tisular;
• Infarto necrótico por participación accidental de un vaso en medio de una lesión parenquimatosa, que da origen a trombosis e infarto;
• Lesiones encefálicas en los niños con toxoplasmosis neonatal donde se ven vasculitis periacueductales y periventriculares con necrosis. En el cerebro las áreas de necrosis pueden calcificarse.
El infarto es un importante mecanismo patogénico de lesiones cerebrales en pacientes con sida y puede observarse en la TAC.

Contagio:

La infestación en humanos puede provenir de:
• Transfusiones de sangre o trasplante de órganos sólidos
• Manejo inadecuado de los excrementos de gato
• Ingerir tierra contaminada
• Comer carne cruda o mal cocida (de cordero, cerdo o res)

El período de incubación es de 10 a 17 días.

Síntomas:

Consideraciones particulares de las distintas situaciones:
1) Infestación adquirida aguda en el adulto sano:
En general la infestación es asintomática u oligosintomática, benigna y autorresolutiva. Solo 10 a 20% de las personas que sufren la infestación toxoplásmica aguda tienen síntomas. Lo más frecuente es la forma seudogripal o el síndrome mononucleótico con fiebre, malestar general, mialgias, astenia, odinofagia, erupción cutánea, hepato y/o esplenomegalia. Las adenopatías pueden ser múltiples y diseminadas, localizadas e incluso únicas. Los ganglios especialmente afectados son los cervicales y supraclaviculares. Pueden ser indoloros o sensibles a la palpación, elásticos o firmes, en general no mayores de 3 cm, libres y no supuran. Las adenopatías retroperitoneales y mesentéricas pueden causar dolor abdominal. En la infección adquirida es poco frecuente la coriorretinitis, la que habitualmente se observa en las formas congénitas. Con relativa frecuencia se produce una hepatitis leve y de corta duración, que se traduce por aumento moderado de las transaminasas (2 o 3 veces su valor normal). En el hemograma suele observarse una linfocitosis con linfocitos de irritación.
A veces la resolución es lenta en el curso de meses a 1 año o más. Raramente se desarrolla una enfermedad diseminada con miocarditis, hepatitis, encefalitis y/o neumonitis.
2) Toxoplasmosis en el sida:
La forma más frecuente de presentarse la enfermedad toxoplásmica en el inmunodeprimido por el VIH es la de abscesos encefálicos. Desde la epidemia de la infección por VIH la toxoplasmosis encefálica comenzó a observarse con mayor frecuencia. Aunque también puede verse en otras poblaciones de inmunodeprimidos celulares, su frecuencia es mucho menor. Se produce por reactivación de una infección crónica latente y los enfermos con especial riesgo son los que tienen un nivel de linfocitos CD4 por debajo de 100/mm3 y serología positiva para toxoplasma.
En el infectado VIH Toxoplasma gondii debe pensarse en neurotoxoplasmosis toda vez que el infectado por ese virus presenta fiebre y signos neurológicos focales. La forma difusa de encefalitis toxoplásmica es rara en el sida, pero debe sospecharse cuando las otras causas de encefalitis fueron descartadas, estando indicado iniciar un tratamiento empírico de prueba.
La sintomatología es variable dependiendo de la localización de las lesiones y su número. Las manifestaciones más frecuentes son: fiebre, hipertensión endocraneana, elementos neurológicos focales, compromiso de pares craneanos, convulsiones, trastornos de conciencia, deficiencias visuales, alteraciones siquiátricas. Raramente se encuentra rigidez de nuca.
Ante la sospecha clínica de neurotoxoplasmosis se solicita una TAC de cráneo. El hallazgo imagenológico de una o varias lesiones redondeadas, hipodensas con refuerzo anular post-contraste y edema perilesional reafirma la presunción diagnóstica. Aunque otras enfermedades pueden dar una imagen similar, son menos frecuentes. Los abscesos toxoplásmicos suelen localizarse en la unión córtico-subcortical y gangliobasal, pero pueden verse en otras topografías. Para la confirmación diagnóstica se debe identificar el germen mediante la realización de una biopsia. En la práctica se admite que frente a la sospecha clínico-imagenológica, se inicie el tratamiento específico. La mejoría clínico-radiológica del paciente, en un plazo medio de 10 días (7 a 14), es un elemento a favor de ese diagnóstico etiológico. De no obtenerse mejoría, se sospecha que la causa de la lesión es otra y está indicado realizar una biopsia por punción aspirativa o a cielo abierto, enviando muestras para estudio al anatomopatólogo y al microbiólogo.
La RNM es más sensible en detectar pequeñas lesiones que no se visualizan en la TAC.
El estudio del LCR no aporta elementos diagnósticos, pero sirve para descartar otras complicaciones. La investigación de anticuerpos en LCR es poco sensible y además puede ser no posible realizar la PL en pacientes con HEC.
La investigación de anticuerpos anti-toxoplasma en sangre tiene poco valor. Su negatividad aleja el diagnóstico, pero no lo descarta. Algunos autores encontraron títulos de IgG (IFI) iguales o menores de 1/16 en 16% de casos. En general no se observan anticuerpos IgM ni altos títulos de IgG específicos, ni curvas en ascenso en estudios seriados.
Las localizaciones extraencefálicas de toxoplasmosis son poco frecuentes y se observan principalmente en ojo, pulmón, médula ósea, miocardio, músculo, hígado, ganglios linfáticos, etc.
La retinitis toxoplásmica es la segunda localización de la toxoplasmosis en sida y es la segunda causa de retinitis en esta enfermedad. En 30 % de los casos se asocia a localizaciones cerebrales.
La neumonitis es poco frecuente y su patrón clínico-radiológico es similar al de la pneumocistosis.
Los enfermos con inmunodepresión grave (linfocitos CD4 < 50/mm3) tienen riesgo de infección "maligna" diseminada, multivisceral, con el cuadro de un desfallecimiento multiorgánico y shock. Si bien la mayoría de los que presentan este cuadro tienen antecedentes de serología positiva para toxoplasma, puede también corresponder a la evolución de una infección aguda. El diagnóstico inicial es de sepsis a piógenos, pero con coloración de May-Grünwald-Giemsa es posible poner en evidencia los parásitos intra y extracelulares en las distintas muestras de fluidos corporales o tejidos. 3) Toxoplasmosis ocular: La coriorretinitis toxoplásmica habitualmente es el resultado de una infestación congénita. A menudo los niños infestados in-útero cursan asintomáticos hasta la segunda o tercera década de la vida en que consultan por trastornos visuales. Raramente las reactivaciones clínicamente aparentes ocurren después de los 40 años. La lesión característica es la de una coriorretinitis necrotizante focal bilateral, que aparece inicialmente como una mancha algodonosa sobre elevada. Al cicatrizar las lesiones se vuelven pálidas, se atrofian y se pigmentan de negro. Cuando la coriorretinitis es adquirida se caracteriza por ser unilateral Se admiten distintos mecanismos patogénicos de la coriorretinitis: • Rotura de quistes con liberación de antígenos que desencadenan fenómenos reactivos inmunes. Sería responsable de la forma de instalación rápida con inflamación intensa que desaparece en 1 o 2 meses; • Necrosis de células individuales por la multiplicación de los taquizoitos. Estaría determinada por una deficiente inmunidad de la retina cuya causa puede ser: inaparente, medicación inmunodepresora o el sida. Daría lugar a la forma de retinitis crónica activa de lenta evolución. El diagnóstico de coriorretinitis lo hace el oftalmólogo observando el fondo de ojo. Se confirma por la cicatrización obtenida después del tratamiento específico. Los exámenes complementarios no son indispensables para su diagnóstico. Si hay dudas puede ser útil realizar una angiografía retiniana con fluorescencia. El estudio serológico de anticuerpos anti-toxoplasma ayudan poco al diagnóstico, salvo que lo aleja si es negativo. Un título bajo de anticuerpos o IgM no reactivo no descartan esta etiología. La coriorretinitis por citomegalovirus es el diagnóstico diferencial más importante, especialmente en pacientes con sida. 4) Toxoplasmosis en la embarazada: Cuando la mujer adquiere la infestación toxoplásmica aguda durante la gestación, puede transmitirla al embrión o feto, según la siguiente secuencia: infestación aguda, parasitemia materna, infestación placentaria, parasitemia fetal. Se acepta que las infestaciones previas a la concepción no causan toxoplasmosis congénita. Una excepción la constituye la embarazada inmunodeprimida por el VIH o con otra causa de inmunodepresión celular severa (linfoma o en terapia inmunosupresora) en quien la infestación crónica latente puede reactivarse y causar reiteradas parasitemias. Las embarazadas en riesgo son: • Las seronegativas para toxoplasma, ya que pueden adquirir la infección aguda durante la gestación. En ellas el control serológico tiene que ser frecuente. • Las que tiene inmunodepresión celular grave, cualquiera sea su serología. La infestación placentaria suele preceder, en un tiempo variable, a la infestación fetal. Este retardo da tiempo para realizar la profilaxis de la transmisión al feto. La placentopatía y la transmisión vertical no son hechos constantes. Aunque la transmisión materno-fetal puede producirse en cualquier momento, su tasa va aumentando con el tiempo de la gestación. El riesgo de contaminación es solo de1% antes de las 6 semanas de amenorrea, de 20% entre las semanas 16 y 26 y de 80 a 90% próximo al término de la gestación. Aunque la transmisión es excepcional si la infestación aguda ocurrió inmediatamente antes de la concepción, se recomienda esperar 3 a 6 meses para el decidir el embarazo. Contrariamente, las consecuencias para el feto infestatado son más graves en el primer trimestre. La infección transmitida en los primeros meses de embarazo puede terminar en aborto, muerte fetal o anomalías congénitas severas de traducción ecográfica. En los últimos meses las alteraciones son menores e incluso subclínicas en el recién nacido, revelándose los trastornos oculares o neurológicos meses o años después del nacimiento. Si se consideran la tasa de transmisión conjuntamente con las graves alteraciones resultantes de la inmadurez fetal, el riesgo para el feto es máximo entre las semanas 10 y 24 (16 a 26 para otros) de amenorrea. En resumen: La mayoría de las infestaciones primarias no produce síntomas. El tiempo transcurrido entre la exposición a la infección y la aparición de los síntomas es de 1 a 2 semanas. La enfermedad puede afectar el cerebro, los pulmones, el corazón, los ojos o el hígado. Síntomas en personas que aparte de esto tengan sistemas inmunitarios saludables: • Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello • Dolor de cabeza • Enfermedad leve con fiebre semejante a la mononucleosis • Dolor muscular • Dolor de garganta Síntomas en personas inmunodeprimidas: • Confusión • Fiebre • Inflamación de la retina que ocasiona visión borrosa • Convulsiones Diagnóstico: Los métodos usados para el diagnóstico difieren en las distintas situaciones clínicas, según se quiera demostrar: infección adquirida en el huésped inmunocompetente, toxoplasmosis en el inmunodeficiente, toxoplasmosis ocular o infección fetal. Los métodos diagnósticos pueden ser directos o indirectos: Métodos directos: Raramente el diagnóstico se hace por detección del parásito en sangre, líquidos orgánicos o tejidos. Sin embargo es posible detectarlo por técnicas histológicas y aislarlo en cultivos celulares o por inoculación al ratón. Por técnicas de PCR puede detectarse el ADN de T. gondii en tejidos y fluidos corporales. Cuando esta técnica se aplica a los tejidos (donde puede haber quistes) resulta imposible distinguir infección latente de activa, pero es válida para el estudio de sangre, líquido amniótico o LCR, donde no hay quistes. Métodos indirectos: En la práctica el diagnóstico se basa en métodos serológicos, al comprobar la seroconversión (aumento significativo del nivel de anticuerpos específicos en por lo menos 4 veces) en 2 muestras de sangre extraídas con un intervalo de 2 semanas. Ambas muestras deben ser estudiadas en el mismo laboratorio y usando las mismas técnicas. Las diferentes pruebas serológicas utilizan distintos antígenos y muchas de las técnicas dan un pequeño porcentaje de falsos positivos y de falsos negativos. La técnica clásica y de referencia es la de Sabin-Feldman (dry-test). Utiliza microorganismos vivos, por lo que sólo se realiza en laboratorios especializados. En la práctica se investigan IgG e IgM anti-toxoplasma por técnicas de: inmunofluorescencia indirecta (IFI), inmunoenzimáticas (ELISA) y hemoaglutinación indirecta (HAI) IgM son los primeros anticuerpos detectables, llegan a un máximo en 15 días y pueden permanecen por 1 año o más. IgG aparecen en 2 a 4 semanas, llegan a un nivel máximo en 2 a 3 meses, pueden persistir en meseta por años y en niveles bajos por toda la vida. Diagnóstico de infección materna: Como generalmente la infección toxoplásmica aguda del adulto inmunocompetente es asintomática y el riesgo de infección fetal no se correlaciona con los síntomas maternos, es obligatorio que en toda embarazada se investigue la presencia o no de anticuerpos séricos anti-toxoplasma: IgM e IgG, lo que debe hacerse preferentemente antes de las 8 semanas de gestación. Si IgG e IgM son negativas la embarazada está expuesta a la infestación aguda y se la debe instruir para que pueda prevenirla, además de realizar controles serológicos mensuales. Cuando los estudios serológicos detectan anticuerpos anti-toxoplasma, interesa determinar el momento en que adquirió la infección aguda, si fue antes o después de la concepción. Si IgG es reactiva e IgM no, se trata de una infestación crónica, prácticamente sin riesgo fetal. Si IgM es reactiva, puede ser difícil determinar el momento de la infestación, pues IgM puede persistir por más de 1 año. En esta situación una segunda serología, efectuada 2 semanas después, puede ser útil. Si en la segunda muestra se observa un aumento significativo de IgG (más de 4 veces) se diagnostica infestación aguda. Si en la segunda muestra IgG permanece estable se sospecha que se produjo por lo menos 8 semanas antes del primer estudio serológico. Si la primera muestra ha sido extraída tardíamente (después de las 8 semanas de gestación) la seroconversión pudo haber tenido lugar al comienzo de la gestación o antes de la concepción. En esta situación la detección de IgA específica y al test de avidez de IgG puede dar una idea más aproximada del momento de la infestación aguda. IgA permanece reactiva por menos tiempo que IgM (3 a 9 meses). El test de avidez se basa en la afinidad de los anticuerpos IgG específicos con los antígenos. En la infestación reciente la unión es débil, mientras que en la infestación crónica es más fuerte. El cambio de avidez se produce alrededor de los 6 meses, por lo que esta prueba permite diferenciar mejor que IgM la infección aguda de la reciente no activa. La técnica de HAI no es útil para el diagnóstico de infección aguda en la embarazada, pues detecta tardíamente la presencia de anticuerpos, cuando en ella se necesita hacer un diagnóstico precoz. Sin embargo es útil como prueba adicional para el diagnóstico de infección adquirida aguda, cuando el título de IFI ya se estabilizó y se comprueba un título en ascenso por HAI. Resultados de la serología materna y su interpretación: Ausencia de IgG y ausencia de IgM: Paciente no infectada. Embarazada con riesgo: Medidas preventivas y serología mensuales. Presencia de IgG y ausencia de IgM: Infección crónica latente. Confirmar con 2° estudio a las 2 semanas para asegurarse que IgG permanezca estable. No es necesario repetir estudios. Presencia de IgG y presencia de IgM: Infección aguda: Repetir serología a las 2 semanas. De observar seroconversión, iniciar profilaxis con espiramicina Presencia de IgG y presencia de IgM: Infección aguda o reciente? Repetir serología a las 2 semanas. Dos eventualidades: • Ascenso de IgG: infección activa, iniciar espiramicina. • IgG estable: investigar avidez de IgG y presencia de IgA. Ante la duda iniciar espiramicina. Para el diagnóstico de la infestación fetal debe buscarse siempre que se documente infestación aguda materna en el curso del embarazo. Los métodos convencionales exigen obtener una muestra de sangre fetal por punción del cordón (después de la semana 20 de gestación) para demostrar: presencia de IgM e IgA específicas, aumento del nivel de IgM total, descenso de plaquetas, aumento de glóbulos blancos y eosinófilos, aumento de transaminasas, gamma-GT y lactodeshidrogenasas e identificar el parásito. Actualmente se prefiere la técnica de PCR en líquido amniótico. Es muy sensible, específica, menos riesgosa y hace diagnóstico precoz de infección congénita. Se practica después de las 18 semanas y luego de 2 a 4 semanas de la seroconversión materna. La ecografía demuestra si existen embriofetopatías o placentomegalia, requiriéndose un control mensual cuando se comprobó infección materna aguda. Exámenes para determinar infestación o encontrar quistes: • Biopsia del cerebro • TC craneal • IRM de cabeza • Títulos serológicos para toxoplasmosis • Examen con lámpara de hendidura Tratamiento: La quimioterapia está dirigida a controlar la enfermedad (supresión de los síntomas), pero no logra esterilizar, quedando gérmenes latentes en los quistes hísticos. La droga de elección es la pirimetamina a la que se asocia sulfadiazina para potenciar su efecto. Se estima que la sulfadiazina multiplica por 6 su acción antiparasitaria. Pirimetamina está contraindicada antes de las 16 semanas de gestación por el riesgo teratogénico descrito en el animal. Como ambas drogas tienen efecto anti-fólico, debe asociarse ácido folínico o folinato de calcio y hacerse controles hematimétricos bisemanales. En caso de intolerancia a la sulfadiazina la alternativa es dapsona. Cuando hay alergia a las sulfas, clindamicina la reemplaza, aunque con menor eficacia. Otra alternativa de las sulfas es claritromicina o azitromicina. a) En el adulto inmunocompetente la toxoplasmosis habitualmente no se trata, ya que suele ser benigna y autolimitada. Además las drogas disponibles tienen un elevado riesgo de toxicidad. Sin embargo en algunas situaciones se debe tratar. Ellas son: • Manifestaciones severas o que persisten más de lo habitual • Compromiso ocular • Compromiso visceral (salvo el hepático leve con escaso ascenso de transaminasas) • Infección fetal La duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas. b) El plan terapéutico de la toxoplamosis encefálica en sida es el mismo, por 6 a 8 semanas, seguido de la profilaxis secundaria. c) Para las formas oculares se asocian corticoides que tienen la finalidad de disminuir la necrosis y la inflamación de patogenia inmune y minimizar las cicatrices. d) Cuando se comprueba infestación fetal se indica pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico. Para evitar efectos adversos se han propuesto cursos de 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Las personas asintomáticas generalmente no necesitan tratamiento. Profilaxis: Medidas higiénico-dietéticas: lavado de manos, frutas y verduras; beber agua potable, cocción de carnes. Estas medidas deben ser extremadas por las embarazadas y los inmunodeprimidos seronegativos para toxoplasma. Quimioprofilaxis: a) De la transmisión vertical. Se aconseja la espiramicina hasta el fin de la gestación. La espiramicina es parasitostática, se concentra en la placenta donde bloquea la diseminación placentaria y a partir del segundo trimestre pasa al feto. Disminuye en un 50% el riesgo de transmisión. No es tóxica para el feto. No es útil para tratar al feto ya infectado. Puede ocasionar trastornos digestivos en la madre. b) En el inmunodeprimido por VIH. : • Quimioprofilaxis primaria con la finalidad de prevenir la enfermedad. Se realiza conjuntamente con la profilaxis de la pneumocistosis, con cotrimoxazol. Se inicia cuando el nivel de linfocitos CD4 es menor de 200 elementos/mm3. • Quimioprofilaxis secundaria (o tratamiento supresivo) para prevenir recaída. Indicada después de haber padecido la enfermedad. El plan más eficaz es: pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico de por vida. Planes de alternativa: igual pero 2 veces/semana, pirimetamina/clindamicina, pirimetamina/dapsona 2 a 3 veces/semana. Pronóstico: La infestación aguda en niños puede causar inflamación de la retina en el ojo. La toxoplasmosis en adultos tiene un buen pronóstico en personas con un sistema inmunitario saludable Complicaciones: • Incapacidad permanente, como ceguera o problemas de aprendizaje, en bebés con toxoplasmosis congénita • Reaparición de la enfermedad • Diseminación de la infección en una persona con un sistema inmunitario debilitado (puede ser mortal) Recomendaciones para prevenir esta afección: • Evitar el consumo de carnes mal cocidas. • Congelar la carne a -20° C por 2 días. • Lavarse las manos después de manipular carne cruda. • Proteger las áreas de juegos infantiles de excrementos de perros y gatos • Lavarse muy bien las manos después de estar en contacto con el suelo posiblemente contaminado por heces de animales • Las mujeres embarazadas deben evitar limpiar las cajas de desechos de gatos y materiales que estén potencialmente infestados con heces de estos animales. Igualmente deben evitar materiales que pudieran estar contaminados por insectos expuestos a las heces de los gatos (cucarachas, moscas, etc.). • Las mujeres embarazadas deben hacerse un examen de sangre para descartar toxoplasmosis. • Los pacientes con infección por VIH deben hacerse examinar los títulos de anticuerpos para toxoplasma. Aquellas personas con resultados positivos en el examen de sangre y un conteo de CD4 menor a 100 deben tomar antibióticos profilácticos con terapia antirretroviral hasta que el conteo de células CD4 se haya elevado. Dr. Avilio Méndez Flores [ad code=2 align=center]

