La dieta ideal

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Es importante conocer previamente la clasificación de los alimentos.

Estos se dividen en tres grupos:

1º Carnes rojas, carnes blancas (aves, pescados), leche y derivados. Suministran mayor proporción de proteínas.

2º Hortalizas y frutas. Suministran mayor proporción de minerales y vitaminas.

3º Legumbres, verduras, tubérculos y plátanos. Suministran mayor proporción de carbohidratos.

En líneas generales, debe haber un representante de cada grupo en cada una de las tres comidas principales. Si a esto se agrega el cumplimiento de estos importantes consejos, poder hablar de que estamos muy cerca de la “dieta ideal”.

A la hora de la compra, confeccione una lista de los alimentos que va a necesitar, así irá directamente por lo que precise sin tener que ojear todos los estantes en una incierta búsqueda y le será más fácil evitar compras de productos “que entran por los ojos”.

· Nunca haga la compra diaria con hambre. Si lo hace así tenderá a añadir al carrito de compras más alimentos de los que realmente pensaba comprar. Pero es más, tenderá a elegir alimentos de consumo rápido que no hay que cocinar y que están diciendo “cómeme”. Estos alimentos suelen ser precisamente los que más engordan: galletas, chocolates, papas fritas, aceitunas, embutidos, quesos grasos, salchichas, platos precocidos, etc.

· Coma siempre sentado a la mesa, es decir, no coma nunca de pie en la cocina, andando por la casa o por la calle, etc. Esto ayuda a evitar el hábito de picoteo que con tal impunidad echa por tierra la dieta.

· Coma despacio, masticando poco a poco y saboreando los alimentos. no por disfrutar más de cada bocado se engorda más, al contrario, con la masticación se inicia la disgregación de algunos nutrientes como las proteínas con lo que se facilita la digestión.

· Cuando coma, coma, no esté pendiente de otras cosas, no se entretenga con la televisión o revistas y procure no estar dando constantes paseos. Siéntese tranquilamente y concéntrese en su comida.

· Sírvase en platos no muy grandes. Esto llevará a nuestro cerebro de que la cantidad que vamos a comer es suficiente. Si el plato es muy grande la comida se verá escasa y nos predispondrá a esperar más comida detrás de la que ya tenemos en el plato.

· Cuando salga con amistades, pida una cerveza sin alcohol, un vino blanco o un refresco light.

· Evite los frutos secos como maníes, nueces y mereces, tienen un gran aporte nutricional pero tienen también muchas calorías. Evite también las aceitunas, las papas fritas y las frituras en general (croquetas, empanadas, rebozados, etc.).

· Si sale a comer fuera de la casa, procure pedir de primer plato un consomé o una sopa de verduras. De segundo un pescado blanco a la plancha. Para postre, mejor comer fruta o yogurt, y si lo desea, puede tomar alguna infusión (té, menta etc.) o un café con sacarina.

· Una comida bien preparada y servida es una de las mayores tentaciones de un restaurante, y un postre casero el mayor de los antojos. Pero no debemos olvidar que todo lo que no quede en un mero placer visual, se transforma en un volumen de grasa no tan estético pegado a nuestras caderas.

· Si en casa hay personas que no necesitan hacer régimen quizá tenga que tener alimentos que usted no debe consumir. Mantenga estos alimentos en algún lugar donde no pueda verlos. Cuanto más alejados de la vista y de la mano estén, menos probable caer en la tentación.

· Si cae en la tentación de saltarse la dieta picando algo, comiendo de más en alguna celebración o por una crisis en nuestro convencimiento de adelgazar; no tire la toalla.

Es frecuente pensar que “ya que me lo he saltado, para que voy a seguir esforzándome, total, ya lo he echado todo a perder”. Pero este comportamiento jamás le dejará comprobar hasta qué punto tiene voluntad. Si cae, borrón y cuenta nueva.

Siga su dieta pensando que cada día será más capaz de dominar estos deslices. Además, conforme vaya viendo que pierde peso y que sus esfuerzos tienen resultado, su voluntad se irá reforzando cada vez más, al tener evidencia de que sus sacrificios se transforman en el objetivo deseado, un mejor cuerpo y una mejor salud.

Datos importantes:

La dieta diaria ideal del venezolano debería incluir los siguientes nutrientes, de acuerdo con el consenso de los especialistas.

Calorías: 2.300

Proteínas: 65 gramos. Intervienen en el crecimiento, reposición y mantenimiento de tejidos: generar enzimas, hormonas, anticuerpos; garantizar la respuesta inmunológica. Se hallan en carnes rojas y blancas, lácteos, leguminosas.

Vitamina A: 840 microgramos. Es necesaria para la vista, función inmune y reproductiva. Abunda en zanahoria, espinacas, brócoli, auyama, melocotones, melón.

Vitamina C: 60 miligramos. Actúa como antioxidante, en la síntesis de colágeno, en el mantenimiento del sistema inmune y en la absorción de hierro. Se halla en lechosa, naranjas, guayaba, limón, tomates, cambures plátanos, papas.

Folatos: 360 microgramos. Son imprescindibles para evitar cierto tipo de anemia. Se encuentran en carnes, hígado, cereales integrales, lechuga, espinaca, repollo, levadura y algunas frutas.

Hierro: 12 miligramos. Es fundamental para la vida: crecimiento, desarrollo del sistema nervioso. Presente en carnes rojas, hígado, pescado. Pero debería estar acompañado con alimentos que mejoran su absorción, tales como frutas cítricas, zanahoria, espinaca, brócoli, auyama, melón.

Calcio: 1gramo. Tiene múltiples funciones, como vasodilatación y vasoconstricción, transmisión nerviosa. Su insuficiencia está asociada con la osteoporosis. Se encuentra en leche y derivados, cereales, pescados.

Tiamina 1 miligramo. Su ausencia propicia el beriberi (debilidad). Las fuentes de tiamina son cereales integrales, carne de cerdo, vísceras, leche y derivados, harina de maíz, arroz, pastas, caraotas negras.
Riboflavina: 1,10 miligramos. Su déficit puede producir inflamación de las mucosas bucales y de la faringe, dermatitis, un tipo de anemia. La riboflavina se halla en harina de maíz, pastas, carne de res, y de aves, huevos, sardinas, pan de trigo.

Niacina: 14 miligramos. Su carencia puede desencadenar pelagra, afección que provoca dermatitis, diarrea y demencia. Se puede obtener en la carne de res y de aves, caraotas negras, sardinas, arroz, plátanos, harina de maíz, pastas, leche, vegetales de hojas verdes.

Un consejo importante es que los desayunos completos son los que contienen proteínas (carnes, leche, huevos) carbohidratos (cereales, granos, tubérculos, plátanos), vitaminas y minerales (hortalizas y frutas). Por lo menos un representante de cada grupo.

Dr. Avilio Méndez Flores

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La acupuntura

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La acupuntura nació en China hace más de 3.000 años, en algunos documentos se la sitúa entre 2696 y 2598 antes de Cristo.

Esta antigua ciencia ha sido perfeccionada durante miles de años, forma parte de la medicina tradicional china y se basa en la inserción y manipulación de finas agujas en puntos específicos (llamados en chino xue) del cuerpo, con el fin de mejorar el flujo y equilibrio de energía.

La acupuntura ha sido el sostén de los tratamientos médicos en algunas partes del mundo. Pero como no ha sido entendida completamente, mucha gente sigue siendo escéptica.

Lo curioso de la acupuntura es que cada vez parece entenderse mejor cómo funciona, y al mismo tiempo cada vez hay más razones para poner en duda que realmente sirve.

Se sabe que la adenosina desempeña distintas funciones en el organismo, incluida la regulación del sueño y la reducción de la inflamación. Estudios en el pasado han demostrado también que cuando ocurre una lesión en la piel después de una herida, la adenosina actúa como un analgésico local natural.

Al parecer el pinchazo libera ciertas cantidades de este neurotransmisor que posteriormente modifica la sensación de dolor. Si a esto se agrega el uso de un fármaco que extienda los efectos de la adenosina se puede prolongar tres veces los beneficios de la acupuntura.

La acupuntura se usa en muchos países para una variedad de trastornos. En el Reino Unido, por ejemplo, el tratamiento se ofrece en los Servicios Nacionales de Salud para reducir el dolor de espalda baja.

Los expertos afirman que los efectos de la acupuntura ocurren de varias formas diferentes. Se ha sabido que altera la respuesta al dolor modulando los circuitos de dolor en la médula espinal y también con la liberación de endorfinas. Se necesita confirmar este hallazgo con estudios independientes y controles más rigurosos antes de que puedan ser aceptados totalmente.

Dr. Avilio Méndez Flores

Los linfomas

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Definición:
Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se originan en ganglios linfáticos y que afectan los linfocitos que forman parte de nuestro sistema inmune, a veces pueden tener un origen extra ganglionar como tubo digestivo, pulmón, piel bazo, médula hematopoyética, dondequiera que se encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas. La célula tumoral del linfoma prolifera determinando un borramiento de la arquitectura del ganglio, que aparece macroscópicamente aumentado de tamaño, blando o a veces firme, al corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo. El linfoma se va extendiendo a otros grupos ganglionares vecinos, después a los alejados. Luego se extiende al bazo, hígado, médula ósea y otros órganos en forma de tumores metastásicos.

Fisiología:
Los glóbulos blancos son vitales para la defensa del organismo ya que matan, disuelven, rodean o destruyen todo cuerpo extraño al cuerpo como venenos o virus que invaden al mismo. Los linfocitos se concentran en la médula ósea, los ganglios linfáticos, el bazo, el tracto gastrointestinal y la piel. Los ganglios o nódulos linfáticos son muy numerosos y están ubicados por todo el cuerpo desde la cabeza a los pies. Están conectados por un sistema circulatorio especial denominado linfático.

El sistema linfático es una parte importante del sistema inmune que juega un papel fundamental en la defensa del organismo frente a las infecciones y frente al cáncer. Existen dos tipos principales de linfocitos: células B y células T. Las células B ayudan a proteger al cuerpo de las bacterias, produciendo anticuerpos que las atacan y finalmente destruyen.

Frecuencia:
El linfoma de Hodgkin puede afectar a personas entre los 15 y 30 años o entre los 55 y 70 años.

Cerca del 90% de los linfomas No-Hodgkin ocurren a partir de los 35 años de edad y alrededor de 50% de los casos se desarrollan luego de los 70 años.

La incidencia de estas enfermedades ha aumentado en los últimos años. Son más frecuentes en los países asiáticos como Japón y China que en los países occidentales.
El linfoma es una enfermedad que afecta a un millón de personas en el mundo y de la que se diagnostican 360 mil nuevos casos por año. Existen más de 35 tipos de linfomas, ya sea Hodgkin o no Hodgkin, el subtipo más común.
Esta enfermedad del sistema linfático puede ser frenada en casi el 70% de los pacientes diagnosticados en las etapas tempranas de la enfermedad.

Causas:
El origen de los linfomas no se conoce aunque algunos se han asociado a determinados virus, como el de Epstein-Barr, o bacterias.
Muchos investigadores creen que las toxinas del medio ambiente (tales como los pesticidas), pueden causar este tipo de cáncer.

Se sabe con certeza que la enfermedad no es hereditaria y no es contagiosa. No tiene ninguna relación con hábitos de vida.

Patogenia:
En general, el linfoma es un tipo de cáncer que se desarrolla cuando se produce un fallo en la forma de actuar de los linfocitos (células blancas de la sangre que ayudan a luchar contra las infecciones).

Este fallo provoca la creación de una célula anormal que se convierte en cancerosa. Al igual que el resto de linfocitos, los linfocitos cancerígenos pueden crecer en muchas partes del cuerpo, incluyendo los nódulos linfáticos, la médula ósea, la sangre, órganos diversos, etc.

Síntomas:
En general el síntoma más común de presentación de un linfoma es la presencia de un bulto, que no suele ser doloroso, en cuello, axila o ingles por lo que, salvo al tacto, pueden pasar desapercibidas durante largo tiempo; algunos pacientes pueden presentar fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y cansancio, picor en la piel y manchas cutáneas de coloración rojiza. Se denomina síntomas B, a la presencia de pérdida de peso inexplicada mayor del 10% del peso corporal en los últimos seis meses, fiebre inexplicada superior a 38 grados centígrados y sudoración nocturna profusa (hasta empapar la ropa).

Otras manifestaciones:
Agrandamiento del bazo,
Obstrucciones en el hígado
Dolor en el recto,
Ritmo cardíaco irregular,
Problemas digestivos y
Sangrado interno.

El linfoma de cerebro, llamado linfoma primario del sistema nervioso central (SNC), puede causar muchos síntomas como:

• Problemas de concentración
• Parálisis que afecta un lado del cuerpo
• Pérdida del habla o de la capacidad para entender el Lenguaje.
• Confusión.
• Pérdida repentina de la memoria y Manía.