Hepatitis A

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Consideraciones generales:

Hepatitis significa inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón dolorosa y de color rojo que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se infectan o lesionan. La inflamación puede causar que los órganos no funcionen adecuadamente.

Función del hígado:
El hígado es un órgano que desempeña muchas funciones importantes.
Elimina sustancias químicas dañinas de la sangre.
Combate las infecciones.
Ayuda en la digestión de los alimentos.
Almacena nutrientes y vitaminas.
Almacena energía.
Usted no puede vivir sin hígado.

Definición:

La hepatitis A es una enfermedad viral del hígado.

Historia:

La hepatitis A, también conocida como Ictericia epidémica (Hipócrates) o Ictericia catarral, ya se describía en el siglo XVII generalmente asociada a campañas militares. En la década de los 40 fue diferenciada de la hepatitis B a través de pruebas serológicas para esta última; y en la década de los 70 se aisló el virus de la hepatitis A (VHA), además de desarrollarse otras técnicas de diferenciación de otras hepatitis no B.

Frecuencia:

La hepatitis A se presenta esporádicamente y en epidemias en el mundo entero, y tiende a reaparecer periódicamente. A nivel mundial, las infecciones por VHA ascienden aproximadamente a 1,4 millones de casos al año.

Es una enfermedad distribuida en todo el mundo, que afecta anualmente a alrededor 10 millones de personas. Dicha enfermedad alcanzó sus máximos picos de incidencia en los años 1961 y 1971, para casi desaparecer en la década de los 80. Sin embargo, desde entonces la tasa de incidencia de hepatitis A ha ido en aumento, unos 200.000 casos anuales, de forma que por ejemplo en países tan desarrollados como Estados Unidos, la hepatitis A supone el 25% de los casos de hepatitis y produce alrededor de 100 muertes anuales.

Agente causal:

El virus de la hepatitis A es una partícula sin envoltura de 27-32 nm de diámetro y pertenece a la familia de los picornavirus. Una de sus características es su estricto tropismo por el hígado donde realiza su replicación. La infección celular por picornavirus provoca la lisis de la célula infectada .Sin embargo en el caso del VHA no es necesaria la lisis celular para la liberación de las partículas infecciosas. Por este motivo se cree que la salida del VHA se produce de forma inespecífica a través de la membrana celular.

El virus de la hepatitis A es una de las causas más frecuentes de infección de transmisión alimentaria. Los virus persisten en el medio y pueden resistir los procesos de producción de alimentos usados habitualmente para inactivar y/o controlar las bacterias patógenas.

La enfermedad puede tener consecuencias económicas y sociales graves en las comunidades. Los pacientes pueden tardar semanas o meses en recuperarse y reanudar sus actividades laborales, escolares o cotidianas. La repercusión en los establecimientos de comidas contaminados por el virus y en la productividad local en general puede ser grave.

Epidemiología:

Se pueden distinguir zonas geográficas de nivel elevado, intermedio o bajo de infección por VHA:

• Zonas con altos niveles de infección:
En los países en desarrollo con condiciones de saneamiento y prácticas de higiene deficientes, la mayoría de los niños (90%) han sufrido la infección antes de los 10 años. Los infectados durante la infancia no padecen síntomas visibles. Las epidemias son poco frecuentes porque los niños más mayores y los adultos suelen estar inmunizados. En estas zonas las tasas de morbilidad sintomática son bajas y los brotes epidémicos son raros.

• Zonas con niveles intermedios de infección:
En los países en desarrollo, los países con economías en transición y las regiones con niveles desiguales de saneamiento, los niños suelen eludir la infección durante la primera infancia. Paradójicamente, esas mejoras de la situación económica y del saneamiento pueden traducirse en una mayor vulnerabilidad en los grupos de más edad y en tasas de morbilidad superiores, pues la infección afecta a adolescentes y adultos, y pueden producirse grandes brotes epidémicos.

• Zonas con bajos niveles de infección:
En los países desarrollados con buen nivel de saneamiento e higiene las tasas de infección son bajas. Puede haber morbilidad entre los adolescentes y adultos de los grupos con mayor riesgo, como los consumidores de drogas inyectables, los hombres homosexuales y las personas que viajan a zonas de alta endemicidad, así como en algunas poblaciones aisladas, por ejemplo comunidades religiosas cerradas.

Riesgos:

Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Pero algunas personas son más propensas que otras, entre las que se incluyen
Cualquier persona que no haya sido vacunada o no se haya infectado antes puede contraer la hepatitis A.
En las zonas donde el virus está extendido (alta endemicidad), la mayoría de las infecciones se producen durante la primera infancia.
Las personas que viajan a países en vías de desarrollo.
Las personas que viven con alguien que tiene hepatitis A.
Las personas que usan drogas ilegales, entre las que se incluyen drogas no inyectables.
Entre los elementos de riesgo cabe citar los siguientes:
• Saneamiento deficiente
• Falta de agua salubre
• Drogas inyectables
• Convivencia con una persona infectada
• Relaciones sexuales con una persona con infección aguda por VHA.

Contagio:

Esta enfermedad se transmite por medio de las comidas o de las aguas contaminadas o el contacto con personas infectadas en el momento.

Se puede contraer la hepatitis A mediante el contacto con las heces de una persona infectada.
• Comer alimentos preparados por alguien con hepatitis A que no se lavó las manos después de usar el baño
• Beber agua contaminada o ingiere alimentos lavados con agua contaminada.
• Meter en la boca los dedos o un objeto que estuvo en contacto con las heces infectadas de una persona con hepatitis A.
• Tener contacto personal cercano con una persona infectada, ya sea mediante relaciones sexuales o al cuidar de alguien que contrajo hepatitis A.

La enfermedad está estrechamente asociada a la falta de agua potable, un saneamiento deficiente y una mala higiene personal.

Las epidemias asociadas a alimentos o agua contaminados pueden aparecer de forma explosiva, como la epidemia registrada en Shangai en 1988, que afectó a unas 300 000 personas.

No hay contagio de:
• Alguien que estornuda o que esta tosiendo cerca de usted.
• Sentarse junto a una persona con hepatitis A
• Abrazar a una persona infectada

Incubación:

El virus de la hepatitis A se aloja en las heces de una persona infectada durante el período de incubación de 15 a 45 días antes de que se presenten los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad. La sangre y las secreciones corporales también pueden ser infectantes.

Síntomas:

Tienen carácter moderado o grave y comprenden:
• fiebre,
• malestar,
• pérdida de apetito,
• diarrea,
• náuseas,
• molestias abdominales,
• coloración oscura de la orina (coluria),
• ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica ocular).

Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas.
Los adultos desarrollan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, así como la mortalidad, aumentan con la edad. Los menores de seis años infectados no suelen tener síntomas apreciables, y solo el 10% muestran ictericia. Entre los niños más mayores y los adultos la infección suele causar síntomas más graves, con ictericia en más del 70% de los casos.

Los síntomas asociados con la hepatitis A son similares a los de la gripe, pero la piel y los ojos se tornan amarillos (ictericia), debido a que el hígado, por la inflamación, no es capaz de filtrar la bilirrubina de la sangre.

Los niños menores de 6 años por lo general no presentan síntomas. Los niños de mayor edad y los adultos usualmente presentan síntomas leves parecidos a los de la gripe o influenza.

A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopatía crónica y rara vez es mortal, pero puede causar síntomas debilitantes y hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda), que se asocia a una alta mortalidad.

El virus de la hepatitis A no permanece en el cuerpo después de que la infección se ha resuelto y no hay estado de portador (una persona o animal que disemina la enfermedad a otros pero que no resulta enfermo).

Diagnóstico:

En el examen físico del abdomen, el médico puede descubrir un agrandamiento y sensibilidad del hígado.

En sangre se encontrarán disminuidos los linfocitos y elevadas las transaminasas y la bilirrubina. En orina aparecerá aumentada también esta última o sus derivados.
Los análisis de sangre indicarán si es hepatitis A o algún otro tipo de hepatitis.

Diagnóstico diferencial:

Otras infecciones comunes por el virus de la hepatitis son la hepatitis B y de la hepatitis C, pero la hepatitis A es la menos grave y la más leve de estas enfermedades. De hecho, la hepatitis A, a diferencia de las otras dos, no se vuelve crónica.

Tratamiento:

No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más severos. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el acetaminofén

Las comidas grasosas pueden causar vómitos debido a que las secreciones del hígado que se necesitan para digerir las grasas están disminuidas y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda.

Más del 85% de las personas con hepatitis A se recuperan en un período de tres meses y más del 99% se recuperan dentro de un período de 6 meses.
La hepatitis A usualmente mejora sin tratamiento alguno en pocas semanas. Descansar mucho y evitar bebidas alcohólicas ya que causan problemas al hígado. El médico le puede recetar medicamentos para aliviar los síntomas o le hará saber qué medicamentos deberá evitar.

Al recuperarse, el cuerpo habrá aprendido a combatir futuras infecciones de hepatitis A. De todas formas, aún así puede contraer otros tipos de hepatitis.

Generalmente no hay complicaciones.

Prevención:

La transmisión del virus se puede prevenir evitando agua y alimentos que puedan no estar limpios, y mediante un lavado cuidadoso de las manos después de usar el sanitario, así como con una limpieza minuciosa si hay algún contacto con la sangre, las heces o cualquier líquido corporal de una persona afectada.

Las personas que permanecen en guarderías o en instituciones en las que están en contacto cercano con otras personas pueden ser más susceptibles a la rápida transmisión de la hepatitis A. Sin embargo, un lavado minucioso de las manos y buenos hábitos de higiene antes y después de cada cambio de pañal, antes de servir los alimentos y después de usar el sanitario pueden ayudar a prevenir epidemias institucionales.

La inmunoglobulina se debe administrar a todos los que están en contacto cercano con personas con hepatitis A.

Las personas que se deben vacunar son, entre otras, las siguientes:

Aquellas que viajen a áreas o países con niveles altos de hepatitis A. También los drogadictos y aquellas que padezcan la infección crónica de hepatitis B ó C

La vacuna contra la hepatitis A se aplica mediante dos inyecciones. La segunda inyección se administra de 6 a 12 meses después de la primera inyección. Se requieren ambas inyecciones para estar totalmente protegido del virus.
Todos los niños deben recibir la vacuna y haber cumplido al menos 12 meses de edad para recibir la primera inyección.
Los adultos corren mayor riesgo de contraer la hepatitis A y las personas con enfermedad crónica del hígado también se deben vacunar.

Si usted tiene planeado viajar a países donde la hepatitis A es común, trate que le administren ambas inyecciones antes de su viaje. Si usted no tiene tiempo para recibir ambas inyecciones antes del viaje, haga que le administren la primera inyección lo antes posible.
La mayoría de personas desarrollan cierta protección en las primeras 2 semanas luego de la primera inyección.

Usted puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás de la hepatitis A de las siguientes maneras:
Siempre lávese las manos con agua tibia enjabonada después de ir al baño, cambiar pañales y antes de preparar alimentos o comer.
Cuando visite un país en vías de desarrollo, use agua embotellada para beber, hacer cubitos de hielo y lavar frutas y verduras.

La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A.

La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:
• Sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable
• Eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad
• Prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua salubre.

No hay ninguna vacuna autorizada para niños menores de un año.
Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las personas habrá desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al contacto con el virus tiene efectos protectores. Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar una protección a más largo plazo, de entre cinco y ocho años.
Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos adversos graves. La vacuna se puede administrar en el marco de los programas ordinarios de vacunación infantil y puede emplearse junto con otras vacunas administradas a los viajeros.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Síndrome de dificultad respiratoria neonatal

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Definición:

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal o síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, antes llamado enfermedad de las membranas hialinas, es un síndrome en los bebés prematuros causado por la insuficiencia en la producción de surfactante.

Frecuencia:

Se presenta aproximadamente en el 5 a 10 % de los niños nacidos antes del término del embarazo, siendo más frecuente a mayor prematuridad.

Riesgos:

Diabetes gestacional, prematuridad, asfixia prenatal, multigesta.

Patogenia:

La enfermedad es producida por falta o déficit de surfactante, que es una sustancia producida en forma natural por los pulmones maduros, y cuya función es evitar el colapso del pulmón, permitiendo que se insufle con mayor facilidad.

Los pulmones secretan un material llamado surfactante, que ayuda a evitar el colapso de los alveolos cuando se quedan sin aire al final de la espiración (como lo hace una bolsa de plástico al apretarla).
El surfactante es un complejo sistema de lípidos, proteínas y glicoproteínas que se producen en las células pulmonares especializadas llamadas Neumocitos tipo II.

La capa de surfactante reduce la tensión superficial del líquido que recubre el espacio aéreo.
La tensión superficial es responsable de aproximadamente 2 / 3 de las fuerzas de retroceso elástico.
De la misma manera que una burbuja se contrae para dar la menor superficie posible para un volumen dado al aire, la superficie del líquido tiende a ser lo más pequeña posible.

Al reducir la tensión superficial, el surfactante impide que el aire de los espacios colapse durante la espiración.

Síntomas:

Se aprecia un recién nacido prematuro con respiración dificultosa a los pocos minutos de nacer, con taquipnea (frecuencia respiratoria alta), retracción de musculatura torácica, taquicardia, cianosis (coloración azulada de piel y mucosas), aleteo nasal y quejido al respirar.