Clasificación:
Los linfomas se pueden dividir en dos tipos principales: el linfoma no-Hodgkin y el linfoma Hodgkin (o enfermedad de Hodgkin). Los linfomas no-Hodgkin pueden derivar de los linfocitos B o T. Los linfocitos forman parte de los glóbulos blancos de la sangre. Pueden ser de tipo B, que ayudan al organismo ante las infecciones mediante la producción de anticuerpos; o linfocitos T que nos protegen frente a los virus, hongos y bacterias. Así pues, los linfomas no-Hodgkin se dividen en linfomas de células B o T.

Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin:

Anatomopatología:
En el linfoma de Hodgkin el parénquima tumoral está constituido por dos tipos de células de origen linfoide: las células de Hodgkin, que son grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente abundante, núcleo grande vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo prominente. Las células de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) con citoplasma abundante; en su forma característica tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nucléolo prominente; los nucléolos están ubicados en una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de células de Reed-Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin.

En el linfoma de Hodgkin suele haber predominio del estroma y las células neoplásicas no siempre son muy abundantes. El estroma está constituido principalmente por linfocitos pequeños; además se observan plasmocitos, granulocitos eosinófilos, histiocitos y fibras colágenas.

Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronóstico son las siguientes: predominio linfocítico,
• esclerosis nodular,
• celularidad mixta y
• depleción linfocítica.
Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación de la neoplasia en el momento del diagnóstico.

Linfoma no-Hodgkin:
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral está constituido casi exclusivamente por las células neoplásicas; el estroma es muy escaso. En general, en cada linfoma hay un solo tipo de célula tumoral, la que corresponde a alguna etapa de diferenciación de las células linfoides. Sin embargo, estas células malignas no expresan por completo el fenotipo normal y suele haber diferencias en la distribución de los antígenos de diferenciación que caracterizan a cada tipo de célula linfoide normal.

Alrededor de dos tercios de los linfomas no-Hodgkin corresponden a proliferación de células derivadas de linfocitos B; el resto corresponden principalmente a células linfoides de estirpe T.

Las células neoplásicas del linfoma no-Hodgkin infiltran el ganglio linfático y borran así su arquitectura normal. La infiltración puede ser uniforme en todo el ganglio (linfoma difuso), o bien pueden formar múltiples acúmulos esferoideos que remedan folículos linfáticos (linfoma nodular).

Hay varios subtipos de linfomas no-Hodgkin, que se clasifican según el tipo de célula tumoral. El tipo de célula determina la gravedad del linfoma, por lo que se reúnen en tres grupos según el grado histológico de malignidad.

Ejemplos de linfoma no-Hodgkin:
• Bajo grado histológico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmocítico, Linfoma centrocítico.
• Grado histológico intermedio de malignidad: Linfoma centrocítico y Linfoma centroblástico.
• Alto grado histológico de malignidad: Linfoma inmunoblástico, Linfoma linfoblástico, Linfoma de Burkitt.

Diferencias entre linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin:
• Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son manifestaciones de una misma enfermedad (enfermedad de Hodgkin). Los distintos linfomas no-Hodgkin serían diferentes enfermedades.
• El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo ganglionar a los otros, según la disposición de la circulación linfática; luego al bazo, hígado, médula hematopoyética, etcétera. Los linfomas no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre predecible.
• Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos ganglionares centrales o axiales (cervicales, mediastínicos); sin embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta frecuencia ganglios periféricos (inguinales, axilares).
• El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer y los ganglios mesentéricos. Los linfomas no-Hodgkin pueden afectarlos.
• Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a veces tienen un origen extra ganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.

Diagnostico:
En primer lugar, los médicos deben analizar el origen de cada síntoma.

Los análisis de sangre pueden ser útiles, por ejemplo, para medir los niveles de ácido úrico y de LDH, además de:

La Resonancia magnética
Tomografía por emisión de positrones (TEP).
Tomografía computada (TC)
Un estudio con galio.

Si se sospecha de un tumor, se debe realizar una: Biopsia.

También son necesarias una biopsia de la Médula Ósea y una punción lumbar, para determinar si el cáncer se propagó, más allá del tumor.

En lo que respecta al linfoma del SNC, si se sospecha que existe cáncer, la mejor forma de diagnóstico es una biopsia de cerebro, sin embargo es peligroso.

No obstante, el linfoma del SNC se asemeja mucho a la Toxoplasmosis, por lo cual es importante determinar el verdadero origen de la lesión cerebral.

Es necesario:
Una punción lumbar,
Una biopsia de la médula ósea
Una observación cuidadosa de: una Ecografía.

Tratamiento:
La Etapa en la que esté el linfoma, es muy importante y puede ayudar a determinar el pronóstico y el curso del tratamiento.

En términos generales, podemos decir que la EH es más fácil de tratar que el LNH.

El linfoma es más fácil de tratar en sus primeras etapas, cuando el cáncer aún no se ha propagado más allá del sistema linfático.

El linfoma más difícil de tratar es el que se propaga a la médula ósea o el que se desarrolla en el cerebro.

Aunque el tratamiento (que incluye cirugía, quimioterapia y radiación), puede curar al paciente, también puede causar serios efectos secundarios y reducir la calidad de vida.

Los pacientes VIH positivos con recuentos de células T, relativamente altos (mayores a 200), con linfoma en una etapa temprana, menores de 35 años de edad y sin historial de problemas relativos al SIDA, tienen las mejores posibilidades de curación del linfoma y de sobrevivir a la radiación y/ o a la quimioterapia.

El tratamiento estándar para el linfoma incluye:
Cirugía
Es frecuente extirpar el tumor realizando una cirugía, con frecuencia, este procedimiento exige quimioterapia y radiación para aumentar el porcentaje de éxito.

Radiación (radioterapia):
La radiación utiliza rayos X de alta energía para destruir las células cancerosas y reducir los tumores individuales.

Con frecuencia, los linfomas en etapas tempranas (etapa I y II) pueden tratarse solamente con Radiación.

Sin embargo, la mayoría de los linfomas relacionados con el VIH recién se detectan en sus etapas tardías, por lo cual requieren quimioterapia combinada con radiación.

El tratamiento habitual para el SNC consiste en dosis Altas de Radiación en todo el cerebro, alcanzándose un porcentaje de curación de entre el 20% y el 50% de los pacientes que se someten a esta terapia.

Quimioterapia para el L no H:
Habitualmente, el tratamiento del linfoma con Medicamentos incluye una combinación de tres o más componentes de quimioterapia.

Las personas VIH positivas corren un riesgo levemente mayor de desarrollar LNH que las negativas.

La quimioterapia puede causar una disminución de las células T y de los glóbulos blancos. Esto puede aumentar el riesgo de desarrollar infecciones como la neumonía por Pneumocystis (PCP). Se recomienda que todos los pacientes VIH positivos que utilizan quimioterapia para el linfoma, sin importar el recuento de células T previo al tratamiento, reciban profilaxis para prevenir la PCP (por ej.: Trimetroprin-sulfa).

Evolución:
Etapa I: El cáncer se localiza en un sitio. (La médula ósea no está afectada)
Etapa II: El cáncer se localiza en dos sitios, y están ambos por encima o ambos por debajo del diafragma. (La médula ósea no está afectada)
Etapa III: Hay sitios afectados arriba y abajo del diafragma. (La médula ósea no está afectada.)
Etapa IV: La Medula Ósea está afectada, o las células cancerígenas se propagaron fuera del sistema linfático.
En la enfermedad de Hodgkin también hay etapas, que se clasifican con Letras, que indican lo siguiente:

B: Fiebre, Pérdida de Peso o Sudores Nocturnos.
A: Ausencia de Fiebre, Pérdida de Peso o Sudores Nocturnos.
E: La enfermedad se extendió a órganos fuera del sistema linfático.
Dr. Avilio Méndez Flores

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Litiasis urinaria (cálculo o piedras en la vía urinaria)

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Definición:

Una piedra en la vía urinaria comienza normalmente como una acumulación de los cristales que viajan en la orina, que crece hasta constituirse en una masa sólida de mayor tamaño con posibilidades de obstruir el flujo de orina desde los riñones hacia la vejiga.

Fisiopatología:

La orina habitualmente contiene sustancias que evitan la acumulación de estos cristales. Si los cristales permanecen de un tamaño suficientemente pequeño que les permite desplazarse dentro de la vía urinaria, probablemente sean eliminados al orinar sin enterarnos de su existencia. Sin embargo, cuando esos cristales se combinan para formar una piedra renal, esta situación puede generar la obstrucción de la orina en sectores estrechos de la vía urinaria que les impide ser expulsados con la micción.

A grandes rasgos, los cálculos renales se clasifican como calcáreos y no calcáreos. Los trabajos más recientes sugieren que la formación es consecuencia de una infección parecida a la ocasionada por Helicobacter pylori y a la enfermedad ulcerosa. Las nanobacterias son pequeños microorganismos intracelulares que forman núcleos de apatita, presentes en el centro de la mayoría de los cálculos de riñón y de las placas minerales de la papila renal. La posterior cristalización y el crecimiento de la piedra están influidos por factores endógenos y nutricionales. Asimismo, el volumen de la orina y la concentración de solutos también determinan la formación de cálculos.

Frecuencia:

Cierta población es proclive a desarrollar una piedra. Es dos veces más común en hombres que en mujeres, entre los 20 a 50 años y en los meses de verano después de pérdida de líquido por sudoración abundante.

La litiasis renal afecta al 5% de la población, con un riesgo a lo largo de la vida del 8% al 10%. La mayor incidencia en las sociedades desarrolladas se asocia con mejoría en las condiciones de vida; tiene una importante vinculación con la raza y con la región de residencia. También se observa una fuerte variación estacional, con una elevada saturación urinaria de oxalato de calcio en hombres en verano y en mujeres al principio de invierno. Aun así, los cálculos renales son dos veces más frecuentes en varones que en mujeres. La incidencia pico en hombres se observa alrededor de los 30 años; en mujeres tiene lugar en dos momentos, hacia los 35 y hacia los 55 años de edad.

La historia de familiar con antecedentes de piedras es muy frecuente entre los individuos que desarrollan una litiasis

Una vez que se forma un cálculo renal, la probabilidad de que se forme otro en el transcurso de los 5 a 7 años siguientes es aproximadamente del 50%.

Causas:

En la mayoría de los casos no se identifica un factor etiológico. El antecedente familiar (riesgo 3 veces mayor), los estados de resistencia a la insulina, hipertensión, hiperparatiroidismo primario, gota, acidosis metabólica crónica y menopausia quirúrgica son situaciones que se asocian con mayor riesgo de litiasis renal. En mujeres posmenopáusicas, el riesgo acrecentado de cálculos renales se asocia con historia de hipertensión y con bajo consumo de magnesio y calcio en la dieta. La incidencia es mayor en pacientes con alteración anatómica de la vía urinaria que origina estasis urinaria. En casi el 25% de los cálculos el origen es idiopático; en más del 80% de los casos se acompaña de algún factor metabólico de riesgo, entre ellos, hipercalciuria, hiperuricosuria e hiperoxaluria.

Síntomas:

La manifestación más frecuente de la presencia de una piedra en la vía urinaria es el cólico renal. No obstante, un cálculo renal puede ser silencioso, asintomático, de manera que un riñón puede ser totalmente destruido sin haberse sufrido ningún episodio de dolor.

El cólico renal es el más típico de los modos de presentación de la litiasis urinaria, un intenso dolor que aparece súbitamente y genera mucha inquietud impidiendo adoptar una posición que alivie el malestar. El dolor se focaliza a veces en la espalda a nivel de las últimas costillas a uno u otro lado dependiendo de la ubicación de la piedra en el riñón derecho o izquierdo. Otras veces el dolor se inicia a nivel de la ingle y se irradia hacia los genitales.

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Este dolor tan intenso se debe a un aumento brusco de la presión dentro de la vía urinaria por arriba del obstáculo. La obstrucción generada por un cálculo por lo general no es completa y suele ser intermitente. Por este motivo cuando desaparece la obstrucción desciende la presión dentro de la vía urinaria y a estos descensos y ascensos de la presión de la orina se debe la forma intermitente de los picos dolorosos.

Otros síntomas:

Otras formas de presentarse una piedra son la aparición de sangre en la orina que se observe directamente en el inodoro o se descubre en un análisis de orina de rutina. La presencia de infecciones de la orina que se repiten con frecuencia hacen sospechar también la presencia de una piedra dentro de la vía urinaria

Diagnóstico:

Las piedras que no causan síntomas pueden ser descubiertas casualmente en una radiografía o ecografías del abdomen de control. La mayoría de las veces se descubren por los síntomas ya descritos y se corroboran con la realización de estudios radiológicos.