A medida que la enfermedad progresa, el bebé puede desarrollar insuficiencia respiratoria, ya sea Tipo I o II, acidosis e hipoglucemia.

Diagnóstico:


Exámenes de gases en sangre arterial y radiografías de tórax ayudan a la confirmación del diagnóstico.

Tratamiento:

Los niños que desarrollan este trastorno requieren cuidados especiales y monitorización en una UCI neonatal. A los recién nacidos que presenten síntomas moderados se les administra oxígeno a presión positiva continua en la vía aérea, mientras que aquellos con sintomatología más severa requerirán conexión a un ventilador artificial, el que ayuda la respiración del niño durante el período de mayor gravedad. Junto con esto, se les administra surfactante artificial a través de un tubo endotraqueal, el que disminuye el colapso pulmonar característico de estos pacientes.

Se debe tener mucho cuidado ya que los sistemas fisiológicos no están bien desarrollados, especialmente la vasculatura cerebral, lo que resulta en una alta sensibilidad a pequeños cambios en el pH, PaO2 y PaCO2.

Pronóstico:

Pese a que el pronóstico de estos niños ha mejorado luego de la introducción del cuidado intensivo neonatal y de terapias específicas, el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido sigue siendo una de las principales causas de mortalidad neonatal. En el largo plazo, los sobrevivientes pueden desarrollar complicaciones como consecuencia de la toxicidad del oxígeno y de las altas presiones de ventilación mecánica y, en general, tienen mayor frecuencia de enfermedades respiratorias durante los primeros años de vida.

Prevención:

Debido a que esta enfermedad se presenta principalmente en niños prematuros, la mejor y más efectiva medida es la prevención del parto antes de término. Para ello, el control adecuado del embarazo se hace fundamental.
En aquellas madres en que ya no es posible frenar un parto prematuro, la administración de corticoides, al menos 24 horas antes del parto, ha demostrado ser una terapia efectiva en la prevención de este trastorno, puesto que ayuda a la maduración del pulmón fetal.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El desgarro muscular

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Definición:

Un desgarro o distensión es una lesión sufrida en un músculo o un tendón (el tejido que conecta al músculo con el hueso). Cuando ocurre un desgarro, el músculo o el tendón se distiende o se rompe.

Causas:

Un desgarro surge cuando un músculo o un tendón sufren una torcedura o un tirón. Los desgarros pueden ocurrir de repente o se pueden desarrollar durante el curso de varios días o semanas.

Un desgarro repentino (agudo) es causado por:
• Una lesión reciente
• Levantar objetos pesados de manera inapropiada
• El uso excesivo de los músculos.

Los desgarros crónicos ocurren generalmente al mover los músculos y tendones de la misma manera una y otra vez.

Localización:

Dos sitios comunes para los desgarros son la espalda y el músculo detrás del muslo (tendones isquiotibiales).

Los desgarros en la espalda o las piernas ocurren frecuentemente en deportes como el fútbol, fútbol americano, hockey sobre hielo, boxeo y lucha libre. Las personas que practican gimnasia, tenis, remo y golf usan mucho las manos y los brazos.
Estas personas a veces se desgarran la mano o el brazo. Los desgarros en los codos también pueden ocurrir al practicar deportes.

Síntomas:

Un desgarro puede causar:
• Dolor
• Contracción o espasmos musculares
• Debilidad muscular
• Hinchazón
• Calambres
• Dificultad para mover el músculo.

Cuando un músculo o un tendón se desgarran completamente, muchas veces causan dolor intenso y dificultad de movimiento.


Diagnóstico:

La evaluación de la gravedad del traumatismo se ve facilitada si podemos saber o comprender el mecanismo que lo produce, por un lado, y por otro por la inspección metódica de las estructuras lesionadas, para evitar de esta manera que pasen desapercibidos signos de gravedad.

Para poder comprender el mecanismo de la lesión es necesario que el sujeto nos relate como sucedió y los sucesos que lo llevaron a ello. Así también debemos tener referencia de lo que oyó o sintió en el momento de producirse y por último preguntar si había sufrido ya alguna lesión con anterioridad en la misma zona.
En segundo lugar buscar deformidades evidentes, cambios en la coloración de la piel, hinchazón o edema, hematomas o equimosis. Para todo ello es práctico identificar los relieves óseos característicos de las articulaciones, así como poder comparar todo lo anterior con el lado sano o contralateral. Todo esto constituye la tercera fase o exploración de la lesión.
Con todo esto podemos estar en condiciones de sospechar si la lesión que padece el paciente es una contusión, un esguince o un desgarro, o si sospechamos que pueda ser una fractura. En definitiva podemos valorar la importancia de la lesión.

Buscar deformidades evidentes, tumefacción y cambios en la coloración de la piel.
Comparar siempre con el lado contralateral o no afectado palpación.

Tocar la parte lesionada buscando diferencia de temperatura entre el lado lesionado y el lado sano, también buscando alteración de la sensibilidad, deformidades o crepitación

Tratamiento:

Para reducir la hinchazón y el dolor durante el primer o segundo día, los médicos por lo general le indicarán al paciente que:
• Mantener el área lesionada en reposo. Si el tobillo o la rodilla están lesionados, el médico podrá recomendarle que use muletas o un bastón.
• Colocar bolsas de hielo sobre la lesión durante periodos de aproximadamente 20 minutos. El médico le puede indicar que repita esto de cuatro a ocho veces al día.
• Comprimir la lesión usando vendajes especiales, una férula o yeso, botas o tablillas. Su médico le aconsejará cuál es la mejor para usted y cuán ajustada debe estar.
• Elevar el tobillo, la rodilla, el codo o la muñeca lesionada usando una almohada.
• El médico tal vez le recomiende que tome medicamentos tales como aspirina o ibuprofeno.

Después de tratar el dolor y la hinchazón, los médicos generalmente recomiendan ejercitar el área lesionada. Esto ayuda a prevenir la rigidez y aumenta la fuerza. Algunas personas necesitan fisioterapia. El paciente quizás tenga que ejercitar el área lesionada o ir a fisioterapia por varias semanas. El médico o el fisioterapeuta indicarán cuando se pueden comenzar las actividades normales, incluyendo las actividades deportivas. Si se comienza muy pronto, puede volver a lesionarse.

Prevención:

Para ayudar a prevenir los desgarros hay que:
• Evitar hacer ejercicio o actividades deportivas cuando se esté cansado o tenga dolor.
• Tener una dieta balanceada para mantener los músculos fuertes.
• Mantener un peso saludable.
• Evitar las caídas.
• Usar zapatos que queden bien.
• Conseguir zapatos nuevos si el tacón se ha gastado por un solo lado.
• Hacer ejercicios diariamente.
• Mantener una buena condición física para practicar deportes.
• Hacer ejercicios de calentamiento y estiramiento antes de practicar un deporte.
• Usar equipo protector mientras se juega.
• Correr en una superficie plana.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El esguince

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Nombre relativo:

Torcedura

Consideraciones generales:

Constituyen las lesiones más frecuentes en la práctica traumatológica. En general no son lesiones graves que precisen de grandes tratamientos, pudiendo ser tratadas por la propia persona, por el entrenador, el preparador físico, por otro compañero y en última instancia por personal sanitario, lo que en ocasiones lleva a malos resultados y recidivas frecuentes sobre todo en el mundo deportivo.

Es frecuente escuchar a la gente decir “que un esguince puede ser peor que una fractura”.

Definición:

Un esguince o torcedura es la rasgadura, torsión, distensión o estiramiento excesivo de algún ligamento (banda resistente de tejido elástico que une los extremos óseos en una articulación).

Características:

Los esguinces causan dolor, inflamación e impotencia funcional. Su tiempo de recuperación varía en función de la gravedad y la cronicidad de la lesión. Se distingue entre esguinces leves, los ligamentos están simplemente distendidos, y esguinces graves cuando los ligamentos están rotos.
Son más comunes en el tobillo, codo, muñeca, pulgar, cuello y algunas zonas como la columna vertebral, aunque también afectan a otras regiones corporales. Las lesiones en los deportistas suelen ser esguinces de tobillo; en general el ligamento lateral externo. Son frecuentes en balonmano, baloncesto, skateboarding, fútbol y salto largo. En el tobillo, el ligamento que se ve afectado en un 90% de los casos es el ligamento del astrágalo, peroné o calcáneo.
Un esguince puede ocasionar una parálisis temporal en el miembro en el cual es afectado y un dolor intenso.

Causas:

Se produce debido a un movimiento brusco, caída, golpe o una fuerte torsión de la misma, que hace superar su amplitud normal. No debe confundirse con la luxación, la cual es una lesión más severa que involucra el cambio de posición de la articulación y la separación de sus huesos.

Generalmente suelen deberse a traumatismos de baja o moderada intensidad. Habitualmente en un traumatismo que origina un esguince o una contusión, el paciente puede referir que inicialmente no presentó ninguna limitación, apareciendo ésta al paso del tiempo siendo frecuente la expresión: ” en caliente no me dolía”. Y en ocasiones resulta difícil establecer una relación entre el momento del traumatismo y la aparición de los síntomas por el tiempo transcurrido, motivando ello cierta incertidumbre al paciente.

Las contusiones pueden afectar a cualquier parte del organismo y son el resultado de un golpe directo contra un objeto o persona. La intensidad es variable. Si es muy elevada puede ocasionar la rotura de los elementos de sostén, que son los huesos, produciéndose una fractura. Las zonas más afectadas suelen ser las extremidades seguidas del tórax.

Los esguinces por el contrario solo pueden producirse a nivel articular ya que afectan a las estructuras estabilizadoras que hacen posible la unión de dos estructuras óseas que son los ligamentos y las cápsulas articulares. Cuando una articulación es forzada más allá de los límites anatómicos normales se pueden distender y desgarrar el tejido y en ocasiones los ligamentos pueden arrancar las inserciones óseas. Las articulaciones más vulnerables de sufrir esguinces son los tobillos, rodillas, dedos de la mano y muñeca.

Las causas de los esguinces son diversas. Algunas caídas, torceduras o golpes pueden desplazar la articulación de su posición normal, distendiendo o rompiendo los ligamentos que mantienen esa articulación. Un esguince puede ocurrir cuando uno se:
• Cae en un brazo
• Cae en un lado del pie
• Tuerce una rodilla.

Los esguinces más frecuentes son los de:
• Tobillo
• Rodilla
• Hombro
• Codo

Los esguinces ocurren más a menudo en el tobillo. Los esguinces en la muñeca se pueden producir al caerse sobre la mano. Los esguinces del pulgar son comunes en actividades deportivas como el esquí.

Síntomas:

• Dolor intenso, que además aumentará conforme intentemos mover la zona.
• Amoratamiento o enrojecimiento de la zona afectada.
• Incapacidad de movimiento.
• Hinchazón o inflamación.

A veces cuando ocurre la lesión se puede sentir un crujido o una ruptura. Un esguince puede ser leve, moderado o fuerte.

Clasificación:

Según la gravedad de la lesión, los esguinces pueden ser de distintos tipos:
• Grado I: distensión parcial del ligamento (tratamiento conservador, farmacoterapia, fisioterapia, masoterapia)
• Grado II: rotura parcial o total del ligamento (tratamiento conservador o quirúrgico, en función de la lesión).
• Grado III: rotura total del ligamento con arrancamiento óseo (tratamiento quirúrgico).La rotura de varios ligamentos puede causar una luxación si se pierde completamente la congruencia articular.

Esguinces benignos:

Los esguinces benignos, a veces llamados entorsis, corresponden a un estiramiento violento de los ligamentos articulares, sin verdadera rotura ni arrancamiento.
Son frecuentes en enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo como el Síndrome de Ehlers-Danlos y el Síndrome de Hiperlaxitud articular.

En el examen clínico, la articulación suele aparecer hinchada y es muy dolorosa, pero pueden efectuarse los movimientos, y estos son normales. La radiografía no revela ninguna lesión.
El tratamiento consiste en aplicar una inmovilización ligera, mediante una férula o vendas adhesivas (vendaje compresivo), lo que permite la cicatrización del ligamento. Si el esguince es muy doloroso, puede colocarse un yeso para inmovilizar mejor la extremidad o la articulación lesionada. Se recomienda mantener reposo.

Esguinces graves:

Los esguinces graves se caracterizan por la producción de un desgarre o un arrancamiento del ligamento. Ellos dan lugar a movimientos anormalmente amplios de la articulación. En el examen clínico, la articulación es dolorosa y aparece hinchada, pero -en algunas ocasiones- muy poco más que en el caso de un esguince benigno. La radiografía es indispensable para detectar los esguinces graves, que pueden dejar secuelas (dolores persistentes, rigidez, inestabilidad y fragilidad de la articulación). Puede bastar con una inmovilización durante varias semanas, pero generalmente es necesario realizar una intervención quirúrgica. Esta consiste en reparar el ligamento arrancado o sustituirlo por uno artificial de materiales sintéticos. En todos los casos, un tratamiento con fisioterapia puede ayudar al paciente a recuperar la movilidad de la articulación y una función muscular normal.

Primeros Auxilios en caso de esguince:

• Elevar la extremidad afectada, incluso durante las noches.
• Reposo absoluto de la zona.
• Aplicación de frío local, con hielo, pero nunca en contacto directo.
• Envolver el hielo en una tela limpia y aplicarlo en intervalos de tiempo.

Traslado a un centro hospitalario para las correspondientes pruebas y en caso necesario inmovilizar con una férula o escayola.
Se deberá guardar reposo durante varios días, siempre dependiendo del grado de gravedad del esguince.
Por lo general, será de 10 días para esguinces leves y 3 a 5 semanas para esguinces graves.
Puede ser necesario que la persona lesionada necesite el uso de muletas para caminar.

Pruebas complementarias:

No se debería realizar un estudio radiológico a todos los pacientes que acudan por traumatismos banales sin antes realizar una anamnesis y exploración, ya que el estudio radiológico simple no aporta datos significativos diagnósticos ni pronósticos en el caso de contusiones y esguinces. Por lo tanto solo debe ser practicado si existe sospecha de fractura o luxación.

En contra de esto se encuentra el miedo al error diagnóstico o por omisión, que lleva en muchas ocasiones a realizarlas olvidando los efectos secundarios que, aunque mínimos, los hay.

Tratamiento:

El tratamiento de los esguinces depende del tamaño de la lesión y de la articulación involucrada. Algunos medicamentos como antiinflamatorios no esteroideos pueden utilizarse para aliviar el dolor. El peso que debe soportar la lesión deberá incrementarse gradualmente dependiendo de la tolerancia del paciente al dolor. En general, el tratamiento más común es:
• Descanso/Reposo: La lesión debe permanecer inmóvil y no se debe aplicar fuerza adicional en el sitio del esguince: por ejemplo, en el caso de un esguince de tobillo, se debe evitar el caminar.
• Hielo: Se debe aplicar hielo inmediatamente en el esguince para reducir el dolor e hinchazón producidos por la lesión. Puede ser aplicado durante 10-15 minutos (una aplicación más prolongada puede agravar la lesión en lugar de curarla), de 3 a 4 veces al día. El hielo puede combinarse con un vendaje para proporcionar soporte al miembro afectado.
• Compresión: Es necesario usar apósitos, vendajes u otro tipo de envolturas para inmovilizar la lesión y brindar soporte. Cuando se hace el vendaje de un esguince, debe aplicarse más presión en la parte más distal de la lesión y disminuirla en dirección del corazón; esto permite que parte de los fluidos de la herida sean dirigidos hacia el torrente sanguíneo y se reciclen. En ningún caso la compresión deberá cortar o comprimir drásticamente la circulación del miembro comprometido.
• Elevación: Mantener elevado el miembro afectado por un esguince (en relación con el resto del cuerpo) permitirá minimizar aún más la hinchazón y ayudará a disminuir los moratones.

El hielo y la compresión (terapia de compresión fría) no quitarán del todo el dolor y la inflamación, pero ayudarán a reducirlo lo suficiente mientras el esguince se cura por sí solo. El tratamiento cuidadoso de la inflamación es crucial para el proceso de curación ya que el fluido de esta puede saturar el área de la lesión.

La articulación tendrá que ser ejercitada prontamente: en los casos de esguinces leves, puede hacerse de 1 a 3 días tras la lesión. A veces son necesarios ejercicios especiales para poder recuperar la fuerza y ayudar a reducir el riesgo de problemas subsecuentes. La articulación podría necesitar de soporte como ortesis o férulas para así protegerla de posibles nuevas lesiones.

Para reducir la hinchazón y el dolor durante el primer o segundo día, los médicos por lo general indicarán al paciente:
• Mantener el área lesionada en reposo. Si el tobillo o la rodilla están lesionados, el médico podrá recomendarle que use muletas o un bastón.
• Colocar bolsas de hielo sobre la lesión durante periodos de aproximadamente 20 minutos. El médico le puede indicar que repita esto de cuatro a ocho veces al día.
• Comprimir la lesión usando vendajes especiales, una férula o yeso, botas o tablillas. Su médico le aconsejará cuál es la mejor para usted y cuán ajustada debe estar.
• Elevar el tobillo, la rodilla, el codo o la muñeca lesionada usando una almohada.
• El médico tal vez le recomiende que tome medicamentos tales como aspirina o ibuprofeno.

Después de tratar el dolor y la hinchazón, los médicos generalmente recomiendan ejercitar el área lesionada. Esto ayuda a prevenir la rigidez y aumenta la fuerza. Algunas personas necesitan fisioterapia. Tal vez se tenga que ejercitar el área lesionada o ir a fisioterapia por varias semanas. Su médico o su fisioterapeuta le indicarán cuando puede comenzar sus actividades normales, incluyendo las actividades deportivas. Si comienza muy pronto, puede volver a lesionarse.

Rehabilitación funcional:

Una inmovilización prolongada usualmente conlleva a la aparición de atrofia muscular y rigidez de la articulación. Los componentes de una rehabilitación efectiva de todas las lesiones por esguinces involucran el aumento del rango de movimientos y el fortalecimiento muscular con ejercicio

Prevención:

Para ayudar a prevenir los esguinces hay que:
• Evitar hacer ejercicio o actividades deportivas cuando esté cansado o tenga dolor.
• Tener una dieta balanceada para mantener los músculos fuertes.
• Mantener un peso saludable.
• Evitar las caídas.
• Usar zapatos que queden bien
• Conseguir zapatos nuevos si el tacón se ha gastado por un solo lado.
• Hacer ejercicios diariamente.
• Mantener una buena condición física para practicar deportes.
• Hacer ejercicios de calentamiento y estiramiento antes de practicar un deporte.
• Usar equipo protector mientras juega.
• Correr en una superficie plana.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Cirrosis del hígado

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Consideraciones generales:

Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis.

Son varias las complicaciones que pueden desembocar en una cirrosis hepática, por ello esta puede ser una forma de enfermar, más que una enfermedad en sí.
La importancia del hígado y sus enfermedades muchas veces pasan desapercibidas, y lo grave del asunto es que, si no se trata a tiempo, la consecuencia prácticamente inmediata es la muerte.

Definición:

La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado que provoca la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos, por una acumulación desordenada de los hepatocitos (células del hígado) produciendo una disminución de sus funciones y bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado.

Fisiología:

El hígado es la víscera más grande del cuerpo humano con más de 500 funciones entre las que se destacan la producción de nueva y rápida energía cuando el cuerpo la necesita, previene la escasez de energía almacenando varia vitaminas, minerales y azúcares, produce sustancias proteicas en el cuerpo, regula la coagulación de la sangre, produce bilis y ayuda a la digestión de los alimentos; controla la producción y excreción de colesterol; destruye sustancias tóxicas, descompone los alcoholes, controla y mantiene los niveles propios de muchos químicos y drogas en la sangre.

Causas:

La cirrosis tiene varias causas. En algunos países, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.
La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis.

Enfermedad hepática relacionada con el alcohol:

La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

Hepatitis C crónica:

El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis.

Hepatitis B y D crónicas:

El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D: es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

Enfermedad de hígado graso no alcohólica:

aquí se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides.

Hepatitis autoinmune:

Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

Enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares:

Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño del hígado.
Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis.

Medicamentos, toxinas e infecciones:

Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

Patogenia:

La consecuencia del daño en el hígado. producto de las enfermedades hepáticas, es la insuficiencia del órgano para cumplir sus funciones, acarreando complicaciones en el organismo. Además, se puede presentar resistencia al paso de sangre en el hígado, originando una hipertensión portal que deriva en sangrado por las varices del esófago o ascitis, por acumulación de líquido en la zona abdominal.

Síntomas:

Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:
• debilidad
• fatiga
• pérdida del apetito
• náuseas
• vómitos
• pérdida de peso
• dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
• picazón
• vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel

Si por el contrario la cirrosis es descompensada los síntomas son:
Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)
Trastornos de la conciencia (encefalopatía hepática). La E.H. es un trastorno neurológico, con una disminución variable del nivel de consciencia que va del adormecimiento al coma, y psiquiátrico habitualmente reversible con el tratamiento, que puede aparecer en las cirrosis descompensadas. Esta alteración tiene una serie de factores desencadenantes como: estreñimiento, consumo de sedantes, infecciones, consumo excesivo de proteínas, abuso de diuréticos y hemorragia digestiva entre otros.

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas (Las varices esofágicas se producen cuando debido a la obstrucción y dificultad del flujo sanguíneo a su paso por el hígado, aumenta la presión de la vena encargada de suministrar al mismo (vena porta), provocando un aumento o dilatación de las venas que tenemos en el esófago).

Diagnóstico:

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis.

Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis.

Tratamiento:

El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.
Consumir una dieta nutritiva: Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo naso gástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.
Evitar el alcohol y otras sustancias: Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.
El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.
El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.
La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.
Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepato renal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.
Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.

Indicación de trasplante de hígado:
Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.
El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del médico.

Complicaciones:

A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad:

Edema y ascitis:

Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave.

Moretones y hemorragias:

Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

Hipertensión portal:

Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal.

Várices esofágicas y gastropatía:

Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

Esplenomegalia:

Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis.

Ictericia:

La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.
Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

Sensibilidad a medicamentos:

La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios.

Encefalopatía hepática:

Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

Resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2:

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2.

Cáncer de hígado:

El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

Otros problemas:

La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepato renal y síndrome hepato pulmonar.

Mortalidad:

La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.

Prevención:

Entre las prácticas sencillas que se tiene para proteger al hígado son: el procurar una dieta sana, con abundante fibra, frutas y vegetales; evitar el sobrepeso, no ingiera medicamentos sin prescripción médica, no mezclar la ingesta de alcohol con el de medicamentos, evitar el exceso en la ingesta de bebidas alcohólicas; vacunarse contra la hepatitis, la A y B.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Caracol africano gigante (Achatina fúlica)

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Entre los miembros de la familia Achatinidae están los más grandes caracoles terrestres conocidos. Los 13 géneros que constituyen la familia, son endémicos de
África, aunque unas pocas especies han adquirido notoriedad mundial al ser introducidas por el hombre en muchas regiones tropicales. Los caracoles son moluscos pertenecientes a la Clase de los Gasterópodos y se diferencian de las babosas por poseer una concha dorsal externa muy visible de formas y colores variados según la especie. Esta clase es la más diversificada de todos los moluscos, es posible encontrar ejemplares tanto terrestres como marinos e incluso en agua dulce.