La ecografía y la radiografía simple del árbol urinario son estudios sencillos que permiten un abordaje inicial de diagnostico. Estudios mas sofisticados son aquellos que requieren de la inyección de sustancias que al filtrarse por los riñones dan mayor y más precisa información acerca de la piedra. Estos estudios son la urografía de eliminación y la tomografía helicoidal de abdomen y pelvis.

Algunos grupos recomiendan estudios más detallados, aun luego del pasaje de un único cálculo, dada la elevada incidencia de recidiva. Sin embargo, la evaluación y profilaxis pueden no ser ventajosas desde el punto de vista de costo y eficacia en pacientes que forman cálculos menos de una vez cada tres años. Las determinaciones básicas incluyen el estudio bioquímico de orina con pH, calcio, fosfato, bicarbonato y ácido úrico; nitrógeno y creatinina en orina; hormona paratiroidea (en presencia de hipercalcemia); estudio del cálculo (siempre que sea posible) y evaluaciones radiológicas. La tomografía computada helicoidal sin contraste es el mejor método para confirmar el diagnóstico de litiasis renal en un enfermo con dolor agudo. Además, es útil para determinar la densidad del cálculo y puede contribuir a la decisión terapéutica, dado que los cálculos con densidad de más de 1 000 unidades Housnfield responden menos a la litotripsia. La radiografía simple de abdomen puede ser de utilidad para evaluar la progresión del cálculo.

Tratamiento:

Aproximadamente el 90% de los cálculos de menos de 5 mm pasan espontáneamente en comparación con alrededor del 50% de aquellos de 5 mm a 10 mm de manera tal que en el caso de cálculos ureterales se prefiere el tratamiento conservador. Según el tamaño, el tiempo de pasaje oscila entre 1 y 3 semanas.

El tratamiento depende del tamaño, localización, composición, presencia de malformaciones anatómicas y complicaciones. En presencia de estas últimas, de infección o de obstrucción puede ser necesaria la intervención de urgencia, mientras que la patología no complicada puede manejarse en forma conservadora con fluidos y analgésicos. Cuando el cálculo no se elimina en forma espontánea se requiere tratamiento definitivo para removerlo. Los objetivos de la terapia son aliviar los síntomas, remover los cálculos y evitar su nueva formación.

La mayoría de las piedras renales pueden ser tratadas con litotricia extracorpórea por ondas de choque. Sin embargo algunas situaciones como el tamaño, localización, número y peso del paciente pueden requerir el uso de cirugía mínimamente invasiva. La litotricia extracorpórea es un tratamiento no invasivo que se realiza a través de ondas generadas fuera del cuerpo y su focalización en el calculo mediante un sistema de localización que fragmenta las piedras renales en partículas suficientemente pequeñas que se eliminan solos en cada micción. Luego del tratamiento de aproximadamente una hora, el paciente orina con restos de sangre en las primeras micciones. Esto desaparece en pocos días.

Cirugía mínimamente invasiva:

Aquellas piedras que por su tamaño o complejidad dentro del riñón no pueden ser tratadas con ondas de choque, se solucionan a través de un abordaje endoscópico al riñón a través de un orificio de pocos milímetros en la piel, denominada cirugía renal percutánea o nefrolitotricia percutánea. La piedra se visualiza en una pantalla a través de un endoscopio y se fragmenta con distintos métodos que permiten extraer la totalidad de los fragmentos. La recuperación se realiza en pocos días de internación y posteriormente se reincorpora a las actividades habituales.

Si la piedra se encuentra ubicada en el conducto que lleva la orina desde el riñón a la vejiga el uréter y genera obstrucción se realiza un procedimiento, la ureterorenoscopía, que consiste en ingresar con endoscopios flexibles de muy pequeño diámetro que permite explorar el aparato urinarios desde la uretra hasta el riñón y una vez visualizada la piedra se la fragmenta con fibras delgadas a través de las cuales se aplican distintas fuentes de energía como el láser de holmium, energía neumática o ultrasónica. Luego de aproximadamente dos horas de recuperación el paciente se dirige a su domicilio para completar su recuperación.

Tratamiento médico para evitar las recidivas:

No es útil desde el punto de vista de costo y eficacia. Todos los enfermos deben seguir las recomendaciones generales: 2 a 3 litros de líquidos por día, 52 g o menos de proteínas animales por día; reducir la ingesta diaria de sal, mantener la ingesta de calcio en 30 mmol/día o más; reducir la ingesta diaria de oxalato. Las medidas específicas sólo deben ser indicadas en determinados pacientes o con recurrencias frecuentes.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Dolor de cabeza o cefalea

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Definición:

El dolor de cabeza o cefalea se puede definirse como cualquier dolor o molestia de la bóveda craneana. Cefalalgia y jaqueca son también términos sinónimos de los primeros. El dolor de cabeza es una de los trastornos o enfermedades más frecuentes que padecen las personas, se trata de un síntoma de muy variada etiología (enfermedad, cansancio, estrés, etc.).

Causas:

Son múltiples las causas, siendo la mayoría de ellas de origen poco conocido (Cefaleas Primarias); y las asociadas a procesos identificables, generalmente más graves (Cefaleas secundarias).

Clasificación:

Cefaleas Primarias: cuyo mecanismo de origen no se conoce bien, y son generalmente benignas. Afortunadamente, cerca del 90% son cefaleas que no revisten mayor peligrosidad, son de carácter más bien benigno.
Entre estas están la cefalea tensional (la más frecuente); la migraña o jaqueca, la cefalea en racimos y la hemicránea paroxística.

Cefalea tensional:

Se caracteriza por producir una sensación de presión que genera un dolor intenso y continuo. Es el tipo de dolor de cabeza más frecuente en la consulta médica y se debe a una tensión de los músculos del cuello, hombro o cabeza. Esta tensión puede tener su origen en el uso de posturas incorrectas, el estrés, y el cansancio.

Migraña o jaqueca:

Es otro de los tipos de cefaleas más frecuentes, que clínicamente se presentan con un dolor en una mitad del cráneo (pero también puede ser bilateral), es episódico, y existen en la mayoría de los casos antecedentes familiares. Se pueden asociar a otros síntomas como náuseas, vómitos, palidez, y en algunos casos a algún trastorno neurológico motor o sensitivo (jaquecas complicadas o acompañadas).

Cefaleas Secundarias: que se asocian a alguna enfermedad identificable y son síntomas de ella:

• Hipertensión o aumento de la presión intracraneal.
• Dilatación o distensión de las arterias extra e intracraneales, produciendo un dolor pulsátil.
• Compresión o inflamación de los nervios craneales y medulares (médula espinal)
• Irritación meníngea
• Alteración de proyecciones serotonérgicas intracerebrales.
• Inflamación, espasmo o traumatismo de los músculos craneales o cervicales
• Desplazamiento de venas importantes de la cabeza, tanto del córtex como de los senos.
• Presencia de masas tumorales.

Un tumor cerebral puede no causar cefalea, pero cuando la presenta, suele ser constante, tipo opresivo, de intensidad variable, y a menudo acompañada de alguna otra sintomatología o signología neurológica; debilidad progresiva en un lado del cuerpo, convulsiones, vómitos explosivos, cambios del estado mental, alteraciones visuales, etc., según el área cerebral afectada.

Otros tipos de cefalea secundaria pueden deberse a la ingesta de medicinas o drogas, algunos trastornos del metabolismo, infecciones, gripe, otitis, sinusitis, etcétera.

A continuación algunos tipos de dolor de cabeza:

Cefalea por irritación meníngea: El dolor es agudo e intenso y se caracteriza por producir rigidez en el cuello. Está originada por una hemorragia o infección.

Cefalea de origen ocular: Como su nombre indica el dolor está localizado en los ojos. Suele estar causada por cuadros de miopía y astigmatismo.

Cefalea por punción lumbar: El dolor es constante y se localiza, bien en la zona frontal de la cabeza, bien en la zona occipital o posterior.

Cefaleas causadas por alteraciones de músculos, ligamentos y articulaciones de la parte superior de la columna vertebral: Se trata de un dolor continuo y de origen articular que hace que los movimientos de la cabeza sean limitados por causa del dolor.

Cefalea por afectación de los de senos: Se caracteriza por tratarse de un dolor pulsátil que afecta a los senos etmoides y esfenoides y localizarse alrededor de los ojos.

Cefalea febril: Como el nombre indica, se trata del dolor de cabeza producido por aumento de la temperatura intracraneana.

Cefaleas que requieren atención médica inmediata:

• Cuando el dolor es crónico y nunca ha consultado por ello a un médico.
• Cuando el dolor es crónico y nunca se ha hecho algún examen complementario (escáner, resonancia magnética, etc.) que descarte alguna patología asociada.
• Cuando el dolor es crónico y presenta sintomatología asociada grave.
• Cefalea en un niño, sobre todo si está asociada a otros síntomas.
• Y cuando frente a una duda, se crea pertinente visitar a un médico.

Gravedad de los dolores de cabeza:

En algunas situaciones los dolores de cabeza pueden se indicativos de procesos graves. A continuación se enumeraran algunos de los síntomas que indican que una cefalea puede ser causada por una patología de cierta gravedad:

– Cuando los dolores de cabeza se producen sólo en un hemisferio del cráneo.
– Una hemorragia subaracnoidea puede provocar un cuadro de cefalea con inicio brusco o durante la realización de ejercicio físico, sobre todo si el dolor de cabeza es muy intenso y de nueva aparición.
– Cuando en las cefaleas se producen cambios en el patrón del dolor.
– Dolores de cabeza que producen alteraciones del nivel de conciencia pueden ser indicativos de meningitis u otras infecciones.
– Un dolor de cabeza en aumento gradual puede indicar el crecimiento de una lesión ocupante de espacio craneal, como por ejemplo un tumor cerebral.

Tratamiento de la cefalea:

El tratamiento será diferente dependiendo de la causa y el tipo de dolor de cabeza. Los fármacos y medicinas más empleados son los analgésicos, entre los que se encuentran el paracetamol y la aspirina, y los ergotamínicos..

Recomendaciones:

No es posible dar un consejo general sobre el manejo de las cefaleas, ya que como se ha observado sus causas son muy diversas en origen y gravedad. Por tal motivo, una vez realizado el diagnóstico, a través de la evaluación de su médico y de los exámenes que el solicite, se podrá determinar la mejor forma de terapia y el seguimiento más adecuado, caso a caso; siendo a veces muy simple (analgésicos apropiados, medidas generales, etc.) mientras en otras habrá que investigar a fondo y tratar la causa subyacente.

Algunas notas importantes a recordar:

Que los dolores de cabeza o cefaleas más frecuentes son: la Cefalea Tensional y la Migraña, y que no revisten mayor riesgo vital o de secuelas (a menos que se trate de un tipo de jaqueca complicada).

Que hay múltiples tipos de cefaleas (más de 310 tipos), y es por eso que es bueno consultar al médico para hacer un acertado diagnóstico, descartar las causas graves de cefalea e indicar el tratamiento más adecuado.

Que las cefaleas de inicios recientes o agudos y las crónicas progresivas pueden ser síntomas de una enfermedad grave.

Que los medicamentos para el dolor siempre deben tomarse según indicación médica, paras no generar problemas por la toma de medicamentos que no corresponden al tipo de dolor de cabeza.

Dr. Avilio Méndez Flores

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Síndrome del ojo seco

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Otros nombres:

Queratoconjuntivitis seca
Queratitis seca
Xeroftalmía

Definición

:

Es una enfermedad caracterizada por la poca secreción de lágrimas y/o por una evaporación excesiva de las mismas.
El término xeroftalmia procede del griego xeros (seco) + ophthalmos (ojo) + ia.

Consideraciones generales.

La conjuntiva está constantemente lubricada por las lágrimas, cuyas funciones son favorecer el deslizamiento de los párpados sobre el globo del ojo y prevenir la resequedad de la mucosa externa del ojo expuesta al aire.
En principio tenemos que comenzar por conocer que son las lágrimas. La lágrima tiene tres fracciones diferentes, que se producen en glándulas distintas: Las glándulas lagrimales segregan la fracción acuosa, que constituye el 99% del total de la lágrima. La conjuntiva, que tapiza lo blanco del ojo y la pared posterior de los párpados, está compuesta por células calciformes que producen mucina, la cual constituye tan solo el 0’5% del total lacrimal. Y los párpados tienen en su espesor las glándulas de Meibomio (que cuando enferman producen los orzuelos y los chalazión) que producen grasa en cantidades ínfimas.
La responsable de que la superficie ocular se mantenga húmeda es la película lacrimal. Ésta se compone de tres capas: una mucosa, muy lubricante; otra acuosa, formada básicamente por agua y electrolitos encargada de purificar y refrigerar y una cobertura lipídica que controla la evaporación de la capa acuosa.
Cuando existe una alteración en cualquiera de estas tres capas que modifica la película lagrimal tiene lugar el ojo seco provocando una producción deficiente de humedad o una evaporación excesiva de la lágrima.