En la escala zoológica la ubicación taxonómica de los caracoles A. fulica es:

  • Reino Animalia
  • Phylum Mollusca
  • Clase Gasterópoda
  • Subclase Pulmonada
  • Orden Stylommatophora
  • Suborden Sigmurethra
  • Superfamilia Achatinoidea
  • Familia Achatinidae
  • Género Achatina
  • Especie fúlica

La familia Achatinidae es la que regularmente se encuentra en los jardines y zonas de cultivos, donde se alimenta de las partes tiernas de las plantas, llegando algunas veces a convertirse en plaga de importancia económica.

Morfología externa:
El caracol gigante africano terrestre, es un gasterópodo invertebrado de sangre fría formado por dos partes: la concha y el cuerpo. La concha es helicoidal en espiral, compuesta por tres capas: la externa denominada periostraco, la medial o mesostraco y la interior o endostraco.

El pie, está estructurado por fibras lisas que segregan la sustancia mucosa (musina) que facilita el desplazamiento ágil del molusco. La masa visceral está incluida dentro de lo que se denomina el saco visceral, el cual reposa sobre el pie del caracol. Tiene como función primordial la defensa tanto a los factores ambientales como contra los depredadores, en el caso de que se presente esto último, se refugia dentro de su concha. La sensibilidad a los factores se refleja principalmente en cambios en la coloración de la concha.

El cuerpo del caracol está constituido por tres partes: cabeza, pie y masa visceral.
La cabeza, contiene cuatro tentáculos retractiles (dos de ellos más largos en cuyos extremos se ubican los ojos) que cumple con las funciones de los sentidos.
Además podría considerarse que está constituido por una doble bolsa. La interior es musculosa mientras que la exterior es de revestimiento o cutánea que recibe el nombre de manto. La capa cutánea contiene las glándulas que segregan un moco, comúnmente llamado “baba”, que tiene funciones lubricantes protectoras y de poder hidrófilo.
Esta baba brillante que segrega su cuerpo facilita el movimiento y nos sirve para detectar su presencia.
En nuestro medio, el caracol se ha visto forzado a un régimen de vida más activa durante casi todo el año. Entra en fase de estivación cuando el calor es intenso, aspecto que influye en su desarrollo fisiológico.

Órganos de los sentidos:
Presentan dos pares de tentáculos retráctiles telescópicos en la cabeza, los órganos táctiles se encuentran en los tentáculos inferiores, labios y borde del pie que radican en las células neuroepiteliales que constituyen el tegumento de estas superficies.
Los órganos oculares se encuentran en el extremo de cada uno de los tentáculos superiores, tienen función foto receptora con muy poco poder visual, sólo son capaces de diferenciar la luz de la oscuridad y objetos de poca coloración a una distancia de 2 a 6 mm. También carecen de sensibilidad auditiva y de equilibrio, ambos órganos ligados a los otocistos los cuales registran toda perturbación mecánica, cuando la perturbación es menor actúan los otolitos que comienzan a moverse y contactan con las pestañas sensoriales que comunican con el nervio correspondiente.
Estas fibras se entrelazan, para producir una serie de ondas desde la parte posterior hasta llegar a la región cefálica, justo en esa parte llega el estímulo del desplazamiento del caracol, que produce el alargamiento de la cabeza que toma un punto de apoyo fijo y atrae el resto del cuerpo

Locomoción del caracol:
El caracol está adaptado para la locomoción en terrenos ásperos y muy accidentados y una gran adhesión al sustrato. El músculo pedal, está formado por un conjunto de fibras orientadas en varias direcciones: longitudinales, dorsoventrales y transversales, las dos primeras forman el músculo retractor anterior y posterior del pie donde se encuentra la glándula que facilita la secreción mucosa. En la región posterior ocurre un fenómeno inverso, cada onda nueva que nace se acompaña de un ligero acortamiento del pie.
Las ondas siempre se mueven en el mismo sentido que el caracol, es decir hacia adelante, ya que los caracoles no tienen capacidad para desplazarse hacia atrás. Al producirse de 30 a 36 ondas, hace que el caracol pueda desplazarse unos siete centímetros/minuto.
Estas ondas siempre se producen aunque el caracol esté inmóvil y lo hace a razón de 23 ondas/minuto.

Reproducción y ciclo de desarrollo:
Los caracoles terrestres viven entre tres y cuatro años, estando en condiciones de reproducirse generalmente al año o año y medio. La edad de madurez sexual depende esencialmente de la humedad, temperatura, luminosidad ambiental y de la época de nacimiento.
En las diferentes fases de vida, muchos factores como físicos, químicos y biológicos pueden interferir con daños, los cuales se pueden manifestar en cualquiera de las etapas del ciclo biológico e inclusive causarle la muerte.
El ciclo biológico del caracol gigante africano, A. fúlica, se resumen en cinco fases, en atención a las observaciones destacadas en la literatura y diversos ensayos realizados, estás son:
Cópula: aunque el caracol es hermafrodita con tendencia protándrica, la fecundación requiere indispensablemente una cópula recíproca, ésta va precedida de un período preliminar, durante el cual dos animales se reconocen y se frotan repetidamente con las rádulas, adoptando una postura horizontal en direcciones opuestas.
Estos movimientos se acompañan con la secreción de mucus proveniente de las glándulas multífidas, lo que facilita la salida de los dardos calcáreos de sus bolsas, actuando recíprocamente como órganos excitadores mediante estímulos de picado alrededor de los órganos genitales. De esta forma, se provoca la evaginación de los penes.
El pene de cada uno de los animales se mueve libremente y penetra la vagina del compañero merced de la acción de los músculos peneanos y a su propia estructura, momento en el cual se vierte el espermatóforo, elemento que suple la ausencia del órgano eyaculador en los Achatinoideos,
La cópula dura entre 5 y 10 horas. Durante el período de actividad realizan hasta seis acoplamientos en dos meses, siendo normal uno cada 21 días.

Fecundación: para la fecundación se requiere que los óvulos elaborados en la glándula hermafrodita lleguen a la “cámara de fecundación” a través del canal hermafrodita, que es el lugar donde se efectúa la unión de los óvulos con los espermatozoides almacenados que remontaron el tracto genital.
Los óvulos fecundados se acumulan en el canal festoneado, donde son rodeados por una capa de albúmina secretada por la glándula del mismo nombre, y más tarde por una cubierta calcárea blanquecina procedente de la secreción de las glándulas multífidas, que se endurece al contacto con el aire.
Oviposición: el molusco A. fúlica es una especie ovípara. El caracol presenta una cavidad de paredes lisas y sólidas, que comunica al exterior por donde expulsa los huevos.
La postura en los caracoles terrestres se efectúa después de la cópula, período que oscila entre 10 y 50 días, debiendo transcurrir un tiempo variable según la especie, los individuos y las condiciones ambientales
Deposita sus huevos en masa, a intervalos de 5 a 20 minutos, cuando se encuentra en tierra, excava un nido, no muy profundo, con la ayuda de la parte anterior del pie. En ocasiones la puesta puede ocurrir al abrigo de hojarascas, piedras, ramas vegetales y posteriormente obtura el nido con el detritus de tierra de excavación.
Los huevos maduran cuando se ponen en contacto con un poco de humedad. La estructura del huevo consiste en una cubierta externa impregnada de compuestos cálcicos, una capa interna fina, membrana hialina y un cúmulo de albúmina en el seno de la cual se encuentra el embrión.
Los ejemplares jóvenes suelen tener mayores posturas que en las temporadas sucesivas, por lo que los Helicultores recomiendan usarlos como reproductores un sólo año. En Europa son criados en cautiverio (Helicicultura) y muy utilizados para consumo humano.
Incubación: en el laboratorio, se comprobó que el tiempo de incubación está comprendido entre 7 y 12 días, considerando los parámetros de temperatura (23 a 26ºC), pH en rango de 6-7 y humedad relativa entre 73% a 78%. Otros estudios reportan cifras similares para los mismos parámetros evaluados. (Período de incubación que varía de 10 a 25 días, temperatura 20 a 25 ºC, pH 5-6 y humedad entre 76% a 87%).
Los huevos de A. fúlica están provistos de una concha débil, blanquecina y frágil que se endurece progresivamente, son pequeños y redondos, miden de 3 a 5 mm de diámetro al momento de la postura, y adquieren un color parduzco al finalizar el período de incubación, midiendo en promedio 25-35 mm.
Eclosión (período embrionario): la eclosión ocurre generalmente en un día húmedo, lluvioso o por la noche, después que el embrión se ha desarrollado y ocupa todo el espacio interior del huevo. Una vez liberado del huevo, el caracol juvenil permanece 5 a 10 días en la cámara de incubación alimentándose de los restos de la cubierta calcárea y del detritus orgánico.

Ritmo biológico:
La vida de los caracoles se caracteriza por tener tres fases de diferente actividad biológica: vida activa, estivación e hibernación, dependientes de las condiciones higrométricas y térmicas del ambiente. La estivación, es un estado letárgico, más o menos acentuado, como respuesta a los periodos secos de estiaje. Su duración puede llegar a ser de cuatro meses anualmente, durante los cuales el caracol disminuye o incluso puede llegar a paralizar su metabolismo en consonancia con la humedad ambiental. La hibernación ocurre en países con bajas temperaturas invernales y por la disminución del fotoperiodo, es un estado de letargo más pronunciado y duradero que la estivación.
Temperaturas ambientales aumentadas hasta 10-12ºC y una adecuada humedad, permiten al caracol salir de su letargo, el cual posee un apetito desmedido, por las pérdidas energéticas sufridas en la fase anterior.
El fotoperiodo es el principal factor que desencadena la actividad o inactividad, el crecimiento y la reproducción de los caracoles, según se sometan a regímenes luminosos propios de días largos (más de 15 horas de luz) o cortos.
La estivación: se desarrolla en las épocas de máximo calor y menor humedad, en este período los caracoles buscan un lugar protegido que les sirva de refugio (bajo piedras, ramas, grietas, árboles, entre otros), una vez que lo han encontrado, se sitúa con la parte abierta de la concha hacia el exterior del refugio. Elimina todo el contenido del tubo digestivo, se recoge en el interior de la concha y crea una capa mucilaginosa rica en calcio con la que tapa la abertura y se endurece con el aire para proteger al caracol y lo impermeabiliza. Esta capa es el epifragma una estructura con igual función que el opérculo presente en otras especies.

Cuando las condiciones ambientales de temperatura y humedad retornan favorables para los moluscos, rompen el epifragma, salen de su letargo y comienzan a alimentarse. Buscan plantas tiernas para poder seguir viviendo de forma activa y voraz.

Hábitos:
A. fúlica tiene hábitos nocturnos y prefieren los sitios húmedos y sombríos, debajo de piedras, bloques, restos de cosechas, arbustos y hojas secas en descomposición, entre otros. Su actividad comienza al atardecer y gradualmente se incrementa hasta alcanzar un pico a las
4-6 horas después de oscurecer.
En condiciones severas de sequía, cuando la humedad del suelo en los primeros cinco centímetros del perfil baja hasta 6%, se entierran profundamente en el suelo, hasta que las condiciones de humedad le sean favorables. La voracidad alimenticia de los moluscos, ocasiona grandes pérdidas, no sólo en la agricultura sino también en piscicultura y en la jardinería, generalmente ataca inmediatamente después de una lluvia, al atardecer o en la noche.

Utilizan la rádula para raspar la epidermis de hojas, flores, frutos, semillas, plántulas, ramas jóvenes y partes subterráneas, dañando los brotes vegetativos en desarrollo.
Cuando el ataque se hace más severo, se presentan perforaciones de tamaño y bordes irregulares, desmejorando la calidad del producto que va al mercado.
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El hecho de que sean animales lucífugos (que huye de la luz) junto con el mayor grado higrométrico, les lleva a desarrollar su actividad principalmente durante la noche, buscando zonas de penumbra u oscuras durante el día. El viento, por sus efectos sobre la evaporación de la humedad tegumentaria y, por tanto, sobre su hidratación corporal, tiene también un efecto desfavorable cuando adquiere una velocidad excesiva, de ahí que los caracoles busquen lugares protegidos de las fuertes corrientes de aire.

Situación del caracol en Venezuela:
La población de caracoles africanos ha ido en aumento en el país. Se reportó por primera vez en Barlovento hace dos años y desde entonces se ha avistado en Delta Amacuro, Monagas, Portuguesa, Lara, Nueva Esparta, Sucre, Miranda, Anzoátegui y en el área metropolitana de Caracas.

No hay cifras aún sobre la población total en Venezuela, pero se puede inferir que la cifra continuará aumentando. La Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza la cataloga como una de las 100 especies invasoras del mundo debido al severo impacto que ocasiona en la biodiversidad o en las actividades humanas.

No se sabe de manera precisa cómo llegó al país, pero se cree que fue introducido con fines comerciales como mascota.

Estos moluscos atacan principalmente los cultivos y consumen otras especies de caracoles, de igual forma pueden transmitir enfermedades de forma directa al tener contacto con su secreción o de forma indirecta si se consumen las cosechas infectadas con los parásitos que portan, sin embargo en el país aún no se ha tenido información sobre personas afectadas.

Combate del caracol:
La recolección debe hacerse utilizando guantes de látex y sumergirlos en una solución compuesta por dos (2) partes de agua y una (1) de cloro por un lapso aproximado de dos horas.
Asimismo, los ejemplares no deben ser lanzados vivos en recipientes o sitios destinados para la recolección de basura (aseo urbano) ya que esto contribuye a su dispersión.
Debido a que la recolección del caracol debe realizarse de manera diaria, y una vez que se constata la presencia del caracol debe notificarla a PC, y coordinar con ellos para que esta tarea sea llevada a cabo por el personal de esta institución tomando las debidas medidas sanitarias.
Los reportes indican que se han avistado caracoles africanos en los estados Delta Amacuro, Monagas, Portuguesa, Lara, Nueva Esparta, Sucre, Miranda, Anzoátegui y en el Área Metropolitana de Caracas. Esta especie se reproduce en condiciones tropicales de humedad y altas temperaturas a una tasa elevada, ayudada por su condición de ser hermafrodita y tener una alta capacidad para poner huevos anualmente.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Esquistosomiasis o bilharzia

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Nombres relativos:

Bilharziasis, bilharziosis, Fiebre del caracol, fiebre de Katayama

Definición:

La esquistosomiasis es una enfermedad causada por Schistosomas y cuyo huésped intermediario es un caracol, dicho parásito entran en los seres humanos al adherirse a la piel, y luego migran a través del sistema venoso de las venas portales para colonizar en buena parte de los tejidos del organismo.

Frecuencia:

Es relativamente común en los países en vías de desarrollo, especialmente en África; aunque su tasa de mortalidad es baja, la esquistosomiasis es altamente incapacitante debido a las fiebres con que se manifiestan y el daño a los tejidos.
Los expertos de la OMS estiman que 160 millones de personas padecen esquistosomiasis. La enfermedad causa decenas de miles de defunciones cada año, principalmente en el África subsahariana

Historia:

Theodore Bilharz identificó el parásito Schistosoma haematobium en Egipto en 1851.

Agente causal:

Son gusanos platelmintos de la clase trematodos del género Schistosoma (castellanizado esquistosoma).

Hay cinco especies del parásito Schistosoma que producen esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clínicas respectivas:

  • Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum – causan esquistosomiasis intestinal.
  • Schistosoma haematobium – causa esquistosomiasis urinaria.
  • Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi – causan la variedad asiática vésico-urinaria.

Los machos son planos y sus laterales están incurvados, dejando una cavidad llamada canal ginecóforo (donde está la hembra). No tiene faringe y los ciegos intestinales son simples y soldados posteriormente. Tienen un número variable de testículos.

Las hembras presentan el cuerpo cilíndrico, más fino y tampoco tienen faringe. Presentan un solo ovario que puede ser: pre ecuatorial, ecuatorial, pos ecuatorial. Presentan también una sola banda de glándulas vitelógenas en posición ecuatorial. Tienen un útero corto y un número variable de huevos (dependiendo de la especie de la que se trate). El poro genital es postacetabular. Los huevos sin opérculo con espolones y embrionados en el momento de la puesta.

Ciclo de vida:

Son parásitos hematófagos (los adultos), de mamíferos y de aves. El ciclo biológico es diheteroxeno: con un vertebrado y un molusco (acuático de agua dulce) y no presenta metacercarias.
Se trata de un ciclo diheteroxeno. Viven en las venas que irrigan distintos órganos abdominales del hospedador. Aquí se da la fecundación. El macho transporta a la hembra hasta las venas más finas y allí abandona al macho para con su menor tamaño proseguir por las vénulas más finas. Allí deposita los huevos, éstos atraviesan la pared de las vénulas donde fueron depositados, atraviesan los tejidos y caen bien a la luz intestinal, o la luz de la vejiga urinaria, dependiendo de la especie.

Los huevos salen al exterior por la orina o por heces (según especies). Se piensa que los huevos cuando están en las vénulas, se rodean de pequeños coágulos de sangre que con la acción de los fibroblastos y las células endoteliales hace que se adelgace la pared de las vénulas y así las pueden atravesar mejor.

Los huevos salen embrionados y en agua dulce eclosionan, liberan el miracidio que penetra en el caracol (1º hospedador intermediario). En el caracol se produce un esporocisto madre que origina esporocistos hijos. Finalmente se liberan al agua las cercarias. Éstas se caracterizan porque presentan una cola bifurcada (por ello se las llama furcocercarias), y presentan unas glándulas de penetración.

Estas cercarias contactan con la piel humana, la atraviesan y pierden la cola y ahora se llaman Schistosómulos. Éstos alcanzan la circulación periférica, pasan al hígado, donde maduran para luego trasladarse al micro hábitat que le es típico (las venas), así queda cerrado el ciclo.

Los individuos infestados de esquistosoma diseminan los huevos al medio ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infestar el pie musculoso de los caracoles, donde poco después se transforman en esporocistos primarios. De éstos emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al hepato-páncreas del caracol, y una vez en él emergen las larvas llamadas cercarias.

Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan al caracol huésped y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces metacercarias o furcocercarias (por su cola bífida). En el agua es común verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen que las cercarias se hundan) para así conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras y compuestos químicos para la piel utilizados por humanos, combinación típica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo cuando tienen capacidad de infestar al hombre y otros mamíferos.

Las metacercarias se enganchan a la piel para poco después penetrarla gracias a la acción de determinadas enzimas proteolíticas que rompen proteínas de la piel. Tras 1-2 días bajo la piel pasan al flujo sanguíneo hasta llegar a los pulmones, donde continúan su ciclo vital.

Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hígado, donde se instalan. Una vez en el tejido hepático, esto es unos 8 días después de la penetración, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse de eritrocitos. Una característica insólita de esta etapa es que la hembra vive en el canal ginecóforo del macho, por lo que su nutrición depende de este último. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milímetros de longitud. En una penúltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentérica y rectal, y ya adultos pueden volver a re infestar cualquier parte del organismo del huésped. La pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 años en el interior de una persona.

Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al día). Muchos de los huevos salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando así el ciclo vital. No son los huevos en sí los que infligen daño al organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio organismo parasitado.

Epidemiología:

  • La esquistosomiasis aparece en países tropicales de todo el mundo.
  • Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de Sudamérica, África y Oriente Medio.
  • Schistosoma haematobium: África y Oriente Medio.
  • Schistosoma japonicum: lejano Oriente.
  • Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático y la zona occidental de centro-África.

Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentándose la enfermedad en más de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son más los países que erradican la enfermedad. La urbanización controlada va reduciendo las zonas de exposición, con el consiguiente descenso de las nuevas infestaciones. La forma más común de infestarse en países en desarrollo es a través del baño en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son específicamente reservorios naturales del Schistosoma.
Los niños entre las edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del parásito.

Agente hospedero intermediario:

En Venezuela, según estudios anteriores, las áreas endémicas se distribuyen en aquellas zonas donde se encuentran los embalses, ríos y otras cuencas de aguas dulces, es donde se encuentra el hospedador intermediario del Schistosoma mansoni, Biomphalaria glabrata, un caracol planorbideo el cual es necesario para cumplir parte del ciclo de vida del parásito para alcanzar el estadio infestante para los humanos. Este hospedador no es el único pero sí el más importante que se encuentra en el territorio nacional. Actualmente ha tomado protagonismo una especie invasora: el caracol gigante africano (Achatina fúlica).

Venezuela por estar ubicada en una zona tropical presenta todas las características climáticas, socioeconómicas y culturales para el desarrollo de las parasitosis, no existiendo ninguna porción del territorio donde no se observe la prevalencia de parásitos en la población humana. Siendo principalmente las zonas costeñas cuyo clima favorece las condiciones ecológicas para el desarrollo de los agentes etiológicos productores principalmente de esquistosomiasis.
En Venezuela el área endémica bilharzígena es relativamente pequeña, tiene una extensión de aproximadamente 15.000km2. En esta zona habita una tercera parte de los habitantes del país

Mecanismo de transmisión:

Los huevos viables son eliminados con las heces del hospedador humano.
– Puerta de salida: el ano
– Puerta de entrada: la piel
Hospedador intermediario: el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre sano.
Es una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.

Patogenia:

Los seres humanos entrar en las zonas de agua dulce donde están los caracoles que contienen esporocistos de donde salen las cercarias que nadan libremente. Las cercarias se pueden fijar y penetrar la piel humana, migran a los vasos sanguíneos y los capilares pulmonares a través de la sangre llegan a la sangre portal o vesicular (vejiga).Durante esta migración el cambio de cercarias se desarrolla, a partir de esquistosómula, en gusanos parásitos adultos masculino y femenino. Los gusanos incorporan proteínas humanas a sus estructuras de superficie, por lo que la mayoría de los seres humanos producen respuesta inmune poco o nada a los parásitos. Después del apareamiento el parásito la producción de huevos está presente en el sistema sanguíneo portal o vesical. A diferencia de los parásitos adultos, los huevos del parásito estimulan una respuesta inmune fuerte por la mayoría de los seres humanos. Algunos huevos migran a través del tejido del intestino o la vejiga y se elimina en las heces o la orina, mientras que otros huevos son arrastrados hacia la sangre portal y se alojan en sitios de otros tejidos. Los huevos eliminados por la orina o las heces puede alcanzar la madurez en agua dulce y completar su ciclo de vida mediante la infestación de los caracoles susceptibles. Además, algunos gusanos adultos pueden migrar a otros órganos (por ejemplo, los ojos o el hígado). Este ciclo de vida se complica aún más por S. japonicum especies que también pueden infestar a los animales domésticos y salvajes, que pueden servir como otros hospederos. S. haematobium es la especie que suele infestar los tejidos de la vejiga humana, mientras que las otras especies suele infectar el tejido intestinal.
Los síntomas agudos y crónicos de la esquistosomiasis se cree que son principalmente debidos a la migración de los huevos a través del tejido y la respuesta inmune humana a los huevos. Los síntomas crónicos se deben principalmente a los huevos que no se desprenden del cuerpo. Las complicaciones (por ejemplo, el hígado o hepatomegalia ampliada y el cáncer de vejiga) relacionados con la enfermedad se cree que se producen debido a la exposición prolongada a los huevos altamente antigénicos.