Cada uno de estos componentes se dispone de la siguiente manera:

I La mucina se extiende sobre la superficie de la córnea, siendo el estrato más posterior de la lágrima.

II La lágrima acuosa se coloca sobre la mucina formando el estrato medio.

III La lágrima grasa, se extiende como una finísima película sobre la acuosa, formando el estrato más externo.

La superficie de la córnea es hidrofóbica, es decir, rechaza la lágrima, al igual que una superficie grasa rechaza el agua. El párpado extiende la mucina sobre la superficie corneal, y la hace hidrofílica, es decir, que acepte la lágrima. Sobre esta superficie de mucina, que se renueva a cada parpadeo, se extiende la lágrima acuosa, que es la que mantiene húmeda la superficie ocular y lubrica el parpadeo. Sobre la capa acuosa se extiende la capa lipídica, como una mancha de aceite se extiende sobre el agua. Esto evita que la lágrima acuosa se evapore fácilmente, además de facilitar la extensión de la capa acuosa sobre la mucínica.

Existe un cuarto tipo de ojo seco, el ojo seco epiteliopático, en el que aunque abunden las tres fracciones lagrimales, el epitelio enfermo de la córnea, capa externa de la misma, no se deja untar por la mucina, rechazando así los tres componentes lagrimales. Algunos autores clasifican un quinto grupo de ojo seco, el ojo seco por incongruencia párpado/ojo, es decir, el ojo en el que el párpado padece deformidades o parálisis, y en consecuencia no se aplica adecuadamente sobre la superficie ocular, y por consiguiente, aunque la producción de los tres componentes lagrimales sea normal, el párpado no los extiende sobre el ojo.

Frecuencia:

Es uno de los trastornos oculares más frecuentes en las consultas oftalmológicas (alrededor del 30%).

Causas:

El ojo seco puede deberse a una hipersecreción del componente acuoso de las lágrimas, o a una excesiva evaporación por déficit de la secreción de lípidos, aunque ninguno de estos factores es excluyente del otro.

Según lo que falte, lágrima acuosa, mucínica o grasa se habla de ojo seco, acuodeficiente, mucodeficiente y lipodeficiente.

La causa puede ser una o varias unidas, que produzcan la disfunción o destrucción de las diversas glándulas que producen la lágrima. Otras causas menos frecuentes de ojo seco serían las lesiones del epitelio corneal, o alteraciones palpebrales, deformidades y parálisis. El caso más frecuente de sequedad ocular es la involución senil. Conforme aumenta la edad de una persona, el ojo produce menos lágrima. Las mujeres posmenopáusicas padecen ojo seco con mucha mayor frecuencia que los varones de su misma edad. Durante el embarazo o cuando toma anticonceptivos también es más frecuente el ojo seco. El ojo seco de las postmenopaúsicas se acompaña de otras sequedades, afectando la mucosa de nariz, boca y vagina, y a este síndrome se le conoce como de Sjögren tipo I. Con gran frecuencia el síndrome de Sjögren se acompaña de enfermedades sistémicas como artritis reumatoide o lupus eritematoso, y a esta asociación se le llama síndrome de Sjögren tipo II.
También por quemaduras químicas o térmicas.

Existen muchos medicamentos que cuando se toman por razones extraoculares, hacen segregar menos lágrimas y saliva. Entre ellos están los ansiolíticos (Valium), antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos, anticolinérgicos (Buscapina, Papaverina), antihipertensivos, antiparkinsonianos, diuréticos, etc. Si se deja de tomar la medicación, se recupera lentamente la secreción lagrimal normal. Las blefaritis marginales, es decir, la inflamación del borde de los párpados, es otra causa frecuente del ojo seco. Cuando los bordes palpebrales se inflaman, se produce una secreción grasa anormal o deficitaria que no protege a la película lagrimal de la evaporación, por lo que la lágrima acuosa se evapora en mayor cuantía, y las sales que contiene disueltas se hacen más concentradas, dañando el epitelio corneal y conjuntival.

El síndrome del ojo seco, es un problema benigno que puede ser muy molesto.
Tiene lugar cuando se produce una sequedad excesiva de la superficie ocular por distintos motivos: algunas enfermedades, toma de medicamentos, excesiva contaminación ambiental, edad avanzada, etc.

Tres tipos de ojo seco:

Leve: provoca síntomas al paciente pero muestra escasos cambios en el ojo cuando es evaluado por el oftalmólogo.

Moderado: aparecen síntomas acompañados de cambios en la superficie ocular que se observan fácilmente en la exploración oftalmológica.

Grave: tiene importantes cambios en la superficie ocular y notable alteración visual. Éste último es el que se conoce desde los tiempos de Hipócrates y se debe a procesos autoinmunes y quemaduras químicas, entre otros.

De todos ellos, los tipos de ojo seco que más se encuentran los oftalmólogos son el leve y el moderado.

Síntomas:

La sensación de arena en los ojos, la sequedad, el escozor y el parpadeo compulsivo son los principales síntomas de esta patología ocular.

El síntoma principal es la sensación de cuerpo extraño o quemazón, que ocasiona gran disconfort, principalmente tras el sueño, una lectura o la visualización de una pantalla de forma prolongada
El ojo seco se manifiesta principalmente por enrojecimiento y por sensación de arenilla. Otros signos y síntomas se hacen más evidentes cuando hay viento, ventiladores o aire acondicionado porque la lágrima se evapora más.
El ojo seco medio se manifiesta objetivamente por notoria escasez de lágrima y microulceraciones, erosiones, pequeñas heridas, corneales, y subjetivamente por sensación de cuerpo extraño al parpadear con disminución de visión cuando la córnea se queda seca.
El ojo seco grave se manifiesta por sequedad intensa de la superficie ocular, leucomas corneales, manchas blancas y disminución de visión. Este tipo es muy raro.

En las formas leves y medias de ojo seco, en ocasiones el paciente tiene crisis de lagrimeo intenso, lo que parece negar la existencia del ojo seco. Lo anterior es debido a que hay 3 tipos de lacrimación: la basal, la refleja y la emocional. La lacrimación basal es la que se tiene habitualmente para humedecer la córnea, formar una película lagrimal ante la córnea que facilite la visión, y lubricar el parpadeo; esta producción basal se tiene continuamente, pero en los pacientes de ojo seco es muy escasa. La lacrimación refleja es la que se tiene ocasionalmente cuando algún cuerpo extraño (piedrecita, pestaña) entra detrás de los párpados o se forma una úlcera; el ojo, así irritado, responde con un reflejo de hipersecreción. La lacrimación emocional ocurre en algunos estados de ánimo de depresión o de solidaridad; en estas situaciones el paciente con ojo seco llora como una persona normal.

Con el transcurso de la enfermedad se produce un engrosamiento de la córnea y una disminución de la agudeza visual.

Diagnóstico:

Existen pruebas específicas para el diagnóstico del ojo seco: aquellas que demuestran la inestabilidad de la película lagrimal (TRPL, tiempo de ruptura de la película lagrimal) y las que demuestran la disminución de la producción acuosa de la lágrima, para lo cual se realiza la prueba de Schirmer, que consiste en colocar una tira de papel secante colgando del párpado inferior y observar cuánta longitud del papel se empapa de lágrimas.

Tratamiento:

El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base que lo produce.
Los corticoides pueden ser eficaces en fases iniciales de la enfermedad. Los suplementos de vitamina A se administrarán cuando se demuestre su deficiencia. La pilocarpina es un fármaco que aumenta la producción lacrimal.

En el tratamiento del ojo seco se deben de conseguir 3 objetivos:

1) Prevenir y tratar las causas predisponentes. Estudios destinados a descartar causas locales, generales y ambientales.

2) Tratamiento higiénico, observando al máximo las precauciones que se mencionan posteriormente.

3) Tratamiento sustitutivo de la lágrima o intentar mantenerla en el ojo, evitando su eliminación, en el primer caso se recomienda el uso de “lágrima artificial”, que están compuestas por agua (98%), una solución salina y sustancias que permiten que se mantenga en la superficie ocular y conservantes; y en el segundo caso, se puede proceder al taponamiento de los puntos lagrimales, para ocluir la vía lagrimal o aumento del depósito de retención de la lágrima, por medio de intervenciones quirúrgicas, sobre los párpados.

El propósito de las diferentes modalidades de tratamiento es reducir los síntomas y molestias asociadas al ojo seco y prevenir las lesiones corneales.

Reducción de la evaporación: se puede conseguir aumentando la humedad ambiental mediante el uso de evaporadores y reduciendo la temperatura de la habitación.

Sustitutos de lágrimas: son numerosos los preparados comerciales que se utilizan como lágrimas artificiales.

Agentes mucolíticos: la aplicación de gotas de acetil-cisteína al 5% puede ser útil para reducir las placas mucosas. Sin embrago, el acetil-cisteína puede también causar irritación.

Reducción del drenaje lagrimal: consiste en la oclusión de los puntos lagrimales por donde drenan las lágrimas. De esta manera se evita que se pierdan las lágrimas naturales o artificiales.

Transplante de una glándula salival: recientemente se han descrito transplantes de la glándula salivar submandibular, que se han implantado en sustitución de la glándula lacrimal.

En caso de ojo seco grave, se puede efectuar un cierre de ambos párpados, cosiendo uno a otro (blefarorrafia).

Recomendaciones:

Las personas con ojo seco deberán de evitar el viento y las corrientes de aire de ventiladores, aire acondicionado de habitaciones, coches o aviones o en su defecto protegerse manteniendo los ojos cerrados o usando gafas cerradas. La calefacción por radiador apenas da corrientes de aire por lo que molesta menos que la de aire acondicionado. Evitar los ambientes secos, de cocinas y fuegos. Humedecer las habitaciones con nebulizadores o colocar un recipiente con agua sobre los radiadores. Parpadear frecuentemente y no tener los ojos muy abiertos. Evitar irritaciones oculares de cualquier tipo (falta de sueño, viento con partículas, humo de tabaco, irritantes químicos volátiles, piscinas cloradas, etc.) a las que el ojo seco tiene menor resistencia.
No se trata de un problema grave, pero puede afectar la calidad de vida de la persona que lo sufre, por lo que es aconsejable prevenirla o tratarla cuanto antes en el caso de estar padeciéndola.

 

Dr. Avilio Méndez Flores
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Presbicia

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Otros nombres:

Vista cansada, presbiopía

 

Definición:

La presbicia es una alteración progresiva y esperada de la visión cercana. Esta palabra proviene del griego presbys que significa viejo y opos – opto que significa ojo. El sistema acomodativo del ojo, mediante el cual éste se contrae y se relaja modificando la forma del cristalino permite a la persona ver de lejos y de cerca sin el auxilio de lentes correctivos o con el uso de ellos para visión lejana corrigiendo un defecto preexistente como miopía, hipermetropía ó astigmatismo.

La presbicia (conocida popularmente como vista cansada) es la consecuencia de una pérdida progresiva de la capacidad que tiene el ojo para enfocar y producir en la retina una imagen nítida de los objetos que están cerca (acomodación). Al aumentar la edad, va disminuyendo paulatinamente la amplitud de acomodación. Este proceso se produce desde la adolescencia, que es cuando mayor amplitud de acomodación tenemos. Cuando la amplitud de acomodación disminuye hasta ser solamente de 4 dioptrías, empezamos a notar dificultades para ver nítido a la distancia próxima. A este fenómeno le llamamos presbicia.

 

Consideraciones generales:

Muchos adultos comienzan a manifestar tener la vista cansada. Su principal síntoma es que cuando están leyendo la visión es borrosa. Se trata más bien de una cuestión de deterioro inherente a la edad, ya que con el tiempo la vista, al igual que otras partes del cuerpo, pierde su capacidad.

Una vez que se entra en los cincuenta, todos estamos expuestos a padecer un fenómeno natural que afecta nuestra percepción. Nos referimos a la presbicia, una alteración de la visión puramente mecánica en que el cristalino comienza a endurecerse y por falta de acomodación se va perdiendo la facultad de enfocar y por lo tanto de ver de cerca. Es muy normal ver a un hombre adulto alejar el diario porque no lo puede leer.

Este problema es sumamente común, y afecta a más de dos millones de personas que no pueden leer bien a causa de la presbicia.

La presbicia no puede solucionarse con lentes convencionales. Sin embargo, en los últimos años se han desarrollado diferentes mecanismos y prótesis visuales que sirven a las personas con presbicia para ver mejor.

Aunque muchos temen por esta manifestación, que asoma a la tercera edad, el 100 por ciento de los seres humanos cuarentones que nunca han usado lentes, alejan los textos a 50 centímetros de distancia, aproximadamente, para detallarlos con nitidez.

Como es un proceso asociado a la edad, se puede iniciar en la niñez sin ser notado. A medida que la persona envejece los ojos sufren ciertos cambios produciéndose una incapacidad para ver los objetos cercanos. Muchas personas, desde los 40 o 50 años padece de este mal y una de sus primeras señales es que, para ver bien, deben alejar más de lo normal aquello que tienen en sus manos porque las cosas se comienzan a ver borrosas.

En el ámbito médico, estos cambios se conocen como presbicia (palabra derivada del griego que significa ojo viejo). Un simple examen de visión sirve para diagnosticar los cambios característicos del ojo en la edad adulta. Para saber fehacientemente si el problema es presbicia, es preciso que un oftalmólogo u optometrista haga el examen, y será él quien recete la corrección necesaria. En la mayoría de los casos, la vista cansada se soluciona usando lentes que ayuden a ver de cerca con claridad.

 

Causas:

El poder de enfoque del ojo depende de la elasticidad del cristalino, la cual gradualmente se pierde a medida que los individuos envejecen. El resultado es una reducción lenta de la facultad del ojo para enfocar los objetos cercanos.

Los individuos usualmente se percatan de esta afección alrededor de 45 años, cuando se dan cuenta que necesitan sostener los materiales de lectura a una mayor distancia para poderlos enfocar. La presbicia es parte natural del proceso de envejecimiento y afecta a todos los individuos.

La alteración que ocurre en la vista cansada es el resultado de cambios normales que suceden en el cristalino del ojo con el paso del tiempo. El cristalino está compuesto por un grupo de fibras que se relajan o contraen para cambiar la forma del ojo según la distancia al objeto a enfocar, y ante un objeto distante se estrecha y aplana. En cambio, frente a un objeto cercano, el cristalino se engrosa y ensancha.

Por lo tanto, la causa que lo provoca es un acumulo de fibras en el cristalino con la edad. El proceso puede empezar en la niñez, pero mucha gente no se da cuenta hasta que es adulta y padece de vista cansada. Esta acumulación de fibras en el cristalino reduce la elasticidad de las mismas y hace más difícil que el ojo pueda enfocar con nitidez objetos cercanos.

La capacidad de acomodación que tiene el ojo depende del funcionamiento correcto de algunas de sus estructuras: el cristalino, los cuerpos ciliares y el músculo ciliar. Cuando miramos a un objeto cercano, se produce un desenfoque de la imagen en la retina. La percepción de este desenfoque desencadena la visión borrosa.

 

Evolución del trastorno:

El cristalino, ubicado detrás del iris, permite enfocar a distancias lejanas y cercanas. Alrededor de él hay unos músculos ciliares que lo contraen: él se engruesa para ver nítidos los objetos de cerca y, cuando se afina, busca el enfoque de lejos. A este proceso de le llama acomodación; pero, con los años, el músculo y el cristalino pierden potencia, elasticidad y flexibilidad. Es allí cuando aparece la presbicia y obliga a quienes nunca hayan usado lentes en su vida a portarlos de allí en adelante. Esta condición tiene como consecuencia que la persona no puede ver los objetos de cerca y, al contrario, su visión es borrosa. Deberán tratarse con prontitud quienes se desempeñen en trabajo de exigencias visuales como comunicadores sociales, diseñadores, ingenieros, técnicos, entre otros.

Si la persona sufre de otras afecciones visuales, igual recibirá a la presbicia en su edad adulta. Resulta más precoz en los hipermétropes y aparece con tardía en los miopes. También se le conoce como presbiopía y puede cambiar la vida para quienes hayan gozado de buena visión en su juventud, ya que deben acostumbrarse al uso de gafas. Deben evaluarse cada dos años, ya que la presbicia evoluciona con el tiempo.

 

Síntomas:

Debemos sospechar de la existencia de presbicia si a partir de cierta edad, generalmente 35-40 años pero puede ser algo antes o después, es necesario alejar la lectura o la costura más allá de lo que teníamos por costumbre. Este alejamiento lo producimos generalmente estirando los brazos, lo que tiene como efecto que veamos más nítidas las letras del texto o los hilos de la costura. También hace sospechar la presencia de presbicia la necesidad de acercar la lectura o la costura a una fuente de luz, con el mismo efecto de nitidez que con el alejamiento. Si se realizan las dos maniobras (estiramiento de brazos y acercamiento a la luz), los efectos pueden sumarse.

 

En resumen:

– Dificultad para ver de cerca al leer, escribir o coser.

– Necesidad de quitarse los anteojos para poder ver de cerca.

– Dificultad para enfocar de un objeto a otro.

– Reducción en la facultad para enfocar objetos cercanos

– Fatiga ocular tras observar algo cercano.

– Dolor y molestia en la cabeza.

 

Diagnóstico:

Siempre que al llegar a una cierta edad (a partir de los 30-35 años dependiendo de la latitud) se tengan dificultades para ver nítidos los objetos próximos se puede sospechar la presencia de presbicia. A veces, las personas no son concientes de sus dificultades de visión, que pueden ir evitando alejándose la tarea (estirando los brazos), aumentando la iluminación o dejando de leer o coser con la excusa de que cada vez les gusta menos. Si estas dificultades se presentan demasiado pronto (antes de los 30-35 años) es posible que exista otro problema visual añadido como la hipermetropía o el astigmatismo.

En cuanto se tenga dificultad para ver de cerca, se sufra de cansancio ocular o de dolores de cabeza, de inmediato se debe consultar a un especialista. Es importante recordar que a partir de los 35 o 40 años hay que ver al médico para detectar posibles aumentos en la presión del ojo (glaucomas).

 

En cuanto el médico reciba al paciente seguirá estos pasos:

– Hará una historia clínica poniendo especial interés en los problemas oculares.

– Preguntará por los medicamentos que se toman, ya que es posible que los síntomas se deban a los efectos secundarios de algún fármaco.

– Efectuará un examen completo del ojo, realizándole diversas pruebas como leer las letras de un cartel.

 

Entre los exámenes se encuentran:

– Agudeza visual

– Examen de refracción

– Integridad muscular

– Examen con lámpara de hendidura

– Examen de la retina

 

Tratamiento:

Aunque no existe un tratamiento efectivo, sí hay varias maneras de tolerar mejor estos cambios en la visión, como por ejemplo: leer con luz adecuada, que ésta esté sobre el hombro, utilizar una lupa o una linterna para leer textos con letra chica, y utilizar espejos de aumento para afeitarse.

El ojo para enfocar de cerca pone en marcha el mecanismo de acomodación, mediante el cual y por la acción de los músculos ciliares se varía el espesor del cristalino, aumentando por tanto la potencia del mismo. Esto hace que la imagen de un punto cercano se forme en la retina pudiendo verlo con nitidez. Con el paso del tiempo, los músculos ciliares se van haciendo menos potentes. Al mismo tiempo, el cristalino se va haciendo menos flexible, por lo que la capacidad para acomodar y poder ver de cerca va disminuyendo con la edad.

Entonces se puede decir que la presbicia es una condición óptica en la cual, debido a los cambios producidos por la edad, disminuye en forma irreversible el poder de acomodación. La presbicia es, por tanto, una condición fisiológica y no patológica.

La presbicia afecta por igual a miopes e hipermétropes, poniéndose de manifiesto antes en los últimos que en los primeros. Y, por supuesto, afecta a quienes nunca han usado anteojos. Aunque esto le resulte un problema a las personas que la padecen, les debe quedar claro que no lo es, pues se trata de una cuestión en absoluto fisiológica.

En los años sesenta se inventó la primera lente bifocal que revolucionó la visión de los individuos con presbicia, quienes dejaron de utilizar varios anteojos intercambiables para adoptar este único nuevo mecanismo.

Desde entonces, los científicos especializados en el tema no han dejado de investigar para encontrar una solución definitiva a este molesto problema. Los optometristas han avanzado bastante en este terreno. Se ha descubierto que las personas con problemas de presbicia necesitan más luz que cualquier individuo normal para poder percibir a la perfección.

Por ello, recomiendan equipar la casa con luces potentes, sobre todo en los lugares de lectura y de trabajo. También han trabajado sobre otros artículos y prótesis, como por ejemplo:

* Gafas: estos cristales de aumento vienen en diferentes estilos. Pueden ser de mano, de mesa, o estar montados sobre los propios lentes, e incluso alrededor del cuello. Muchos modelos tienen la luz integrada e incorporan diversas graduaciones de aumento en la misma lente.

* Mini telescopios y binoculares: sirven para ver de lejos y pueden adosarse fácilmente a los anteojos.

* Sistemas de alta tecnología: existen sistemas de video que permiten al paciente ajustar la amplificación de las letras hasta sesenta veces su tamaño normal, según sus necesidades.

Existen varias maneras para corregir esta condición como el uso de lentes convencionales, de contacto, cirugía de córnea o la implantación de lentes intraoculares, el paciente debe entender todos los procedimientos posibles; hay unos que recomiendan hacérselos y otros no.

Por ello, antes de tomar una decisión, tiene que ser tratado por un especialista en la materia. Será él quien le explique los beneficios y consecuencias de lo que implica una cirugía: Debe entender las opciones y que la intervención es selectiva, no obligatoria.

La corrección de la presbicia, por medio de una intervención quirúrgica, vio la luz en Venezuela por primera vez en el año 2000, cuando se operó a una mujer de 56 años en el Hospital de Clínicas Caracas.

Como ya hemos dicho, la presbicia es inevitable y no tiene solución. Lo que sí tiene solución es la consecuencia de la presbicia, que son las dificultades antes nombradas y sus posibles consecuencias futuras, que luego detallaremos. Sea cual sea el momento en que se presentan las dificultades visuales, se debe consultar a un especialista de la visión. Si es un poco pronto para que sea presbicia, el especialista determinará la causa de las dificultades, que puede ser otro problema visual (hipermetropía y/o astigmatismo) o, más raramente, un problema patológico. Siempre que se averigüe que es auténtica presbicia, la solución a las molestias y dificultades pasa por la utilización de lentes de adición, que restituyen la amplitud de acomodación necesaria y suficiente para poder realizar tareas de cerca cómodamente.

 

Métodos de tratamiento:

La presbicia se puede corregir con anteojos o lentes de contacto y, en algunos casos, basta con adicionar lentes bifocales a los ya existentes.

La prescripción se debe cambiar gradualmente ya que la facultad para enfocar disminuye con el paso del tiempo.

Cerca de a los 65 años, los ojos han perdido casi toda la elasticidad necesaria para enfocar de cerca, pero todavía se puede leer con la ayuda de la prescripción apropiada. Aun así, es muy probable que sea necesario conservar los materiales de lectura a una distancia mayor, con más luz y con letras más grandes.

Los individuos que no necesitan gafas para ver a distancia sólo requieren media gafa o gafas para leer.

Con el uso de los lentes de contacto, algunos individuos deciden corregir un ojo para visión cercana y el otro para visión lejana. Esto se llama “monovisión” y elimina la necesidad de los lentes bifocales o las gafas para leer, pero puede interferir con la percepción de la profundidad. También están disponibles nuevos lentes de contacto que pueden corregir tanto la visión cercana como la lejana con un mismo lente.

Existen nuevos procedimientos quirúrgicos que pueden también aportar soluciones para quienes no desean usar anteojos ni lentes de contacto.

 

Complicaciones:

Si no se corrige, el problema visual progresivo puede llevar al individuo a tener problemas con el estilo de vida, la conducción de vehículos o el trabajo.

 

Prevención:

No existe una forma comprobada para evitar la presbicia.

 

Pronóstico:

La visión se puede corregir con gafas y lentes de contacto.

Dr. Avilio Méndez Flores

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El dengue

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Nombres relativos:

Esta enfermedad ha recibido múltiples nombres según la zona o país donde se presente: Denguero .Fiebre polka. Fiebre rosada, etc., por la sensación de tener el diablo por dentro y la piel enrojecida.

Historia:

Los primeros brotes epidémicos de que se tuvo información ocurrieron en la isla de Java en 1779 y un año después en Filadelfia, EUA. Otros refieren que la primera epidemia se produjo en Europa (Cádiz y Sevilla) en 1784. La primera epidemia en Cuba ocurrió en el año 1782, en la zona de Remedios; en 1827 se tuvo información de la primera pandemia en el Caribe y en la Costa Atlántica de EUA; la segunda (1848- 1850) incluyó al Caribe y a Cuba. En la Habana se reportó una epidemia en 1897, con manifestaciones hemorrágicas.
En el decenio de 1950-1960, el éxito espectacular de las campañas para eliminar la Fiebre Amarilla urbana mediante la erradicación de Aedes aegypti, logró también reducir en forma significativa la transmisión de la Fiebre por Dengue. A medida que se deterioraron las campañas de erradicación durante las décadas siguientes (1970-1980), se produce proliferación del zancudo y propagación del mismo por casi toda América.