La esquistosomiasis es una enfermedad crónica. Los daños ocasionados por el parásito se deben a las cercarias en su paso a través la piel y los gusanos adultos en su tránsito sistémico.

Daños específicos:

Piel:
Al atravesar la piel, las cercarias causan daño mecánico y traumático localizado con hipersensibilidad, urticaria y/o dermatitis. Sin embargo es común ver pacientes infectados sin sintomatología dérmica.

Granulomas:
La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular y fibrótica) alrededor del huevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en cualquier órgano del cuerpo. Esta patología característica del S. mansoni y de S. japonicum produce las llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis peri portal, hipertensión portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepáticos se denomina en medicina Fibrosis de Symmer o en tallo de pipa.

Vejiga:
La patología de S.haematobium incluye hematuria, calcificaciones, carcinoma de células escamosas, y ocasionalmente embolias por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento de cáncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas por esquistosomiasis.

Cardiopulmonar:
Las reacciones inflamatorias, daños mecánicos y traumáticos por ruptura de los alvéolos y capilares pulmonares, neumonitis y Síndrome de Loeffler. Las lesiones granulomatosas en el pulmón producen con frecuencia, especialmente en casos francamente crónicos, oclusiones y arteritis en la circulación pulmonar. Ello produce hipertrofia del ventrículo derecho del corazón denominada cor pulmonar. Las etapas iniciales de la enfermedad cursan con tos seca y persistente. Otra sintomatología cardiopulmonar suele ser poco frecuente.

Intestinos:
Además de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios iniciales de la enfermedad de manera asintomática, es frecuente referir diarrea con o sin disentería, dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpación cecal y estado general deficiente. El examen de heces suele ser positivo en presencia de síntomas intestinales.

Síntomas:

Aunque algunos pacientes pueden tener irritación en la piel de menor importancia cuando las cercarias la penetran, la mayoría de las personas no desarrollan síntomas hasta que los huevos se desarrollan (alrededor de uno o dos meses después de la penetración inicial de la piel).Entonces, fiebre, escalofríos y tos, y dolores musculares pueden comenzar dentro de uno a dos meses de la infestación. Sin embargo, la mayoría de personas no tienen síntomas en esta fase temprana de la infestación.

Desafortunadamente, unos pocos pacientes desarrollar la esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama) durante este período, y sus síntomas se asemejan a aquellos para la enfermedad del suero y son los siguientes:
• Fiebre
• Dolor abdominal (hígado / bazo)
• Diarrea o sangre en las heces
• Tos
• Malestar
• Dolor de cabeza
• Erupción
• Dolores en el cuerpo

La mayoría de las personas que desarrollan la esquistosomiasis crónica presentan síntomas por meses o años después de la exposición inicial a los parásitos.
La siguiente es una lista de la mayoría de los síntomas asociados con la esquistosomiasis crónica. Los pacientes suelen tener algunos de estos síntomas.
• El dolor abdominal
• Hinchazón abdominal (ascitis)
• La diarrea con sangre o sangre en las heces
• Sangre en la orina y dolor al orinar
• Dificultad para respirar y la tos
• Debilidad
• Dolor en el pecho y palpitaciones
• Convulsiones
• Parálisis
• Cambios del estado mental
• Lesiones en la vulva o el área perianal

La mayoría de las infestaciones son asintomáticas, pero no todas: la fiebre de Katayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia, fiebre, fatiga y hepatoesplenomegalia.
Ocasionalmente se producen lesiones del sistema nervioso central por el depósito de huevos de esquistosoma en el cerebro (S.japonicum) o en la médula espinal (S.mansoni y S.haeatobium, llevando a la mielitis e incluso a la paraplejía fláccida).

La infestación continuada puede causar reacciones granulomatosas y fibrosis en los órganos afectados:
• Pólipos, cólicos y diarrea sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni).
• Hipertensión portal, hematemesis y esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum).
• Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cáncer de vejiga (S.haematobium).
• Hipertensión pulmonar (sobre todo S.mansoni y S.japonicum).
• Glomerulonefritis.

Diagnóstico:

El diagnóstico presuntivo de la esquistosomiasis se basa en la historia médica y el examen físico del paciente. Es importante saber que una persona ha habitado o visitado zonas del mundo donde la enfermedad es endémica, especialmente si la persona ha tenido exposición de la piel a los lagos de agua dulce y ríos. Si el paciente tiene antecedentes sintomáticos y tiene síntomas que se describen más arriba, un diagnóstico presuntivo se puede hacer. Sin embargo, porque los síntomas de la esquistosomiasis se asemejan a los de la enfermedad del suero y otras enfermedades, definitivas pruebas de diagnóstico se requieren generalmente. Examen de heces y orina de concentración se utilizan para determinar si algunos huevos de Schistosoma están presentes. Si los huevos se encuentran, el paciente se diagnostica definitivamente con la esquistosomiasis. Además, la mayoría de los huevos de cada especie están conformados de manera diferente por lo que es posible determinar que infestación por Schistosoma está infectando al paciente. A veces el diagnóstico definitivo se realiza mediante el examen de muestras de biopsia de tejido, los huevos se visualizan en el tejido infestado.
Los análisis de sangre y, más recientemente, la polimerasa de reacción en cadena PCR) pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, pero los resultados positivos sólo pueden indicar exposiciones pasadas. Sin embargo, estas pruebas no suelen ser positivos hasta que el paciente ha sido infectado por cerca de seis a ocho semanas, porque se necesita tiempo para que los huevos se desarrollen y estimulen la respuesta inmune de los humanos. La prueba de PCR está disponible en los Centros de EE.UU. para el Control y Prevención de Enfermedades.
Muchos otros exámenes y procedimientos pueden ser necesarios para establecer el diagnóstico, especialmente si los huevos no se encuentran en las heces o la orina, lo cual es a menudo la situación en la esquistosomiasis crónica. Colonoscopia, cistoscopia, endoscopia y biopsia del hígado son todos los métodos que se pueden utilizar para obtener material de biopsia de tejido. Además, la ecografía, radiografía de tórax, tomografía, resonancia magnética y ecocardiogramas se pueden utilizar para determinar la extensión de la infección en varios órganos y sistemas. La mayoría de los médicos realizar pruebas adicionales de sangre (CBC, pruebas de función hepática, pruebas de función renal) para determinar si los órganos han sido dañados por los parásitos.

La identificación de los huevos en heces y/o en orina mediante técnicas de microscopía es el método de diagnóstico más práctico, siendo la unidad de medida el número de huevos por gramo de heces u orina. Ante sospecha de S.mansoni o S.japonicum es preferible el examen en heces, y ante sospecha de S.haematobium es preferible el examen en orina. Los huevos de S. haematobium son elipsoidales con una espina terminal; los de S. mansoni son elipsoidales pero con la espina lateral; y los de S. japonicum son esféricos con un pequeño espéculo saliente.
El examen de heces se lleva a cabo con muestras de 1-2 mg de materia fecal. Dado que la presencia de huevos en heces es intermitente, las pruebas diagnósticas deben ser repetidas con cierta periodicidad. Los métodos de concentración también resultan de utilidad cuando la presencia de huevos es muy escasa; por ejemplo, con la técnica de formalina – acetato de etilo. Además, para estudios de campo o de investigación, la cuantificación de huevos puede llevarse a cabo con la técnica de Kato-Katz (20-50 mg de heces), o la técnica de Ritchie.

El examen de orina se recomienda sólo para S.haematobium. Una vez centrifugada la muestra de orina, se procede al recuento de huevos sobre la misma. El diagnóstico puede complementarse con los rayos X de la zona pélvica, con el fin de localizar calcificaciones típicas de una infección crónica.
En casos de resultados negativos en los exámenes de heces y/u orina, pueden realizarse biopsias rectales (o de vejiga para S. haematobium).

Inmunología:
Otra técnica, útil en análisis clínicos y en investigaciones epidemiológicas, es la detección de anticuerpos contra el esquistosoma mediante una reacción fluorescente indirecta.
La reacción intradérmica (RID) positiva demuestra hipersensibilidad en minutos que corresponde a un previo contacto con el parásito y justifica el examen del individuo hasta la confirmación del diagnóstico.

Tratamiento:

Uno de los fármacos más eficaces, efectivos y eficientes contra la fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel; aunque otros son igualmente eficientes como es el caso de albendazol y mebendazol usados comúnmente por la Organización Mundial de la Salud. No obstante, no evita reinfestaciones por lo que no acaba de ser lo mejor para los habitantes de las zonas endémicas. De la misma forma que con otras enfermedades parasitarias, se está llevando a cabo una gran investigación para desarrollar una vacuna que prevenga la esquistosomiasis.
Para S.mansoni existe un segundo fármaco llamado Oxamniquina (excepto para los EUA).
El tartrato de antimonio y potasio es un compuesto que se utilizó en el pasado, y que actúa interfiriendo con las enzimas del parásito.

Complicaciones:

Las complicaciones que puede presentar la esquistosomiasis por lo general se producen en los individuos portadores de muchos parásitos y huevos, especialmente cuando los huevos y parásitos han emigrado a otros órganos. En general, las complicaciones por lo general implican el cardiopulmonar, sistema nervioso central, gastrointestinal y urinario, junto con el hígado y el bazo. Algunas de las principales complicaciones son la hipertensión, convulsiones, infecciones bacterianas, obstrucción urinaria, daño en los órganos o la destrucción y la muerte.

Pronóstico:

Tratamiento antiparasitario temprano, sobre todo con la esquistosomiasis aguda, puede permitir que las personas se recuperen completamente sin desarrollar una enfermedad crónica. Unas cuantas personas sufren la enfermedad, pero se recuperan por completo. Incluso los pacientes con enfermedad crónica temprana puede mejorar con el tratamiento farmacológico. Sin embargo, el pronóstico es peor para las personas que tienen otros problemas de salud (por ejemplo, con un sistema inmunitario debilitado, VIH o infecciones crónicas, tales como la malaria) y posteriormente se infectan con Schistosoma. Las personas con enfermedades crónicas pueden mejorar con los tratamientos con fármacos antiparasitarios, cuidados y el tratamiento sintomático de las complicaciones asociadas con la esquistosomiasis.

Prevención:

En teoría, la enfermedad se puede prevenir evitando todo contacto de la piel humana con las fuentes de agua dulce, donde la esquistosomiasis y los caracoles que completan su ciclo de vida son endémicos. Sin embargo, esto es poco probable que ocurra en la mayoría de los países en desarrollo. Los informes de los intentos de reducir o eliminar los caracoles de algunas fuentes de agua dulce con molusquicidas (cebo caracol) han reportado una disminución en el número de personas infectadas, pero a menudo esto requiere repetir el procedimiento, y algunos esfuerzos se han detenido debido a un éxito limitado.
Desafortunadamente, las personas que son tratadas y no tienen síntomas de la enfermedad puede volver a infectarse si se expone a las cercarias, la respuesta humana inmune a esta enfermedad a menudo no es capaz de prevenir la reinfección. No existe ninguna vacuna comercializada contra Schistosoma, pero la investigación está en curso y tal vez en unos años, una vacuna puede estar disponible.

Dr. Avilio Méndez Flores

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