La primera epidemia de dengue clásico de Las Américas documentada en laboratorios estaba relacionada con el serotipo DEN- 3 y afectó a la Cuenca del Caribe y a Venezuela en 1963- 1964. Con anterioridad, solo se habían aislado el DEN- 2 en Trinidad, durante 1953- 1954, en una situación no epidémica. En 1968- 1969, otra epidemia afectó a varias islas del Caribe y en su transcurso se aislaron los serotipos DEN- 2, 3.
En 1977 surgió una epidemia en Cuba causada por el DEN- 1, con más de medio millón de casos notificados; se expresó como dengue clásico y no provocó muertes.

En la década de los 80, Perú, Ecuador, Brasil, Paraguay y Bolivia, sufrieron brotes explosivos, sin embargo, lo más alarmante no lo constituye su propagación sino que el dengue ha logrado introducirse en el Continente con sus formas más graves: dengue hemorrágico y el síndrome de shock del dengue (DH/SCD).

De esta forma la epidemia cubana de 1981, causada por DEN-2 se presentó como la primera de dengue hemorrágico en este hemisferio. Comenzó en la Ciudad de La Habana.

La epidemia fue controlada en 6 meses. De forma general se registraron 344 203 casos, de los cuales 10 312 fueron diagnosticados como fiebre hemorrágica del dengue (FHD). Fallecieron 158 personas (de ellos 101 niños).

Epidemiología:

En las Américas, durante los últimos 200 años, han ocurrido epidemias de dengue periódicamente. Sin embargo, desde 1980, en la mayoría de los países, la transmisión de esta enfermedad y la frecuencia de sus epidemias han aumentado debido al rápido crecimiento de las poblaciones urbanas con malos servicios de saneamiento y falta de recursos adecuados para el almacenamiento de agua y desecho de basura, condiciones óptimas para la propagación del zancudo.

En todo el mundo se presentan más de 100 millones de casos de fiebre del dengue cada año y un pequeño porcentaje progresa hasta convertirse en fiebre del dengue hemorrágico. Entre los factores de riesgo para la fiebre del dengue hemorrágico se pueden mencionar la existencia de anticuerpos para el virus del dengue de una infección previa, ser menor de 12 años, ser mujer o de raza blanca.

Agente causal:

El virus del dengue pertenece al grupo de los arborvirus, es decir, que se transmite solo por artrópodos, como el zancudo Aedes (Stegomyia) aegypti y es considerada la arborvirosis más importante presente en el ser humano tanto en términos de morbilidad como de mortalidad.

Con métodos serológicos se pueden distinguir cuatro serotipos del virus del dengue: (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4). La primera vez que una persona es contagiada por cualquiera de estos cuatro virus adquiere el dengue clásico y nunca volverá a padecer dengue por el mismo virus, pero sigue expuesta a los demás serotipos. Si la persona vuelve a ser picada por un mosquito portador de uno de los tres restantes virus, puede sufrir el dengue hemorrágico. Por eso se dice popularmente que el dengue “la primera vez golpea, la segunda vez mata”. La inmunidad previa a un tipo de virus del dengue diferente juega un papel importante en esta grave enfermedad.

Todos los serotipos han sido aislados de casos autóctonos de las Américas. Si bien el dengue 2 estuvo asociado con el brote principal del dengue con shock (DH/SCD) en Cuba en 1981, el dengue 1 y el dengue 4 fueron los serotipos circulantes que predominaron en la década de 1980 La introducción del dengue 4 en las Américas en 1981 fue seguida por las epidemias de dengue del Caribe, Centroamérica, México y Sudamérica septentrional durante 1981-1883 y posteriormente por las grandes epidemias con casos de dengue hemorrágico (DH) en México (1984), Puerto Rico (1986) y el Salvador (1987). El virus dengue 4 es ahora endémico en la Región. En varios países se ha observado la circulación simultánea de los serotipos 1, 2 y 4 durante varios años, creando una situación que pone a estos países en grave riesgo de DH epidémico. En Venezuela circulan activamente los 4 serotipos de dengue.

Los estudios moleculares sobre las secuencias de nucleótidos de los genomas virales del dengue permiten clasificar el agente en genotipos. Se sabe que en las Américas están circulando un grupo genotípico del virus dengue 1 y dos del virus dengue 2. En 1980 se aisló otro genotipo de dengue 1, pero solamente en México. La importancia clínica de la infección humana debida a estos genotipos no se conoce en la actualidad, pero resulta útil para comprender la epidemiología de los virus de dengue.

Aedes Aegypti

Agente transmisor:

El zancudo se caracteriza por ser de color café y tener manchas blancas en patas y cuerpo. Regularmente pica durante todo el día. El virus de la enfermedad es criado en el interior del cuerpo del zancudo y lo trasmite al ser humano cuando lo pica. Al no existir ni medicamentos ni vacunas contra la enfermedad, la única forma de prevenirnos es evitar que el zancudo se reproduzca.

Para ello debemos saber que pone sus huevos solo en aguas estancadas, claras y limpias y sobre superficies duras ( a diferencia de otros que lo hacen en cualquier agua ( sucia o no ) y sus huevos flotan en el agua. También en lugares húmedos, dentro y alrededor de casa (toneles, botellas y llantas) y en las paredes de los recipientes y si no se mojan, pueden permanecer conservados por largos períodos. Una vez que toca el agua empieza su desarrollo. Los huevecillos pueden estar infectados con el virus, de tal manera que desde su nacimiento puede ser un transmisor de la enfermedad.

En los criaderos, una vez que los huevos están colocados, al poco tiempo nacen las larvas que luego se convierten en pupas que nadan libremente en el agua y un poco después nace un nuevo zancudo que al picar a una persona que está desarrollando la enfermedad, va a introducir el virus de la enfermedad en su cuerpo y cuando pique a otro sujeto, lo va a contagiar.

El zancudo hembra se alimenta preferiblemente de sangre humana para desarrollar sus huevos, pica en áreas descubiertas como los tobillos, brazos o cuello y puede hacerlo a cualquier hora del día y de la noche, pero generalmente lo hace durante el día.

Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100 m, por lo que el zancudo que pica es el mismo que uno ha “criado”. Transmite el virus del Dengue, de la Fiebre Amarilla y de la Filaria.

Cuando el zancudo se alimenta con sangre de una persona enferma de dengue y luego pica a otras personas les transmite esta enfermedad. El dengue no se trasmite directamente de persona a persona.

Incubación:

Si alguien es picado por un zancudo Aedes aegypti transmisor puede empezar a padecer la enfermedad de cinco a siete días después de haber sido infectado, aunque se han reportado algunos casos más cortos (3 días) o más largos (14 días).

Síntomas:

El dengue puede cursar con o sin hemorragia ya que esta hemorragia estaría determinada por mecanismos inmunológicos del hospedero humano o características del virus. El dengue se presenta clínicamente bajo dos formas: dengue clásico (o simplemente dengue) y dengue hemorrágico, que puede cursar este último con shock o sin shock

La fiebre del dengue y dengue hemorrágico (DH) son enfermedades febriles agudas, transmisibles en los países tropicales, y causadas por cuatro virus (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4) estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas urbanas de los países desarrollados tropicales, incluyendo Singapur, Taiwán, Indonesia, India, Brasil y Venezuela, entre otros. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir.

Las personas y los zancudos son el reservorio del dengue. Pero quien difunde la enfermedad y la convierte en epidemia es el propio ser humano cuando estando infectado se traslada a otras zona donde será picado por otros zancudos que se encargarán de propagarla allí.

Es de hacer notar que bajo ciertas condiciones, tanto del paciente como del virus las manifestaciones clínicas pueden variar. Así tenemos que en algunos el diagnóstico será de dengue clásico y en otros de dengue hemorrágico con sus variantes de si cursa con shock o sin él.

Dengue clásico:

Puede presentarse desde formas febriles leves hasta fiebre con severo ataque al estado general. La edad y respuesta inmunológica determinan en gran parte la forma clínica y evolución de esta enfermedad. Usualmente además de la fiebre se encuentran síntomas como: mialgias, artralgias, cefalea, dolor retro ocular, inapetencia, disfagia y decaimiento; ésta es la forma clínica más frecuente. Se presenta en escolares, adolescentes y adultos y pueden tener una duración de 3 a 7 días. Frecuentemente en lactantes, solo hay fiebre y/o erupción que no es reconocida como dengue.

En algunos casos al cuadro clínico anterior se le puede agregar manifestaciones hemorrágicas (petequias) pero no se observa disminución de las plaquetas (menos de 100 000 mm3) ni hemoconcentración (incremento del hematocrito superior al 20 %).

Los síntomas del dengue clásico:
Cuando una persona padece dengue por primera vez presenta los siguientes síntomas:
• Fiebre alta repentina
• Dolor intenso de cabeza, espalda, articulaciones y ojos
• Náusea y vómitos
• Algunos enfermos pueden presentar erupciones de la piel en tronco, brazos y piernas
• En algunos casos se da sangrado de la nariz o de encías.

Estos síntomas se presentan entre los 5 y 8 primeros días posteriores a la picadura y pueden durar de 3 a 7 días.

Dengue hemorrágico (DH):

Es la forma más severa del dengue y puede ser fatal si no se reconoce o trata adecuadamente.

Nombres relativos:
Fiebre por dengue hemorrágico; Síndrome de shock por dengue; Fiebre hemorrágica de Filipinas; Fiebre hemorrágica tailandesa; Fiebre hemorrágica de Singapur.

Los casos típicos de DH observados en Asia se caracterizan por cuatro manifestaciones clínicas fundamentales:
Fiebre alta, fenómenos hemorrágicos, hepatomegalia y, a menudo, insuficiencia circulatoria. La trombocitopenia de moderada a intensa con hemoconcentración simultánea es un hallazgo de laboratorio característico. El cambio fisiopatológico principal que determina la gravedad de la enfermedad en el DH y lo distingue del dengue clásico es la extravasación de plasma, puesta de manifiesto por un incremento del hematocrito y una hemoconcentración ascendente.

Dengue hemorrágico sin choque:

La enfermedad suele comenzar con un aumento súbito de la temperatura, que viene acompañado por rubor facial y otros síntomas constitucionales no específicos que se asemejan al dengue, como anorexia, vómitos, cefalea y dolores musculares o de las articulaciones. Algunos pacientes se quejan de dolor de garganta y en el examen clínico puede encontrarse congestión faríngea. El malestar epigástrico, la sensibilidad en el reborde costal derecho y el dolor abdominal generalizado son comunes. La temperatura es típicamente alta durante 2 a 7 días y luego baja a un nivel normal o subnormal; ocasionalmente, puede subir hasta 40-41ºC y pueden presentarse convulsiones febriles.

La manifestación hemorrágica más común es una prueba del torniquete positiva; en la mayoría de los casos se encuentran moretones y hemorragias en los sitios de venipuntura. Durante la fase febril inicial pueden observarse petequias finas diseminadas en las extremidades, las axilas, la cara y el paladar blando. A veces se aprecia una erupción petequial concurrente con características áreas redondas y pequeñas de piel normal durante la convalecencia, cuando la temperatura ya es normal. Puede verse una erupción maculopapular o rubeoliforme al principio o al final de la enfermedad. La epistaxis y la hemorragia gingival son menos comunes.

En ocasiones se produce una hemorragia gastrointestinal leve.

Por lo general, el hígado puede palparse a principios de la fase febril. Su tamaño oscila de apenas palpable a 2-4 cm. por debajo del borde costal y no muestra correlación con la gravedad de la enfermedad, pero en la hepatomegalia no se observa ictericia, ni siquiera en los pacientes con un hígado agrandado y doloroso a la palpación. La esplenomegalia es poco común en los lactantes pequeños, pero a veces se encuentra un marcado aumento de tamaño del bazo en el examen radiográfico.

En los casos leves a moderados, todos los signos y síntomas desaparecen cuando cede la fiebre. La lisis de la fiebre puede ir acompañada de sudoración profusa y de cambios leves en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, junto con frialdad en las extremidades y congestión de la piel. Estos cambios reflejan los trastornos circulatorios leves y transitorios resultantes de cierto grado de extravasación de plasma. Los pacientes suelen recuperarse espontáneamente o después de recibir líquido y electrólitos.

Síntomas:

Los síntomas iniciales de la fiebre del dengue hemorrágico son similares a los de la fiebre del dengue clásico, pero después de varios días el paciente se vuelve irritable, inquieto y sudoroso a lo que sigue un estado parecido al shock.

El sangrado puede aparecer como manchas de sangre pequeñas sobre la piel (petequias) y manchas de sangre más grandes bajo la piel (equimosis). Igualmente, se puede presentar sangrado de las encías.

El shock puede causar la muerte y, si el paciente sobrevive, la recuperación comienza después de un período de crisis de un día.

Los síntomas iniciales son, entre otros, los siguientes: Fiebre. Dolor de cabeza. Dolores musculares. Dolores articulares. Malestar general. Disminución del apetito. Vómitos

Los síntomas de la fase aguda son, entre otros, los siguientes: Estado parecido al shock: sudoración (diaforesis), extremidades frías y pegajosas. Inquietud seguida por: empeoramiento de los síntomas iniciales, petequias, equimosis, erupción generalizada.
El examen físico puede indicar lo siguiente: Hipotensión, Pulso acelerado y débil. Erupción. Enrojecimiento de los ojos. Enrojecimiento de la garganta. Adenopatía. Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)

Los exámenes auxiliares necesarios pueden ser: Hematocrito. Conteo de plaquetas. Electrolitos. Estudios de coagulación. Enzimas hepáticas. Gasometría arterial. Prueba del torniquete (positiva si ocasiona petequias), Radiografía de tórax (puede mostrar derrame plural). Estudios serológicos que muestran anticuerpos contra los virus del dengue. Estudios séricos de muestras tomadas durante la fase aguda de la enfermedad y la convalecencia (aumento en el título del antígeno de dengue)

Complicaciones:

En el DH no son frecuentes los signos de encefalitis tales como convulsiones o coma, aunque pueden aparecer en casos de choque prolongado con hemorragias graves de distintos órganos, comprendido el encéfalo. No es raro encontrar una intoxicación hídrica iatrogénica que evolucione a la encefalopatía debido a la administración incorrecta de soluciones hipotónicas a pacientes hiponatrémicos con DH.

En ocasiones, los lactantes menores de un año presentan, durante la fase febril, una forma leve de convulsiones que en algunos casos se consideran convulsiones inducidas por fiebre, puesto que el líquido cefalorraquídeo es normal.

En los últimos años ha habido un número creciente de casos de fiebre del dengue y DH con manifestaciones no habituales. Aunque su incidencia es baja se han descrito signos de afectación del sistema nervioso central, como convulsiones, espasticidad, alteraciones del nivel de conciencia y paresias transitorias, todas las cuales son motivo de preocupación. Algunos de estos pacientes podrían tener una encefalopatía como complicación de un DH con coagulación intravascular diseminada grave que induciría oclusiones o hemorragias focales. Se han descrito casos mortales con manifestaciones encefalíticas en Indonesia, Malasia, Myanmar, India y Puerto Rico. Sin embargo, en general no se han realizado exámenes autópsicos para descartar la hemorragia o la oclusión de los vasos sanguíneos. Se necesitan nuevos estudios que permitan identificar los factores que contribuyen al desarrollo de estas manifestaciones poco comunes. Se debería asimismo prestar atención a los factores propios del huésped, tales como trastorno convulsivo subyacente o una enfermedad concurrente. La encefalopatía asociada a la insuficiencia hepática aguda es frecuente, mientras que en la fase terminal suele aparecer insuficiencia renal. En estos casos se observa una gran elevación de las enzimas hepáticas.

Otras manifestaciones poco habituales, que rara vez se encuentran, son insuficiencia renal aguda y el síndrome hemolítico urémico. Se han observado algunas de ellas en pacientes con factores de predisposición subyacentes que favorecen la hemólisis intravascular. En casos con manifestaciones poco habituales se han descrito otras infecciones endémicas concurrentes, como leptospirosis, la hepatitis vírica B y la amiloidosis.

Tratamiento del dengue hemorrágico:

Debido a que la fiebre del dengue hemorrágico es causada por un virus para el cual no se conoce cura ni vacuna, sólo es posible el tratamiento de los síntomas.

• La rehidratación con líquidos intravenosos con frecuencia es necesaria para tratar la deshidratación.
• Los líquidos y electrolitos intravenosos también se usan para corregir los desequilibrios electrolíticos.
• Una transfusión de sangre fresca o plaquetas puede corregir problemas de sangrado.
• Es posible que se requiera oxigenoterapia para tratar niveles de oxígeno en la sangre que están anormalmente bajos.

Hay pruebas importantes en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso (que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)), permite el aumento de la captación y reproducción vírica durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunológico, la protección no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave. Este proceso también se conoce como superinfección.

Complicaciones:

Shock. Encefalopatía. Convulsiones, Daño cerebral residual. Daño hepático

Pronóstico:

La mayoría de los pacientes con fiebre del dengue hemorrágico se recupera con los cuidados oportunos y decididos. Un buen signo es la recuperación del apetito. Sin embargo, la mitad de los pacientes sin tratamiento que entran en shock no sobrevive.

Prevención:

Como ya hemos dicho, no existe vacuna disponible para prevenir la fiebre del dengue. Se debe usar protección personal, como ropa que cubra todo el cuerpo, repelente contra zancudos que contenga Piretrinas, mosquiteros, etc., al igual que viajar durante períodos de mínima actividad de los zancudos, si es posible. Los programas de control de zancudos también pueden reducir el riesgo de infección.

Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas: sarampión, rubéola, varicela y otras enfermedades febriles sistémicas. Con técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento. ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de zancudos o por técnicas de cultivo celular de zancudos o vertebrados y después se identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de tipo.

Prevención del dengue clásico y hemorrágico:

No hay vacuna para prevenir el dengue. La mejor medida de prevención para residentes que viven en áreas infestadas con el Aedes aegypti es eliminar los lugares donde el zancudo pone sus huevos, principalmente los envases que acumulan agua.

• Deben ser cubiertos todos aquellos utensilios que acumulan agua de lluvia o son usados para almacenarla, por ejemplo: pilas, envases plásticos, toneles, tinas…
• Los bebederos de animales y floreros deberán ser vaciados y restregados por lo menos una vez a la semana. Esto eliminará los huevos y larvas y reducirá el número de zancudos en el hogar.
• Rellenar los hoyos de los árboles y paredes con cemento.
• Eliminar el agua estancada de recipientes, charcos, neumáticos, piletas, bloques de construcción y otros objetos.
• Sustituir con tierra o arena húmeda el agua de los floreros y macetas del hogar, lugares de trabajo, centros de estudio y otros.
• Enterrar todo tipo de basura como cáscaras, envoltorios y destruir recipientes, neumáticos u otros objetos que puedan almacenar agua.

Al mismo tiempo se pueden prevenir las picaduras, tanto en el día como en las horas antes del amanecer y después del atardecer, utilizando mosquiteros, camisas de manga larga, pantalones largos o ropa protectora. Se pueden usar repelentes de varios tipos: desde el uso de ambientadores repelentes en las diferentes habitaciones de la casa hasta la aplicación de cremas especiales. También se recomienda la fumigación y cierre de la habitación por unas dos horas.

Síntomas generales de la enfermedad: Fiebre alta. Dolor de cabeza. Dolor En los músculos huesos y articulaciones. Dolor intenso en los ojos. Nauseas vómitos

Y en algunos casos:
Salpullidos y erupción en distintas partes del cuerpo, brazos y piernas. Sangrados en boca (encías) y oídos

Síntomas del dengue hemorrágico:

Después de un cuadro de dengue clásico con fiebre que dura de 2 a 7 días, aparecen los siguientes síntomas:

• Náusea, vómito, dolor abdominal y de cabeza.
• Manifestaciones hemorrágicas: tendencia a tener fácilmente moretes u otros tipos de hemorragias de la piel, sangrado de la nariz o de encías y posiblemente sangrado interno que se puede manifestar como dolor intenso de abdomen, dificultad para respirar y tos.
• Los vasos sanguíneos más pequeños (capilares) se hacen excesivamente permeables permitiendo el escape del suero (componente líquido de la sangre) a los tejidos. Lo anterior, puede conducir a un fallo del sistema circulatorio y choque (colapso) que, si no es tratado oportunamente, provoca la muerte.

El dengue hemorrágico se reporta principalmente en los niños y niñas. En un inicio, la enfermedad se manifiesta con algunos problemas respiratorios y gastrointestinales, enrojecimiento facial y falta de apetito. Al desarrollarse, el estado de la persona enferma se deteriora repentinamente con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara, excesiva sudoración y problemas respiratorios.

Manifestaciones clínicas en el adulto:

La infección generalmente se manifiesta por los síntomas clínicos del dengue (por ejemplo, fiebre alta, náuseas o vómitos, cefalalgia retro orbital, mialgia y astenia), que son independientes de la evolución, fatal o no, del paciente. Con menos frecuencia, se encuentra trombocitopenia y manifestaciones hemorrágicas; entre estas últimas, las más comunes son las hemorragias de la piel, la menorragia (en mujeres) y la hematemesis. El choque manifiesto puede ser menos frecuente en los adultos que en los niños, pero es grave cuando se presenta; se encontró sobre todo en adultos blancos con una historia clínica de asma bronquial y otras enfermedades crónicas. Los enfermos más graves presentan habitualmente trombocitopenia y hemoconcentración. En los cinco casos con choque hipovolémico no asociado a hemorragia, la enfermedad responde al igual que en los niños, a una enérgica reposición de líquidos.

Criterios para el diagnóstico clínico del dengue hemorrágico/síndrome de choque del dengue
Se han elegido las siguientes manifestaciones clínicas y determinaciones de laboratorio como indicadoras de un diagnóstico clínico de DH. El uso de estos criterios puede contribuir a evitar un sobre-diagnóstico injustificado de la enfermedad.

Datos clínicos:

Fiebre: de comienzo agudo, alta, continua y de 2 a 7 días de duración.
Manifestaciones hemorrágicas, que comprenden al menos una prueba del torniquete positiva. Pueden observarse cualquiera de los siguientes síntomas: petequias, púrpura, equimosis, epistaxis y hemorragia gingival, hematemesis o melena, o ambas.
Puede o no haber un aumento en el tamaño del hígado en alguna etapa de la enfermedad. Por ejemplo, se encontró hepatomegalia en 90-96 % de niños tailandeses y en 67 % de niños cubanos con DH. Su frecuencia es, en cualquier caso, variable.
Choque: Se manifiesta por pulso rápido y débil con estrechamiento de la presión del pulso < 20 mmHg o hipotensión con piel fría y húmeda y agitación.

Datos de laboratorio:
• Trombocitopenia (100 000/mm3 o menos).
• Hemoconcentración; elevación del hematocrito en un 20 % o más del valor de recuperación o normal.

Los dos primeros criterios clínicos más la trombocitopenia y hemoconcentración o un índice hematocrito creciente bastan para establecer un diagnóstico clínico de DH. Cuando hay anemia o hemorragia grave, el derrame pleural (radiografía del tórax), la hipoalbuminemia o ambas constituyen indicios confirmadores de la extravasación de plasma. Estos signos son particularmente útiles en los pacientes con anemia, hemorragia grave o ambas.

El choque con índice hematocrito elevado (excepto en pacientes con hemorragia grave) y marcada trombocitopenia apoyan el diagnóstico de DH/SCD

Síntomas:

Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5 días, aunque rara vez persiste por más de una semana—, dolores de cabeza, musculares y en las articulaciones (artralgias y mialgias, dolores por los que el dengue es conocido como la quebradora, fiebre rompe-huesos o enfermedad rompe-huesos) y erupciones en la piel. El dengue se caracteriza por erupción de color rojo brillante llamada petequia (suele aparecer, en primer lugar, en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, de donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo humano). También puede presentarse gastritis con una combinación de dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como la gripe u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de zancudos que los han picado ó como donantes de sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.

El dengue clásico dura alrededor de 6 a 7 días, con un pequeño síntoma de fiebre en el momento del final de la enfermedad (el llamado “patrón bifásico”). Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la temperatura del paciente es normal. En algunos casos, se observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las aminotransferasas.

Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y hemoconcentración. Una pequeña proporción de casos, da como resultado el síndrome de shock por dengue (SSD), que tiene una alta tasa de mortalidad.

Diagnóstico:

El diagnóstico de dengue, por lo general, se realiza clínicamente. La característica clásica es fiebre alta sin indicio alguno de infección previa, ni de manifestaciones catarrales, pero si una erupción con petequias, relativa leucopenia y trombocitopenia.

La definición de la OMS de la fiebre hemorrágica de dengue ha estado en uso desde 1975. Los cuatro criterios necesarios para diagnosticar la enfermedad son:

1. Fiebre
2. Tendencia hemorrágica (prueba de torniquete positiva, hematomas espontáneas, sangrado de la mucosa, encía, el lugar de la inyección, etc.; vómitos de sangre o diarrea sanguinolenta) y trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3 ó también estimado como menos de 3 plaquetas por cada campo de alto poder)
3. Prueba de fugas de plasma (hematocrito más de 20% superior a lo previsto ó caída de hematocrito del 20%, ó más del valor inicial después de líquidos IV, derrame pleural, ascitis e hipoproteinemia).
4. Síndrome de shock por dengue (SSD), que se define como el dengue hemorrágico, más: pulso débil o acelerado, Reducción de la presión del pulso (menos de 20 mm Hg), Frío, piel húmeda y agitación.

La serología y la RCP (Reacción en cadena de la polimerasa) suelen ser usados como estudios para confirmar el diagnóstico del dengue.

Diagnóstico diferencial:

Al comienzo de la fase febril, el diagnóstico diferencial comprende una amplia gama de infecciones víricas, bacterianas y protozoarias. En la región de las Américas, deben considerarse enfermedades como la leptospirosis, el paludismo, la hepatitis infecciosa, la fiebre amarilla, la meningococcemia, la rubéola y la influenza.

La presencia de trombocitopenia intensa con hemoconcentración simultánea distingue el DH/SCD de otras enfermedades. En pacientes con hemorragia grave, los signos de derrame pleural, hipoproteinemia o ambos, pueden indicar la extravasación de plasma. El hallazgo de una velocidad de sedimentación globular normal ayuda a diferenciar esta enfermedad de una infección bacteriana o de un choque séptico.

Tratamiento:

No hay un medicamento específico para tratar la infección del dengue. La base del tratamiento para esta enfermedad es la terapia de apoyo. El aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre, los pacientes pueden tomar paracetamol (acetaminofén) La suplementación con líquidos intravenosos puede llegar a ser necesaria para prevenir la deshidratación y la importante concentración de la sangre si el paciente es incapaz de mantener la ingesta oral. Una transfusión de plaquetas está indicada en casos raros, si el nivel de plaquetas disminuye significativamente (por debajo de 20.000) ó si hay hemorragia significativa.

La presencia de melena puede indicar hemorragia digestiva interna, que requiere de plaquetas y/o de la transfusión de glóbulos rojos. Nuevas pruebas sugieren que el ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del dengue.

Es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES); estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones por sus efectos anticoagulantes. Los pacientes deben recibir, en lugar de paracetamol, preparativos para hacer frente a estos síntomas, si se sospecha de dengue.

Manejo inicial de un enfermo de dengue:

• ¨ Administrar líquidos abundantes o suero oral, especialmente si hay vómitos o diarrea.
• ¨ Mantener reposo.
• ¨ Controlar la fiebre y vigilar el aparecimiento de dolor abdominal severo repentino, dificultad para respirar o sangrados (principalmente en los primeros cinco días de la enfermedad).
• ¨ Tomar acetaminofén en caso de dolor intenso (nunca aspirina, porque puede favorecer las hemorragias).
• Acudir al médico de inmediato si se presenta: sangrado, dificultades en la respiración, inflación en la cara, vómitos o diarreas, alteraciones en la presión, palidez, sudoración, somnolencias.
• Evitar que los zancudos piquen al enfermo, colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
• Buscar en el domicilio posibles criaderos de zancudos y destruirlos.
• Informar al servicio de salud más cercano sobre el caso de dengue para evitar que la enfermedad se propague.

Prevención comunitaria:

La forma más efectiva es evitar que el zancudo no tenga un lugar donde poner sus huevos, es decir que no tenga aguas claras rodeadas de paredes dentro de lugares oscuros:

1 – mantener bien tapados los recipientes donde se almacena agua
2 – dar vuelta y poner “boca abajo” todo recipiente que puede acumular agua, accidentalmente o de lluvia; Baldes viejos. Latas tiradas o amontonadas. Floreros del hogar o de cementerios, cambiar el agua por arena. Cubiertas de autos tiradas.
3 – rellenar todo hueco que puede ser utilizado por el zancudo para criarse: En las paredes (de adobes o de bloques). En huecos de los árboles (ponerles arena)
4 – que los tanques de agua de los techos estén debidamente cubiertos y cerrados
5- eliminar a la basura pequeños recipientes tales como: Tapas de botellas, Envases de lata, vidrio o plástico.
6 – evitar que después de las lluvias queden charcos, estos charcos pueden ser eliminados colocándoles arena o barriéndolos
7 – cambiarle todos los días el agua a animales domésticos y de criaderos.

Para prevenir epidemias de dengue hemorrágico:

El énfasis para prevenir el dengue está en el control integrado del zancudo durante todas sus fases desde huevo a adulto, apoyando el trabajo con la participación comunitaria y una mínima dependencia en los insecticidas (larvicidas y adulticidas químicos). Los insecticidas suelen ser útiles como medida complementaria para controlar epidemias ya declaradas y sólo en forma temporal (pocos días). La medida más importante es la eliminación de larvas y criaderos.

La prevención de epidemias exige la coordinación y esfuerzo comunitario para controlar el zancudo, reconocer la enfermedad y alertar a las autoridades sanitarias.

Vigilancia de la enfermedad:

Para permitir la adopción de medidas inmediatas de prevención y control del dengue epidémico, un sistema de vigilancia debe ser sencillo en su estructura y operación, representativo de la población que sirve, aceptable para los usuarios, flexible para posibilitar la incorporación de nueva información y oportuno para la recopilación y el análisis de datos. El sistema debe tener la sensibilidad y especificidad adecuadas para identificar en forma correcta a los individuos con la enfermedad en cuestión y excluir eficientemente a los que no la tengan.

En el caso del dengue/DH, el sistema de vigilancia debe considerar la enfermedad desde una perspectiva tanto clínica como entomológica. El espectro clínico de la enfermedad asociada con la infección por el dengue puede variar desde un síndrome vírico inespecífico hasta la enfermedad hemorrágica grave y mortal. Como a menudo no es posible diferenciar clínicamente el dengue de las enfermedades causadas por otros virus, bacterias e incluso algunos protozoos, la vigilancia del dengue/DH debe basarse en pruebas de laboratorio.

La vigilancia del dengue/DH puede ser activa y pasiva. La vigilancia activa implica una búsqueda proactiva de las casos de dengue, especialmente en las situaciones en las que pueden atribuirse a otras causas, como la influenza o la rubéola. La vigilancia pasiva, por otro lado, depende de la notificación de la infección por parte de los médicos. En la mayoría de los países donde se notifica la transmisión del dengue, el sistema de vigilancia es de tipo pasivo, y las autoridades de salud esperan hasta que los servicios médicos detecten y reconozcan la enfermedad mediante el sistema de notificación de rutina. Se recomienda enfáticamente que en todos los países en peligro el dengue sea una enfermedad notificable, para que los programas de vigilancia de dengue/DH tengan una base legal.

Vigilancia pasiva:

Cada país endémico de dengue debe tener un sistema de vigilancia pasiva, establecido por la ley, que considere el dengue/DH una enfermedad notificable. La vigilancia pasiva debe requerir informes de casos de todas las clínicas, consultorios privados y centros de salud que proporcionen atención médica a la población en riesgo. El sistema debe definir las tendencias en la transmisión del dengue y detectar cualquier aumento de la incidencia de esta enfermedad.

Para este tipo de vigilancia es indispensable que exista un mandato legal acerca de la comunicación de casos de dengue. Aún así, la vigilancia pasiva es insensible, puesto que no todos los casos clínicos se diagnostican correctamente durante los períodos de transmisión baja, en los que en general existe un escaso nivel de sospecha entre los profesionales médicos. Además, muchos pacientes con síndrome vírico leve e inespecífico permanecen en sus domicilios y no solicitan tratamiento médico. Para cuando los casos de dengue son detectados y notificados por los médicos en el marco de un sistema de vigilancia pasiva, ya ha ocurrido una considerable transmisión de dengue e incluso puede haber llegado al máximo. En este caso, es posible que sea demasiado tarde para que las medidas de control logren reducir rápida y significativamente la transmisión.

Vigilancia activa:

El objeto de un sistema activo de vigilancia basado en pruebas de laboratorio es proporcionar a los funcionarios de salud pública información temprana y precisa acerca de cuatro aspectos del aumento de la actividad del dengue: el tiempo, la ubicación, el serotipo de virus y la gravedad de la enfermedad. En consecuencia, un sistema de vigilancia proactiva permitirá la detección precoz de casos de dengue y, por tanto, mejorará la capacidad de los servicios de salud pública para prevenir y controlar la propagación de la enfermedad. Entre las características principales de este tipo de vigilancia está su capacidad predictiva. El análisis de las tendencias a través de los casos notificados, el establecimiento de centros de vigilancia asistencial, la confirmación de casos de dengue mediante pruebas de laboratorio y la rápida identificación de los serotipos involucrados en la transmisión brinda la información necesaria para predecir la propagación del dengue y orientar las medidas de control con antelación al momento de transmisión máxima. La vigilancia clínica proactiva debe estar vinculada con la vigilancia entomológica para identificar la transmisión del dengue en cuanto a tiempo y lugar

Las muestras clínicas óptimas para realizar pruebas específicas deben ir acompañadas de información clínica suficiente para permitir la identificación de la gravedad de la enfermedad. Todas las muestras clínicas deben ir acompañadas de un formulario que indique el nombre, la edad, el sexo y la dirección del paciente, la fecha del inicio de los síntomas, la fecha de recolección de la muestra, los síntomas (una lista corta de las manifestaciones importantes), el detalle de los viajes realizados durante las dos semanas anteriores al comienzo de la enfermedad, el lugar de hospitalización y el nombre, dirección y número de teléfono del médico a cargo.

Un sistema de vigilancia de este tipo, basado en pruebas de laboratorio, proporcionará información sobre el inicio, la ubicación, el serotipo viral infectante y la gravedad de la enfermedad. También permitirá la notificación inmediata de los resultados a los dispensarios y médicos que los han requerido, y posibilitará la obtención de información adicional, si fue necesario, en casos de enfermedad grave o importante para la salud pública. Alertar y realizar las acciones necesarias para evitar su propagación.

Otras medidas preventivas:

Educación de la población respecto a conductas personales tales como destrucción de los criaderos y protección contra la picadura de zancudos de actividad diurna, incluso el empleo de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.

Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de zancudos vectores, identificar sus criaderos y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.

Los neumáticos con agua, los tanques, floreros de cementerio, son los hábitats más comunes de los zancudos del dengue. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vaciarlos. Otra solución es poner peces guppy en el agua, que se comerán las larvas.

Controles:

• Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales,
• Aislamiento. Evitar el acceso de los zancudos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
• Desinfección concurrente. Ninguna.
• Cuarentena. Ninguna.
• Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
• Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.

Medidas en caso de epidemia:

Búsqueda y destrucción de especies de zancudos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida en todos los posibles sitios de proliferación de Aedes aegypti.

Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio).Además existen varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como Abate, Peces, etc.

Repercusiones en caso de desastre:
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales, inundaciones o terremotos.

Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha anti vectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de zancudos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los zancudos que se posan en su interior.

Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otros acúmulos de agua estancada.

Medidas internacionales:

Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones.

Bosquejo histórico reciente del comportamiento evolutivo de la enfermedad:
En la actualidad, a los países llamados del tercer mundo se les ha impuesto un modelo socioeconómico que ha traído como consecuencia la aparición de enfermedades infecciosas conocidas hoy como emergentes y reemergentes. Las enfermedades reemergentes se refieren a las entidades que se consideran controladas o en proceso de eliminación, que resurgen y en muchas ocasiones lo hacen en condiciones epidémicas. Tal es el caso de la Tuberculosis, el Cólera, la Fiebre Tifoidea, la Peste, el Dengue y algunas enfermedades inmunoprevenibles como la Difteria, la Poliomielitis o el Sarampión.

El dengue constituye una de las enfermedades de mayor repercusión en todos los países donde se presenta. El dengue clásico, junto con sus formas más graves: el dengue hemorrágico (DH)/Síndrome de shock por dengue (DH/SCD) constituyen un serio problema de salud para muchos países de América y puede afectar negativamente a las economías nacionales de la región ya que estas epidemias originan altos costos de hospitalización, asistencia a enfermos y campañas de emergencias para el control de vectores.

Si bien el dengue y el dengue hemorrágico han tenido un alcance mundial, su surgimiento como importante problema de salud pública ha sido muy notable en las Américas, donde desde 1989 a 1993 el número de casos aumentó 60 veces en comparación con el quinquenio anterior. Hoy se ha tornado hiperendémico en muchos países de las zonas tropicales del continente americano, en los últimos 10 años se han presentado epidemias importantes en países de la región, después de un período de más de 50 años, en los cuales la enfermedad estuvo casi ausente. En la actualidad, la enfermedad se extiende también a muchos países tropicales de Asia y África, en muchos de los cuales mantiene un comportamiento endémico.

Dr. Avilio Méndez Flores

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